Demencia Criste.pdf

Demencia Clasificación Clínica Diagnóstico Tratamiento

Cristela Armani Hospital Dr. C. Pereyra

Definiciones

• Progresiva < viabilidad del organismo • < posibilidad de adaptación • >susceptibilidad de contraer enfermedades y conduce a la muerte

Declinación cognitiva • declive de las funciones cognitivas de forma generalizada y gradual . • Comienza: 30 años y se acelera : 60 años. • El deterioro total de un individuo no debe ser superior al deterioro normal para su edad

• Declinación acentuada y adquirida de funciones neurocognitivas (teniendo en cuenta el nivel previo del paciente y mayor en relación con sujetos de la misma edad. )

Alteraciones de la memoria - Amnesias Trastornos del lenguaje – Agnosias afasias Trastornos visuoespaciales - apraxias Funciones ejecutiva

Trastornos emocionales Trastornos conductuales Trastornos psiquiátricos

afecta la esfera funcional del individuo ( social – familiar – laboral)

NO

SI

Criterios según DSM V TRAST. NEUROCOGNITIVO MENOR

TRAST. NEUROCOGNITIVO MAYOR

Declive modesto en las funciones cognitivas

Declinar sustancial en las funciones cognitivas

Rendimiento en tests neuropsicológicos 1 o 2 desviaciones estándares por debajo de lo esperado

Rendimiento en los test neuropsicológicos 2 o> desviaciones estándares por debajo de lo esperado

La alteración es insuficiente para afectar la autonomía

La alteración es suficiente para afectar autonomía (las actividades instrumentales habituales )

> DC: desde un nivel previo de mayor desempeño Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo Descartar: delirium u otros trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia

Clasificación Según etiología

DEGENERATIVAS Alzheimer Por cuerpos de lewy Frontotemporal Degeneración córtico basal Enfermedad de Huntington Enfermedad de Parkinson Parálisis Supranuclear progresiva Atrofias Multisistémicas

NO DEGENERATIVAS Demencias vasculares Infecciosas: HIV, sifilis, abscesos, por priones, etc Metabólicas: Disfunción tiroidea, , hipo hiper PTH, hipoglucemia, IRC,etc. Carencial : Deficit vitaminicos ( B12 , ac fólico ), Celiaquía, etc. Demencia alcohólica, medicamentosa, por consumo de sustancias Hematomas subdural, tu SNC, hidrocefalias Secuela de TEC, Anoxia, CO, etc. EM Leucoencefalopatía multifocales progresivas

Según clínica

Producción verbal Memoria Visuoespacial Cognición

Humor

CORTICALES

SUBCORTICALES

AFASIA

Disartria, hipofonía, mutismo

AMNESIA ( conservación)

Olvidos – fallas evocativas

Anormal

Anormal

Acalculia Pensamiento concreto falta de abstracción

Bradipsiquia

Anormal, indiferente, desinhibido, otros

Anormal, apático, deprimido

Normal

Postura anormal Tono aumentado Temblor, mov coreoatetósicos Marcha disbásica

Alzheimer Frontotemporal

Parkinson Huntington EM, HIV

Sistema motor

Vascular , Priones, Sífilis, Toxicometabólicas ,TEC, Neoplásicas



Los trastornos cognitivos y las demencias incrementan su prevalencia como resultado del envejecimiento progresivo de la población.



Actualmente este proceso es más acelerado en los países en desarrollo.



En las próximas décadas la región que más envejecerá será América del Sur

Latinoamérica 60 % Enfermedad de Alzheimer 30% de los casos Demencia Vascular ARGENTINA Prevalencia en mayores de 65 años. EA 5.85 % DV 3.86 %

CLÍNICA 65%

Enf. De Alzheimer 5-20%

Demencia vascular

10-36%

Demencia por cuerpos de Lewy

12- 15%

Demencia frontotemporal

Enf. De Parkinson con demencia Demencias Mixtas

Enfermedad de Alzheimer Trastorno neurodegenerativo progresivo, de inicio gradual caracterizado anatomo patológicamente por: 

placas seniles ( b amiloide )



degeneración neurofibrilar ( ovillos de proteínas tau )



angioplastía amiloide



pérdida neuronal y sináptica

Hipocampo corteza entorrinal lob. frontal y occipital Locus coeruleus núcleo basal Meynert

NEUROIMAGEN: -Atrofia cortical progresiva que afecta: • inicialmente estructuras profundas del temporal (complejo hipocampoamigdalino) • para proseguir hacia la convexidad témporo-parietal y frontal Los neurotransmisores más afectados son la acetilcolina y la norepinefrina (hipoactivos).

