Datos Interesantes Para Step 1

Examen 2 1.- La mayor parte de la reabsorción de fosfato ocurre en el túbulo proximal, parte por trasporte activo y parte por cotrasporte con Na. El principal factor que regula la reabsorción de fosfato es PTH, sin embargo esta no incrementa la reabsorción, pero la disminuye al inhibir los mecanismos de trasporte activo en el túbulo proximal. 2.- Cual es el patron característico de la distrofia muscular de Duchenne?? Son niños de 5 años que se caen frecuentemente y caminan raro, tienen hipertrofia de gemelos. La distrofia es por mutación en el gen que codifica para la distrofina. Si la mutación es completa es Duchenne si es parcial es distrofia muscular de Becker. La enfermedad puede ser diagnósticada fácilmente con la evidencia inmunohistoquimica de la ausencia de distrofina en biopsias de musculo esquelético. Características comunes son cardiomiopatía dilatada y alteraciones de la conducción principalmente intraatrial o interatrial y variedad de arritmias principalmente supraventricular. Mas características son caídas. Dificultad para caminar, pseudohipertrofia de gemelos, signo de Bower que indica debilidad muscular proximal. Buscar: Caidas y dificultad para caminar Pseudohipertrofia de Gemelos Deficiencia de Distrofina Signo de Gower Incremento del riesgo de Cardiomiopatía y Arritmias. En enfermedad de Huntington (trinucleotid repeated disease) hay anticipación genética, lo mismo que en Sx X-Fragil o Distrofia Miotónica. 3.- La principal indicación de terapia electroconvulsiva, es DEPRESION MAYOR, refractaria a antidepresivos. La perdida de memoria es un efecto secundario del tratamiento, pero es importante ver otros efectos secundarios como asistolia o arritmias que son de mayor preocupación (1:1000). La pérdida de memoria generalmente es a corto plazo en un 75% de los pacientes, pero puede ser retrograda (previo al tratamiento) o anterograda. (posterior al tratamiento). La mayoria de los pacientes recupera sus nivel cognitivo normal en 6 meses. La TEC puede emplearse en mujeres embarazadas que requieran resultados rápidos. La TEC funciona induciendo crisis convulsivas, pero es raro que éstas progresen a estatus epiléptico. 4.- Un paciente de 25 años con antecedente de HEPATITIS C, acude con dolor abdominal, debilidad de extremidades y malestar generalizado. Guayaco +. Le realizan laparotomia y encuentran unárea de infarto intestinal que remueven, y encuentran un trombo que ocluye arteria muscular. El tejido de la pared adyacente muestra NECROSIS FIBRINOIDE con infiltado inflamatorio mixto. La lesión es la descripción de POLIARTERITIS NODOSA, a menudo se considera como el prototipo de las vasculitis y afecta característicamente arterias de pequeño o mediano calibre. Puede afectar cualquier órgano pero tiene predilección por tracto gastrointestinal y riñon (Hematuria, albuminuria o falla renal). Otros síntomas son fiebre de bajo grado, perdida de peso, malestar, dolor abdominal, diarrea, sangrado GI, artralgias y mialgias. Los pacioentes típicamente son adultos jóvenes de ambos sexos. Puede ser complicación de Hepatiis C o B. Característicamente hay lesiones vasculares en diferentes estadíos. Las lesiones se ven bien demarcadas, producen isqumemia distal al promover la formacipón de trombos. Si la lesión es aguda hay inflamacipon trasmural con NECROSIS FIBRINOIDE, las lesiones que estan sanando muestran proliferacipon de fibroblastos, y las ya sanadas tienen engrosamiento fibrotico de la pared vascular. El tratamiento es con corticoesteroides y ciclofosfamida.

