Cv9 Diabetes Mellitus

Caso Clínico

Diabetes Mellitus Secundaria y No insulinodependiente (DMNID) en un persa Mª Luisa Palmero Colado Miembro de GEMFE (Grupo de especialistas en medicina felina de AVEPA) Centro Veterinario Gattos Av. Menéndez Pelayo, 37 Madrid 28009 Gattos@ gattos.net

A

cude a consulta el gato King, persa rojo de dos años, macho castrado, por un cuadro de prurito crónico en abdomen, extremidades anteriores y cara. Anteriormente se le han realizado pruebas dermatológicas que descartaron las posibles causas no alérgicas de prurito por lo que se inició el protocolo para descartar la presencia de hipersensibilidad, primero mediante el control adecuado de pulgas y posteriormente mediante la utilización de una dieta hipoalergénica. Al cabo de 8 semanas de iniciada la dieta, el cuadro dermatológico persiste. Durante la exploración King presenta hipotricosis por lamido y placas eosinofílicas muy pruríticas en abdomen (foto1), hipotricosis por lamido en cara medial de ambas extremidades anteriores y erosiones por rascado en la cara. La exploración general y la anamnesis no aporta ningún otro dato de interés. Se aplica un tratamiento con 20 mg. de acetato de metilprednisolona, vía subcutánea además de la administración diaria de ac. grasos esenciales por vía oral. Con el tratamiento, las placas eosinofílicas desaparecen y se consigue una ausencia de prurito

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durante unos 30 días, tras los cuales acude a consulta al presentar de nuevo hipotricosis por lamido en abdomen (foto2). El propietario no se decide a realizar pruebas serológicas para el diagnóstico de atopia y su posterior tratamiento hiposensibilizante, por lo que se repite la administración de 20 mg. de acetato de metilprednisolona por vía subcutánea. A los tres días de inyectado el tratamiento, King acude a consulta con un cuadro de depresión y poliuria/polidipsia marcadas. La exploración general es normal: temperatura 38º, mucosas rosadas, TRC normal, auscultación normal. Se decide realizar pruebas diagnósticas: 1. La analítica sanguínea muestra una elevación marcada de ALT, Fosfatasa alcalina, Triglicéridos, Colesterol y una glucemia de 489 mg/dl. (tabla1) 2. La ecografía abdominal muestra un parénquima hepático homogéneo hiperecogénico. El resto de estructuras abdominales resulta econormal. 3. La analítica de orina presenta glucosuria marcada.

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Foto 1: Placas eosinofílicas e hipotricosis en abdomen caudal.

Tras su estabilización inicial, las analíticas en los días posteriores, reflejan una persistencia de la hiperglucemia y la glucosuria. El diagnóstico de King es de Diabetes Mellitus secundaria a la administración de glucocorticoides. Se inicia el tratamiento de la Diabetes Mellitus mediante la utilización de hipoglucemiantes orales como el Glipizine por vía oral, con una dosis inicial de 2.5 mg/12 horas junto con la comida. La terapia farmacológica se acompaña de una dieta comercial específica para pacientes con diabetes.

sumo de agua ha pasado de 500 ml. a 150 ml. diarios) y la analítica sanguínea muestra una normalización de todos los parámetros, por lo que se procede a la disminución gradual de la dosis de Glipizine hasta su eliminación sin que se observe una alteración posterior de la glucemia. Transcurrido un año, a consecuencia de una escaramuza con otro gato residente introducido hace seis meses en la casa, King presenta un absceso por mordedura en el flanco izquierdo. En la exploración general se observa hipertermia y dolor en el flanco además de un aumento marcado del peso (antes 7 kg. y actualmente 8 kg.).

Transcurridas las dos primeras semanas, al no haber euglucemia y no haber presentado síntomas adversos provocados por la medicación, como vómitos o anorexia, se sube a una dosis de 5 mg/12 horas.

Se procede al drenaje del absceso y se instaura un tratamiento con antibioterapia durante 10 días y ac. tolfenámico vía subcutánea durante 3 días.

A los dos meses de iniciada la terapia con Glipizine, no hay sintomatología clínica de Diabetes (el con-

En los días posteriores al inicio del tratamiento, King muestra signos de poliuria y polidipsia y las

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Caso Clínico Palomero M.L.

