Di Translate

POLIURI Poliuria adalah saluran urin yang berlebihan dan mengandung air atau diuresis terlarut sekurang-kurangnya 2,5-3 L / hari atau volume urin lebih dari 40 mL / kg / hari. Poliuria biasanya dikaitkan dengan polidipsia. Polidipsia didefinisikan sebagai asupan air lebih dari 100 mL / kg / hari (6 L / hari). Ada empat mekanisme, yang dapat menyebabkan poliuria. Satu atau lebih dari ini akan beroperasi. 1. Peningkatan asupan cairan seperti penyebab psikogenik, stres dan kecemasan 2. Peningkatan GFR seperti pada hipertiroidisme, demam, keadaan hipermetabolik 3. Peningkatan output zat terlarut seperti yang terjadi pada DM, hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, penggunaan diuretik (yang lebih banyak mengandung zat terlarut di DCT) 4. Ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali air dalam DCT seperti pada CDI, NDI, obat-obatan dan gagal ginjal kronis (CRF)

DIAGNOSA Poliuria umumnya didefinisikan sebagai keluaran urin melebihi 3 liter per hari pada orang dewasa. Biasanya poliuria dapat disebabkan oleh kondisi lain seperti polidipsia primer, diuresis osmotik, dan hipertrofi prostat. Sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab diabetes insipidus dan untuk menerapkan terapi sedini mungkin untuk mencegah gangguan elektrolit dan morbiditas dan mortalitas terkait. Untuk membedakan diabetes insipidus dari bentuk poliuria lain, beberapa tes darah harus dipesan termasuk glukosa darah, osmolalitas plasma, kadar bikarbonat, elektrolit, dan urinalisis bersama osmolalitas urin. Kadar glukosa darah yang tinggi bersama dengan tingkat ekskresi osmolar, yang sama dengan output urin dikalikan dengan osmolalitas urin, di atas 1000 mosm / d menunjukkan diuresis osmotik sekunder akibat hiperglikemia. Penyebab lain dari diuresis osmotik bisa disebabkan oleh urea seperti pada post-AKI dan mannitol dan pemberian natrium intravena yang tinggi menyebabkan diuresis oatotik iatrogenik. Ketika laju ekskresi osmolar kurang dari 1000mOsm / d, dua kondisi harus diperiksa termasuk polydipsia primer yang dikaitkan dengan natrium serum <140meq / L dan urine encer dengan osmolalitas urin <100mOsm / Kg di satu sisi dan diabetes insipidus di sisi lain. Hal ini terkait dengan natrium serum di atas 140meq / L dan osmolalitas urin di atas 100mOsm / Kg. Tes Restriksi air membantu membedakan antara berbagai penyebab poliuria. Ini harus dilakukan oleh dokter berpengalaman. Ini melibatkan menahan asupan cairan dari pasien. Respon fisiologis normal terhadap uji kekurangan air menyebabkan peningkatan hormon antidiuretik ketika osmolalitas plasma meningkat dan selanjutnya peningkatan osmolalitas urin. Efek hormon antidiuretik akan maksimal ketika osmolalitas plasma mencapai 295–300 mOsmol / Kg atau ketika serum natrium di atas 145 meq / L. Pada titik ini, pemberian desmopresin tidak akan meningkatkan osmolalitas urin hanya jika kita memiliki vasopresin arginin endogen yang kurang seperti pada diabetes insipidus sentral.

