Css Glaukoma Ayu.docx

CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS) Februari 2019

GLAUKOMA

Oleh: Ayu Lestari, S.Ked G1A217090

Pembimbing : dr. Puji Lestari, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RSUD RADEN MATTAHER JAMBI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI TAHUN 2018

i

HALAMAN PENGESAHAN CLINICAL SCIENCE SESSION (CSS)

GLAUKOMA

Disusun Oleh : Ayu Lestari, S.Ked G1A1217090

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik senior SMF/ Bagian Mata RSUD Raden Mattaher Jambi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Pada, Februari 2019

Pembimbing

dr. Puji Lestari, Sp.M dr. Ameria Paramita, Sp. M

ii

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan CSS yang berjudul “Glaukoma ” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Program Studi Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Jambi Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Puji Lestari, Sp.M yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Program Studi Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Jambi Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada refrat ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan refrat ini. Penulis mengharapkan semoga refrat ini dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, Februari 2019

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................... .i LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................... .ii KATA PENGANTAR ........................................................................................ iii DAFTAR ISI ....................................................................................................... iv BAB I Pendahuluan .............................................................................................. 1 BAB II Tinjauan Pustaka ..................................................................................... 3 2.1 Anatomi ......................................................................................................... 9 2.2 Definisi Glaukoma......................................................................................... 10 2.3 Patofisiologi ................................................................................................... 10 2.4 Klasifikasi ...................................................................................................... 10 2.5 Pemeriksaan .................................................................................................. 10 2.6 Penatalaksanaan............................................................................................ 10 2.7 Prognosis ........................................................................................................ 10 2.8 Komplikasi ..................................................................................................... 10 BAB III Kesimpulan ............................................................................................ 9 DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………..25

BAB I PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1 Glaukomaadalahpenyebab kebutaan kedua terbesar di duniasetelah katarak. Diperkirakan66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010akan menderita gangguanpenglihatan karenaglaukoma. Kebutaan karenaglaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasusglaukoma dapat dikendalikan. Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020.Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%.1 Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.2 Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.2 Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat dalam mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI A. Anatomi Korpus Siliaris Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial, sirkular.3

2.1. Gambar Korpus Siliaris

B. AkueusHumor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.

a. Komposisi humor akueus2,5 Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata-rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. Tekanan yang tinggi ini penting dalam proses penglihatan dan membantu untuk memastikan : - Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam - Jarak konstan antara kornea, lensa dan retina - Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran Bruch’s dimana normalnya rapi dan halus b. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus3,5 Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.2 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus2 Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni: 2 - Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian

akan

mengalir

kedalam

canalis

Schlemm.

Dari

sini

akandikumpulkan melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem konvensional) - Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.3 Jalur Aliran Humor Akueus2

2.2 Definisi Glaukoma Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan oleh TIO tinggi (relatif) ditandai oleh kelainan lapang pandang dan berkurangnya serabut saraf optic.2Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang dinyatakan dengan tekanan air raksa.2 2.3. Patofisiologi Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.3 Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan

terhadap

aliran

akueous

dan

tekanan

vena

episklera.

Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.1 Mekanisme utama dari kehilangan penglihatan pada glaukoma yaitu atrofi sel ganglion retinal, penipisan lapisan nuklear bagian dalam dan fiber saraf dari retina dan aksonal pada optik nervus. Diskus optik menjadi atrofi disertai pembesaran cupping optik, diduga disebabkan oleh gangguan perdarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik. 3 Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.2,5

Gambar 2.4 Kerusakan papil saraf akibat glaukoma2 Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokular meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.6 Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokular meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti inisering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”). 6 Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata tidak tertutup, dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

2.4.Klasifikasi Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :2 Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi 1. Glaukoma Primer a. Glaukoma Sudut Terbuka : Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik b. Normal - tension Glaucoma ( Low-Tension Glaucoma ) c. Glaukoma Sudut Tertutup : Akut, subakut, kronik, plateau iris

2. Glaukoma Kongenital a.

Glaukoma kongenital primer

b.

Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan okuli yang lain

c.

Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas perkembangan ekstraokuli

3. Glaukoma Sekunder a. Pigmentary glaucoma b.

Exfoliation syndrome

c. Perubahan pada lensa ( phicogenic ) 

Dislokasi



Intumescence

d. Perubahan pada traktus uveal 

Uveitis



Sinekia posterior ( seclusio pupilae )



Tumor



Pengbengkakan pada badan siliar

e. Raised episcleral venous pressure 

Carotid-cavernous fistula



Sturge-Weber syndrome

f. Steroid-induced g. Glaukoma neurovaskular



Diabetes Mellitus



Oklusi vena sentral retina



Tumor intraokular

h. Postoperatif i. Trauma 

Hipema



Kontusio sudut



Sinekia anterior perifer

4. Glaukoma Absolut

2.4.1. Glaukoma Primer a. Sudut terbuka Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Lesi primer terjadi di jaringan neuroretinal pada nervus optikus sebagai kompresi neuropati dari nervus optik.4 Penyakit mekanismenya.

