Dermatitis Seboroik (tanpa Gambar).docx

Dermatitis seboroik PENGANTAR Dermatitis seboroik adalah kelainan papulosquamous kronis yang umum menyerang bayi dan orang dewasa. Secara khas folikel sebaceous dan kelenjar sebaceous aktif ditemukan di daerah tubuh dengan konsentrasi tinggi termasuk wajah, kulit kepala, telinga, batang atas, dan kelenturan (inguinal, inframammary, dan aksila).1 Situs yang jarang terlibat termasuk interscapular, umbilical , perineum, dan lipatan anogenital.2 Dermatitis timbul dengan bercak merah muda hingga eritematosa, superfisial, dan plak dengan skala kuning, bekatul, dan kadangkadang berminyak. Pengelupasan berlebihan pada wajah dan kulit kepala dapat menyebabkan rasa malu sosial yang dapat berdampak negatif pada kualitas hidup seseorang, terutama pada wanita, pasien yang lebih muda, dan mereka yang memiliki tingkat pendidikan yang lebih tinggi.3 Bentuk-bentuk ringan paling sering ditemui, tetapi psoriatik parah dan bentuk eritrodermik dapat dilihat juga.1 Dermatitis seboroik adalah salah satu dermatosis paling umum yang terlihat pada pasien human immunodeficiency virus (HIV) dan didapat immunodeficiency syndrome (AIDS) bersama dengan gangguan neurologis tertentu seperti penyakit Parkinson. Pasien-pasien ini cenderung memiliki bentuk yang resisten luas, eritrodermik, dan pengobatan. Bentuk parah juga terlihat dengan imunosupresi pada bayi prematur dan pasien gagal jantung kongestif Orang Afrika-Amerika dan ras berpigmen gelap lainnya rentan terhadap varian annular atau petaloid dari dermatitis seboroik, yang mungkin membingungkan untuk lupus diskoid, sifilis sekunder, atau sarkoidosis. Variasi pityriasiform yang jarang dari dermatitis seboroik dengan dermatitis ovoid dapat terlihat pada batang dan leher, meniru pityriasis rosea dan sifilis sekunder. Kejadian dermatitis seboroik yang lebih tinggi juga terlihat pada pasien dengan alkoholisme dan penyakit endokrinologis yang mengarah pada obesitas. EPIDEMIOLOGI Dermatitis seboroik dipisahkan menjadi dua kelompok umur, suatu bentuk terbatas pada anak-anak terutama selama 3 bulan pertama kehidupan dan bentuk dewasa yang kronis. Dominasi laki-laki terlihat di semua usia tanpa kecenderungan rasial, atau transmisi horizontal. Prevalensi dermatitis seboroik adalah 3% –5% dari orang dewasa muda, dan 1% –5% dari yang umum populasi, meskipun kejadian seumur hidup secara signifikan lebih tinggi. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Patogenesis yang tepat dari dermatitis seboroik belum sepenuhnya dijelaskan, tetapi dermatosis ini umumnya terkait dengan ragi Malessezia, kelainan imunologis, aktivitas sebaceous, dan kerentanan pasien.14,15 Jumlah sebum yang dihasilkan bukan merupakan faktor penting, karena tidak semua pasien dengan dermatitis seboroik akan mengalami peningkatan tingkat produksi sebum. Di sisi lain, beberapa pasien dengan kadar sebum yang meningkat mungkin tidak memiliki dermatitis seboroik juga. Pasien dengan dermatitis seboroik menunjukkan kadar trigliserida dan kolesterol lipid permukaan kulit yang lebih tinggi, tetapi