La ateroesclerosis tambipen puede formar un infarto trasmural, pero en la biopsia se verpa una flaca fibrigrasa de la íntima formada de proliferación de músculo liso, deposito graso y síntesis de matriz extracelular en la íntima. La necrosis Quistica medial predispone a un aneurisma disecante de aorta. Que en adultos jóvenes se ascia a Sx de Marphan y en adultos mayores a HTA. Los cambios histológicod degenerativos, incluyen fragmentación del tejido elástico, separaciones pequeñas Cleftlike entre elementos elásticos y fibromusculares mezclados con matriz extracelular de tejido conectivo sin inflamación. Ateroesclerosis de Monckeberg es una condición benigna caracterizada por calcificaciones en anillo de la muscular de las arterias pequeñas o medianas. Se separa la pintima de la adventicia, no se sabe su patogénesis y se ve en pacientes mayores de 50 años, mas comúnmente involucra arterias femoral, tibial, genital y ulnar y radial. Las calcificaciones no son obstructivas y son de poca importancia clínica. La Granulomatosos de Wegener afecta pulmones y vias aereas superiores y riñones. Se caracteriza por VASCULITIS NECROSANTE LOCAL y granulomas necrotizantes. Ocurre en hombres de mediana edad, que presentan nodulos pulmonares bilaterales y lesiones cavitarias. Tienen sinusitis crónica, ulceraciones nasofaríngeas y glomerulonefritis necrotizante focal. El tratamiento incluye inmunosupresores y corticoesteroides. 5.- EL síndrome de la silla turca vacia es una condición radiológica donde dramáticamente no se observa a la pituitaria y la silla turca se encuentra llena de l+iquido cefalorraquídeo. La causa más frecuente es la herniacipon de la aracnoides a través del diafragma sellar. Lo que provoca una sobreproducción de LCR y esto atrofia la pituitaria. Otras causas de silla vacia son el Sx d Sheehan, infarto de un adenoma con cicatrización del remanente de pituitaria y cirugía o radiación. La mayoria de los pacientes con silla vacía tienen suficiente tejido remanente para evitar el hipopituitarismo. Moleculas para Quimiotaxis Citoquina IL-8 Se origina en mastocitos, plaquetas, neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos, basófilos y linfocitos. Complemento y C5a: Producido durante daño endotelial (activación complemento) y Factor Hageman (activa Plasmina) Fibrinopéptidos Activados por daño endotelial, el Factor Hageman en ellos produce degradación de fibrina Leucotrieno B4 Producido en la membrana foflolipidos de macrófagos, monocitos, neutrófilos y mastocitos, desencadenan la cascada del ácido araquidónico y la vía de la lipoxigenasa. Peptidos formal methionil liberados por los microorganismos. Los factores quimiotácticos mas importantes son C5 y Il-8 6.- La producción ectópica de eritropoyetina es parte de los síndromes paraneoplásicos y produce poicitemia con plaquetas y leucocitos normales. El carcinoma de celulas renales es uno de las neoplaias que mas se asocian a producción ectópica de eritropoyetina, asi mismo libera PTHrP o Peptido relacionado a paratohormona que provoca hipercalcemia. 8.- En el citosol, el citrato es un regulador allosterico negativo de la fosfofructikinasa I, qu es la enzima limitante en el control de GLUCOLISIS. Fructosa 6p es convertida a fructosa 1,6 medianta PFK I. La fructosa 6p puede irse tambipen a Fructosa 2,6 mediante FFK2, este paso es (+) por insulina e (-) por glucagon. El incremento en Fructosa 2,6 BF, (+) PFK-1 para que aumente conversión de Fructosa 6p a fructosa 1,6BP.

9.- Bullas poor arriba de la capa basal de la epidermis, sugiere penfigo vulgaris, que es secundario a la interacción de autoanticuerpor conra las uniones de las cpelulas epidérmicas. Estos autoanticuerpor se unen específicamente a desmogleina 1 o 3. Los autoanticuerpos disminuyen la habilidad de los keratinocitos para adherirse unos con otros, permitiendo la formación de vesículas bullas. La afectación otal es comun y precede las lesiones dermicas características. La separacion de la dermis al frote manual se llama signo de Nikolsky, que tambipen está presente en Stevens-Johonson en los adultos. Siempre sospechar penfigo vulgar con multiples bullas flácidas en la piel y membranas mucosas, el diagnóstico se confirma con biopsia y demuestra cleavage arriba de la capa basal de la epidermis. En el phenfigo bulloso generalmente no afecta las mucosas y tienen ampollas subepidermicas, puede tener anticuerpos dirigidos contra BP Ag1, BP Ag2, alpha 6 integrina y laminina 5. 