Dermatitis Por Contacto

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA

Dra. Brenda Judith Muñoz Valeriano Dr. Luis Hernández Batalla

DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO: Indicar al paciente lo que no debe hacer: - No aplicarse nada en la piel - Evitar jabones y detergentes - No hay dietas. Puede comer de todo. - Evitar el sol si hay fotosensibilidad ( ajo, limón, sulfonamidas, terramicina)

DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO: § Tópico y dependerá del estado de la piel § Piel eczematosa: fomentos de agua con manzanilla o agua de vegeto al 50%; se aplican a temp. amb. o fríos durante 3 ó 4 hrs, hasta que la piel se seque y las costras se desprendan. § Aplicar pasta a base de óxido de zinc y/o calamina § Liquenificación: Fomentos con agua de sal o almidón y se aplican las mismas pastas; se puede añadir alquitrán de hulla para bloquear el prurito.

DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO: § Uso de sedantes y antipruriginosos § Psicotrópicos: clorpromazina y diazepan § Antihistamínicos: hidroxicina § Corticoesteroides: vía tópica: hidrocortisona (por irritantes primarios) **ides

DERMATITIS POR PAÑAL También llamada dermatitis amoniacal Se presenta en lactantes que usan pañal o en niños mas grandes que usan calzón de hule o en adultos con fistulas urinarias, incontinencia urinaria o fecal

CUADRO CLINICO Se manifieste en las zonas que cubre el pañal: Genitales, glúteos, periné, zona del bajo vientre y raíces de los muslos. Se caracteriza por: Intenso eritema, pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas, produciendo, ardor y prurito.

ETIOPATOGENIA: Contribuyen varios factores aunados al contacto con el amoniaco de la orina. 1.- ALCALINIDAD DE LA REGION: las regiones genitales y glúteas se considera una ventana alcalina sobre todo en los niños lo cual favorece la inflamación y el desarrollo de levaduras y gérmenes. 2.- amoniaco: resulta de la trasformación de la urea de la orina por gérmenes den la piel, el amoniaco produce irritación, y por lo tanto una dermatitis por contacto.

3.- Pañales y calzón de hule: por el material con que se

hacen, los detergentes y jabones que se usa para lavarlos y que no son bien enjuagados. Dejar el pañal por largo tiempo húmedo, el uso de pañal desechable. 4.- talco pomadas y cremas: el mal uso de cosméticos y medicamentos pueden producir mas dermatitis, alcalinizando la región y favoreciendo el desarrollo de cándida. También el uso de corticoesteroides. 5.-Candida albicans: las alcalinidad, la humedad, y la maceración son factores que determinan el desarrollo de C. albicans como patógena y de estafilococos que puede complicar el cuadro conocido como impétigo.

TRATAMIENTO vAcidificación del medio mediante baños de asiento con soluciones ligeramente acidas, como ác. láctico, bórico o acético (una o dos cucharadas de vinagre blanco en una tina de agua) o con la solución de Burow ( acetato de calcio, sulfato de aluminio). vDes pues del baño de asiento es conveniente el uso de pastas inertes o pomadas con vioformol al 3%. vUna crema con Nistatina o con un imidazol, ketoconazol u otros. vEliminar el uso de calzones de hule, dejar al niño descubierto algunas horas, evitar el uso de jabones y medicamentos tópicos. En el caso de jabones o detergentes enjugar muy bien. vEl uso de corticoesteroides esta totalmente contra indicado.

NEURODERMATITIS ATOPICA O DISEMINADA

vEs un estado reaccional de la piel. Producida por múltiples factores. vEs también llamada eczema constitucional, eczema del lactante, eczema flexural, neurodermatitis atópica, la comezón del 7º año, la enfermedad de los niños bonitos. vEl termino mas aceptado es el europeo Neurodermatitis diseminada (ND). vSe presenta por lo general en la primera década de la vida. vSe ve mas en la clase media o alta.

CUADRO CLINICO La historia natural de la enfermedad señala tres etapas: 1.- ETAPA DEL LACTANTE: a las pocas semanas o mese del nacimiento,

las

lesiones

predominan

en

las

mejillas,

respetando el centro de la cara, puede haber lesiones en la región glútea en extremidades. Son placas eczematosas con vesículas y costras meiicèricas, muy pruriginosas que pueden sangrar con la fricción. Mejoran espontáneamente y después del año.

pueden desaparecer por completo

2.- TAPA ESCOLAR Y PRE-ESCOLAR: inicia a los tres años

y

puede presentarse por bote a los 6,7 8,9 etc. Las lesiones se presentan en cuello, pliegues del codo, hueco poplíteo

dorso

de

los

pies.

Las

lesiones

son

eritema,

liquenificacìòn y costras hemàticas, en placas mal limitadas. Presentan

prurito

constante

y

el

rascado

lleva

a

mas

liquenificacìòn y se vuelve un circulo viciosos. El resto de la piel se presenta seca, con cuarteaduras sobre las partes expuesta y desaparecen antes de la pubertad.

3.- FASE DEL ADULTO: se presenta lesiones en el parpado,

alrededor de la boca, en las manos y en los pliegues. En forma de placa

liquenificadas

o vesículas con mucho

prurito y evolución por brotes. Se puede complicar por el rascado causando impétigo , eritrodermia, y otra s de manera diseminada.

ETIOPATOGENIA: SE DIVIDEN EN DOS CLASES: 1.- FACTORES CONSTITUCIONALES: vAtopia: Estado de hipersensibilidad presente en estos pacientes. vHerencia: cuando lesiones cutáneas,

dos

o

mas

miembros

presentan

vFenotipo cutáneo: nacen con la piel seca, retiene sudor, se marcan con exageración los pliegues sobre todo en parpados, responden con prurito a cualquier estímulo como frío, calor, lana, jabón, etc.