kadar asam lemak bebas dan squalena yang lebih rendah. Baik spesies Malassezia dan flora penduduk Propionobacterium acnes memiliki aktivitas lipase yang mengakibatkan transformasi trigliserida menjadi asam lemak bebas.17 Semua tujuh spesies Malassezia adalah lipofilik kecuali spesies zoofilik, Malassezia pachydermatis. Asam lemak bebas dan radikal oksigen reaktif yang diproduksi pada gilirannya memiliki aktivitas antibakteri yang mengubah flora kulit normal. Beberapa penulis percaya gangguan ini pada flora, aktivitas lipase, dan radikal oksigen bebas mungkin lebih erat terkait dengan dermatitis seboroik daripada respons imun yang berubah.18 IMUNOLOGI Banyak pasien memiliki level normal spesies Malassezia pada kulit, tetapi memiliki respon imun abnormal terhadapnya sehingga menghasilkan respon sel T helper yang tertekan dan produksi phytohemagglutinin dan concanavalin yang lebih sedikit jika dibandingkan dengan subjek kontrol.19,20 Level antibodi adalah sama. pada kedua pasien dengan dan tanpa dermatitis seboroik. Spesies Malassezia juga berperan dalam respons inflamasi dengan stimulasi jalur komplemen alternatif.21 Respons imun seluler limfositik yang terganggu terhadap Malassezia, menghasilkan peningkatan level interleukin (IL) -10, dengan penurunan IL-2 dan interferon. γ.22 Baik tingkat antibodi normal dan tinggi terhadap Malassezia furfur dapat dilihat pada pasien dengan dermatitis seboroik. Malassezia dapat menyebabkan peradangan pada kulit dari produk metabolisme yang diproduksi dan melengkapi aktivasi melalui jalur langsung dan alternatif. FAKTOR FISIK Fluktuasi musiman dalam kelembaban dan suhu tercatat menyebabkan penyakit ini, terutama dengan kelembaban rendah dan suhu dingin di musim dingin dan awal musim semi, dengan sedikit bantuan di musim panas.23 Perawatan wajah PUVA (radiasi ultraviolet plus ultraviolet) dan trauma wajah (yaitu, garukan) juga dilaporkan memicu dermatitis seboroik.24 EFEK MIKROBA Patogenesis dermatitis seboroik telah diperdebatkan sejak awalnya dijelaskan lebih dari seratus tahun yang lalu. Kehadiran atau ketidakseimbangan flora mikroba kemungkinan memainkan peran dalam penyakit ini. Meskipun beberapa pasien mungkin memiliki kultur yang menunjukkan Candida albicans, Staphylococcus aureus, Propionobacterium acnes, dan bakteri aerob lainnya, tidak ada yang terkait dengan patogenesis dermatitis seboroik.25 Bayi biasanya memiliki kontaminasi sekunder dan infeksi spesies Candida. Peran patogen Malassezia furfur (sebelumnya dikenal sebagai Pityrosporum ovale) juga kontroversial. Jumlah ragi pada kulit tidak secara langsung berkorelasi dengan tingkat keparahan dermatitis seboroik. Pasien dengan dermatitis ketombe dan seboroik umumnya memiliki jumlah ragi yang melimpah jika dibandingkan dengan kontrol yang mendukung peran ragi dalam penyakit ini. Tingkat dermatitis seboroik yang lebih tinggi juga terlihat pada pasien dengan Pityrosporum folliculitis dan tinea versicolor.26 Pembebasan dermatitis seboroik dengan antijamur dan kekambuhan setelah penghentian terapi juga mendukung alasan bahwa spesies Malassezia adalah patogenik.27

OBAT-OBAT Beberapa obat diketahui memicu dermatitis seboroik seperti erupsi termasuk griseofulvin, cimetidine, lithium, methyldopa, arsenik, emas, auranofin, aurothioglucose, buspirone, chlorpromazine, etionamide, haloperidol, interferon-α, phenothiazine, stanozine, metano trioxsalen. ABNORMALITAS NEUROTRANSMITTER Banyak gangguan neurologis telah dikaitkan dengan dermatitis seboroik, dengan sebagian besar dari mereka mengakibatkan beberapa imobilitas wajah dan akumulasi sebum. Ini termasuk Parkinson, Alzheimer, syringomyelia, epilepsi, infark serebrovaskular, postencephalitis, retardasi mental, poliomielitis, quadriplegia, cedera saraf trigeminal dan kelumpuhan saraf wajah lainnya.28 Fakta bahwa pemberian l-dopa meningkatkan dermatitis seboroik pada beberapa pasien Parkinson, dan beberapa obat neuroleptik yang menginduksi gejala Parkinson dapat menginduksi dermatitis