Dhf.docx

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang DHF adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian, terutama anak serta sering menimbulkan wabah. (Suriadi, 2006: 57). Sampai sekarang penyakit demam berdarah dengue masih menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia. Penyakit dengue hemorrhagic fever tercatat pertama kali di Asia pada tahun di 1954, sedangkan di Indonesia penyakit demam berdarah dengue pertama kali ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya mencatat 58 kasus DHF dengan 24 kematian (CFR: 41,5%) dan sekarang menyebar keseluruh propinsi di Indonesia. ( Soegijanto, 2006) Faktor kepadatan penduduk memicu tingginya kasus dengue hemorrhagic fever, karena tempat hidup nyamuk hampir seluruhnya adalah buatan manusia mulai dari kaleng bekas, ban bekas hingga bak mandi. Karena itu, 10 kota dengan tingkat DBD paling tinggi seluruhnya merupakan ibukota provinsi yang padat penduduknya. Data kementerian kesehatan (Kemenkes) Republik Indonesia mencatat jumlah kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) pada tahun 2009 mencapai sekitar 150 ribu. Angka ini cenderung stabil pada tahun 2010, sehingga kasus demam berdarah dengue di Indonesia belum bisa dikatakan berkurang. Demikian juga dengan tingkat kematiannya, tidak banyak berubah dari 0,89% 2 pada tahun 2009 menjadi 0,87% pada pada 2010. Ini berarti ada sekitar 1.420 korban tewas akibat demam berdarah dengue pada 2009 dan sekitar 1.317 korban tewas pada tahun 2010. ( Pramudiarja, 2011) Data di dinas kesehatan provinsi Jawa Tengah menunjukan selama 2009 ada 16.858 kasus demam berdarah di Jawa Tengah dengan pasien yang meninggal dunia 230 orang. Dari jumlah itu, yang terjadi di kota Semarang mencapai 3.314 kasus dengan meninggal dunia 48 orang. Sedangkan daerah lain, adalah Jepara dengan 1.395 kasus dan meninggal dunia 17 orang, Solo 535 kasus dengan meninggal dunia tiga orang, kota Magelang 236 dengan meninggal dunia satu orang. ( Rofiuddin, 2010 ). Kebanyakan orang yang menderita demam berdarah dengue pulih dalam waktu dua minggu. Namun, untuk orang-orang tertentu dapat berlanjut selama beberapa minggu hingga berbulan-bulan. Kasus kematian akibat DHF (dengue hemorrhagic fever) sering terjadi pada anak-anak, hal ini disebabkan selain karena kondisi daya tahan anak-anak

1

tidak sebagus orang dewasa, juga karena sistem imun anak-anak belum sempurna. Penyakit DHF (dengue hemorrhagic fever) jika tidak mendapatkan perawatan yang memadai dan gejala klinis yang semakin berat yang

mengarahkan pada

gangguan

pembuluh darah dan gangguan hati dapat mengalami perdarahan hebat, syok dan dapat menyebabkan kematian. (Hanifah, 2011). Berdasar data dari catatan rekam medik RSUD Dr.Moewardi Surakarta, pada tahun 2009 angka kejadian pada pasien DHF sebanyak 214

klien.

Dari data di atas

menunjukkan angka kejadian demam berdarah dengue di RSUD Dr.Moewardi Surakarta masih tinggi. Angka tersebut membuktikan bahwa demam berdarah dengue merupakan masalah kesehatan dimana besarnya masalah demam berdarah dengue dapat di lihat dari indikator morbilitas dan mordibitas.

B. Rumusan Masalah 1. Apa itu DHF? 2. Bagaimana Patofisiologi DHF pada anak? 3. Bagaimana respon imun terhadap virus DHF?

C. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui pengertian DHF. 2. Mengetahui patofisiologi DGF pada anak. 3. Mengetahui respon imun terhadap virus DHF.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Demam Dengue Demam dengue / DF dan DBD atau DHF adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik (Sudoyo, 2010). Penyakit DBD mempunyai perjalanan penyakit yang sangat cepat dan sering menjadi fatal karena banyak pasien yang meninggal akibat penanganan yang terlambat. Demam berdarah dengue (DBD) disebut juga dengue hemoragic fever (DHF), dengue fever (DF), demam dengue, dan dengue shock sindrom (DDS) (Widoyono, 2008). Sehingga penulis dapat menyimpulkan bahwa penyakit DHF adalah penyakit yang disebabkan oleh Arbovirus ( arthro podborn virus ) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes ( Aedes Albopictus dan Aedes Aegepty ) nyamuk aedes aegepty.