ini

bersifat

multifaktorialdanmasih

Ketidakseimbangan

kurang

dipahami

antaratekanan

intraokulardanperfusipembuluh darahdarisaraf optikakan menyebabkanatrofi. Demikian

jugatekananmekanispadaaksondi

tepineuroretinaldapat

mengganggualiranaxoplasmikdanmengakibatkandegenerasineuronretrograde.5 Riwayat keluargamenjadi salah satu faktor risiko, meskipun kelainan genetik

tertentubelumdiidentifikasi

pada

kasus

yang

menyerang

orang

dewasa.Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat pada 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan air mata (akuos humor) pada saluran trabekulum dan kanal Schelmm. Faktor resiko pada seseorang untuk mengaalami glaukoma apabila menderita diabetes mellitus dan hipertensi serta miopia. Pengobatan steroidtopikal, pada beberapa individu, akan menyebabkanpeningkatan tekananintraokular(responden steroid).1,5 Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbukayaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh

penderitanya, yang dikenal sebagai pencuri penglihatan, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal, hanya perasaan pedas atau kelilipan saja, tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.2 Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat

tekanan tinggi

terjadi atrofi

papil

disertai dengan ekskavasio

glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.1,2 Tujuan pengobatan pada glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran akuos humor

atau mengurangi produksi cairan mata dan

menurunkan tekanan intraokular 1 Prinsip dasar pengobatan meliputi : -

Medikamentosa : pemberian obat topikalyangmengurangiproduksicairan matadan meningkatkan outflow aquoeus.Generasi terbaru(prostaglandin analog) meningkatkanaliranuveoscleral.

-

Pembedahan : Dapat dilakukan trabekulektomi

-

Metode laser : meliputi lasertrabeculoplastyataucyclophotocoagulationuntuk kasus-kasusstadium akhir.

Gambar 2.5 Glaukoma Primer Sudut Terbuka2

Diagnosis Glaukoma Sudut terbuka 

Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala nyeri sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya.2



Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orangoarang : berumur 40 tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus, pengobatan kortikosteroid lokal atau sistemik yang lama dan dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.2,3



Pemeriksaan Tonometri bila antara kedua mata, selalu terdapat perbedaan tensi intraokular 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan glaukoma sudut terbuka.5



Pemeriksaan lapang pandangan Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas.5



Pemeriksaan oftalmoskopi 6 Pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler.



Pemeriksaan gonioskopi 6 Pada glaukoma sudut terbuka sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada kornea atau trabekula ) maka sudut dapat tertutup.



Tes provokasi 6  tes minum air kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan, 10 mmHg pasti patologis  tes steroid kenaikan 8 mmHg menunjukkan glaukoma  pressure

congestive

test

kenaikan

9

mmHg

mencurigakan . sedangkan 11 mmHg pasti patologis.

atau

lebih,

b. Normo-Tension Gloukoma Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma

sudut

terbuka

kronis

merupakan

bentuk

yang

tersering

menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan pengecilan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (<22 mmHg)5,7 Faktor yang mempengaruhi perkembangan Normal Tension Glaukoma yang menyebabkan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik. Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.4,7 c. Sudut tertutup Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup.Gejala yang dirasakan seperti : tajam penglihatan menurun (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.Jika tidak membaik, peningkatan tekanan akan menyebabkan kerusakan permanen pada mata yang mengakibatkan hilangnya penglihatan yang parah dan menjadi kebutaan. 1,7 Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika

glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.8 Apabila sudut bilik mata tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.8 Dibawah ini menunjukkan gambaran struktur segmen anterior yang berhubungan dengan glaukoma akut:8

1. Diameter kornea lebihkecil. 2. Kurvatura kornea anterior lebihdatar. 3. Kurvatura kornea posterior lebihdatar. 4. Sudut bilik mata depan lebihdangkal. 5. Lensa lebihtebal. 6. Kurvatura lensa anterior lebihpendek. 7. Letak lensa lebih keanterior. 8. Sumbu bola mata lebihpendek. Perlu ditekankan lagi, bila sudut bilik mata lebar maka sudut bilik mata tidak akan tertutup, dan hanya pada mata yang mempunyai sudut sempit saja dapat terjadi penutupan sudut. Satu hal yang penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya pada sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasisedang (3,0 – 4,5 mm) yang dapat terjadi blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi suduttertutup.8,9 Apa itu pupil blok? semua ahli mata mengetahui proses terjadinya blok pupil. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraokular lebih tinggi di bilik mata belakang dari pada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intra okular di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga

konveksitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dengan iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekular, dan menyebabkan sudut bilik mata tertutup. Jika tekanan intraokular meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukomaakut.11,12 Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah; platau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blokpupil.11

Gambar 2.6 Glaukoma Primer Sudut Tertutup2 GAMBARAN KLINIK 1. Symptoms9

 Nyeri, merupakan tanda khas pada serangan akut yangterjadi secara mendadak dan sangat nyeri pada mata di sekitar daerah inervasi cabang nervus kranialV,