10. El mieloma múltiple es una proliferación neoplásica de cpelulas plásmáticas m(o sus precursores) que se encuentran en la médula ósea. Estas cpelulas malignas son responsables de la producción escesiva de inmunoglobulina (Usualmente IgG o IgA), produciendo el pico de proteína M y el incremento de la VSG. La disminución de plaquetas puede verse durante infiltración de MO. No es raro que los pacientes con mieloma maligno tengan infecciones bacterianas recurrentes, particularmente pneumonpía por pneumococo, porque la producción global de inmunoglobulinas normales esta disminuida. La infiltración de cpelulas del mieloma provioca lesiones líticas en hueso y provoca fracturas patológicas. La amiloidosis es el depósito de proteína extracelular o fibrilar. El amiloide puede ser depositado localmente o distribuido ampliamnte en el cuerpo. Los principales depósitos espán en riñon, corazón e hígado. Mientras que la proteinuria es una característica comun de la amiloidosis, las lesiones líticas no se encuentran en esta enfermedad. Los pacientes con gamopathia clonal de significancia indeterminada son generalmente asintomáticos, pero tienen predisposición a desarrolar mieloma, lypoma, amiloidosis o Macroglobulinemia de Waldestrom. Los pacientes con Ca de próstata, a menudo se presentan con dolor óseo y fracturas patológicas en ancianos. Las lesones son blásticas en su naturaleza. El PSA no es específico de Ca prostata pues tambipen estpa elevado en hiperplasia prostática benigna, pero a menudo se encuentra alro eb pacientes con metastasis de prostata. Siempre hay que pensar en metástasis cuendo hay fracturas patológicas. Las lesiones líticas óseas generalmente sugieren mieloma mpultiple, carcinoma de pulmón o cáncer de mama. Lesiones Blásticas de hueso se ven en Ca próstata o mama.. 11.- El herpes zoster (Shingles) surge por la reactivación de un virus hibernante de Varicela zoster. Tipicamente se presenta en ancianos o HIV/AIDS, por la disminución en la función del sistpema inmunológico. En pacientes con HIV, puede progresar a una complicación grave como ENCEFALITIS MULTIFOCAl, que puede ser mortal. Este virus es introducido generalmente al cuerpo durante la infancia como Varicella, y permanece dormido en los ganglios de las raices dorsales, cuando se reactiva abarca un dermatoma. EL Sarampión (Measles) puede relacionarse a panencefalitis esclerosante subaguda. 12. Encefalitis.

Neonatos a 2 meses: Sepsis, convulsiones, irritabilidad, letargia, fontanela abombada y rigidez de nuca. Agentes Streptococo agalactiae (Grupo B) que es eol 1º coco gram +. Bacilos gram – como E. coli y mas raro Listeria monocytogenes (Bacilo gram + movil) Niños de 3 meses a 2 años no vacunados. A partir de esa edad los datos clásicos, cefalea, fiebre, rigidez de nuca, vómito. Haemophilus influenza B (Bacilo Gram – pleomorfico con cápsula de polyribitol). 3 meses a adulto jóven Meningococo (diplococo gram – con capsula que fermenta maltosa). 2 años a dulto joven y viejito: Pneumococo (Coco gram+ catalasa -, alpha hemolítico, inhibido por optocina, lisado por bilis. 13.- La trombocitopenia por Heparina es la causa más frecuente de plaquetopenia por medicamentos. Es secundaria a anticuerpor IgG que reacionan contra el Factor plaquetario 4 (en la superficie de la PLT y forma inmunocomplejos con la heparina). Hay 2 tipos de HIT el primero es una respuesta no inmune a heparina e inicia a los 2 días de iniciado el tratamiento y ocurre en un 30% de pacientes. La trombocitopenia es de leve a moderada, y la cuenta plaquetaria rara vez baja de 100,000. El tipo 2 es mediado por inmunidad y es raro, pero una complicación potencial de los pacientes heparinizados transquirurgicos; se caracteriza por trombocitopenia, trombosis y complicaciones tromboticas. Tipicamente ocurre de 4-14 dias de iniciada la heparina. El estado trombotico es tratado con inhibidores de trombina como el lepirudin, bivalirudin u otro derivado de hirudina. Lepirudin es un inhibidor altamente específico de la trombina, a diferencia de la heparina su mecanismo de acción es independiente de antitrombina III. Lepirudin forma un complejo stoichiometrico compacto con una molecula de trombina, neutralizando su acción, incluyendo la trombina ya atrapada en el trombo. La heparina entre otras cosas se usa como profilaxis para trombosis veosa profunda. 14.- Paciente femenino de 25 años que inicia con dolor en muchecas y articulaciones de los dedos, el dolor es simpetrico y empeora en las mañanas, los laboratorios muestran autoanticuerpos específico para IgG. La paciente claramente tiene AR, que es una destrucción de tejido por complejos inmunes y activación del complemento durante una reaccion de hipersensibilidad III, de la que LES y AR son ejemplos. Durante la Miastenia Gravis hay unión de anticuerpos directamente a las celulas o tejidos que produce un cambio en la función, donde hay anticuerpos contra el receptor de Acetilcolina en la unión neuromuscular que previene su unión a Acetilcolina. Este es un ejemplo de reacción de Hipersensibilidad II no citotóxica. Durante las reacciones de hipersensibilidad tipo IV, hay respuesta TH1 son linfocitos y macrófagos y respuesta T-Citotóxica., durante hipersensibilidad tipo I, se ven eosinófilos y mastocitos. 