Tes pembatasan air membantu menentukan penyebab poliuria. Pertama, bisa jadi karena minum berlebihan seperti pada polidipsia primer. Kedua, bisa jadi karena hormon antidiuretik endogen yang tidak mencukupi, oleh karena itu disebut diabetes insipidus sentral. Dan ketiga, bisa jadi karena resistensi ginjal terhadap hormon antidiuretik, yang disebut diabetes insipidus nefrogenik. Pasien harus berhenti minum. Setelah 2 hingga 3 jam penghentian asupan cairan, volume urin dan osmolalitas harus diukur setiap jam dan natrium plasma dan osmolalitas plasma setiap 2 jam. Tes dilanjutkan hingga kami mencapai salah satu dari titik akhir berikut. (1) Osmolalitas urin meningkat hingga mencapai nilai di atas 600mOsmol / Kg, ini berarti bahwa ini adalah respons yang tepat, dan hormon antidiuretik endogen masih utuh. Osmolalitas urin tetap stabil pada 2 pengukuran berikutnya dan osmolalitas plasma meningkat. Tingkat natrium plasma naik hingga mencapai tingkat di atas 145meq / L atau osmolalitas plasma menjadi antara 295 dan 300mOsmol / Kg. Desmopresin kemudian diberikan dalam dua kondisi terakhir baik secara subkutan atau intravena 4 mcg atau secara intranasal 10 mcg. Volume urin dan osmolalitas dan osmolalitas plasma diikuti dengan cermat dan variasi harus dicatat. Pola berbeda terhadap pembatasan air dan pemberian desmopresin akan membantu membedakan antara berbagai penyebab poliuria.

(2) Osmolalitas urin meningkat pada diabetes insipidus sentral lengkap dengan uji kekurangan air, biasanya mencapai lebih dari 300mOsmol / Kg. Desmopresin menyebabkan peningkatan osmolalitas urin menjadi lebih dari 100% pada diabetes insipidus sentral lengkap dan 15-50% secara parsial diabetes insipidus pusat. Pada diabetes insipidus nefrogenik, uji kekurangan air menyebabkan peningkatan osmolalitas urin tetapi biasanya kurang dari 300mOsmol / Kg dan desmopresin menghasilkan sedikit atau tidak ada perubahan osmolalitas urin. Pada polidipsia primer, uji kekurangan air menghasilkan peningkatan osmolalitas urin tetapi pemberian desmopresin tidak menghasilkan perubahan karena fungsi dan sekresi arginin vasopresin endogen masih utuh. Saifan C, Nasr R, Mehta S, Acharya PS, Perrera I, Faddoul G, et al. Diabetes Insipidus: A Challenging Diagnosis with New Drug Therapies. ISRN Nephrology Volume 2013, Article ID 797620, Diagnosis DI dibuat berdasarkan riwayat klinis pasien, tes laboratorium, dan hasil pencitraan. Gejala klinis utama DI adalah poliuria dan polidipsia, yang bermanifestasi terlepas dari periode masa pakai. Temuan laboratorium yang menunjukkan DI persisten hyposthenuria, dengan kepadatan spesifik di bawah 1010g / mL, dan osmolalitas urin (UOSM) di bawah 300mOsm / kg. Osmolalitas plasma (POSM) normal atau sedikit tinggi, sesuai dengan kehausan pasien dan jumlah air yang dikonsumsi. Menentukan POSM atau natrium serum basal tidak berguna secara diagnostik karena nilai pada pasien dengan CDI, NDI, dan