 Mual, muntah dan lemas, hal ini sering berhubungan dengannyeri,  Penurunan visus secara cepat dan progresif, hiperemis, fotofobia yang terjadi pada semuakasus,

 Riwayat penyakit dahulu, kira-kira 5% pasien menyampaikan riwayat khas serangan intermiten dari glaukoma sudut tertutup sub-akut.8 2. Slit-lampbiomikroskopi9

 Hiperemis siliar karena injeksi limbal dan pembuluh darah konjungtiva.  Edema kornea dengan vesikel epitelial dan penebalan struma  Bilik mata depan dangkal dengan kontak iridokorneal perifer  Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.

 Pupil oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi dan tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi

 Dilatasi pembuluh darahiris.  Tekanan intra-okular sangat meningkat (50-100mmHg).2,5 DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING Diagnosa glaukoma akut biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, namun diagnosa differensial perlu dipertimbangkan seperti:9 1. Glaukoma

sekunder

sudut

tertutup

akut,

karena

intumesen

(membengkak) atau dislokasilensa. 2. Glaukomaneovaskular,

kadang-kadang dapat terjadi serangan akut

yang menyebabkan nyeri dankongesti. 3. Glaukomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan intraokular berat, yang mengakibatkan nyeri danhaloes. 4. Beberapa kasus sakit kepala di sekitar mata, seperti migrain, atau neuralgia migrain (clusterheadache).2,5 2.4.2

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.Glaukoma kongenital terbagi menjadi dua, yaitu :4 • Tipe infantile • Tipe yang berhubungan dengan kelainan kongenital lainnya. Glaukoma kongenital ditemukan sekitar 50% bermanifestasi pada saat lahir, di diagnosa saat usia 6 bulan pertama sebesar 70% dan di diagnosa pada akhir usia 1 tahun sebesar 80%. Gejala paling awal dan paling sering ditemukan yaitu epiphora.3

Klasifikasi Glaukoma kongenital :3 1. Glaukoma Kongenital Primer (Trabekulodisgenesis) Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya perkembangan struktur sudut kamera anterior pada usia janin sekitar tujuh bulan. Iris mengalami hypoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di depan taji sklera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula terhalang dan timbul gambaran suatu membrane (membrane barkan) menutupi sudut. Sebagian besar pasien datang pada usia tiga sampai sembilan bulan. Terapi pilihan ada goniotomi. Goniotomi sekali atau berulang menghasilkan kontrol permanen atas tekanan intraokular pada 85% kasus. Pada pasien yang datang lebih lambat, goniotomi kurang berhasil dan mungkin perlu dilakukan trabekulektomi. Prognosis penglihatan menjadi lebih buruk. a 2. Anomaly Perkembangan Segmen Anterior Kelompok penyakit ini jarang terjadi, mencerminkan suatu spektrum gangguan perkembangan segmen anterior yang mengenai sudut COA, iris, kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hypoplasia stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filament terbentuk di perifer dan berhubungan dengan garis schwalbe yang mencolok dan tergeser secara aksial embriotokson posterior, penyakit yang timbul dikenal sebagai sindrom axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas yang disertai oleh disrupsi iris, dengan polikoria serta anomaly tulang dan gigi, timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis iridotrabekulo). Apabila perlekatannya antara iris sentral dan permukaan posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomaly peter. Penyakit-penyakit ini biasanya diwariskan secara dominan, walaupun dilaporkan ada kasus-kasus sporadik. Angka keberhasilan goniotomi jauh lebih rendah pada kasus-kasus ini, dan mungkin dianjurkan trabekulektomi. Banyak pasien memerlukan terapi glaukoma

medis jangka panjang dan prognosis pasien untuk mempertahankan fungsi penglihatan yang baik meragukan. a

3. Aniridia Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom 11. Gambaran khasnya adalah iris tidak berkembang (vestigial). Dapat ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya katarak kongenital, distrofi kornea, dan hypoplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Timbul sebelum masa remaja. Dapat ditemukan sporadik dan biasanya berhubungan dengan tumor Wilms Apabila terapi medis tidak efektif, goniotomi atau trabekulektomi kadangkadang dapat menormalkan tekanan intraocular. Sering diperlukan tindakan operasi filtrasi, tetapi prognosis penglihatan jangka panjang buruk. Patofisiologi Glaukoma Kongenital Glaukoma jenis ini terjadi karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut iridokorneal sejak dalam kandungan kira-kira saat janin berumur 7 bulan. Pada

glaukoma ini, sejak lahir penderita memiliki bola mata yang besar yang disebut buftalmos. Buftalmos disebabkan oleh kenaikan TIO saat masih dalam kandungan dan mendesak dinding bola mata bayi yang masih lentur, akibatnya sklera menipis dan kornea akan membesar dan keruh. Bayi akan takut melihat cahaya karena kornea yang keruh akan memecah sinar yang datang sehingga bayi merasa silau. Bayi cenderung rewel, karena peningkatan TIO menyebabkan rasa tegang dan sakit pada mata.4 Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membrane trabecular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini digambarkan sebagai salah satu anomaly impermeable trabecular meshwork atau suatu membrane yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus siliaris. 4