Características  Edad de presentación > 60 años ( 1 c/ 9 )  Mas frecuente en mujeres  Formas esporádicas (95%) > formas genéticas (5%)  Evolución: 6 – 12 años

Factores de riesgo • • • • • • •

edad Genéticos : mutaciones genes 21, 14 y 1 (formas hereditarias)APO-E4 (susceptibilidad) Historia Familiar de Demencia y sdme. De Down Bajo nivel de educación . Sedentarismo físico Depresión Factores vasculares: HTA, hiperinsulinemia, obesidad

Criterios NINCDS-ADRDA 

Diagnóstico definitivo: criterios clínicos + biopsia/necropsia característica



Diagnóstico probable: criterios clínicos + evaluación neuropsicológica + escalas ( MMSE )



Diagnóstico improbable

PROBABLE ( criterios clínicos )  Déficit en dos o más áreas de la cognición.  Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras

funciones cognitivas.  Ausencia de alteraciones de la conciencia.  Inicio entre los 40 y 90 años, más frecuentemente después de los 65 años de edad.  Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales.

IMPROBABLE 

Inicio brusco, apoplético.



Hallazgos neurológicos focales



Crisis epilépticas o trastornos de la marcha en el inicio o muy al principio del curso de la enfermedad.

apoyado por: 

Deterioro progresivo ( afasia , apraxia, agnosia) y Mesetas en el curso de progresión de la enfermedad.



Alteración de las actividades de la vida diaria y patrones de conducta alterados.



Historia familiar

Exploraciones de laboratorio que muestran:  LCR normal confirmatorio: LCRnormal (amiloide B42 eninespecíficos LCR, tau total  • Patrón o cambios en yelfosfo-tau EEG ) • marcadores de amiloide en (PET),  Evidencia de atrofia cerebral en la (TC) y progresión documentada mediante observaciones seriadas. • atrofia temporal mesial en RM y/o hipometabolismo temporoparietal en PET





Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, delirios, ilusiones, alucinaciones, reacciones catastróficas verbales, emocionales o físicas, alteraciones sexuales y pérdida de peso.



fases más avanzadas: signos motores , >tono muscular, mioclonías o trastornos de la marcha, Convulsiones

Asintomático Estadio preclínico 1° eventos patogénicos

con riesgo de EA

Presintomática

Amiloidosis cerebral Neuroimágen y LCR( B amiloide, tau y fosfotau ) )

Individuos que desarrollarán EA

( sólo predecible en formas familiares )

Prodrómica

Deterioro cognitivo menor

Demencia

Deterioro cognitivo mayor

Clínico 1° manifestaciones

EA Típica

• Fenotipo clínico más común • Déficit progresivo temprano de la memoria episódica que se mantiene dominando el cuadro hasta estadios tardíos de la enfermedad, seguido o asociado a otros trastornos cognitivos y trastornos neuropsiquiátricos

EA Atípica

• Formas menos comunes y bien caracterizadas de presentación de la enfermedad incluyendo la afasia progresiva primaria no fluente, variante frontal de la EA, etc.

Mixta

• Hay criterios diagnósticos de EA pero presentan evidencia clínica y/o biológica/neuroimagenológica adicional de trastornos comórbidos tales como enfermedad cerebrovascular o enfermedad con cuerpos de Lewy.

Estadios iniciales Desorientación tempero espacial Trast. Atencionales Concentración

Atención dividida y sostenida. Trast. Memoria Evocativa corto plazo/ episódica ( de fijación ) Fatiga mental progresiva Alteraciones del sueño ( insomnio ) Hiposmia (El primero) Conductuales y psicológicos Depresión Ideas paranoides ilusiones alucinaciones Desinhibición

Estadios intermedios Trast. Del lenguaje anomia seguido de afasia perseveración, Pobreza ideativa Jergafasia Compromiso de memoria visual, verbal, semántica Episódica/largo plazo. Memoria implícita Apraxia Agnosia Acalculia

Estadio terminal Funciones intelectuales deterioradas Anosognosia Juicio debilitado Palilalia, ecolalia, sonidos guturales o mutismo Agrafestesia Espasticidad Marcha Mioclonias Convulsiones Incontinencia doble

Ideas delirantes más características de la enfermedad de Alzheimer: 

Idea delirante de hurto “la gente le está robando” 18 – 43%



Paramnesia reduplicativa “la casa no es su casa”



síndrome de Capgras “su cónyuge o cuidador es un impostor”



Sentimiento de abandono (3 – 18%)



Idea delirante de infidelidad (1 - 9%)