polidipsia primer (PP) normal dan mungkin tumpang tindih. Meskipun demikian, jika nilainilai ini jelas di atas tingkat normal (POSM> 295 mOsm / kg dan Na> 143mEq / L) dalam kondisi di mana konsumsi air tidak dibatasi, diagnosis PP dikeluarkan. Akibatnya, diagnosis banding harus dibuat antara CDI dan NDI serius. Untuk diagnosis diferensial, DDAVP (10μg subkutan) diberikan, dan setelah penilaian satu dan dua jam, urin tidak pekat menunjukkan NDI, dan urin pekat, CDI. Dalam kasus-kasus di mana penyebab poliuria tidak ditemukan, kekurangan air disarankan. Kekurangan air dilakukan dalam dua tahap: Pertama, selama periode puasa air, berat badan pasien (setelah eliminasi urin per jam) dan osmolalitas urin diperiksa setiap jam, dan osmolalitas plasma dan natrium serum setiap dua jam

Gambar 3: Tes Restriksi Air. Catatan: a. DDAVP: desmopressin asetat b. OsmU: Osmolalitas urin c. CDI: diabetes insipidus pusat d. NDI: diabetes insipidus nefrogenik Kedua, 40 μg desmopresin intranasal diberikan, cairan bebas diberikan secara oral, dan osmolalitas plasma dan osmolalitas urin diperiksa masing-masing satu dan dua jam, setelah pemberian desmopresin. Ini diilustrasikan dalam (Gambar 3). Dalam kasus CDI, teknik pencitraan standar emas untuk mencari tumor atau patologi lain di wilayah hipotalamushipofisis adalah MRI. MRI juga dapat mengungkapkan lesi yang berkembang di daerah sella turcica (mis., Tumor, abses, penyakit infiltratif, hipofisitis, dll.) Dan penebalan tangkai hipofisis. Dalam hingga 80% kasus CDI, titik terang hipofisis posterior divisualisasikan pada MRI. Namun, ini juga diamati pada hingga 20% orang normal atau orang yang mengalami NDI, yang mungkin sekunder dari penipisan AVP yang disebabkan oleh sekresi kronis dan berlebihan. Pasien dengan diagnosis CDI idiopatik tanpa bukti tumor, penyakit infiltratif, penyakit menular atau penyakit metastasis pada gambar MRI awal harus memiliki MRI berikutnya karena, dalam beberapa kasus, tumor dapat muncul beberapa tahun setelah diagnosis Mara C, Ana R S, Sabrina P F, Moacir B, Larissa B P C d S, et al. Key points in Diabetes Insipidus´ Diagnosis. Biomed J Sci &Tech Res 2(1)- 2018. BJSTR. MS.ID.000684. DOI : 10.26717/BJSTR.2018.02.000684 DD Menurut definisi DI, poliuria dan urin hipotonik harus ada. Untuk konfirmasi poliuria, output urin harus lebih besar dari 40ml / kg / 24 jam. Untuk konfirmasi osmolalitas urine DI harus <300 mOsm / kg. Poliuria dapat dikonfirmasi oleh riwayat pasien. Untuk diagnosis diferensial dari berbagai varian DI, Tes Restriksi Air dilakukan. Untuk melakukan tes ini, orang harus mengalami dehidrasi yang cukup untuk merangsang produksi ADH dan mengukur volume dan osmolalitas dengan setiap pelepasan hingga beratnya berkurang 3% atau kadar natrium plasma mencapai 145 mmol / L. Sekarang, obati dengan desmopressin atau DDAVP. Jika konsentrasi urin naik 50% atau lebih maka orang tersebut menderita CDI jika meningkat <10% maka diagnosisnya adalah NDI. Jika osmolalitas urin meningkat lebih

dari 750 mOsm maka pasien menderita CDI atau PP. PP dapat dibedakan dari CDI dengan kemampuan seseorang untuk berkonsentrasi urin dalam menanggapi dehidrasi sementara kemampuan berkonsentrasi ini tidak ada pada pasien CDI. CDI juga dapat didiagnosis dengan bantuan MRI yang menunjukkan titik terang pada sella turcica. MRI dan teknik radiologis lainnya membantu dalam konformasi ADI. Abbas MW et al. Diabetes insipidus: the basic and clinical review.Int J Res Med Sci. 2016;4(1):5-11 Natascia DI, Flavia N, Anna Elsa MA. Diabetes Insipidus – Diagnosis and Management. Horm Res Paediatr. 