Gambar 2.7: Buftalmos dan Epifora4

Pada pemeriksaan mata luar akan ditemukan buphtalmos yaitu pembesaran diameter kornea lebih dari 12 m pada tahun pertama kelahiran. Diameter kornea normal adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup bulan dan lebih kecil pada bayi prematur. Edema kornea dapat terjadi mulai dari agak kabur sampai keruh pada stroma kornea karena kenaikan IOP. Edema kornea terjadi ada 25% bayi baru lahir dan lebih dari 60% pada umur 6 bulan. Robekan pada membrane Descemet disebut Haab’s striae dapat terjadi terjadi karena regangan kornea.4

2.4.3

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder dapat terjadi akibat adanya gangguan sebagai berikut : Perubahan lensa, Kelainan uvea, trauma, bedah, Rubeosis serta penggunaan steroid dan lainnya.3 2.4.3.1 Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka Glaukoma sudut terbuka sekunder merupakan hubungan anatomi antara iris dan kelopak, trabekula dan kornea perifer terbatas, dan kornea peripheral dan kongesti kornea yang terganggu. Bentuk-bentuk Glaukoma sekunder sudut terbuka :5

A. Glaukoma Pigmentary Pigmentary glaucoma (PG) merupakan suatu glaukoma terbuka sekunder yang merupakan hasil dari dispersi pigmen melanin yang berasal dari pigmen epitel iris yang kemudian pada akhirnya akan menghambat outflow melalui jalur trabekular dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.14 Terdapat tiga faktor yang berperan pada proses patofisiologi dari pelepasan pigmen yaitu mekanik, genetik, dan lingkungan, dimana faktor mekanik yang dimaksud yaitu adanya kelengkungan dari iris perifer ke posterior yang dapat menginduksi terjadinya suatu kontak berulang antara pigmen epitel iris dan diafragma dari zonula lensa sehingga akan menyebabkan terjadinya suatu pelepasan pigmen. Beberapa faktor lingkungan seperti akomodasi, olah raga, dilatasi pupil dan berkedip dapat meningkatkan konkavitas dari bagian posterior iris yang menyebabkan pelepasan pigmen. 14 Glaukoma sudut terbuka biasanya asimtomatis hingga penyakit mencapai stadium lanjut-akhir. Namun hal ini berbeda pada penderita PG dimana didapatkan kondisi-kondisi yang dapat memicu suatu dispersi pigmen akut dan menimbulkan peningkatan tekanan intraokular secara akut dan intens. Presentasi klasik dari penderita Pigmentasi Dispersi Sindrom (PDS) yaitu seorang laki-laki muda, usia antara 20 sampai 30 tahun dengan keluhan penglihatan kabur atau nyeri pada mata setelah berolahraga. Mata miopia memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita PDS. 14 PDS timbul di seluruh bagian dari segmen anterior mata terutama terlihat pada kornea dan iris, yaitu adanya Krukenberg spindle dan defek transiluminasi iris pada bagian midperifer, dan adanya pigmentasi yang berat pada trabekula meshwork. Pada gonioskopi biasanya didapatkan sudut yang terbuka, dengan iris terinsersi posterior dari badan siliar, dan konfigurasi iris perifer berupa konkaf. Pada kasus-kasus yang sudah lanjut, trabecular meshwork tampak sebagai suatu pita berwarna coklat gelap yang tampak serupa sepanjang lingkaran sudut bilik mata depan. Retina perifer didapatkan kebanyakan abnormal baik pada penderita PDS maupun PG. 14 Diagnosis banding dari PDS dan PG yaitu kondisi okular dengan peningkatan pigmentasi pada trabecular meshwork atau defek transiluminasi iris

seperti

pseudofakia

dispersi

pigmen

sekunder,

psudo-exfoliation

syndrome/pseudo-exfoliation glaucoma, kista iris dan uveitis. 14 Prinsip terapi PG yaitu menurunkan pelepasan pigmen, menghilangkan konkavitas dari iris dan kontak iridozonular, menurunkan tekanan intraokuli, dan mencegah progresivitas penyakit. Tatalaksana PDS dapat diawali dengan perubahan gaya hidup, contohnya menghindari aktivitas seperti lari dan naik turun tangga. Laser trabekuloplasti tampak lebih efektif pada individu muda dengan PG, keberhasilan dipengaruhi oleh besar sudut bilik mata depan, pigmentasi dan tekanan intraokular awal. Laser iridotomi perifer membuat iris yang konkaf akan mendatar sehingga membuat sudut yang lebih sempit dan dengan demikian menurunkan kemungkinan terjadinya kontak iridolentikular. 14 Probabilitas terjadinya konversi dari PDS ke PG sekitar 10% pada 5 tahun follow-up dan 15% pada 15 tahun follow-up. Tingkat keparahan PDS dan PG mengalami penurunan pada usia paruh baya ketika pelepasan pigmen berkurang pada kebanyakan penderita. Penyebab dari regresi ini diperkirakan karena hilangnya akomodasi dan pembesaran lensa yang muncul seiring dengan bertambahnya usia. Adanya pigment reversal sign yang tampak pada pemeriksaan gonioskopi dapat membantu membedakan antara PDS/PG yang telah mengalami regresi dan NTG. 14