Foto 2: Erosiones e hipotricosis por lamido

analíticas sanguíneas vuelven a mostrar hiperglucemia marcada (430 mg/dl) con glucosuria. Se procede al tratamiento de nuevo con hipoglucemiantes orales y dieta específica que vuelven a resolver el caso sin la necesidad de utilizar Insulina. El dignóstico de King es una Diabetes Mellitus no insulinodependiente (DMNID) debido a una resistencia periférica a la acción de la insulina por la obesidad y la infección concurrente. Tras su control se procede a la instauración de un plan para la reducción de peso de King.

Comentario Los gatos son más resistentes a la aparición de problemas derivados del uso de glucocorticoides,

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pero no están exentos de ellos. La aparición de poliuria y polidipsia, frecuente tras la administración de glucocorticoides en perros, no se hace presente en los gatos que reciben glucocorticoides exógenos y su presencia debe hacer sospechar de una Diabetes Mellitus secundaria como complicación del tratamiento, siendo más frecuente tras la administración inyectable de glucocorticoides de acción retardada que tras el empleo oral de éstos. La aparición de la Diabetes Mellitus secundaria a la administración de glucocorticoides se debe a que éstos originan un aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina, antagonizando los efectos hipoglucemiantes de ésta. En el páncreas hay inicialmente un mecanismo compensatorio con una mayor producción de insulina por la células Beta pero posteriormente éstas se agotan o mueren originando el cuadro clínico. El cuadro

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puede ser o no reversible dependiendo del grado de disfunción de las células beta pancreáticas.

que estos gatos necesitan insulina para no desarrollar una cetoacidosis mortal.

La Diabetes Mellitus secundaria, además de ser provocada por los glucocorticoides y los progestágenos, puede ser generada por enfermedades como el hiperdrenocorticismo, la acromegalia y la pancreatitis.

Desafortunadamente muchos gatos no pueden ser claramente introducidos en ninguna de estas categorías (DMID, DMNID, DM Secundaria) ya que aproximadamente del 60% al 70% de los gatos diabéticos requieren tratamiento con insulina en el momento del diagnóstico independientemente de la patología subyacente y además pueden alternar entre periodos de requerimiento de insulina y periodos de no requerimiento de insulina.

Muchos gatos necesitarán la administración de insulina inicialmente y algunos de ellos a dosis altas para controlar la glucemia, al desarrollarse una resistencia a la acción de la insulina exógena. Un porcentaje necesitará la insulina exógena de por vida si el cuadro es no reversible, pero lo normal es que tras la corrección de la causa primaria, la DM secundaria se resuelva. La Diabetes Mellitus no insulinodependiente (DMNID) se asocia a una resistencia periférica celular a la acción de la insulina debido fundamentalmente a la obesidad, y puede ser reversible. Estos gatos no desarrollan cetoacidosis a pesar de una incorrecta administración de insulina o un mal control con hipoglucemiantes orales. En cambio la Diabetes Mellitus insulinodependiente (DMID) implica una deficiencia absoluta de secreción de Insulina por el páncreas, por lo

Un factor importante para comprender este proceso, es que los gatos son muy sensibles a hiperglicemias prolongadas, que son frecuentes antes del diagnóstico y que resultan en una menor capacidad de las células beta pancreáticas para responder a las concentraciones elevadas de glucosa en sangre. Tras la reducción de la hiperglicemia mediante la administración de insulina exógena, las células beta pancreáticas pueden recuperar la habilidad de responder a niveles de glucosa elevados en sangre y volver a secretar insulina. A partir de este momento, las necesidades de insulina exógena cesan. Alrededor del 10-20% de los gatos que necesitan insulina, se harán no insulino-dependientes. •

TABLA1 Hematocrito

%

35

(24.0-45)

Hemoglobina

g/dl

9

(8-15)

CHCM g/dl

g/dl

33

30-36.9

Leucocitos

x1000

8.5

5-18.9

Neutrófilos

x1000

5.9

2.5-12.5

Linfocitos

x1000

2.6

1.5-7.8

Plaquetas

x 1000

219

175-500

Proteínas

g/dl

7

6.2-7.2

Albúmina

g/dl

2.9

2.60-3.90

Globulinas

g/dl

4.1

2.5-5

Fosfatasa alcalina

U/L

150*

14-111

ALT

U/l

612*

12-70

Colesterol

mg/dl

363*

60-300

Creatinina

mg/dl

1.71

0.80-2.40

Bilirrubina Total

mg/dl

0.3

0.1-0.95

Glucosa

U/L

489*

60-800

Triglicéridos

mg/dl

1675*

20-150

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