Las falsas percepciones y falsas identificaciones • • • •

Presencia de extraños en la casa [“phantom boarder syndrome” (17% ) Dialogar con la propia imagen en el espejo como si se tratara de otra persona [“mirror sign” ] (4%). Síndrome de Frégoli: insiste en que conoce a una persona o cree que todas las personas en realidad son una persona. Considerar que los personajes vistos en la televisión se hallan presentes en la habitación (6%)

Demencia vascular Sdme demencial de etiología específica asociada a daño cerebral. causado por enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica o por lesiones hipoxico isquémicas

La 2° en frecuencia

Promedio de vida 3 a 5 años

Prevalencia hombres> mujeres

SE PUEDE PREVENIR

(temprano dx y tto de FR )

SUBCORTICAL ISQUEMIA CRÓNICA •40%de los casos •Asociado a leucoaraiosis e infartos lacunares •Pacientes añosos con factores de riesgo, comienzo y evolución incidioso

POST ATAQUE CEREBRAL ( multi-infarto ) •Aumenta el riesgo de demencia 4-9 veces •Asociado a pacientes añosos, deterioro cognitivo previo, •Comienzo agudo, evolución escalonada

POR INFARTO ESTRATÉGICO •Menos del 5%de los casos •Lesiones del tálamo y gg.de la base •Comienzo abrupto

HIPOPERFUSIÓN •Se presenta como DCL sin llegar a ser demencia •Secundario a causas extracerebrales(IC)

Cuándo sospechar DV ?

CLÍNICA HETEROGENA

Pacientes de alto riesgo: • • • • •

> 65 años HTA + Dislipidemia + DBT, ACV ( Clínica + neuroimagen ) leucoencefalopatía ( demostrada por imágenes) antecedente de ACV, evento cardiovascular ( hipoperfusión cerebral )

• • • •

Memoria: > D degenerativas Praxia y función ejecutiva*: afectado Lenguaje y función visuoespacial: afectación variable smas psiquiátricos 32% depresión * 32% agitación y agresión 22% apatía 22% smas psicóticos ( mas frecuentes en EA ) 8% desinhibición *Formas de comienzo

Diagnóstico criterios NINDS – AIREN PROBABLE A- Evidencia clínica de demencia ( establecido por examen clínico y documentado por pruebas neuropsicológicas . B- ACV: signos focales al examen neurológico ( con o sin antecedentes ) y documentada por TAC o RM C- relación entre ambos: • aparición de la demencia 3 meses después del evento cerebrovascular • deterioro brusco de las funciones cognitivas • fluctuantes • progresión escalonada Características clínicas • • • • •

presencia temprana de trastornos de la marcha. petits pas , marcha apráxico atáxica historia de inestabilidad o caídas inicio temprano de frecuencia u urgencia urinaria parálisis pseudobulbar cambios en la personalidad, el humor, abulia, depresión, incontinencia emocional, función ejecutiva anormal, retraso psicomotor.

Demencia fronto temporal Incluye un grupo de enfermedades neurodegenerativas muy heterogéneo tanto por sus características clínicas como por sus componentes genéticos y sus características histopatológicas. caracterizada anatomopatológicamente por: 

Microvacuolización



Gliosos



Pérdida neuronal



Cuerpos de Pick: inclusiones argirófilas y globulares



Cel de pick: Neuronas balonadas acromáticas

Lob. Frontales y temporales anteriores. Amigdala Ganglios de la base

Características 

Los síntomas aparecen alrededor de la quinta o sexta década de la vida



evolución de 5 a 10 años



Hombres= mujeres



agregación familiar /factores genéticos ( 40% )

Demencia frontotemporal (D. de Pick )

Predominio de síntomas comportamentales

lóbulo frontal > Fr

Afasia progresiva

Dificultad en el lenguaje expresivo , lenguaje no fluido

lóbulo temporal

Demencia semántica

Dificultad en la nominación y comprensión del lenguaje

lóbulo temproal

*los tres subtipos de DFT pueden empalmarse. DS evolucionan generalmente a una DFTc APP evoluciona con mayor frecuencia a una DCB o PSP y viceversa.

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL VARIANTE COMPORTAMENTAL

Las alteraciones de la personalidad y conducta ( no son exacerbaciones de rasgos de personalidad premórbido.)

Disfunción ejecutiva alt. antención, pensamiento abstracto, capacidad de planeamiento y anticipación, y resolución de problemas.

Ausencia de amnesia grave, afasia, trastornos visuoespaciales., apraxia y desorientación espacial.