A

B

C

Gambar 2.8 Pigmentary Glaukoma : A) garis vertikal pigmen pada endotel kornea, B) Defek transiluminasi iris pada bagian midperifer, C) Dark Black Pigmentasi 14

B. Steroid Induced Glaucoma Glaukoma yang disebabkan steroid adalah bentuk glaukoma sudut terbuka terjadi sebagai efek

samping dari terapi

kortikosteroid. Hal

ini

biasanya

berhubungan dengan penggunaan steroid topikal, tetapi dapat juga berkembang dengan oral, intravena, dihirup, atau steroid periokular dengan menyebabkan penurunan aliran keluar aqueous humor.8,9 Peningkatan tekanan intraokular (TIO) karena steroid bisa terjadi pada orang dari segala usia, meskipun anak-anak kurang sering dilaporkan memiliki peningkatan TIO akibat steroids. Peningkatan penggunaan

tekanan intraokular(TIO) dapat

steroid

terjadi sebagai

akibat

oral, intravena, inhalasi, topikal, periokular, atau

terapisteroid intravitreal. Jumlah obat

steroid yang dapat

mengakibatkan

glaukoma termasuk deksametason, betametason, prednisolon, medrysone, fluoromethalone,h idrokortison, kortison, dan lain-lain.8,10,11

Faktor Resiko Ada kondisi tertentu yang berhubungan dengan peningkatan risiko glaukoma yang disebabkan oleh steroid seperti:8 - Pasien dengan glaucoma sudut terbuka primer - Pasien yang merupakan keturunan pertama dari keluarga dengan galukoma sudut tertutup primer - Myopia tinggi - Diabetes melitus - Gangguan jaringan ikat (terutama arthritis rheumatoid) - Pigment dispersi syndrome - Hiperkortisolisme endogen. Patofisiologi Kortikosteroid menyebabkan peningkatan TIO dengan mengurangi aliran keluar aqueous humor. Reseptor spesifik steroid pada sel jala (anyaman) trabecular mungkin memainkan peran dalam pengembangan glaukoma. Penelitian

terbaru

telah

dijelaskan

kemungkinan

peran

pengaruh

genetik

dalam

patofisiologi.9 Mekanisme steroid yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular adalah penurunan aliran keluar aqueous humor. Beberapa pengamatan yang disederhanakan menjadi 3 kategori besar, 1) Perubahan Struktur dari Jala Trabecular, 2) Obstruksi mekanisme jala trabecular oleh partikel steroid sehingga menyebabkan aliran keluar menurun, 3) penghambatan fagositosis oleh sel jala trabecular11,12 Selain itu, terdapat etiopatologi glaukoma yang disebabkan kortikosteroid yaitu

berhubungan

dengan

meningkatkan

akumulasi

Glycosaminoglican,

meningkatkan kolagen, elastin, dan fibronectin, steroid juga menurunkan kemampuan fagositosis pada trabekular meshwork.11 Dari pemeriksaan gonioskopi menunjukkan adanya bahan keputihan yang diyakini adalah steroid yang di injeksi. Kasus ini menunjukkan bahwa partikel intraokular

dari steroid mungkin

dapat

menghalangi aliran aqueous

humor secara langsung. Penelitian oleh Zhang dan koleganya telah menunjukkan bahwa tingkat yang lebih rendah dari beta reseptor glukokortikoid pada jala trabekular pasien glaukoma mungkin mengubah kemampuan fagositik sel-sel, hal ini yang mungkin menyebabkan penurunan aliran keluar aqueous humor yang dimediasi oleh glukokortikoid.11,12

C. Glaukoma Facolitic Glaukoma fakolitik adalah suatu glaukoma sekunder sudut terbuka, juga suatu inflammatory glaucoma, yang terjadi pada katarak stadium matur atau hipermatur. Glaukoma ini sering disebut juga sebagai suatu komplikasi dari katarak stadium matur atau hipermatur. Hal ini disebabkan oleh karena obstruksi trabekular oleh suatu high molecular weight soluble protein yang bocor melalui kapsul lensa yang intak dan masuk ke dalam akuos humor.15 Sesuai patofisiologi, glaukoma fakolitik terjadi oleh karena pada lensa dewasa komposisi protein akan berubah dimana konsentrasi molekul protein lensa akan meningkat. Pada katarak stadium lanjut, protein lensa dapat dilepaskan melalui pori-pori yang sangat halus melalui kapsul lensa. Presipitat protein