B. Patofisiologi DHF Virus dengue yang telah masuk ketubuh penderita akan menimbulkan viremia (ditemukannya virus dalam darah). Hal tersebut akan menimbulkan reaksi oleh pusat pengatur suhu di hipotalamus sehingga menyebabkan (pelepasan zat bradikinin, serotinin, trombin, Histamin) terjadinya: peningkatan suhu. Selain itu viremia menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan perpindahan cairan dan plasma dari intravascular ke intersisiel yang menyebabkan hipovolemia. Trombositopenia dapat terjadi akibat dari, penurunan produksi trombosit sebagai reaksi dari antibodi melawan virus (Murwani, 2011). Pada pasien dengan trombositopenia terdapat adanya perdarahan baik kulit seperti petekia atau perdarahan mukosa di mulut. Hal ini mengakibatkan adanya kehilangan kemampuan tubuh untuk melakukan mekanisme hemostatis secara normal. Hal tersebut dapat menimbulkan perdarahan dan jika tidak tertangani maka akan menimbulkan syok. Masa virus dengue inkubasi 3-15 hari, rata-rata 5-8 hari (Soegijanto, 2006). Menurut Ngastiyah (2005) virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aeygypty. Pertama tama yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita menalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot pegal pegal di seluruh tubuh, ruam atau

3

bintik bintik merah pada kulit, hiperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali). Kemudian virus bereaksi dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. Dalam sirkulasi dan akan mengativasi sistem komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan akan di lepas C3a dan C5a dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat sebagai faktor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang mengakibtkan terjadinya pembesaran plasma ke ruang ekstraseluler. Pembesaran plasma ke ruang eksta seluler mengakibatkan kekurangan volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningatan hematokrit >20%) menunjukan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena (Noersalam, 2005). Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler di buktikan dengan ditemukan cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritonium, pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus di kurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadi edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapat cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang akan mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lam akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik (Murwani, 2011).

4

C. Pathway Patofisiologi DHF Virus dengue terdapat pada nyamuk aedes aeygypty

Nyamuk aedes aeygyptv Menggigit Manusia

Masuk ke Aliran Darah

Viremia

Komplemen Antigen dan Antibodi Meningkat

Mekanisme tubuh untuk melawan virus

Pembebasan histamin

Peningkatan asam lambung

Peningkatan permebresiko kekurangan volumeialitas dinding pembuluh darah

Anoreksia, mual, muntah

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Renjatan (proses imunologi)

Ke pembuluh darah dan ke otak melalui aliran darah

Virus berkembang di dalam darah

Kebocoran plasma hipertensi

Resiko kekurangan volume cairan

Plasma banyak menguap pada jaringan interstitial tubuh

edema

Pendarahan eksta seluler

Penekanan syarat Resti syok

Hemoglobin turun Nutrisi dan oksigen ke jntung menurun lemas Intoleransi aktifitas 5

Gangguan rasa aman

Sumber : Murwani (2011), Soegeng (2006), Noersalam (2005), Carpenito Lynda juall (2007), Herdman (2010).

D. Immunopatogenesis Pada Infeksi Virus Dengue 1. Masuknya virus DEN Dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk yang mengandung virus dengue. Vector dapat berperan sebagai host biologis dan menyebabkan transmisi biologis yang berarti virus ini butuh menggandakan diri terlebih dahulu pada vector sebelum virus dapat ditularkan ke target lain. Selain itu, vector juga dapat berperan sebagai media penularan, dan disebut sebagai penularan mekanis, yang berarti virus tidak memerlukan penggandaan diri didalam vector sebelum ditularkan ke target baru. setelah menggigit host, nyamuk betina akan menyalurkan air liur yang mengandung virus ke dapat aliran darah korban dan virus ini akan bersirkulasi dalam plasma dan bereplikasi dalam limfa. 2. Aktivasi Sistem Imun yang Berlebihan Pathogenesis dari infeksi virus DEN melibatkan sel T. aktivasi sel T yang spesifik untuk dengue meningkat. Sel T, terutama cross-reactive T cells, memproduksi sitokin seperti IFN-δ, IL-2, dan TNF-£. TNF-£ juga diproduksi oleh monosit yang telah teraktivasi. Kaskade komplemen diaktivkan melalui kompleks virus antibodi melalui beberapa sitokin untuk melepaskan C3a dan C5a yang memiliki efek langsung ke permeabilitas vaskular. Efek sinergis dari IFN-δ, TNF-£ dan protein komplemen yang aktiv akan menyebabkan kebocoran plasma dan aktivasi sistem imun yang berlebihan setelah infeksi virus dengue, hal ini tak hanya melibatkan respon imun untuk membersikan virus, tetapi juga menyebabkan produksi yang berlebihan dari sitokin yang mempengaruhi monosit, sel endotel, dan hepatosit, seperti produksi abnormal autoantibodi pada platelet dan sel endotel. A utoantibodi yang dikenal dengan sebutan NS1 dan prM, dipercaya bahwa NS1 dihasilkan oleh sel yang terinfeksi dan secara langsung dapat mengaktivasi faktor komplemen. Antibodi yang dihasilkan tubuh selama infeksi virus DEN menunjukkan adanya reaksi silang dengan anti NS1 dan sel endotel, hal ini dapat menyebabkan sel endotel mengekspresikan nitric oxide ( NO ) dan mengalami apoptosis. adanya mimikri molecular antara platelet dan sel endotel dengan NS1 atau prM dari virus dengue akan menjelaskan reaksi silang yang terjadi pada anti NS1 atau antibodi prM dengan host dan berperan dalam penyerangan platelet dan sel endotel selama perjalanan penyakit ini.