16.- Tipos de Inmunidad Natural Pasiva: IgG placentaria y calostro Natural Activa: Recuperación de una Infección Artificial Pasiva: sueros anti alacran, vivora, araña de caballo, toxina anti botulismo o difteria de caballo, Pooled Ig contra hepatitis A y B, sarampión, rubeola o tetanos. Anticuerpos Humanizados contra VSR. Artificial Activa: Vacunas. Activa significa que el individuo forma sus propias inmunoglobulinas, artificial o natural el medio por el que se dio el estímulo. En la natural aciva el individuo tuvo que aumentar dus defensas el mismo contra una infección. 16. Las Thiazolinedionas sensibilizan a los tejidos periféricos a la insulina porque regulan la liberación de adipokinas (resistina y adiponectina) desde los adipositos. Cuando se estimula la secreción de

adiponectina, se sensibiliza al tejido a los efectos de la insulina y estimula el ingreso de glucosa a las celulas musculares. Entre ellos esta la pioglitazona, que incrementa la sensibilidad a la insulina, lo que disminuye la gluconeogénesis hepática e incrementa la recaptura de glucosa dependiente de insulina en el tejido muscular. Especificamente estimulan los tejidos periféricos porque regulan la liberación de Adipokinas (resistina y adiponectina) desde los adipositos. La adiponectina es secretada cuanso aumenta la sensibilidad a la insulina, y la secreción de resistina disminuye (esta es la responsable de la resistencia a la insulina). Las thiazolidinedionas ambipén aumentan la expresión de trasportadores Glut-1 y GLUT-4, disminuyen los niveles de acidos grasos, disminuyen el gasto de glucosa hepática y aumenan la iferenciacipon de preadipsitos a adipositos. Los inhibidores de a-glucosidasa como la ascarbosa, actuan disminuyendo la absorción de carbohidratos desde el tracto intestinal, lo que disminuyen la glucemia postprandial. Clorpropamide, glyburide y tolbutamida son sulfonilureas, hipoglucemiantes que estimulan la secreción de insulina desde las celulas b del páncreas. 17.- El total del flujo es igual en todos los tipos de vasos sanguíneoa cuando estan completamente patentes, si se interrumpe esta patencia, disminuye su radio lo que incrementa su velocidad. 18.- Masculino de 52 años con antecedente de fiebre reumatica y enfermedad vascular secundaria, acude quejandose de dolor toráxico y dificultad para respirar. El paciente presenta insuficiencia mitral por ruptura de las cuerdas tendinosas. La exploración física muestra un soplo sistólico que se ausculta mejor en el 5º espacio intercostal izquierdo. La Insuficiencia mitral se caracteriza por una elevada presión auricular hacia el final de la sistole, secundaria al flujo sanguíneo que va regresando del ventrículo por una valvula mitral insuficiente. La presión intraauricular es normal al final de la diastole durante la insuficiencia, pues la sangre pasa libremente hacia el ventriculo cuando la valvula se abre. La fuga es durante la sístole, provocando el soplo sistpolico. Las cuerdas tendinosas conectan cada cápside valvular de la mitral con las papilas musculares del ventrículo izquierdo. Si se rompen, las valvulas no pueden aproximarse durante la sístole lo que provoca flujo retrogrado en la contracción hacia la auricula. 19. Etica. 20.- Hb 9, Eritrocitos 3X10 a la 6, MCV 65 Hierro plásmatico bajo, ferritina sérica baja, trasferritina elevada… Los valores de laboratorio indican anemia microcitica, esta forma de anemia se asocia con disminución del VCM (macrocitosis). Por si misma la anemia macrocítica puede ser secundaria a una serie de causas como deficiencia de hierro y transtornos en la síntesis de globina. Cuando la anemia es causada por deficiencia de hierro, los niveles de hierro sérico y ferritina son bajos, pero loa trasferritina esta elevada (proteína que trasporta hierro), por lo que esta anamia es por deficiencia de hierro, un Leiomioma uterino (tumor de musculo liso del utero que se manifiesta con dolor y menstruación abundante) o cualquier causa crónica de sangrado provoca depleción de los almacenes de hierro y de ahí baja la síntesis de Hb. La maduración de los eritrocitos está relativamente respetada, pero la reducción en la síntesis de Hb provoca eritrocitos chiquitos y pálidos. La B-Thalasemia es por una mutación que lleva a un bloqueo o reducción en la síntesis de cadenas B de la globina. La talasemia menor son heterocigotos (tienen gen b+ b0) y son generalmente asintompáticos pero el frotos de sangre puede mostras macrocitosis e hipocromia. La diferencia es que tienen todo reducido (ferritina, hierro sperico y ferritina sérica.