Criterios de LUND y MANCHESTER (demencia frontal )

Trastornos conductuales

Síntomas afectivos INICIO

< autocuidado
Depresión, ansiedad Ideación de suicidio Delirio ( en estados iniciales, transitorio ) Hipocondría Despreocupación Indiferencia Apatía Falta de empatía Amimia

Signos Físicos

Trastornos del habla

INICIO reflejos de desinhibición cortical Incontinencia urinaria precoz

INICIO

FINAL ‐ Acinesia, rigidez, temblor

FINAL Esteriotipias Reducción progresiva del habla Ecolalia, perseveración Mutismo en fase avanzada

‐ Presión arterial baja y lábil

Normal

Pruebas complementarias

Aspectos que apoyan el diagnóstico

‐ neuroimagen (estructural, funcional ) anormalidad de predominio frontal, temporal anterior, o ambos

‐ Inicio antes de los 65 años

‐ Exploración neuropsicológica: alteración en test de funciones frontales ‐EEG normal

‐ Antecedente de un trastorno similar en un familiar de primer grado. ‐ Enfermedad de motoneurona (parálisis bulbar, debilidad y atrofia muscular, fasciculaciones)

DEMENCIA SEMANTICA ( área de wernike ) desintegración del significado de las palabras por lo tanto los pacientes son incapaces de reconocer los objetos, hechos, palabras o su significado. • Los aspectos fonológicos y sintácticos permanencen intactos (lenguaje expresivo fluido pero vacío) • Puede aparecer parafasias semánticas, agnosias, prosopognosias, etc. AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA ( área de Broca ) • • • • •

inicio insidioso y curso progresivo alteración de los aspectos fonológicos y sintácticos del lenguaje parafasias fonéticas, agramatismo y anomia comprensión conservada en fases iniciales etapas avanzadas se puede presentar mutismo severo.

Estas deficiencias en el lenguaje deben presentarse solas al menos por dos años.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY Enfermedad neurodegenerativa considerada dentro del espectro clínico y patológico de las alfa sinucleínopatías. DPCL ( y en EP, DEP) se caracteriza anatomopatológicamente por presentar Cuerpos de Lewy: inclusiones intracitoplasmáticas de alfa sinucleína 

Lesiones de EA

TRONCO : n IX y X pares craneales, LC, SN TRANSICIONAL : sistema límbico (núcleo basal de Meynert, Complejo Amigdalino , cíngulo y región transentorrinal CORTICAL DIFUSA : áreas neocorticales (temporal, frontal y parietal) *destacándose el núcleo motor dorsal del vago, la SN, el núcleo basal de Meynert y otros núcleos basales como los que se afectan más precozmente en estos procesos

Características  DEP y DCL son entidades diferentes  EP: 1% ( 15 y el 40% demencia / casi todos deterioro cognitivo.)  Generalmente evoluciona en 9 años en promedio, pudiendo variar entre 1 y

20 años

Factores de riesgo • una historia familiar de demencia • sexo masculino • la presencia de mutaciones en el gen de la enzima lisosomal glucocerebrosidasa

Criterios diagnósticos

Característica central Características principales Características sugestivas

• Demencia: DC + alt. funcionamiento habitual laboral o social. • Alt. mnésicas pueden no estar, pero si en la progresión de la enf. • trastornos a nivel atencional, ejecutivo y en las habilidades visuoespaciales

• Fluctuaciones cognitivas con variaciones marcadas en los niveles de atención y alerta. • Alucinaciones visuales recurrentes. • Síndrome parkinsoniano primario.

•Sensibilidad severa a los neurolépticos. •Trastorno del sueño ligado al R.E.M. •Demostración por SPECT o PET de baja captación en ganglios basales del transportador de dopamina.

* C.PRINCIPALES: + 2 C. CENTRAL : DX PROBABLE / + 1 C. CENTRAL: POSIBLE)

Características de apoyo

Menos probable si

• Caídas reiteradas y síncope. • Episodios transitorios de pérdida de conciencia. • Trastornos autonómicos severos. Ej. Hipotensión ortostática, incontinencia urinaria. • Alucinaciones distintas a las visuales. Ej. Auditivas. • ideas delirantes • Depresión. • Estructuras mediales temporales relativamente preservadas en TC / RM • Bajo metabolismo generalizado en SPECT/PET con actividad reducida a nivel occipital.

• Signos neurológicos focales o imágenes ACV • otra enfermedad física o cerebral • si el síndrome parkinsoniano aparece en los estadíos tardíos de un cuadro de demencia.

Clínica Se debe diagnosticar DPCL cuando la demencia inicia previamente o al mismo tiempo que el síndrome parkinsoniano (si este está presente) . Deben darse dentro del mismo año.  Hasta un 80% Presentan un síndrome extrapiramidal .  En lo referido a los trastornos autonómicos en general aparecen

tardíamente  Hiposmia y de trastornos en la percepción olfatoria son frecuentes El 55% perfil de deterioro a predominio subcortical similar a EP, un 26 % tendría un perfil cortical similar al de la EA.