6

3. Respon Humoral Imunitas humoral sebagian besar dimediasi oleh sel B, komplek imun IgM ditemukan pada dinding pembuluh darah dari papilla dermal pada pasien dengue. Terdapat dua macam antibodi sel endotel yaitu IgM dan IgG. komplek imun yang menempel pada permukaan platelet akan meningkatkan penghancuran platelet melalui sistem retikuloendotelial pada hati dan limpa, hal ini akan menyebabkan trombositopenia ketika fase shock dari penyakit ini. karena itu, level IgM, terutama IgM alami spesifik untuk dengue, sangat berpengaruh terhadap prognosis dari infeksi dengue. IgM adalah antibodi pertama yang terbentuk setelah stimulasi antigen, dan kehadiran IgG setelah respon awal terhadap antigen diasosiasikan dengan memori imunologi. Hal ini menyebabkan mengapa IgM lebih tinggi pada paparan pertama sementara IgG pada paparan kedua. 4. Sistem Imun Bergantung Antibodi Sistem imun bergantung antibodi memiliki peran penting dalam infeksi dengue. Hipotesis dari sistem imun ini dibuat untuk menjelaskan adanya manifestasi yang parah dari infeksibiasanya terjadi pada anak anak yang terkena paparan kedua dari virus yang berbeda serotipenya dari tipe terdahulu. Telah ada antibodi yang terbentuk pada serangan sebelumnya yang tidak dapat dinetralisasi tetapi memperparah infeksi. sistem imun ini muncul pada infeksi dari banyak target sel, yang dapat meningkatkan viral load. Antibodi ini diperkirakan didapat dari ibu (infeksi primer pada bayi) atau infeksi sebelumnya (infeksi sekunder pada anak) akan menyebabkan infeksi sel Fc dan menyebabkan besarnya masa sel yang terinfeksi pada apsien. hipotesis lainnya menyebutkan bahwa virus yang masuk yang dimediasi Fc akan menurunkan sistem imun tubuh. Hal ini juga menunjukkan bahwa infeksi virus DEN pada sel THP-1 melalui FcR akan menekan transkripsi dan produksi IL-12, TNF£, TNFδ, dan NO, tetapi akan meningkatkan ekspresi dari sitokin antiinflamasi seperti sitokin IL-6 dan IL10. Hal inilah yang akan menyebabkan efek antiinflamasi dan mendukung replikasi virus.

7

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan DHF adalah suatu infeksi arbovirus akut yang masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk spesies aides. Penyakit ini sering menyerang anak, remaja, dan dewasa yang ditandai dengan demam, nyeri otot, dan sendi. Demam Berdarah Dengue sering disebut pula Dengue Haemoragic Fever (DHF). Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemi ditenggorokan, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin muncul pada system retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DHF disebabkan karena kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa, yaitu dalam rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera teratasi akan terjadi anoxia jaringan, asidosis metabolic dan kematian. Sebab lain kematian pada DHF

adalah

perdarahan

hebat.

Perdarahan

umumnya

dihubungkan

dengan

trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan fungsi trombosit.

B. Saran Demi kesempurnaan makalah ini kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan, agar makalah ini dapat menjadikan suatu pedoman untuk kalangan umum. Kami sebagai penyusun memohon maaf atas segala kekurangan dan kesalahan dalam penyusunan makalah ini. Atas kritik, saran, dan perhatiannya kami ucapkan terimakasih.

8

DAFTAR PUSTAKA RA Candra. 2014. http://eprints.ums.ac.id/31753/2/05._BAB_II.pdf. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2018 Manuaba, Dwipayana dkk. Immunopatogenesis infeksi virus dengue. Download.portalgaru da.org/article.php?article=82597&val=970. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2018.

9