ØDeterioro neurovegetativo: piel pálida por vasoconstricción, sostenida, reacción disminuida a la histamina y una respuesta anormal a la acetilcolina. ØInmunología: presentan cifras elevadas a la IgE, la IgA se ve transitoriamente disminuida. Los mastocitos, las células de Langerhans y los basófilos ØPapel del estafilococo: la piel se deja colonizar por el S. aureus sin que cause infección y cuando se le une el rascado puede provocar infecciones secundarias. ØPersonalidad:

niños

vivos,

2.- FACTORES AMBIENTALES: Factores emocionales: en la aparición del brote, la enfermedad se puede presentar por una serie de disturbios psicológicos pero no es comprobado que cause cambios bioquímicos en la enfermedad. Ambiente familiar: las madres son rígidas, perfeccionistas y dominantes, poco afectivas, la relación de los padres es conflictivas, recibe poca atención, y le exigen mucho en casa al niño.

DIAGNOSTICO Es sencillo no requiere de pruebas dermatológicas. Se debe diferenciar de la dermatitis seborreica que no respeta el centro de la cara. Dermatitis solar y de dermatitis por contacto.

PRONOSTICO: Tiende a la curación al llegar a la pubertad esto si no se intervino con tratamientos inadecuados.

TRATAMIENTO Evitar el sol excesivo Los jabones, pomadas, cosméticos no deben usarse en forma indiscriminada así como medicamentos de vía tópica. Si se demuestra una reacción de algunos deben evitar.

productos se

Los cuidados de la piel varían según el estado misma.

de la

Fomentos de agua de manzanilla o de végeto, si esta seca y liquenificada son mas útiles baños o fomentos con soluciones emolientes con almidón.

En la dermatitis por contacto se usa pomadas con vioformol al

3% para romper el circulo. Por vía oral son útiles los antipruriginosos y sedantes suaves. Los antihistamínicos también ayudan a disminuir el prurito Están contra indicados los corticoesteroides y en caso de que el paciente lo este usando se le debe de suspender de manera gradual para evitar un rebote.

FOTODERMIAS

Energía radiante • Sol como la primera fuente de energía • Fotosíntesis • Se miden en nanómetros (0.1nmvarios km) – Hertz o de radio – Rayos infrarrojos 740 a 1850 – Luz visible del rojo al violeta 400 a 740 nm – UV 200 a 400 nm – Rayos Roentgen

Radiaciones ultravioleta: • • • •

UVA 400 a 315 nm UVB 315 a 280 nm UVC 280 a 200 290 y 760 nm “espectro fotobiológico”

• La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser exageración de fenómenos normales como la • Quemadura • Pigmentación • Cambios degenerativos • Dermatitis • Prurigo • Lupus eritematoso • Pelagra

Radiaciones lumínicas como factor desencadenante de • Lupus eritematosos • Pelagra • CIRCULACIÓN DE PORFIRINAS (metabolismo) • Cáncer cutáneo (ADN)

Radiaciones lumínicas como productoras de enfermedades Fotoalergia y fototoxicidad • Cuando las radiaciones lumínicas son capaces de provocar un fenómeno inmunológico no bien dilucionado en la actualidad. Es necesaria la absorción de las radiaciones por las células que sufren cambios moleculares y tal vez se produzcan sustancias antigénicas capaces de desencadenar los fenómenos de sensibilización (celular)

• Fotoirritantes: – Ajo – Sulfonamidas – Tatraciclinas – Griseofulvina – Psoralenos

Quemaduras • UVB • Daño depende de la cantidad de melanina presente en la piel expuesta y tiempo de la exposición • Sudoración • Aplicación de cremas • Cosméticos • Arena, mar, cielo, nieve, viento • Simple eritema ardoroso quemaduras 2ºG(ampollas)--- hospitalización,descamación y pigmentación

Discromias • Bronceado • Melasma • Manchas hipocrómicas “dermatitis solar hipocromiante” • Mujeres que no usan manga

Urticaria • Radiaciones de UVB- urticaria calórica • Rayos infrarrojosurticaria lumínica

• Dermatitis-prúrigo solar, dermatitis solar, prurigo solar, prurigo de altiplanicie, prurigo de verano o estival, lucitis, erupción polimorfa a la luz, etc. • 3- 5% de los padecimientos cutáneos • Mujer 2:1 • 3a y 4a década, niños y ancianos • Zonas altas 1000m s.n.m • Indígenas y mestizos México, Colombia, Chile, Bolivia y Argentina.

factores • • • • •

UVB y A Genéticos Hormonales Alimenticios (dieta en maíz) Metabólicos

Cuadro clínico • Topografía: Sitios expuestos • Morfología: Dermatitis crónica o de tipo prúrigo. Placas eritematosas y liquenificadas, con costras hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas mal definidas y de extensión variable. • Eczematización y presentar vesículas y costras melicéricas (dermatitis por contacto) CARA • Quelitis crónica, conjuntivitis

Diagnóstico • Prurito intenso • Lesiones situadas a la exposición del sol • Larga evolución • Cejas rotas

Tratamiento • Evitar la exposición al sol • Evitar jabón, pomadas y remedios caseros en partes enfermas, Medicamentos fotosensibilizantes: – – – –

Griseofulvina Clorotiazida Cloropromazina Terramicina

• Cloroquinas y talidomida 100 a 200 mg • Tópicamente: Pastas inertes, lubricantes, protectores solares (filtros y pantallas), corticoesteriodes (falsas curaciones)