seboroik menunjukkan bahwa neurotransmiter mungkin berperan dalam dermatitis ini.29 Depresi dan stres emosional juga telah dilaporkan memicu seboroik dermatitis.30 Tingkat tinggi dermatitis ini juga terlihat di antara pasukan tempur. Singkatnya, kelompok-kelompok pasien ini tidak memiliki tingkat sebum yang meningkat, tetapi akumulasi sebum yang berlebihan pada kulit. PROLIFERASI EPIDERMAL MENYIMPANG Pasien dengan dermatitis seboroik mungkin mengalami hiperproliferasi epidermal atau diskeratinisasi terkait dengan peningkatan aktivitas kalmodulin, yang juga terlihat pada psoriasis.32 Ini menjelaskan mengapa pasien dengan dermatitis seboroik membaik ketika dirawat dengan sejumlah obat sitostatik yang berbeda seperti asam azeleat. GANGGUAN GIZI Dermatitis seboroik belum terbukti dikaitkan dengan kekurangan vitamin apa pun. Pasien dengan defisiensi seng (acrodermatitis enteropathica, dan kondisi seperti acrodermatitis enteropathica) mungkin memiliki erupsi yang tampak mirip dengan dermatitis seboroik dan membaik dengan suplementasi seng, sementara pasien dermatitis seboroik tidak membaik dengan suplementasi seng.33 Bayi dengan defisiensi biotin, holocarboxylase, biotinidase, dan asam lemak bebas mungkin juga memiliki dermatitis menyerupai seboroik. Tetapi sekali lagi, suplementasi biotin belum dibuktikan untuk memperbaiki dermatitis seboroik.34 FAKTOR GENETIK Riwayat keluarga dengan dermatitis seboroik sering dilaporkan, tetapi hanya baru-baru ini memiliki mutasi (ZNF750) yang mengkode protein jari seng (C2H2) telah dijelaskan menghasilkan dermatitis seperti seborrhea. Keluarga Yahudi Maroko Israel ini menunjukkan dermatosis seperti seborrhea dominan autosomal.35

DERMATITIS PSORIASIS DAN DERMATIS SEBORIS Istilah sebopsoriasis kontroversial sering digunakan pada pasien ketika tampaknya ada tumpang tindih psoriasis dan dermatitis seboroik. Ia cenderung melokalisasi ke kulit kepala, wajah, dan dada pradunia seperti yang terlihat dengan dermatitis seboroik. Namun, margin cenderung lebih baik, lebih eritematosa dan dengan skala lebih tebal daripada yang terlihat dengan dermatitis seboroik. Biopsi dapat dibedakan dari psoriasis, mirip dengan bentuk kronis dermatitis seboroik.36 TEMUAN KLINIS Pada semua pasien dengan dermatitis seboroik, terdapat stadium seborheik yang disebut, yang sering dikombinasikan dengan perubahan warna kulit abu-putih atau kuning-merah, bukaan folikel yang menonjol, dan skala pityriasiform ringan hingga berat. Beberapa bentuk dapat dibedakan (Tabel 22-1). Infantil: Kulit kepala (cradle cap), trunk (daerah lipatan dan serbet), penyakit Leiner (disfungsi C3 / C5 nonfamilial dan familial). Dewasa: Kulit kepala, wajah, kelopak mata (blepharitis), batang (petaloid, pityriasiform, lentur, eczematosa, folikel, umum, erythrodermic). PROGNOSIS DAN KURSUS KLINIS Sembuh sendiri dengan prognosis yang baik pada bayi dibandingkan dengan kronis dan kambuh pada orang dewasa. Tidak ada bukti yang menunjukkan bayi dengan dermatitis seboroik akan memiliki penyakit sebagai orang dewasa. Flare dan eritroderma generalisata terkadang dapat terjadi.37 DERMATITIS SEBORRHEIK DALAM BAYI DIBANDINGKAN DENGAN DEWASA Bentuk balita terjadi selama beberapa minggu pertama sampai 3 bulan kehidupan, terbatas, dan sesuai dengan waktu ketika neonatus menghasilkan sebum, yang kemudian mengalami penurunan hingga pubertas.38 Biasanya terkonsentrasi pada puncak kulit kepala (mis., cradle cap) dengan patuh, kuning-coklat, skala berminyak, yang kadang-kadang dapat menyebar ke seluruh kulit