2012;77:69-84 Diagnosis banding dapat berupa PP, CDI atau NDI [21]. PP termasuk penyakit kejiwaan, tidak adanya nokturia, atau poliuria episodik. Volume urin lebih besar dari 18L sangat menunjukkan PP. Namun, sebagian besar pasien CDI mengalami dehidrasi sedang, penurunan volume urin (6 sampai 12L), dan penurunan laju filtrasi glomerulus. Pada CDI, pasien mengalami poliuria setelah trauma kranial atau bedah saraf; juga ditemukan pada pasien dengan bukti klinis sella turcica atau tumor metastasis (paru-paru dan payudara), penyakit granulomatosa (histiositosis sel Langerhans, sarkoidosis, dan tuberkulosis), dan penyakit infeksi (abses pituitari, meningitis, ensefalitis, dan neurosifilis). NDI ditandai oleh ketidakmampuan ginjal untuk berkonsentrasi urin meskipun AVP dalam konsentrasi normal. Ini mungkin disebabkan oleh gangguan hidroelektrolitik (hipopotasemia, hiperkalsemia), penyakit ginjal kronis atau konsumsi zat yang memicu DI (litium, amfoterisin B, metotreksat, dll.). Bentuk yang jarang adalah CDI familial, yang disebabkan oleh mutasi gen reseptor V2 Mara C, Ana R S, Sabrina P F, Moacir B, Larissa B P C d S, et al. Key points in Diabetes Insipidus´ Diagnosis. Biomed J Sci &Tech Res 2(1)- 2018. BJSTR. MS.ID.000684. DOI : 10.26717/BJSTR.2018.02.000684 TATALAKSANA Manajemen DI yang tepat melibatkan penggantian kehilangan air dan koreksi manifestasi seperti hipernatremia yang dihasilkan sebagai hasil dari DI. Mekanisme haus memainkan peran penting dalam manajemen DI karena asupan air dalam menanggapi rasa haus dapat memperbaiki kehilangan air, tetapi mekanisme haus tidak banyak efektif pada pasien dan bayi yang tidak sadar. Hipernatremia tidak boleh dikoreksi terlalu cepat karena dapat menyebabkan edema serebral, kejang, dan kematian. Laju koreksi hipernatremia tidak boleh lebih besar dari 0,5 mEq. Manajemen terbaik untuk DI psikogenik dan dipsogenik adalah pembatasan cairan, sementara asupan cairan yang memadai adalah yang terbaik manajemen yang tepat untuk diabetes insipidus adipsik Pendekatan terapi Diabetes insipidus neurogenic Penggantian ADH adalah pendekatan terapi terbaik untuk CDI. Pitressin adalah bentuk murni dari ADH yang diberikan secara intramuskular untuk pengobatan CDI. Tetapi sekarang ini tidak sering digunakan karena efek sampingnya termasuk angina, hipertensi dan kram perut. Terapi penggantian yang paling disukai adalah DDAVP (1-desamino-8-arginine vasopressin). Ia juga dikenal sebagai Desmopressin. Ini lebih disukai daripada pitressin dan tahan terhadap vasopresinase plasenta. Chlorpropamide juga mengurangi Polyuria hingga 75% dan digunakan untuk mengobati pasien dengan CDI ringan. Obat lain yang digunakan untuk pengobatan bentuk CDI ringan adalah Carbamazepine dan Clofibrate. Inhibitor prostaglandin sintase dan tiazid juga digunakan untuk pengobatan CDI. Diabetes insipidus nefrogenik Pasien NDI tidak menanggapi ADH dan desmopresin. Pendekatan terapeutik terbaik adalah untuk menghilangkan agen penyebab seperti lithium dll, jika agen penyebab NDI adalah dari

