Definisi Karies.docx

Definisi Karies Karies gigi atau gigi berlubang adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi yang ditandai oleh rusaknya email dan dentin disebabkan oleh aktivitas metabolism bakteri dalam plak yang menyebabkan terjadinya demineralisasi akibat interaksi antar produk-produk mikroorganisme, ludah dan bagian bagian yang berasal dari makanan dan email.

Etiologi Karies Gigi Proses terjadinya karies pada gigi melibatkan beberapa faktor yang tidak berdiri sendiri tetapi saling bekerja sama. Ada 4 faktor penting yang saling berinteraksi dalam pembentukan karies gigi, yaitu: a. Mikroorganisme Mikroorganisme sangat berperan menyebabkan karies. Streptococcus mutcins dan Lactobacillus merupakan 2 dari 500 bakteri yang terdapat pada plak gigi dan merupakan bakteri utama penyebab terjadinya karies. Plak adalah suatu massa padat yang merupakan kumpulan bakteri yang tidak terkalsifikasi, melekat erat pada permukaan gigi, tahan terhadap pelepasan dengan berkumur atau gerakan fisiologis jaringan lunak.' Plak akan terbentuk pada semua permukaan gigi dan tambalan, perkembangannya paling baik pada daerah yang sulit untuk dibersihkan, seperti daerah tepi gingival, pada permukaan proksimal, dan di dalamfisur. Bakteri yang kariogenik tersebut akan memfermentasi sukrosa menjadi asam laktat yang sangat kuat sehingga mampu menyebabkan demineralisasi. b. Gigi (Host) Morfologi setiap gigi manusia berbeda-beda, permukaan oklusal gigi memiliki lekuk dan fisur yang bermacam-macam dengan kedalaman yang berbeda pula. Gigi dengan lekukan yang dalam merupakan daerah yang sulit dibersihkan dari sisasisa makanan yang melekat sehingga plak akan mudah berkembang dan dapat menyebabkan terjadinyakariesgigi. Karies gigi sering terjadi pada permukaan gigi yang spesifik baik pada gigi susu maupun gigi permanen. Gigi susu akan mudah mengalami karies pada permukaan yang halus sedangkan karies pada gigi permanen ditemukan dipermukaan pit dan fisur. c. Makanan Peran makanan dalam menyebabkan karies bersifat lokal, derajat kariogenik makanan tergantung dari komponennya. Sisa-sisa makanan dalam mulut (karbohidrat) merupakan substrat yag difermentasikan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Sukrosa dan gluosa di metabolismekan sedemikian rupa sehingga terbentuk polisakarida intrasel dan ekstrasel sehingga bakteri melekat pada permukaan gigi. Selain itu sukrosa juga menyediakan

cadangan energi bagi metabolisme kariogenik. Sukrosa oleh bakteri kariogenik dipecah menjadi glukosa dan fruktosa, lebih lanjut glukosa ini dimetabolismekan menjadi asam laktat, asam format, asam sitrat dan dekstran.

d. Waktu Karies merupakan penyakit yang berkembangnya lambat dan keaktifannya berjalan bertahap serta merupakan proses dinamis yang ditandai oleh periode demineralisasi dan remineralisasi. Kecepatan karies anak-anak lebih tinggi dibandingkan dengan kecepatan kerusakan gigi orang dewasa

Patofisiologi Karies Pembentukan dental plak sebagai biofilm berhubungan dengan pertumbuhan biofilm. Faktor yang berhubungan dengan pertumbuhan biofilm adalah kemampuan adesi, aliran nutrisi, dan koagregasi. Hal ini akan mempengaruhi pertumbuhan rata-rata, ekspresi gen dan tingkat virulensi biofilm. Proses pembentukan oral biofilm pada jaringan keras gigi diawali oleh interaksi spesifik antara andhesin pada permukaan bakteri rongga mulut dan reseptor antara host dan bakteri yang melapisi permukaan gigi. Viridans streptococci, seperti Streptococcus gordonii, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, dan bakteri batang gram positif seperti Actinomyces spp., merupakan bateri pioneer yang mengawali pembentukan plak gigi. Koloni bakteri ini akan membuat tempat untuk perlekatan koloni bakteri yang kedua dan menciptakan kelompok biofilm yang padat dan banyak mengandung beraneka ragam mikroorganisme. Koloni dan adesi Streptococcus mutans pada permukaan gigi melalui mekanisme sucrose-independent dan sucrose-dependent. Adesi sucrose independent terhadap komponen saliva dalam acquired enamel pellicle akan menyebabkan proses perlekatan awal. Akan tetpai, adesi sucrose dependent bertanggung jawab pada pembentukan kolonisasi pada permukaan gigi. Intake sukrosa merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan tingkat kolonisasi bakteri pada bayi. Adesi pre-formed glucan pada permukaan gigi juga memfasilitasi pembentukan koloni. Streptococcus mutans pada bayi disebabkan oleh adanya transmisi dari ibu. Kemampuan sintesis glukan oleh Streptococcus mutans akan meningkat dengan adanya adesi dan perubahan proporsi Streptococcus mutans pada dental plak. Jadi, peran utam adesi sucrosedependent adalah menciptakan ekologi plak yang dapat memicu karies gigi. Adanya sukrosa, enzim glukotransferase B, C dan D menghasilkan polimer glukan yang tidak larut air yang akan membentuk ikatan protein glukan spesifik (glucan binding proteins/ GBPs). Hal ini berperan pada adesi dan akumulasi biofilm. Enzim glukotransferase pada Streptococcus mutans membuat enzim fruktosiltransferase ikut berperan pada pembentukan polimer ekstraseluler. Secara umum, polimer fruktan yang dihasilkan oleh enzim fruktosiltransferase akan digunakan sebagai persediaan nutrisi dan kolonisasi Streptococcus oral. Selain itu, protein yang berhubungan