kepala dengan peradangan, eritematosa, dan kerak mengalir. Lesi bisa dilihat pada wajah, leher dan dapat disebarluaskan ke bagasi dan ekstremitas dengan plak berkilau yang meradang di situs intertriginosa seperti aksila dan pangkal paha (Gbr. 22-1). Diagnosis banding harus dilakukan pada bayi dengan bentuk seboroik dermatitis yang luas (Kotak 22-1). Pasien dermatitis atopik cenderung memiliki lesi pada lengan dan tulang kering, sementara menyisakan aksila. Lesi diisolasi ke wilayah popok menyarankan dermatitis seboroik. Pemeriksaan tes radioallergosorbent test untuk putih telur, antibodi susu, kedelai, dan kadar imunoglobulin E total, dapat membantu dalam membedakan dermatitis seboroik infantil dari dermatitis atopik. Beberapa penulis percaya bahwa dermatitis seboroik infantil sebenarnya merupakan varian dari dermatitis atopik daripada entitas yang terpisah. Keterlibatan luas plus lesi pada telapak tangan dan telapak kaki dengan pruritis parah menunjukkan kudis. Psoriasis

infantil juga bisa luas, dengan plak eritematosa dan skalanya, dengan skala yang lebih kecil di lokasi intertriginosa. Keterlibatan luas dengan plak eritematosa lembab dan lesi petekia pada situs intertriginosa dan kulit kepala menunjukkan histiositosis sel Langerhans (Letterer-Siwe) dan harus dibiopsi untuk konfirmasi dan diobati dengan tepat. Gambar 22-1 Dermatitis seboroik pada bayi. Pola dermatitis seboroik yang luas dengan lesi psoriasiformis pada batang dan selangkangan. KOTAK 22-1 DIAGNOSIS DIFERENSIAL DERMATITIS SEBORRHEIK YANG INFANTILE Yang paling mungkin Dermatitis atopik Mempertimbangkan Kudis, psoriasis Mengesampingkan Histiositosis sel Langerhans Bentuk dewasa di sisi lain, cenderung kronis dan dapat bertahan dari dekade keempat hingga ketujuh kehidupan, dengan puncak pada usia 40 tahun. Lesi juga dapat terlihat pada wajah dengan simetri yang menonjol (Gbr. 22-2) , terutama alis medial, dahi, kelopak mata atas, lipatan nasolabial (Gambar 22-3), dan nares lateral. Situs lain yang biasanya terlibat termasuk daerah retroauricular, kanal pendengaran eksternal, aurikel, dan mangkuk conchae (Gbr. 22-4), kulit kepala (Gbr. 22-5), oksiput, dan leher. Daerah dada pra-sternum, punggung atas (Gbr. 226), dan umbilikus dapat terlibat juga, dan dapat berupa petaloid atau arkuata dengan skala pink halus. Situs intertriginosa seperti daerah aksila dan inguinal menunjukkan skala yang lebih kecil dan meniru intertrigo. Lihat Kotak 22-2 untuk diagnosis banding spesifik-spesifik dermatitis seboroik. Eritema dan pruritis sering terjadi, serta sensitivitas terbakar atau kesemutan juga dilaporkan, terutama pada kulit kepala. Pityrosporum folliculitis dapat dilihat juga dengan pustula kecil dan papula difus monomorfik dengan eritema perifer pada batang tubuh. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan persiapan KOH (potassium hydroxide). Pasien immunocompromised lebih sering mendapatkan bentuk folikulitis. Bentuk dewasa biasanya dimulai selama masa pubertas yang berhubungan dengan aktivitas androgen, yang menghasilkan peningkatan ukuran dan aktivitas kelenjar sebaceous. Pasien prapubertas cenderung tidak menderita dermatitis seboroik karena kurangnya stimulasi androgen kelenjar sebaceous, dan juga tidak terbukti memiliki kolonisasi berlebihan spesies Malessezia. Gambar 22-2 Dermatitis seboroik dengan keterlibatan lipatan nasolabial, pipi, alis, dan hidung. Gambar 22-3 Dermatitis seboroik lipatan nasolabial. Gambar 22-4 Dermatitis seboroik telinga: saluran luar, mangkuk concha, dan daun telinga.