menimbulkan reaksi inflamasi, dimana makrofag akan memfagositosis sebagian dari protein, sehingga terbentuk inflammatory debris yang dapat menyumbat trabecular meshwork. 15 Gambaran klinis biasanya ditemukan pada penderita katarak yang terlambat ditangani, dimana sebelumnya terdapat keluhan tajam penglihatan yang memburuk perlahan. Pasien biasa datang berobat dengan keluhan nyeri dan mata merah sebagai keluhan utama. Pada pemeriksaan terdapat peningkatan tekanan intra okular (30 – 50 mmHg atau lebih), hiperemi konjungtiva, edema kornea, terdapat sel dan flare pada BMD, sudut bilik mata yang dalam, dan tidak terdapat keratic precipitates (KP’s). Tidak adanya KP’s merupakan tanda yang membedakan antara glaukoma fakolitik dan reaksi fakoanafilaktik. Pada bilik mata terdapat debris seluler (kumpulan partikel protein lensa dalam akuos humor) dan pada kasus lanjut kumpulan partikel protein ini dapat membentuk suatu pseudohipopion walaupun jarang. 15 Pada gonioskopi menunjukan suatu sudut terbuka. Pemeriksaan slitlamp menunjukkan suatu katarak matur-hipermatur. Pada katarak stadium lanjut terjadi pengerutan kapsul lensa anterior oleh karena volume yang berkurang akibat keluarnya material lensa. 15 Penanganan awal yang dilakukan adalah dengan memberikan obat – obat antiglaukoma

yang ditujukan untuk menurunkan tekanan intra okular,

kortikosteroid topikal untuk mengatasi inflamasi yang terjadi, kemudian dilakukan tindakan operatif ekstraksi lensa ekstra kapsuler yang bila perlu dapat dilakukan implantasi lensa intra okular. 15 Pada kondisi adanya katarak dan glaukoma dibutuhkan suatu penanganan pendekatan terapi bedah. Prosedur bedah tersebut dapat berupa bedah ekstraksi katarak dengan atau tanpa bedah filtrasi. Pilihan bedah ekstraksi katarak atau biasa dikenal dengan single surgery tanpa dilakukan bedah filtrasi adalah pada kondisi glaukoma fakolitik dengan durasi singkat (7 hari) dan TIO terkontrol dengan 1 macam obat anti glaukoma. 15 Pada suatu penelitian yang dilakukan oleh Braganza et al di India, penderita dengan periode glaukoma fakolitik yang lama (durasi lebih dari 7 hari), menunjukkan tetap adanya peningkatan TIO paska bedah ekstraksi katarak,

dimana pada beberapa kasus peningkatan TIO ini berlangsung lama sehingga pada akhirnya dibutuhkan suatu tindakan bedah filtrasi. Braganza et al juga menjelaskan bahwa pada kasus-kasus ini, adanya sumbatan pada trabekular meshwork dalam waktu mingguan hingga beberapa bulan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada trabekular meshwork yang bersifat irrreversibel. Adanya hipotesis ini menjelaskan bahwa tindakan melakukan ekstraksi katarak saja tidak cukup untuk memperbaiki TIO pada penderita dengan prolonged glaukoma fakolitik. 15

A

B

Gambar 2.9 : A. Mata Normal, B. Glaukoma akut sekunder fakolitik

2.4.3.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Glaukoma

tipe

ini

lebih

lanjut

diklasifikasikan

berdasarkan

patomekanismenya. Blok pupil menandakan adanya obstruksi trabekular pada iris perifer akibat perpindahan dari aqueous humor keluar dengan konsekuensi kenaikan yang tekanan di ruang posterior mata. Glaukoma sekunder sudut tertutup dengan konstriksi pupil terjadi pembengkakan lensa, dislokasi lensa anterior, posterior sinekia, tonjolan vitreous di aphakia (Aa), microspherophakia, dan lensa intraokular (Ab). Glaukoma tipe ini sering ditemukan setelah trauma, prosedur bedah, dan peradangan, serta neovaskularisasi glaukoma dan sindrom ICE (iridokornea endotel). Trabecular meshwork berpindah oleh jaringan iris atau membran, yang secara bertahap mempersempit sudut ruang dengan kontraksi dan akhirnya menutup itu. 8

A. Glaukoma Fakomorfik Glaukoma fakomorfik (fako = lensa ; morf = bentuk) termasuk sekunder karena perkembangan bentuk lensa. Sering terjadi pada glaukoma sudut tertutup baik akut, subakut, maupun kronis dapat dipicu oleh katarak imatur atau intumesen dan terjadi pada mata yang sebelumnya memiliki sudut bilik terbuka. Glaukoma sekunder sudut tertutup (glaukoma fakomorfik) merupakan komplikasi dari katarak.Glaukoma fakomorfik terjadi akibat lensa yang membengkak (intumesen) dengan menyerap cukup banyak cairan dari kamera anterior yang menimbulkan sumbatan pupil dan pendesakan sudut sehingga jalinan trabekular terblok serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Penebalan lensa selama kataraktogenesis dapat menghasilkan pupil blok, dengan iris bombae dan akibatnya terjadi glaukoma sudut tertutup. Lensa menjadi intumesensi pada katarak senilis imatur. Intumesensi merupakan proses terjadinya hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga indeks refraksi berubah, karena daya biasnya bertambah maka mata menjadi miopia.