bentuk yang diperoleh. Tiazida dan amilorida digunakan untuk pengobatan NDI yang diinduksi litium. Inhibitor prostaglandin sintase digunakan karena mereka meningkatkan saluran AQP-2 pada membran apikal dengan meningkatkan level cAMP intraseluler. Efek samping utama dari obat-obatan ini adalah mereka menyebabkan kerusakan ginjal dan masalah lambung. Studi terbaru menunjukkan bahwa pengobatan jangka panjang dengan tiazid dapat menyebabkan karsinoma ginjal. Pengobatan NDI lainnya adalah pelepasan reseptor V2 yang terperangkap dari retikulum endoplasma. Ini dapat dilakukan dengan bantuan bahan kimia yang dikenal sebagai pendamping nonpeptida. Studi terbaru menunjukkan bahwa terapi gen dapat menjadi pilihan yang lebih baik untuk pengobatan NDI tetapi sangat spekulatif. Investigasi terbaru telah mengungkapkan bahwa statin juga meningkatkan ekspresi AQP2 dalam membran apikal. Gestational Diabetes Insipidus Perawatan GDI terbaik yang mungkin adalah penggantian ADH oleh DDAVP. DDAVP atau desmopresin resisten terhadap vasopresinase plasenta. DDAVP sering lebih disukai karena efeknya yang kecil pada tonus pembuluh darah ibu tetapi penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa jumlah cairan ketuban dapat berubah. Pengobatan GDI lainnya adalah dengan hidroklorothiazid tetapi biasanya tidak disukai karena efek sampingnya termasuk hipoglikemia neonatal dan DI neonatal. Diabetes insipidus adipsik Terapi DDAVP digunakan untuk mengurangi output urin pada pasien ADI. Selain itu terapi perilaku juga diperlukan karena mekanisme haus gagal menjalankan fungsinya pada pasien ADI. Polydipsia primer Clozapine adalah obat yang efektif karena mengurangi asupan air tetapi umumnya tidak disukai karena efek sampingnya. Oleh karena itu pembatasan cairan adalah manajemen terbaik Abbas MW et al. Diabetes insipidus: the basic and clinical review.Int J Res Med Sci. 2016;4(1):5-11 Sinha A, Ball S, Jenkins A, Hale J, Cheetham T. Objective assessment of thirst recovery in patients with adipsic diabetes insipidus. Pituitary. 2011;14(4):307-11. Pengobatan diabetes insipidus sentral Air sangat penting: dalam jumlah yang cukup, itu akan memperbaiki kelainan metabolisme karena urin encer yang berlebihan. Penggantian ADH. Sediaan ADH yang tersedia paling awal adalah ekstrak kering aseton mentah dari hipofisis posterior sapi atau babi, yang diberikan dengan insuflasi hidung. Masalah dengan persiapan ini termasuk durasi aktivitas variabel dan iritasi lokal mukosa hidung. Selanjutnya, persiapan ADH yang lebih murni dikembangkan, yang dikenal sebagai Pitressin (vasopresin tannate dalam minyak). Ini diberikan secara intramuskuler setiap 2 hingga 4 hari dan memberikan kelegaan selama 24 hingga 72 jam. Efek sampingnya termasuk kram perut, hipertensi, dan angina. Kerugian dari persiapan ini mendorong pengembangan agen oral untuk membantu antidiuresis. Desmopresin (1-deamino-8-D-arginine vasopresin, DDAVP) adalah obat pilihan saat ini untuk terapi jangka panjang diabetes insipidus sentral. Ini dapat diberikan secara parenteral, oral, atau intranasal. Untuk semua bentuk sediaan, dosis awal adalah 10 ug pada malam hari untuk meringankan nokturia. Dosis pagi dapat ditambahkan jika gejalanya menetap di siang hari. Durasi efek peptida sintetis ini dapat direproduksi dengan baik pada individu. Oleh karena itu, dosis dan penjadwalan desmopresin harus disesuaikan secara individual sesuai dengan tingkat poliuria. Chlorpropamide (Diabinese), obat antidiabetes, mengurangi pembersihan air bebas zat terlarut, tetapi hanya jika neurohypophysis memiliki kapasitas sekresi residual. Efek