La gastritis crónica autoinmune provoca destrucción de la mucosa gpastrica. Hay anticuerpos que bloquean la union de la vitamina B-12 con el factor intrínseco en 75% de los casos, la pobre absorción de B-12 provoca anemia megaloblástica. B-12 es cofactor indispensable para síntesis de DNA, y su deficiencia provoca una maduración celular defectuosa, tambipen los leucocitos circulantes son mas grandes y han polimorfonucleares hipersegmentados. La anemia de enfermedades crónicas como AR, provocan anemia por la utilización deficiente de hierro, esta anemia tiene los depósitos de hierro incrementados, lo que se refleja en una ferritina sérica incrementada, trasferritina reducida y aumento en los depósitos de hierro de la MO. 21. 60% de los tumores testiculares muestran un patron mixto, siendo el patron más comun el teratoma, carcinoma embrionario, saco de Yolk y sincitiotrofoblasto que contiene hCG. El coriocarcinoma contiene tanto syncitiotrofoblasto como cytotrofoblasto Carcinoma embrionario se caracteriza por capas de celulas indiferenciadas con difrenciación focal glandular. Seminona muestra lóbulos que contienen grandes cpelulas con citoplasma acuoso. El tumor de saco de Yolk contiene estructuras que parecen glomerulos primitivos y se conocen como senos endodérmicos. Los tumores testiculares mixtos contienen cpelulas que pueden diferenciarse junto a otras lineas celulares testiculares. Buscar… Coriocarcinoma: Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto Carcinoma embrionario: Capas de celulas indiferenciadas con proliferación glandular Seminoma: Grandes células con citoplasma acuoso. Saco de Yolk: Senos endodérmicos que parecen glomerulos primitivos. 22. La artritis Reumatoide es un trastorno inflamatorio autoinmune crónico. Se caracteriza por células de inflamación crónica como lo son linfocitos y céliulas plasmáticas. 23. Etica 24Una mujer de 58 años entra a un remplazo de válvula mitral, y le inician anticoagulanes y antibióticos profilácticos. A los 5 días de la cirugia desarrolla un rash bien delimitado eritematoso en su ingle izquierda. 2 dias después del rash inicia con uan bulla hemorrágica en el sitio del rash. ¿Qué medicamento causo esto??--Warfarina. Es un anticoagulante cumarinico que se usa en profilaxis y tratamiento de complicaciones tromboembólicas duramte remplazo valvular, y tratamiento de trombosis venosa y tromboembolia pulmonar. Tambipen se usa en fibrilaxión auricular. La Warfarina puede provocar necrosis de la piel (tipicamente mamas, ingles y nalgas). Generalmente sucede entre el 3 y 5 dia de la terapia. Las lesiones iniciales estan eritematosasy bien demarcadas y purpuritas. Mientras resuelven evolucionan a ser grandes bullas hemorrágicas irregulares que eventualmente se tornan necróticas. Esta reacción estpa relacionada a la habilidad de la Warfarina para Depletar proteína C lo que provoca un estado de hypercoagulabilidad y trombosis en la microvasculatura cutánea. La necrosis dependiente de Warfarina esta asociada a su habilidad para repletar proteína C, que es una proteína K dependiente. Las lesiones estan bien demarcadas, induradas, y purpuricas y pueden formar grandes bullas hemorragicas e irregulares con necrosis evetual. Principalmente en mamas, ingles y nalgas. La Aspirina tiene un efecto antiplaquetario, pero no se indica para el remplazo valvular, ni se asocia a este tipo de necrosis. La heparina puede provocar plaquetopenia pero no necrosis dérmica..