dengan permukaan (surface-associated protein P1/ SpaP), atau disebut dengan antigen I/II or Pac, merupakan gen yang berhubungan dengan perlekatan Streptococcus mutans pada permukaan gigi yang dilapisi oleh saliva. SpaP merupakan adesin multifungsional yang memfasilitasi ikatan bakteri pada komponen pelikel enamel gigi. Akan tetapi, SpaP Streptococcus mutans kurang menunjukkan kemampuannya dalam melekat pada hidroksiapatit yang terbungkus oleh saliva. Selain protein dan enzim pada adesi sucrose dependent, ada beberapa protein yang terlibat pada metabolisme sukrosa, glukan dan karbohidrat. Protein ini akan mempengaruhi tingkat virulensi dari Streptococcus mutans, yaitu fructosyltransferase (Ftf), fructanase (FruA), extracellular dextranase (DexA), dan protein yang berperan pada akumulasi polisakarida intraseluler. Sukrosa dapat masuk pada Streptococcus mutan melalui 3 jalur berbeda. Sistem metabolisme gula multiple yang ditunjukkan adanya operon yang mengandung sucrose phosphorylase (GtfA) dan intracellular dextranase (DexB). Sistem ini mempunyai kemampuan untuk mengangkut isomaltosaccharides yang dapat memicu aktivitas extracellular dextranase DexA. Dengan kata lain, Ftf dapat mensintesis fruktan dari sukrosa dan FruA akan membebaskan fruktosa untuk masuk kedalam sel. Akan tetapi, masih belum ada bukti yang jelas tentang Streptococcus mutans dapat menyebabkan karies dengan adanya diet glukan dan fruktan ekstraseluler. Streptococcus mutans mengandung suatu jalur glikolitik yang kompleks dan dapat menghasilkan laktat, format, asetat dan etanol sebagai hasil fermentasi karbohidrat. Distribusi yang tepat dari hasil fermentasi tergantung pada kondisi pertumbuhan dengan laktat sebagai produk utama pada saat jumlah glukosa melimpah. Kekurangan dehidrogenase laktat strain (LDH) akan menyebabkan kemampuan kariogenik Streptococcus mutans berkurang. Tidak adanya LDH pada biofilm dapat mematikan Streptococcus mutans. Hal ini menjadi dasar pengembangan rekayasa genetika untuk mencegah adanya karies gigi. Streptococcus mutans mempunyai kemampuan menghasilkan asam sangat cepat. Kecepatan pembentukan asam oleh Streptococcus mutans berhubungan dengan terjadinya karies gigi. Asidogenik Streptococcus mutans dapat menyebabkan perubahan ekologi dalam flora biofilm, seperti tingginya komposisi Streptococcus mutans dan bakteri asidogenik lain serta spesies bakteri yang toleran terhadap asam. Hal ini akan mempengaruhi virulensi biofilm Streptococcus mutans dalam menyebabkan karies gigi.

Faktor Resiko Karies a. Bakteri Bakteri merupakan faktor resiko terbesar. Faktor ini merupakan kombinasi dari banyak plak dan aktivitas Streptococcus mutans. Plak merupakan penyebab karies, karena streptococcus mutans dan bakteri penghasil asam lainnya dapat melekat pada permukaan gigi melalui media plak. Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, dan Streptococcus mitis merupakan mikroorganisme dengan persentase terbesar pada plak gigi. Streptococcus mutans merupakan mikroorganisme utama penyebab karies gigi dan berperan dalam mengawali kejadian karies.

b. Pola Makan Seluruh karbohidrat yang dapat difermentasikan oleh mikroorganisme memiliki potensi sebagai faktor resiko karies. Peningkatan frekuensi makan berhubungan dengan peningkatan karies gigi, terutaman jika makanan yang dimakan diantara waktu makan mengandung gula yang mudah melekat pada gigi. c. Kerentangan Gigi Faktor ini merupakan kombinasi program fluor, sekresi saliva, dan kapasitas buffer saliva. Fluor secara luas digunakan untuk mencegah jaries gigi. Pemberian fluor secara topical dapat menghambat demineralisasin dan meningkatkan remineralisasi. Proses karies dikontrol oleh mekanisme proteksi alami yang terdapat pada saliva. Sekresi saliva berperan dalam pembersihan mekanis karbohidrat dan mikroorganisme. Saliva mengandung lysozyme yang dapat membunuh mikroorganisme, juga mengandung opsonin yang membuat mikroorganisme lebih rentan difagositosi oleh leukosit. Kapasitas buffer salive berpengaruh pada proses karies . efisiensi penetralan asam tergantung pada konsentrasi gula, frekuensi makan dan ketebalan plak.