ATENCIÓN

 compromiso de la vigilancia, de la memoria de trabajo y de la

atención sostenida, dividida y focalizada.

MEMORIA • Alt. Memoria episódica < intensidad y de inicio mas tardío que los descriptos en la EA • Las alteraciones mnésicas no son trastornos en el almacenamiento • Son déficits atencionales y ejecutivos, • Memoria de fijación alterada • con mejoría relativa en el recuerdo ante facilitación. LENGUAJE • afectación fluencias verbales, principalmente la fonológica aunque también puede afectarse la semántica • anomias. ( déficits a nivel de la memoria semántica en tareas que utilizan el sistema visuoperceptual para acceder al sistema semántico.)

FUNCIONES EJECUTIVAS – PRAXIAS  Ambas francamente  Funciones ejecutivas: errores en tareas que evalúan la capacidad de

planeamiento y organización.

 dificultades en tareas visuoconstructivas y visuoperceptuales  Alt. praxia ideomotora: preservación del aspecto ideacional.  Al inicio de la enfermedad,  Alt. colinérgicas de áreas temporales posteriores, parietales y

occipitales, vías visuales dorsales (“donde”) y ventrales (“que”), etc.

TRASTORNOS CONDUCTUALES  Alucinaciones: 60 y el 80% , más fr. visuales.

 complejas y con gran cantidad de detalles y colores.  percibidas como displacenteras  recurrentes.

 57 - 78% falsas identificaciones, síndrome de Capgras, ideación

de tipo paranoide.

 Trastornos afectivos: desde el inicio

 apatía 80%  depresión 19%  ansiedad, irritabilidad, agresividad, agitación, desinhibición y

confusión.

Diferencias entre DPCL y DEP DPCL

DEP

Fluctuaciones Compromiso de la orientación , de funciones atencionales, reconocimiento visual

>

<

Alexia y anomias

>

<

Alucinaciones visuales , Ideas delirantes, Falsos reconocimientos , Episodios psicoticos Agresividad e irritabilidad , Apatía , Desinhibición sexual

>

<

SEP simétricos , Espasticidad, menor respuesta terapéutica a la L dopa, presencia de temblor de acción y mioclonías, mayor estabilidad postural .

>

<

Sensibilidad a neurolépticos

>

<

criterio temporal: comienzo de SEP y el de las manifestaciones cognitivas y conductuales ocurren dentro de 1 año: DPCL comienzo de SEP precede a la demencia en más de 12 meses: DEP.

Diagnóstico diferencial con la Enfermedad de Alzheimer (EA) DPCL

EA

Síntomas motores

> Fr . Inicio temprano

< fr inicio tardío

Trast. Autonómicos Alteraciones del sueño Hiposmia

> Fr

< fr

Alteraciones cognitivas y conductuales

Inicio temprano y > intensidad trastornos conductuales marcados Predominio de alucinaciones en el inicio Ideas delirantes vinculadas a alteraciones perceptuales y alucinaciones

En la progresión de la enfermedad Predominio de ideas delirantes en el inicio ( secundarias a la amnesia )

Memoria episódica verbal y denominación.

Preservado

Alterado

Visuopercepción Procesamiento perceptual visual Praxias

Mayor compromiso

Menor compromiso

Funciones atencionales Funciones ejecutivas Velocidad de procesamiento

Mayor compromiso

menor compromiso

Fluencia verbal

Afectación fonológica y semántica

Afectación semántica

deterioro en actividades básicas e intrumentales de la vida diaria

Mayor deterioro inicial

Deterioro progresivo

Diagnóstico  Actualmente el diagnóstico de demencia es clínico

(neurológico, psiquiátrico y neuropsicológico)

1) 2) 3) 4) 5)

HC paciente + informante confiable, el examen físico – evaluación por neurólogo la evaluación neurocognitiva, los exámenes complementarios de laboratorio neuroimágenes.

HISTORIA CLINICA  dominios cognitivos afectados  forma de comienzo + progresión  impacto funcional  nivel de instrucción alcanzado / laboral  Comorbilidades  antecedente familiar de demencia

EXAMEN NEUROLOGICO evaluar deterioro cognitivo fundamental para detectar comorbilidades y para el diagnóstico diferencial.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Recomendaciones de laboratorio:         

hemograma completo VCG glucemia uremia y creatininemia Orina completa TSH, T4 libre, ácido fólico y vitamina B 12 serología para VIH y sífilis Otros análisis de laboratorio ( según sospecha clínica )

Recomendaciones de neuroimágenes: neuroimágenes estructural:  En todo paciente en quien se sospeche demencia (recomendación grado A)

requerimiento minimo: TAC sin contraste EV (recomendación grado A)

 RM para mejorar la especificidad diagnóstica.