27.- Las formas cardíacas específicas de troponina T y troponina I no se detectan normalmente en la sangre a menos que se incrementen 20 veces durante un IAM. Discretos cambios entre las troponinas cardiacas y esqueléticas permiten la asociación de la troponina con el daño miocárdico. La Troponina es el mejor marcador serológico para IAM en las primeras 8hrs, y sis niveles se mantienen elevados durante 7-10dias, puede ser útil para la evaluación de infartos que sean negativos a CK. Troponina es el estandar de oro para el diagnóstico de IAM especialmente en las primeras 8hrs post IAM. Es mas específico que CK-MB para tejido miocárdico y se mantienen elevadas por mas tiempo. AST es un marcador no especifico de corazón, higado y musculo, por lo que es menos util que CKMB o troponina. CK-MB tiene su pico a las 8hrs y es util en las 12-24hrs posteriores del IAM, su pico es en las 1218hrs. LDH-1 es la forma cardíaca específica de deshidrogenasa láctica, y es la prueba de elección de los dias 2 al 7 posterior al IAM. 28.- Los principales agentes de OMA son Pneuumococo, HiB y moraxela, dentro de ellos, pneumococo es el único que su factor de virulencia mas importante es la cápsula, aunque tambipen produce pneumolisina que es una citotoxina que destruye las celulas epiteliales ciliadas. HiB provoca epiglotitis y meningitis y tiene una cápsula de polyribitol, mientras que las cepas no tipificables que producen OMA carecen de ella. 29.- Disostosis cleidocranial, es un sindrome que se acompaña de anormalidades faciales, de craneo y claviculas, es decir aquellos con osificacipón membranosa. 30.- La FQ es una enfermedad que se manifiesta con Ileo meconial al nacer, secundario a las secresiones pancreáticas viscosas que quedan atrapadas en el intestino delgado. El ileo puede provocar perforación intestinal con perotonitis o calcificaciones intraperitoneales (visibles el placas simples de abdomen). Puede complicarse con perforacipon intestinal o formación de fístulas a la vegija o vagina que deben ser tratadas quirúrgicamente. La FQ afecta células epiteliales que son incapaces de secretar Cl en respuesta a señales mediadas por adenosina. Hernia Diafragmática tipicamente se presentan como distress respiratorio secundario a falla en la expansión de los pulmones en los primeros minutos de vida. Atresia Esofágica se presenta en los primeros días de vida con regurgitación de comida inalterada, tinción biliar o vomito. Enfermedad de Hirshprung Es una causa de constipación congénita relacionada a la ausencia de celulas ganglionicas en un segmento intestinal. El segmento aganglionico esta estrecho por la falta de peristalsis que impide que las evacuaciones avancen por el intestino. Esta involucrado el recto distal y la lesión puede extenderse tan proximal como el intestino delgado. La porción posterior a la lesión esta dilatada. El Diverticulo de Meckel es resultado de la persistencia del ducto vitelino, que conecta el intestino en desarrollo con el saco de Yolk. Se localiza clásicamente a 30cms de la válvula ileocecal, y puede contener tejido pancreático ectópico o mucosa gástrica. Colecistitis Aguda. Se asocia a litiasis en 90% de los casos. Esta condición ocurre cuando una piedra se impacta en el conducto cistico provocando inflamación y obstrucción. El ataque agudo a menudo es precipitado por una comida rica en grasas, e inicia con en forma súbita con dolor constante localiado en hipogastro o hipocondrio derecho. Los hallazgos de laboratorio incluyen leucocitosis, Bilis totales de 1-4mg, y puede elevarse la amilasa sérica (hasta 300). En casos no complicados el tratamiento incluye alimentación con NPT, analgesicos y antibipóticos así como AHNO. Meperidina es un

