Dermatitis Atopica

  • May 2020
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DERMATITIS ATOPICA

DERMATITIS ATóPICA OSCAR ARTURO RODRIGUEZ T. RESIDENTE II AÑO PEDIATRIA CLINICA UNIVERSITARIA TELETON UNIVERSIDAD DE LA SABANA

Inflamación. Infancia. Morfología y distribución específica.  Curso crónico y recidivante.  Antecedentes personales o familiares de atópia.

DERMATITIS ATOPICA

  

 La inflamación 

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  

cutánea Consecuencia de factores intrínsecos como extrínsecos Eczema Liquenificación Sobreinfección

EPIDEMIOLOGIA

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 5-15% de la población general.  10-20% de los niños Ø 60% antes 1 año Ø 30% entre el 1 a 4 años Ø 9% entre los 6 a 20 años

 2-10% de adultos  ½ Forma clínica crónica de adulto

S I T I T A M A R C E I D OP AT

TRÍADA ATÓPICA

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 Precoz  A los dos años el 50% de los

atópicos  A los cinco años el 60%  En este mismo grupo de edad Ø 40% Asma. Ø 25% de rinitis.

ETIOPATOGENIA Genéticos

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ØGenes compartidos con el asma con locus específicos

Factores Inmunológicos Ø Excesiva producción de IGE con tendencia a la anafilaxia Ø Disminución de la susceptibilidad a la inmunidad retardada Ø Alteraciones en la membranas de los monocitos Ø Eosinofilia Ø Alteraciones en los mediadores inmunológicos (Citocinas, Interleucinas e interferón)

ETIOPATOGENIA

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 Alteraciones en el metabolismo de

los ácidos grasos  Reducción de los metabolitos del linoleico y linolenico vAlteración en la barrera epidérmica vDesregulación de mediadores inflamatorios (Prostaglandinas y leucotrienos)

ETIOPATOGENIA

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Alteraciones vasculares secundarias a inflamación v Incremento en la secreción de los mediadores vasoactivostipo, histamina y leucotrienos

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FACTORES EXTRÍNSECOS vContacto. vÁcaros. vAlimentos. vVirus, bacterias , hongos. vInfección de vías aéreas superiores . vClima. vEmocionales.

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CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL    

Seca Pruriginosa Irritable Tendencia a ser infectado por virus, bacterias y/o hongos.

Perdida de la función barrera y del aumento de la pérdida transepidérmica de agua.

CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL  Alteración en el metabolismo de los

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ácidos grasos

Modificación de la barrera epidérmica Alteraciones en los mediadores de la inflamación (PG-LT) de los que son sustrato

CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL  Anomalías en la sudoración.

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vRelación sudor-prurito vSin Explicar (infancia).

 Disminución en el umbral del prurito. vSufrir prurito vSensación sea más duradera. vNo histamina sino por algunas citocinas

CLINICA  Prurito  El prurito es el síntoma

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más  Ausencia  En su presencia, aparecen lesiones nuevas (escoriaciones por rascado, liquenificación, alteraciones en uñas)  Se agravan y cronifican las ya existentes

 Prurito  Intermitente durante

el día

 Incrementándose al

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atardecer y antes del sueño .

 Variaciones de

temperatura.

 Desnudarse.

 ECZEMA  Hervir, bullir  Patrón de respuesta múltiples agentes

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endógenos y exógenos, siempre pruriginoso.

 Eczema agudo y eczema crónico

con características morfológicas diferentes.

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LIQUENIFICACIÓN v Es un engrosamiento de algunas áreas cutáneas, mal definidas, con acentuación de los pliegues habituales de la piel, configurándose así placas de piel gruesa, surcadas por pliegues que figuran dibujos romboidales. v Las lesiones muy crónicas suelen acompañarse de hiper o

 LIQUENIFICACIÓN

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 La

liquenificación suele localizarse en huecos antecubitales y poplíteos, cuello, dorso de manos y pies y de forma difusa en cara.

 La liquenificación es

la respuesta habitual de la piel al rascado persistente, tanto en relación con la DA como fuera de el

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CLINICA

 Pitiriasis alba  Queilitis

descamativas

CLINICA  Eczemas en manos y

pies

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 Parcheado  Difuso  Pulpitis digital Crónica  Dermatosis plantar

Juvenil  Dishidrosis

 Eczema Numular  Liquen Simple Cónico

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COMPLICACION ES Infecciones bacterianas  90%

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     

S. aureus coagulasa

+ Zonas de eczema. Muy común. Lesiones eritematosas muy exudativas Costras de tipo impétigo Borde más prominente Fisuras profundas y persistentes en las flexuras.

COMPLICACION ES  Infecciones víricas.

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   

Más susceptibles Herpes simple Extenso y duradero. Diseminación, tanto a partir de una primoinfección, como de una reactivación del virus latente.

Infecciones Víricas

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 Molluscu

m contagios o

COMPLICACION ES  Infecciones

micóticas

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 Dermatofitosis  Se suelen afectar

el cuero cabelludo y los pliegues cutáneos.