Gambar 22-5 Dermatitis seboroik kulit kepala, telinga, daerah cambang, janggut, dan wajah dengan skala difus dan peradangan. ERYTHRODERMA DESQUAMATIVUM (PENYAKIT LEINER) Leiner pertama kali menggambarkan kondisi kontroversial ini pada 1908, dermatitis seboroik infantum, dan dianggap sebagai bentuk eritrodermik yang parah, tersebar luas dermatitis seboroik infantil.39 Pasien-pasien ini memiliki gejala demam, anemia, diare, muntah, penurunan berat badan, dan kadang-kadang kematian jika tidak dirawat dengan benar dengan hidrasi IV intens, pengaturan suhu, dan antibiotik jika mereka memiliki infeksi bakteri sekunder. Ada bentuk keluarga dan non-keluarga Leiner. Bentuk herediter telah dikaitkan dengan defisiensi komplemen C3, C5, dan malfungsi sehingga menyebabkan opsonisasi bakteri yang merusak. Pasien dengan bentuk herediter mungkin memerlukan pengobatan dengan plasma beku segar dan darah lengkap untuk melengkapi defisiensi komplemen ini. Gambar 22-6 Dermatitis seboroik pada punggung atas. KOTAK 22-2 DIAGNOSIS DIFERENSIAL SITUS-KHUSUS DERMATITIS SEBORRHEIK kulit kepala dgn rambutnya* Psoriasis, dermatitis atopik, impetigo, tinea capitis * (meniru ketombe pada anak-anak) wajah Psoriasis, rosacea, dermatitis kontak, impetigo, discoid lupus, sarkoid (tipe petaloid di Afrika-Amerika), fotosensitivitas yang diinduksi obat Saluran telinga Psoriasis, dermatitis kontak Kelopak mata Dermatitis atopik, psoriasis, infestasi Demodex folliculorum Dada, Punggung Pityriasis rosea, tinea versikolor, lupus kulit subakut, psoriasis vulgaris Selangkangan, Pantat Intertrigo (jamur, candidal, eritrasma), glukagonoma, penyakit Paget ekstramammary, defisiensi seng Intertriginosa Psoriasis terbalik, kandidiasis, eritrasma, dermatitis kontak, tinea intertrigo, histiositosis sel Langerhans (Letterer Siwe pada bayi) yg disamaratakan Kudis, sifilis sekunder, pemfigus foliaceus, pemfigus erythematosus, Leiner (bayi), erupsi obat Erythrodermic * Psoriasis, dermatitis kontak, pityriasis rubra pilaris, erupsi obat, mikosis fungoides (sindrom Sezary), lichen planus, dermatitis aktinik kronis, HIV, penyakit Hodgkin, sindrom paraneoplastik, leukemia cutis

* Dermatitis kulit kepala difus atau alopecia inflamasi pada anak-anak menjamin kultur jamur, persiapan KOH. Jenis truncal yang luas menjamin persiapan skabies dan RPR untuk menyingkirkan sifilis. Jenis eritrodermik harus dibiopsi. PITYRIASIS AMIANTACEA Pityriasis amiantacea pertama kali dideskripsikan oleh Alibert pada tahun 1832, dan juga dikenal sebagai kulit kepala asbes, tinea asbestina keratosis follicularis amiantacea, dan porrigo amiantacea.41 Penggunaan istilah tami amiantacea tidak dianjurkan karena tinea kapitis jarang dikaitkan dengan pityriasis umbiasis. Ini adalah kondisi yang terlokalisir atau difus, di mana peradangan dan kerak pada kulit kepala yang besar menghasilkan rambut yang tebal, kusut, lengket (Gbr. 22-7). Kondisi ini dapat terjadi pada semua usia, terutama remaja dan wanita muda. Ini paling sering terlihat dengan psoriasis (35%), dan kondisi eksim seperti dermatitis seboroik dan dermatitis atopik (34%) .42 Laporan kasus pasien dengan lichen planus dan Darier telah dikaitkan dengan pityriasis amiantacea.43 Wanita paruh baya dengan liken simpleks kronikus dapat memiliki bercak pityriasis amiantacea juga. Alopecia dapat terjadi dan tidak menyebabkan kematian kecuali infeksi kulit kepala sekunder terjadi dengan Streptococcus atau Staphylococcus dan harus diobati dengan tepat. Isolat stafilokokus pada rambut kusut dapat ditemukan pada hingga 96% pasien.42 Wanita muda umumnya memiliki skala postauricular dan celah yang bersamaan. Gambar 22-7 Pityriasis amiantacea. Sisik-sisik sisik berwarna perak lengket menempel di kulit kepala dan menyebabkan anyaman rambut yang mengelilinginya. Gambar 22-8 A dan B. Pola distribusi yang tidak biasa dari dermatitis seboroik pada pasien dengan AIDS. A. Lembab lembab pada daerah sentrofasial, jenggot dan kulit kepala. B. Lesi lembab di dada. Pada pasien dengan AIDS, penyakit ini berespon buruk terhadap terapi konvensional. DERMATITIS SEBORRHEIK PADA PASIEN HIV DAN AIDS Pasien dengan HIV dan AIDS memiliki dermatitis seboroik yang parah dan luas (Gambar 22-8) yang cenderung refraktori terhadap terapi standar.44 Pengobatan dengan 400 mg ketoconazole oral setiap hari selama 2 minggu mungkin diperlukan. Erupsi wajah awal mungkin muncul sebagai ruam kupu-kupu, mirip dengan erupsi wajah akut yang terkait dengan lupus erythematosus sistemik. Histopatologi juga berbeda dari dermatitis seboroik pada pasien seronegatif HIV karena mereka memiliki lebih banyak parakeratosis, nekrosis, limfosit, dan leukositosis fokal. 45 Dermatitis seboroik biasanya terjadi ketika jumlah CD4 antara 200-500 sel / mm3 dan sebagai salah satu kulit paling awal. manifestasi pasien HIV.46 HISTOPATOLOGI Bergantung pada stadium lesi yang dibiopsi, perubahan yang terlihat meliputi dermatitis spongiotik akut, subakut, dan kronis. Pada lesi akut terdapat kerak skala folikulosentris yang terdiri dari ortokeratosis dan parakeratosis fokal dengan neutrofil yang tersebar, spongiosis fokal

ringan, dan infiltrat perivaskular superfisial limfosit dan histiosit yang jarang. Lesi subakut menunjukkan hiperplasia psoriasiform ringan dan banyak spesies ragi di stratum korneum selain temuan di atas. Lesi kronis bahkan menunjukkan hiperplasia psoriasiform dan sisik kerak dalam distribusi folikulosentris, pelebaran superfisial kapiler dan venula, dan spongiosis minimal. Bentuk kronis mungkin sulit dibedakan dari psoriasis secara klinis dan patologis, tetapi distribusi folikulosentris mendukung dermatitis seboroik. Tabel 22-2 Perbedaan histopatologis antara Dermatitis seboroik klasik dan Dermatitis seboroik terkait AIDS Infeksi kulit Seborrheic Klasik Dermatitis seboroik Terkait AIDS Epidermis Parakeratosis terbatas. Keratinosit nekrotik Parakeratosis luas langka Banyak keratinosit nekrotik Tidak ada penghancuran antarmuka Penghapusan antarmuka fokus dengan Spongiosis yang menonjol kelompok limfosit Spongiosis yang jarang Dermis Pembuluh berdinding tipis Sel plasma langka Banyak pembuluh berdinding tebal Tidak ada leukositosit Meningkatkan sel plasma Leukositosit