analgésico narcótico que tienen menor oportunidad de provocar un espasmo del esf´pinter de Oddi, probablemente por sus propiedades antimuscarínicas. <por lo tanto es preferido sobre la morfina, oxycodona y propoxyphene. La Propoxyphene es un narcotico agonista con leves propiedades analgésicas por lo que no se usa en este tipo de dolor. Naproxen es un analgésico para dolores leves a moderados. 32. Asirse de algo para detenerse de una caída (un esquiados o motocicliste que se agarra de algo para frenar su derrape). Es uno de los mecanismoa mas frecuentes de daño a la Porción inferior del plexo braquial, también se lesiona con caerse con la mano en extensión. Este tipo de daño afecta los musculos motores intrisecos de la mano, u adormecimeinto en el aspecto interno de la mano (ulnar). Este resultado es conocido como parpalisis de Klumpe, que es daño a los niveles de C-8 y T-1, pueden presentar Sx Horner (miosis, ptosis y anhidrosis). Daño en la parte superior del tronco, afecta los nervios axilar, supraescapular y musculocutaneo. Se pierden los movimientos intrínsecos del hombro, los musculos del antebrazo y el brazi queda con rotacipón medial y en ADD. En antebrazo queda extendido u pronado en Waiter’s tip position. El Nervio Axilar se daña cuando se fractura el cuello quirpurgico del humero o se disloca la cabeza del humero, provocando debilidad para ABD del hombro. El Nervio Mediano es el afectado en el Sx Tunel del Carpo, y cuando la gente intenta cortarse las muñecas, lo que daña la flexión del 2 y 3 dedos, musculos de la región tenar (hipoplasia tenar, o aplanamiento eminencia tenar), lumbricales 1, 2 y pérdida de la oposición del pulgar (ape hand) El Nervio radial puede lesionarse en fracturas de humero o cvuando una persona (a menudo bajo la influencia del alcohol), se queda dormido con el brazo en el respaldo de una silla. Provocando incapacidad para extender los dedos de la mano y la muñeca. 33.- Un paciente de 8 años acude a consulta porque sus papas notan Tea colored urine, la exploración física muestra un niño bien nutrido, normotenso, bien comportado, sin edema. Los laboratorios muestran pruebas de función renal normales y niveles normales de C3. Enfermedad de Berger, es un deposito de IgA en el mesangio glomerular, que puede contener C3, properdina, IgG e IgM, Esta enfermedad se piensa que es por el atrapamiento de grandes complejos Ag-IgA en el glomérulo, lo que provoca activación de la vía alterna del complemento. La falla renal en estos casos puede tomar décadas. La Nefropatia por IgA es la principal causa de glomerulonefritis en el mundo. La Hematuria se desarrolla a los pocos días de la infeccipon viral. Formación de Crecencias Glomerulares, se ve en Glomerulonefritis rápidamente progresiva., y es secundaria a la proliferación de células epiteliales y su infiltración por monocitos o macrófagos. Podocyte foot process effacement Enfermedd de cambios mínimos, Principal causa de Sx Nefrpotico en Niños. Engrosamiento de capilares glomerulares Tram tracking, sigiere Glomerulonefritis membrano proliferativa. 34 Sx Medial medular Alt. Piramides provoca Paralisis espástica contralateral del cuerpo Alt Lemnisco Medial. Provoca pérdida contralateral del tacto, vibración y sensación de propiocepción del cuerpo. Nuclueos de las fibras del XII. Provoca parálisis flácida ipsilateral de la lengua; la lengua se desvía hacia el lado de la lesión. Es secundario a la oclusipin de la arteria espinal que es rama de la arteria vertebral. 35. La hiperplasia prostática benigna (BPH) esta asociada a síntomas irritaticos u obstructivos en la micción, disminución del calibre del chorro, nocturia, gran volumen postmiccional residual, con

retención urinaria y Azotemia; asi como una próstata engrosada en el tacto rectal. Debido a que los a-1 antagonistas como el Terazosin relajan el musculo liso, son efectivos para tratar la HTA y la BPH. Finestiride es un potente inhibidor de s-a-reductasa, enzima que convierte la testosterona a DHT en la glandula prostática. También estpa indicado en BPH. 38. Hipertensión antes de las 20SDG es sugestivo de mola hidatiforme. Un embarazo molar es unt tumor del tejido reofoblástico, que usialmente provoca sangrado trasvaginal indoloro en el 4 o 5 mes del embarazo, hyperemesis, utero muy crecido y muy altos niveles de B-hCG. Preclampsia es hipertensión después de la 20SDG. 39. Trtasrornos Generalizados de Ansiedad (GAD), se asocian a una preocupación persistente, no realista sobre la vida o un evento. La Buspirona es un ansiolítico no Benzodiacepina