antidiuretiknya kemungkinan disebabkan oleh peningkatan sensitivitas epitel saluran pengumpul terhadap konsentrasi rendah ADH yang bersirkulasi. Carbamazepine (Tegretol), antikonvulsan, mengurangi sensitivitas sistem osmoregulasi sekresi ADH dan secara bersamaan meningkatkan sensitivitas saluran pengumpul terhadap aksi hidro-osmotik hormon. Clofibrate (Atromid-S), agen penurun lipid, merangsang produksi ADH residu di pasien dengan diabetes insipidus parsial sentral. Chlorpropamide, carbamazepine, dan clofibrate semuanya dapat digunakan dalam kasus diabetes insipidus sentral parsial. Diuretik tiazid secara paradoks dapat digunakan untuk mengobati diabetes insipidus sentral. Mereka mengerahkan efeknya dengan mengurangi penyerapan natrium dan klorida di tubulus distal, oleh karena itu memungkinkan lebih banyak penyerapan natrium — dan karenanya penyerapan air — di proksimal pipa kecil. Setelah memulai salah satu agen di atas, penting untuk memantau kemanjuran terapi. Ini mudah dilakukan dengan menindaklanjuti nilai-nilai elektrolit. Pengobatan Diabetes Insipidus Nephrogenic Mengobati diabetes insipidus nefrogenik melibatkan rejimen yang berbeda dari pada diabetes insipidus sentral. Diabetes insipidus nefrogenik tidak menanggapi ADH; alih-alih, obat ini diobati dengan mengoreksi hipokalemia dan hiperkalsemia dan dengan menghentikan obat apa pun yang mungkin menyebabkannya. Diuretik tiazid digunakan bersama dengan pembatasan garam sederhana untuk mengurangi pengiriman filtrat ke segmen encer nefron. Mereka mengerahkan efeknya dengan mengurangi penyerapan natrium dan klorida di tubulus distal, sehingga memungkinkan lebih banyak penyerapan natrium dan karenanya lebih banyak penyerapan air di tubulus proksimal Makaryus AM, McFarlane SI. Diabetes insipidus: Diagnosis and treatment of a complex disease. Cleveland Clinic Journal Of Medicine.2006;73:65-71

BEDAKAN DM DAN DI Diabetes Insipidus mewakili sebagian kecil dari kasus diabetes pada populasi kita. Akun DM2 untuk sebagian besar kasus Diabetes. Keluhan polydipsia dan poliuria sering terjadi pada pasien DM2 yang tidak terkontrol. Dalam kasus pasien kami, keluhannya pada konsultasi awal menyarankan kemungkinan DM2 yang tidak terkontrol. Namun, pemantauan terus menerus glikemia kapiler dan hemoglobin terglikosilasi menunjukkan bahwa pasien tidak memiliki ketidaknyamanan yang cukup signifikan untuk melaporkan gejala lebih lanjut. Penyebab penting poliuria dan polidipsia lainnya adalah DI dan PP. Mengukur volume urin selama 24 jam dan kepadatan urin melalui tes urin sederhana adalah kunci untuk mendiagnosis jenis diabetes. Pasien menghabiskan dua tahun menerima pengobatan DM2, dan sering mengalami episode hipoglikemia. Dalam kasus seperti itu, penting juga untuk mengecualikan insufisiensi adrenal; tingkat kortisol basal lebih besar dari 10μg / L, yang membantu mengecualikan insufisiensi adrenal. Kami tidak menyelidiki kemungkinan insulinoma karena tidak ada triad Whipple klasik dari gejala hipoglikemik dan tidak ada penambahan berat badan yang signifikan, keduanya merupakan khas dari insulinoma. Analisis diferensial tergantung pada kriteria eksklusi yang membandingkan gejala dan anomali laboratorium dengan penyakit yang mirip dengan NDI