CRITERIOS MAYORES

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 Prurito  Morfología y

distribución característica  Afectación en cara,

flexuras y superficies de extensión

 Liquenificación  Historia de Atópia

CRITERIOS MENORES Resequedad de la piel



Xerosis



Eritema facial



Ictiosis



Exageración en los pliegues palmares

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IGE Elevada



Edad precoz de Inicio



Tendencia a infecciones cutáneas



Tendencia dermatitis inespecífica



Eczema del pezón



Queilitis



Conjuntivitis recidivante

n

Pliegue infraorbitario de Dennle Morgan

n

Hipersudoración

n

Catarata Subcapsular anterior

n

Ojeras Palidez Facial

n

Pitiriasis Alba

n

Pliegues en la parte anterior del cuello

n

Prurito originado po la sudoración

n

Intolerancia a la lana y Jabones

n

Intolerancia los alimentos

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TRATAMIENTO

 Reconocer y evitar los factores exacerbantes y

desencadenantes

 Hay que procurar reducir al máximo algunos factores,

sobre todo los que aumentan la sudoración  Evitar un calor excesivo en la casa, especialmente en el dormitorio.  La ropa interior, la de cama y toda la que esté en contacto con la piel será preferiblemente de algodón,  La ropa y sábanas deben lavarse con detergentes suaves Lo más importante es realizar un enjuague extra para que no quede ningún rastro de jabón o detergente. No

TRATAMIENTO

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 Tras las comidas

(especialmente las frutas), limpiar bien con agua y secar e hidratar el mentón y los pliegues del cuello, nunca utilizar toallitas limpiadoras.  Se harán constar en la historia clínica los factores exacerbantes que llamen la atención de la familia en cada caso en particular.

 Para reducir el prurito, hay que luchar

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contra la sequedad y la inflamación, pero en ocasiones no basta con ello, y especialmente por la noche, el rascado es inevitable.  Mantener lubricada la piel  Evitar lesiones de rascado, pero no disminuye el malestar que sufre el paciente ni la ansiedad de los padres.

TRATAMIENTO  Los antihistamínicos  Parece que el prurito no es dependiente

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de la histamina  Nueva generación pueden resultar útiles, pero muchas veces se busca más por acción sedante.  El tratamiento de elección sería el jarabe de Hidroxicina, dosificándolo a 2 mg/kg/día en tres dosis en los lactantes y en dosis única nocturna de 1 mg/kg/día en escolares



TRATAMIENTO INFLAMACIÓN La base del tratamiento :

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corticosteroides tópicos .  Los efectos secundarios : vHipocromía vAtrofia vEstrías vFragilidad capilar vHipertricosis, vA nivel sistémico la supresión de la función adrenocortical por absorción percutánea

 

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TRATAMIENTO INFLAMACIÓN Sintetizado nuevos Corticoides fluorados 2. Potencia elevada 3. Efectos secundarios sistémicos nulos o bajos por su rápida biotransformación en productos de degradación con escasa o nula actividad 4. Inocuidad local en tratamientos cortos.

TRATAMIENTO INFLAMACIÓN

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 Las moléculas de introducción más    



reciente en nuestro : Furoato de mometasona. Prednicarbato. Aceponato de metilprednisolona. Budesonida, de poco uso, puesto que produce sensibilización alérgica con cierta frecuencia Fluticasona.

NUEVAS ESTRATEGIAS

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 Recientemente

se han planteado nuevas líneas de investigación en el tratamiento de la Dermatitis Atópica, todas ellas encaminadas a conseguir medicamentos con capacidad antiinflamatoria que no pertenezcan al grupo de los corticosteroides.



NUEVAS ESTRATEGIAS Tacrolimus. Alternativas a los Corticoides Seguro y eficaz a partir de los 2 años de edad Inmunomoduladores, Antibióticos macrólidos Inhibe la activación de los linfocitos–T al unirse a la proteína intracelular FKBP12  Calcio, calmodulina y calcineurina que subsecuentemente inhibe la actividad fosfatasa de la calcineurina y previene la fosforilación y translocación del factor nuclear de células T activadas  Componente nuclear que inicia la transcripción de genes de linfocinas tales como IL–2 e INF gama

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    

NUEVAS ESTRATEGIAS  Ciclosporina A. Es una droga

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inmunosupresora potente, que produce mejoría transitoria, con brotes más frecuentes pero menos intensos tras su supresión.  Efectos secundarios más frecuentes: hipertensión arterial y nefrotoxicidad. Tiene interacciones medicamentosas destacables con antibióticos y antiepilépticos  Las recidivas al dejar el tratamiento son a veces muy severas

NUEVAS ESTRATEGIAS    Interferones.

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 El Interferón gamma inhibe la respuesta      

Th2 reduce la severidad clínica Disminuye el nivel de eosinófilos circulantes Efectos secundarios Fiebre Escalofríos Cefaleas.

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NUEVAS ESTRATEGIAS Antagonistas de los leucotrienos. Los leucotrienos son productos mediadores de la inflamación por tanto los inhibidores de la misma pueden tener utilidad fundamentalmente en el asma Carucci y col publican su experiencia en 4 casos de dermatitis atópica rebelde a todas las terapias intentadas y con buena y rápida respuesta al uso de un inhibidor de los leucotrienos.

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