EEG 

Empleado en aquellos pacientes en quienes se deba realizar el diagnóstico diferencial con enfermedad de Creutzfeldt - Jakob o amnesia transitoria epiléptica (recomendación grado B)

LCR No se recomienda el dosaje de biomarcadores (proteína tau y amiloide 42) de rutina  limitado al diagnóstico de enfermedad de Creutzfeldt – Jakob y otras formas de demencia rápidamente progresivas (recomendación grado C) 

Los tests genéticos 

detección del gen de la apolipoproteína E (ApoE), no son recomendados para el diagnóstico de EA

EVALUACION NEURCOGNITIVA La presencia de deterioro cognitivo debe ser documentada a través: • •

evaluación breve ( screening) evaluación abarcativa (confirmatoria )

•

es mandatoria para el diagnóstico y manejo de la demencia. ( recomendación grado A).

Evaluación inicial del estado mental ( screening ) recomendadas: - El MMSE (Mini Mental State Examination - El Test del Reloj - La Fluencia Semántica

Evaluación Abarcativa de las Funciones Cognitivas Se sugiere evaluar la totalidad de las sig. Funciones cognitivas: 

Atención – Memoria- Lenguaje- Habilidades Visuoespaciales- Funciones Ejecutivas - Abstracción y Razonamiento

Atención

Memoria

Lenguaje

Habilidades visuoespaciales

Funciones ejecutivas

Escala de evaluación global cognitiva para EA : Alzheimer ́s Disease Assessment Scale (ADAS) Esfera Conductual:  Neuropsychiatric Inventory  BEHAVE – AD (Escala de medición de la Patología Conductual en EA )  ESCALA de ZARIT (Para medir la sobrecarga del cuidador en su asistencia al enfermo ) Esfera Emocional  Depresión:   

 

Inventario de Depresión de Beck Test de Depresión de Hamilton Escala de Depresión Geriátrica

apatía – irritabilidad – agresión Escala de Ansiedad de Hamilton

psicosis 

Clinical Scale for Symptoms of Psychosis in Alzheimer’s Disease (SPAD)

Recomendaciones:  La evaluación de síntomas conductuales y psicológicos deberá realizarse en todos los pacientes (grado A).

Evaluación Funcional  Escala de Katz y colaboradores  la Escala de Lawton y colaboradores Recomendaciones:  La evaluación de l estado funcional deberá realizarse en todos los pacientes (grado A). Las actividades de la vida diaria (AVD)

que permiten vivir de forma autónoma e integrada en su entorno y cumplir su rol o roles dentro de la sociedad.

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)

Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)

Actividades avanzadas de la vida diaria (AAVD)

Están ligadas a la supervivencia y a las necesidades básicas de cada individuo.

Están ligadas al entorno y a lo cultural Son un medio para obtener o realizar otra acción .

No son indispensables para el mantenimiento de la independencia Están en relación con el estilo de vida del sujeto.

-

- Utilizar sistemas de comunicación (escribir, hablar por teléfono - Movilidad comunitaria (conducir, uso de medios de transporte) - Mantenimiento de la propia salud - Manejo de dinero (compras) - Establecimiento y cuidado del hogar - Cuidado de otros - Uso de procedimientos de seguridad - Respuesta ante emergencias.

-

Alimentación Aseo , Baño Control de esfínteres Vestido Movilidad personal Sueño y descanso

Educación Trabajo Ocio Participación en grupos Contactos sociales Viajes Deportes

 MMSE  Test del reloj  ACE-R:  anexo  AIVD  ABVD

TRATAMIENTO PRACTICE GUIDELINE FOR THE Treatment of Patients With Alzheimer’s Disease and Other Dementias. Second Edition. APA 2007

Deterioro cognitivo

• Inhibidores de la acetilcolinesterasa • Antagonista NMDA

Trastornos conductuales y psicológicos

• Antipsicóticos • Benzodiacepinas

Trastornos afectivos

• Antidepresivos

Trastornos del sueño

• Trazodona • Zolpidem - zaleplon • Benzodiacepinas , Melatonina , clotiapina

Tratamiento del deterioro cognitivo retrasar progresión del deterioro

Inhibidores de la acetil colinesterasa • EA con deterioro moderado y severo. ( beneficios modestos en un 30% -40% ) • DEP leve a moderada ( Solo la rivastigmina) • Utilizados en DPCL • Deterioro cognitivo leve y DV siguen en fase de estudio.