Analisis kepadatan urin adalah kriteria diferensial. Pada DM2, ini tinggi, di atas 1020 mmol / L, sedangkan dalam urin DI neurogenik adalah hipotonik, yaitu, dengan kepadatan kurang dari 1010mmol / L. Dalam kasus pasien kami, gejala poliuria dan polidipsia, perubahan tekanan arteri, kelebihan berat badan dan sedikit hiperglikemia menimbulkan kecurigaan DM2, jadi pengobatan dimulai. Pasien mengalami efek samping karena penggunaan agen hiperglikemik oral dan diet ketat. Ketika dia memulai perawatan di klinik medis kami, kepadatan urinnya 1005 g / mL menunjukkan DI. Tingkat natrium plasma 143mEq / L, karakteristik hipernatremia, dengan indikator diferensial penting CDI; pada hipernatremia, kadar natrium plasma lebih besar dari 135 mEq / L, sedangkan pada NDI, hiponatremia diamati [31]. Parameter diferensial lainnya adalah osmolalitas plasma, dihitung dengan rumus POSM = 2 × (Na + K) + (glikemia / 18), yang, dalam kasus pasien kami adalah 300,74mOsm / kg. Ketika osmolalitas lebih besar dari 282mOsm / kg, mekanisme haus diaktifkan, dan nilai POSMreferensi bervariasi antara 280 dan 295 mOsm / kg. POSM adalah pengukuran yang secara tidak langsung menilai tingkat hidrasi pasien. Osmolalitas urin pasien adalah 110mOsm / kg, dan, di DI pusat, nilai referensi di bawah 300mOsm / kg. PP adalah diagnosis banding lain yang mungkin. Meskipun demikian, aspek penting yang dihadapi oleh pasien adalah nokturia yang intens, yang merusak kualitas tidurnya, suatu keluhan yang jarang terjadi pada pasien PP. Nocturia adalah gejala pertama yang bermanifestasi pada DI. Namun, sebagian besar pasien tidak mengeluh tentang hal itu sampai diuresis melebihi 4000 mL / hari. CDI ditandai oleh poliuria dan polidipsia, yang memperburuk nokturia berlebihan, yang mengarah pada perubahan pola tidur, kelelahan dan lekas marah. Pasien menelan 7250 mL cairan dan memiliki diuresis 7500 mL. Oleh karena itu, diuresis adalah 87,2 mL / kg, yang termasuk dalam definisi poliuria, volume urin lebih besar dari 45-50 mL / kg dalam 24 jam. Kekurangan AVP total akan menyebabkan diuresis lebih besar dari 18.000 mL / 24 jam. Diuresis yang sedikit meningkat menunjukkan defisiensi AVP parsial, yang dapat menjelaskan mengapa nilai AVP dalam kasus ini adalah 1,5pg / mL. Nilai referensi untuk CDI di bawah 1.0pg / dL. Langkah selanjutnya adalah MRI tengkorak untuk mengkonfirmasi etiologi penyakit. Perubahan hipofisis yang paling umum pada DI adalah penebalan tangkai hipofisis dan memudarnya bintik terang hipofisis posterior divisualisasikan dalam gambar T1 berbobot pada MRI. Penebalan batang hipofisis mengkonfirmasi diagnosis, dan pengobatan penggantian AVP dimulai Saat ini, sebagian besar CDI yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai idiopatik telah diverifikasi sebagai etiologi autoimun. Beberapa fitur dari kasus ini menunjukkan patogenesis autoimun. Temuan pencitraan pada MRI, menunjukkan batang hipofisis yang menebal dan pengurangan sinyal neurohypophysis hiperintens, mendukung CDI autoimun yang disebabkan oleh infundibulo-neurohypohysitis limfositik. Untuk mencari keberadaan antibodi antihypothalamus dan antipituitari dalam serum pasien dapat berkontribusi untuk mengklarifikasi aspek-aspek ini, sayangnya pasien tidak melakukan pemeriksaan ini. Mara C, Ana R S, Sabrina P F, Moacir B, Larissa B P C d S, et al. Key points in Diabetes Insipidus´ Diagnosis. Biomed J Sci &Tech Res 2(1)- 2018. BJSTR. MS.ID.000684. DOI : 10.26717/BJSTR.2018.02.000684