fokal Dari Soeprono FF et al: Dermatitis mirip seborrheik pada sindrom imunodefisiensi yang didapat: Sebuah studi klinikopatologis. J Am Acad Dermaga 14: 242, 1986, dengan izin. Pasien HIV dan AIDS dengan dermatitis seboroik menunjukkan temuan histopatologis yang konsisten dengan dermatitis seboroik kronis yang parah (Tabel 22-2). Pasien dengan pityriasis amiantacea menunjukkan, spongiosis, exositosis limfosit dan acanthosis ringan. Skala seperti asbes terlihat karena lapisan tebal hiperkeratosis dan parakeratosis di sekitar poros rambut luar. Pasien dengan ketombe (pityriasis simplex capillitii, alias pityriasis capitis) menunjukkan fokus skala parakeratotik minimal, tanpa spongiosis atau infiltrat inflamasi. PENGOBATAN Bentuk jinak dan terbatas ini merespon dengan mudah terhadap sampo, emolien, dan steroid topikal ringan. Bayi dengan peradangan berkepanjangan di kulit kepala atau daerah intertriginosa dapat diobati dengan potensi rendah kortikosteroid topikal (krim hidrokortison 1% atau lotion selama beberapa hari), diikuti oleh imidazol topikal (krim ketoconazole 2%, lotion, atau sampo 1%). Penghapusan skala secara agresif dengan keratolitik atau penghapusan mekanis tidak dianjurkan untuk mencegah lebih lanjut peradangan. Namun, sampo bayi yang ringan, dengan atau tanpa 3% asam salisilat, dapat membantu menghilangkan kerak yang tebal dan membandel di kulit kepala. Infeksi sekunder dengan kandidiasis atau Staphylococcus harus diobati dengan tepat. Bayi dengan dermis seboroik tidak merespons perubahan atau pembatasan diet (bebas susu, dll.) Dan suplemen vitamin yang dapat membantu pasien dengan dermatitis atopik.38,48-51

DERMATITIS SEBORRHEIK DEWASA Orang dewasa cenderung memiliki penyakit kronis dan berulang, dan dengan demikian, pasien harus diberitahu bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan daripada menyembuhkan penyakit. Dermatitis seboroik kulit kepala dapat diobati dengan sampo yang mengandung seng pyrithione, selenium sulfide (1% -2,5%), imidazol (1% -2% sampo ketoconazole, krim, lotion, atau busa), ciclopirox (krim, gel, dan sampo), asam salisilat (sampo, krim), tar batubara (krim, sampo), atau deterjen ringan. Ketombe (pityriasis simplex capillitii) melibatkan wajah dan kulit kepala juga dengan skala luas, tetapi menunjukkan minimal hingga tidak ada peradangan dan eritema. Ketombe merespons keramas yang lebih sering atau periode yang lebih lama. Shampo dapat digunakan pada kulit kepala, jenggot dan dada, tetapi dapat menyebabkan penyakit jika digunakan pada wajah atau daerah intertriginosa lain jika dibiarkan dalam waktu lama. Xanthotrichia atau rambut kuning telah dilaporkan pada pasien yang menggunakan sampo selenium sulfida. Skala berat dan tebal pada kulit kepala dapat merespons aplikasi kortikosteroid topikal semalam (krim, lotion, atau busa potensi rendah, atau busa tergantung pada tingkat keparahannya) dengan oklusi topi mandi sesuai kebutuhan, solusi P&S Baker, sampo tar, atau asam salisilat (salep atau sampo, terutama untuk pasien dengan pityriasis amiantacea). Alternatif perawatan yang efektif