Antagonistas NMDA (Memantina) • EA moderado y severa . • pruebas muy limitadas de su Beneficio en la DV.

Tratamiento según deterioro • elegir 1 inhibidor de acetilcolinesterasa

Leves

Moderado

• depresión: intervenciones psicoterapéuticas – tto antidepresivo.

• combinación de 1 inhibidor de acetilcolinesterasa + memantina. Memantina + donepezilo es mejor que donepezil solo No hay pruebas de que esta combinación sea mejor que la memantina sola • síntomas conductuales y psicológicos: evaluar tto farmacológico.

• sólo el donepezilo ha sido aprobado •La memantina se ha aprobado para su uso en demencia grave

Severo

* 6 meses a 2 años con donepezilo, un 1 año con rivastigmina y hasta 6 meses con galantamina *La interrupción se asocia a regresión del nivel de deterioro previo

*Todavía no hay datos para Argumentar a favor o en contra del uso de la memantina más allá de 6M

Donepecilo Inhibidor reversible acetilcolinesterasa 

Actividad selectiva en el SNC y escasa a nivel de la periferia (lo que explica el mejor perfil de efectos adversos)



Vidamediade 70-80 horas



Metabolismo hepatico



Rango de dosis recomendado: 5 a 10 mg/día Dosis inicial 5 mg/día, titular a 10 mg luego de un mes. Dosis nocturna Efectos Adversos: • Náuseas , vómitos, diarrea • Bradicardia • Disminución de apetito y Peso • Aumento del ácido gastrointestinal • Calambres musculares • Broncoconstriccción • Obstrucción urinaria • Convulsiones • Disturbios del sueño

Contraindicado:

• Pacientes con úlcera gástrica y con ingesta de AINE o corticoides • Pacientes con antecedentes de asma o EPOC

•

pacientes con síndrome del seno coronario o trastornos de la conducción, ya que puede generar bradicardia o bloqueo cardíaco en pacientes con o sin insuficiencia cardíaca

Galantamina Inhibición competitiva y reversible de la enzimaacetilcolinesterasa • •

Reversibilidad rápida y completa tras la suspensión de la administración vida media de 7-8 horas.

Rango de dosis recomendado: 16 a 32 mg/día Dosis inicial 2 a 4 mg/día ( 2 veces / día ) titular a 8 mg ( 2 veces/ día ) en 30 días Titular a 12 mg ( 2 veces por día ) a los 30 días Formas de liberación prolongada: • Iniciar con 8 mg/día en una toma, • titular luego de un mes a 16 mg / día en una toma • En el siguiente mes a 24 mg/día.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal grave

Rivastigmina Presenta un mecanismo de acción doble: -Inhibe la enzima acetilcolinesterasa -Inhibe la enzima butirilcolinesterasa Es un inhibidor pseudoirreversible (reversible a las horas) con acción inmediata. No tiene afinidad por los receptores dopaminérgicos, opioides, muscarínicos, nicotínicos y adrenérgicos. Vida media de 2 horas no se metaboliza por las enzimas hepáticas.

• •

Dosificación • • • •

dosis inicial: 1,5 mg dos veces al día. Titular a 3 mg dos veces al día. En 15 días Titular a 4,5 mg y a 6 mg dos veces al día en 2 sem. dosis máxima de 12 mg (en 2 tomas)

Contraindicación • obstrucción GI, úlceras o sangrado GI • asma grave u EPOC • cardiopatías graves, HTA no controlada y/o trastornos de la conducción

Memantina Tiene una acción dual -Con < glutamato agonista NMDA -Con >glutamato antagonista NMDA: < excitotoxicidad / acción neuroprotectora vida media de 60 a100horas. Metabolismo:hepático Excreción: renal

Dosis recomendada : 20 mg/día Dosis de inicio: 5 mg/día Titulación : > progresivos semanales de 5 mg , ( repartidos en 2 tomas )

Efectos adversos  Centrales: depresión, insomnio, agitación,inquietud motora, sedación, convulsiones y alucinaciones .  Periféricos: (náuseas, vómitos, trastornos ritmo evacuatorio),taquicardia, visión borrosa Contraindicaciones  I Renal  estados confusionales

Tratamiento de síntomas conductuales y psicológicos Tratamiento de la psicosis y la agitación  Considerar siempre primero las intervenciones no farmacológicas  TTO FARMACOLÓGICO  condicionamiento conductual, angustia, riesgo para si o 3°

ANTIPSICOTICOS • efectos adversos severos en ancianos vs beneficio modesto • Antipsicóticos > SEP en DPCL y DEP • se debe elegir el antipsicotico según perfil de efectos adversos • Titulación lenta dosis mínima efectiva

ATIPICOS • • • • • • • • • •

riesgos aumentados de muerte, ACV discinesia tardía SNM hiperlipidemia, aumento de peso diabetes mellitus sedación parkinismo Empeoramiento de la cognición.