3

Glaukoma Absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)

dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata, memberikan gangguan

lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata

dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa. 3

2.5 PEMERIKSAAN 2.5.1

Pemeriksaan tekanan bola mata 3,6,8

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tanometer pada bola mata dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter spesialis lainnya.Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medik secara umum. Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.

 Tonometri Schiotz Tonometer

Schiotz

merupakan

alat

yang

praktis

sederhana.

Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea karena itu dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Dengan tonometer Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea. Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta melihat lurus ke salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas permukaan kornea, sedang mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik di langit-langit kamar penderita.Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, table menyediakan kolom tersendiri.  Tonometer aplanasi Cara mengukur tekanan intraokular yang lebih canggih dan lebih dapat dipercaya dan cermat bias dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer tentengan Draeger.Pasien duduk di depan lampu celah. Pemeriksaan hanya memerlukan waktu beberapa detik setelah diberi anestesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan untuk mamapakan daerah kornea yang sempit. Setelah mata ditetesi dengan anestesi dan flouresein, prisma tonometer aplanasi di taruh pada kornea. Mikrometer disetel untuk menaikkan

tekanan pada mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran yang simetris berpendar karena flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang bersinggungan dengan alat ini sudah papak ( teraplanasi). Dengan melihat melalui mikroskop lampu celah dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah lingkaran yang berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya tekanan intraokular. Dengan ini selesailah pemeriksaan tonometer aplanasi dan hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala mikrometer dalam mmHg.  Tonometri Digital Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer). Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :  Penderita disuruh melihat ke bawah  Kedua telunjuk pemeriksa diletakkan pada kulit kelopak tarsus atas penderita  Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita  Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedang telunjuk lain menekan bola mata. Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan

mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang

menyatakan tekanan lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal.Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea irregular dan infeksi kornea. Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif. 2.5.2

Gonioskopi 3,6,8

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan

patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

2.5.3

Oftalmoskopi 3,6

Oftalmoskopi, pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optik di dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang diderita. Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat : 8 

Kelainan papil saraf optik -

saraf optik pucat atau atrofi

-

saraf optik tergaung

 Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau  Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar.

2.5.4

Pemeriksaan lapang pandang 6

Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.

2.5.5

Tes provokasi 6

 Tes minum air Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.  Pressure Congestive test Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.  Kombinasi tes air minum dengan pressure congestive test Setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestive test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis. 

Tes steroid Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

2.6

PENATALAKSANAAN

2.6.1 Medikamentosa 6 Harusnya disadari betul, bahwa glaukoma primer merupakan masalah terapi

pengobatan

(medical

problem).

Pemberian

pengobatan

medikamentosa harus dilakukan terus-menerus, karena itu sifat obatobatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek sampingnya sekecilkecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga, bahwa perlu pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup. Obat-obat ini hanya menurunkan

tekanan

intraokularnya,

tetapi

tidak

menyembuhkan

penyakitnya. Minum sebaiknya sedikit-sedikit. Tak ada bukti bahwa tembakau dan alkohol dapat mempengaruhi glaukoma.

Obat-obat yang dipakai :  Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow a. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari b. Eserin ¼-1/2 %, 3-6 dd 1 tetes sehari Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular menaik. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan malam hari.Efek samping dari obat-obat ini; meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan : keringat yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.  Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus. Epinefrin 0,5%-2%, 2 dd 1 tetes sehari. Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.  Beta-blocker (penghambat beta), menghambat produksi humor akueus. Timolol maleat 0,25-0,5% 1-2 dd tetes, sehari. Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Nadi harus diawasi terus. Pada wanita hamil,

harus

dipertimbangkan

dulu

masak-masak

sebelum

memberikannya. Pemberian pada anak belum dapat dipelajari.Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata dosis yang lebih tinggi dari 0,5% dua kali sehari satu tetes, tidak menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.  Carbon

anhydrase

inhibitor

(penghambat

karbonanhidrase),

menghambat produksi humor akueus. Asetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet ( diamox, glaupax). Pada pemberian obat ini timbul poliuria

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekwensi penetesannya atau prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.  Apraklonidin Merupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okular, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi akuos humor dan tidak memberikan efek pada outflow humor akuos. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medislainnya. Setelah tekanan intraokular menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta bloker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke periferagar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Tehnik ini telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, tetapi tidak dapat menggantikan terapi definitif yaitu: iridektomiperifer.10,11