termasuk senyawa minyak kelapa (kombinasi salep tar batubara, asam salisilat dan belerang). Pasien harus menghindari manipulasi agresif. Semprotan rambut dan pomade rambut harus dihentikan. Pengobatan infeksi mikroba sekunder apa pun yang mendasarinya juga harus diobati. Pasien dengan penyakit radang parah yang gagal dalam rejimen di atas dapat menanggapi glukokortikoid sistemik selama 1 minggu (prednisolon 0,5 mg / kg berat badan / hari), sambil memperingatkan pasien tentang efek samping dan memberi tahu mereka tentang kemungkinan peningkatan kembali setelah berhenti mengonsumsi obat. obatnya.52–57 Perawatan wajah, badan, dan telinga termasuk kursus singkat glukokortikoid topikal potensi rendah (Kelas IV atau lebih rendah) untuk menekan peradangan awal. Aplikasi kortikosteroid topikal yang berlebihan dan jangka panjang harus dicegah juga untuk mencegah jerawat steroid, steroid rosacea, dermatitis perioral, dan fenomena rebound. Inhibitor kalsineurin topikal (pimecrolimus dan tacrolimus) memiliki antiinflamasi dan sifat antijamur (tacrolimus) tanpa efek samping dalam penggunaan kortikosteroid topikal jangka waktu lama. Topik antijamur seperti ketoconazole, miconazole, fluconazole, itraconazole, econazole, bifonazole, climbazole, ciclopirox, dan ciclopiroxolamine semuanya telah digunakan dengan berbagai keberhasilan. Kombinasi belerang atau sulfonamida, atau propilen glikol topikal juga telah ada bekas. Pencucian Benzoil peroksida 5% -10% dapat digunakan juga. Rekomendasikan pasien untuk menghindari solusi yang mengandung alkohol yang menyebabkan penyakit. Larutan aluminium asetat dapat digunakan untuk mempertahankan otitis eksterna seboroik. Pasien dengan blepharitis seboroik dapat diobati dengan kompres hangat ke panas dan mencuci dengan sampo bayi diikuti dengan debridemen ujung kapas lembut skala tebal. Hindari glukokortikoid okular. Salep natrium sulfasetamid offtalmik dapat digunakan untuk blepharitis seboroik resisten.58-68

Ada banyak perawatan alternatif lainnya. Antijamur oral harus disediakan untuk kasus yang parah dan refrakter karena potensi interaksi obat dan efek samping. Allylamine mungkin juga efektif termasuk butenafine topikal dan krim naftifine untuk kasus-kasus ringan versus terbinafine oral untuk keterlibatan yang luas. Lithium succinate dan lithium gluconate, keduanya tersedia di beberapa negara, memiliki sifat antijamur yang dapat digunakan untuk pengobatan juga. Analog vitamin D3 (krim atau lotion kalsipotriol) memiliki sifat antiinflamasi dan antijamur dan dapat digunakan pada pasien tertentu juga. Alternatif lain termasuk krim atau gel metronidazole topikal, sekali hingga dua kali sehari. Isotretinoin oral dalam dosis rendah (2,5–5 mg setiap hari; atau 0,1-0,3 mg / kg / hari) selama 3-5 bulan dapat digunakan pada penyakit refrakter, tentu saja sambil mengamati persyaratan pada wanita yang mengandung anak. Fototerapi dengan narrowband ultraviolet B atau psoralen plus ultraviolet A juga dapat digunakan pada penyakit parah dan sulit disembuhkan, tetapi mungkin tidak efektif jika pasien memiliki rambut tebal.17,69,74