TIPICOS • los de alta potencia tienden a causar acatisia y síntomas parkinsonianos • Los agentes de baja potencia tienden a causar sedación, confusión, delirio, hipotensión postural y efectos anticolinérgicos periféricos.

BENZODIACEPINAS  menor probabilidad de beneficios que los antipsicóticos  ocasionalmente son útiles en tratar la agitación  se prefiere los de acción corta ( lorazepam )

no son aconsejados en tiempo prolongado!!! • • • • • • • •

sedación, ataxia, amnesia, confusión (incluso Delirio), ansiedad paradójica. aumentan la Riesgo de caídas supresión respiratoria Riesgo de dependencia

Tratamientos para la Depresión y Síntomas Relacionados DEPRESIÓN:  >discapacidad, mortalidad.  Empeora deterioro cognitivo.  El Tratamiento < síntomas neuropsiquiátricos . ( agresión, apatía y psicosis )

Fármacos ISRS de elección:

• mejor tolerancia • < efecto anticolinérgico y cardiovasculares que los tricíclicos y los IMAO. • EA: náuseas y vómitos, agitación y acatisia, smas parkinsonianos, > peso e hiponatremia • mayor Interacción con otros medicamentos por inhibir al citocromo p450

• Agentes alternativos: venlafaxina, mirtazapina y bupropión. • Trazodona: sedantes y puede utilizarse cuando el insomnio o agitación son prominentes.

Tratamiento de los trastornos del sueño  Fr en demencia: 25% -50%  Cambio fisiológico del sueño durante el envejecimiento.  alteración del sistema colinérgico  más superficial, con períodos menores

de sueño profundo y sin fase REM

 Los inhibidores de la colinesterasa también generan insomnio

FÁRMACOS  Los datos disponibles no apoyan la recomendación de un Tratamiento específico  Implementar medidas higiénicas antes de dar psicofármacos  si ya está con algún medicamento sedante ( ej: trazodona, mirtazapina o

antipsicotico sedativo ) darlo por las noches

Recomendaciones: • Trazodona 25-100 mg • zolpidem (5-10 mg Al acostarse) o zaleplón (5-10 mg al acostarse). • Benzodiazepinas (0,5-1,0 mg de lorazepam por corto plazo ) El insomnio de rebote y la somnolencia diurna pueden ocurrir con cualquiera de estos agentes

No recomendado • La difenhidramina. debido a sus propiedades anticolinérgicas • los antipsicóticos no deben usarse de primera elección con este propósito.

EPCL - DEP Fármacos para los síntomas motores ( Levodopa , AD, AC, amantadina, etc.)

• El deterioro cognitivo leve puede ser aminorizado • predispone desarrollo de alucinaciones visuales, delirium y otros fenómenos psicóticos • se deben prescribir la dosis mínima necesaria para controlar los síntomas motores.

INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA • Han demostrado la eficacia sobre la cognición DPCL y DEP similares a los observados en EA • la Rivastigmina es la que cuenta con mayor respaldo científico en ambas entidades MEMANTINA • el empeoramiento de la sintomatología motora, cognitiva y conductual en DPCL, por lo que no sería recomendable su utilización

ANTIPSICOTICOS • Para alteraciones del comportamiento difícil de controlar • Con su uso existe en estos pacientes mayores probabilidades de: • Sedación excesiva, confusión, empeoramiento de los síntomas parkinsonianos e inmovilidad, • Por este motivo se prefiere los atipicos: Clozapina, Quetiapina o Aripiprazol

Demencia Vascular

tratamiento de factores de riesgo modificables control sobre TA y la aspirina • reduce recurerncia de ACV • reduce la mortalidad, eventos cardiovasculares , la DV estatinas • luego de un ACV previene recurrencia del mismo pero no modifica curso DV inhibidores de la colinesterasa y memantina • pequeños beneficios en la cognición con significado clínico incierto • datos insuficientes como para recomendarlos

Demencial frontotemporal  no hay un tratamiento especifico  ISRS y a neurolépticos efectivos????

Trazodona • puede ser beneficioso para disminuir irritabilidad, depresión y problemas de alimentación . Los inhibidores de la acetilcolinoesterasa •

son evitados en la DFT ya que se ha observado que no mejoran el funcionamiento cognoscitivo pero sí pueden provocar agitación e irritabilidad.