2.6.2 Observasi respon terapi Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medika mentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinyameliputi:10

1. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuranpupil. 2. Ukur tekanan intraokular setiap 15 menit ( yang terbaik dengan tonometeraplanasi). 3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokularnya sudah turun dan kornea sudah mulaijernih. Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokular menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya jelek, akan didapatkan visus yang tetap jelek, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir, tekanan intraokular tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokular tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit.10,11 Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema korneasupayavisualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidaktercapai.10

2.6.3 Parasintesis Kalau pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokular ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih

tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokular yang cepat dengan tehnik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokular 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan akuos sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokular secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokular menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera padapasien.10

2.6.4 Bedah laser Laseriridektomi

 Indikasi Iridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.10

 Kontraindikasi Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadangkadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok-pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit.9,10

 Pertimbangan sebelumoperasi Pada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat

melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi inisial gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokular.11,12

 Tehnik Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti, edem dan inflamasi akibat serangan akut, tehnik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 µm,

dan

kekuatan 800-1000 mW. Biasanya tehnik yang digunakan adalah tehnik pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekiaposterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokular (dapat merusak nervus optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea danretina.12,13 Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi, inisial laser diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokular meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat

tertutup

kembali.

Untuk

mencegah

kerusakan

lensa,

operatorharusberhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin.12,13

 Perawatansetelah-operasi

Perdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi Inflammasi

maka

dapat

disembuhkan

dengan

menggunakan

kortikosteroid topikal. 12,13

A

B

Gambar 2.10 : A) Tindakan Iridektomi B)Setelah sukses iridektomi laser.13

Laseriridoplasti Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medika mentosa. Bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40 mmHg, visus jelek, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 µm (200500 µm), dengan power500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5

detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokular rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata- rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser.11.12

2.6.5 Bedah insisi Tindakan Operasi dilakukan bila:12 -

Terapi medikamentosa : tidak tepat, tidak efektif, tidak bermanfaat.

-

Glaukoma tetap tak terkontrol  kerusakan profresif / terdapat resiko tinggi untuk menjadi kerusakan lebih lanjut.

-

Sebagai tindakan primer pada glaukoma kongenital dan glaukoma dengan blok pupil.

Indikasi Operasi pada Glaukoma :12 -

TIO tidak dapat dipertahankan pada level yang rendah untuk mencegah kerusakan saraf/PN II dengan terapi non bedah.

-

Terapi medikamentosa max tidak dapat menurunkan TIO secara edakuat

-

Jumlah obat yang diperlukan tidak dapat ditoleransi atau menyebabkan resiko yang tidak dapat diterima

-

Cupping PN II maupun hilangnya lapang pandang berlangsung progresif meskipun penurunan TIO medikamentosa adekuat

-

Pasien tidak dapat mematuhi regimen terapi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti;11

 Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 – 8minggu.

 Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas.  Pasien yang tidakkooperatif.  Tidak tersedianya peralatanlaser. Iridektomi bedahinsisi

Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra- kamera. Peritomi superior 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada kornea- sklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesi, fluoresen sering digunakan untuk menetukanada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depandangkal.13,14 3

Trabekulektomi Mengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi

trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakanini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokular yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer.13,14 Ekstraksi lensa Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ektraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akandatang.11

Tindakan profilaksis Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak mempunyai simtom.11

2.7

PROGNOSIS 5 Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

2.8

Komplikasi Tanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat bekembang secara

perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.2Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar1. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut13. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik10.

BAB III KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. 1 Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut),glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).4 Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.8 Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.8 Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin.

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-9,220-4. 2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38. 3. Blanco A, Costa P, Wilson P. Glaukoma. In: Handbook of Glaucoma. Philadelpia: Taylor & Francis Group; 2002. Page: 4-5. 4. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany : Georg Thieme Verlag; 2007. Page: 255-278. 5. Wijaya Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232. 6. Sehu KW, willian RL. Glaucoma. In : Opthalmic Pathology : An Ilustraed Guide For Clinicans. New York. BMJ; 2000. Page: 136-140. 7. Nancy C. Primery Open_Angle Glaucoma. http : American Journal 8. American Academy Of Ophthalmology: Acute Primary Anggle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2005-2006, page122-126. 9. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A Systemic Approach, Sixth Edition, ButterworthHeinemann Elsevier, 2005, Page391-397. 10. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in Acute Glaucoma, Singapore University

Press,

University of Singapore, 2002, page1-17. 11. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis and Therapi of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page217-241. 12. Noecker J Robert, Glaucoma, Angle-Closure, Acute, available athttp://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview, Updated: May 20,2008. 13. SeagigSouthEastAsiaGlaucomaInterestGroup,AcutePrimaryAngle Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, SecondEdition,2008, page 29-41

14. http://eyewiki.aao.org/Pigmentary_glaucoma_and_Pigment_Dispersion_S yndrome diakses pada tanggal: 22 Juni 2018 15. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic glaucoma : Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology, vol.46.1998