que no es sedante y no se asocia a tolerancia o dependencia, no interactua con receprores de benzodiacepinas o alcohol, por lo que su abuso no es potencial, es la primera línea de tratamiento para GAD, pero tarda 2 semanas en hacer efecto.. GAD es un termino reservado a pacientes que tienen una preocupación excesiva, diaria sobre sus actividades o eventos por mas de 6 meses. Es una enfermedad que afecta al 3-55 de la población en general e inicia en la infancia o adolescencia. Esta condición esta caracterizada por Restlesness, fatigabilidad, dificultad para concentrarse, irritabilidad y dificultad para dormir. El nivel de ansiedad a menudo es extenuente, u estos pacientes se desempelan pobremente en su entorno por su falta de concentración y fatigabilidad. La terapia de comportamiento frecuentemente no es efectiva, y cada vez mas frecuentemente los inhibidores de recaptura de selectivos de serotonina y la buspirona son los de primer línea de tratamiento. 40.- La resección del duodeno provoca disminución en secresión de CCK, lo que incrementa el vaciamiento gástrico. 41. Camino del LCR… El LCR de los ventrículos laterales sale vía el foramen interventricular de Monrroe hacia el 3er ventrículo, de ahí al acueducto de Silvio y pasa al 4º ventrículo, de ahí sale por 2 foramenes Lushka (lateral) y Magendie (medial), y viajan al espacio subaracnoideo, terminando en las granulaciones aracnoideas en el seno sagital superior. Un bloqueo a nivel del foramen de Monrroe provocaría crecimiento de los ventrículos laterales. 42. Un adulto con artritis que ha estado expuesto a niños de edad escolar, es frecuente que tenga una infección por parvovirus B-19, que pertenece a la familia Parvoviridae ssDNA desnudo icosahedrico. 43. Tay Sachs es una enfermedad autosómica recesiva causada por deficiencia de Hexosaminidasa A, acumula Ganliosido GM2 en las neuronas produciendo una enfermedad neurológica degenerativa. Los niños aparecen normales al nacimiento pero inician a sufrir disminución en su reactividad, sordera, ceguera y pérdida de la función neurológica y convulsiones. La exploración oftalmológica muestra Cherry red spot macula, se mueren a los 4-5 años. No hay tratamiento. Su incidencia es mayor en los Judios del Este de Europa. La diferencia con Nieman-Pick es la ausencia de Hepatoi y esplenomegalia. Deficiencia de Hexosaminidasa A Lisosomal Acumulación de Gangliosido GM2 en lisosomas del SNC y Retina. Comun en Judios Askenazis Cherry red spot macula en región de la retina. Neuronas dilatadas llenas de vacuolas repletas de lípidos en CNS Normal al nacimiento e inician síntomas a los 6 meses.

Retraso mental y pérdida de coordinacipon motora. No hepatoespleno. Leucodistrofia Metacromática, deficiencia de Arylsulfatasa A, es la mas común dentro de las que tienen inicio tardío. Ocurren entre los 5 y 10 años. Los niños se presentan con síntomas motores (deterioro progresivo de SNC que evoluciona a tetraplejía y edo de decerebración), Polineuropatía progresiva periférica y desmieliniación. La deficiencia provoca acumulación de sulfatides (sulfato que contiene lípidos). Enfermedad de Fabry, deficiencia de Galactosidasa A acumula hexosido de ceramida. Es una condición ligada al X. Angiokeratomas, cambios corneales (Whorl like corneal distrophy), problemas cardíacos, falla renal, Sx GI (dolor, diarrea episódica). Gaucher Dissease Deficiencia de Glucocerebrosido., es la caisa mas común de alteraciones de almacen lisosomal 99% de los casos (Ty1) se presenta en los adultos, hay hepato y espleno que provocan pancytopenia y trombocitopenia, alteración en MO, dolor oseo, deformidades y fracturas son característicos. Las Celulas de Gaucher son macrófagos lipid-laden con apariencia fibrilar. Nieman Pick deficiencia de Sfingomielinasa lisosomal, acumulan esfingomielina en lisosomas del SNC y sistema reticuloendotelial. Prevalencia alta en judíos askenazis. Tambipen presentan Cherry spot pero ellos si tienen a diferencia del Tay Sachs hepato y esplenomegalia masivas. Hay cpelulas grandes y vacuolixzaci´pon espumosa. En ME hay cuerpor lamelares que se conocen como cuerpos de Zebra.