Convulsiones Posparto

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 184-187)

CASO CLÍNICO

Paciente con convulsiones en el postparto. Diagnóstico diferencial R. Higueras**, M. Beltrán***, D. Peral***, L. Ferrándiz**, C. Barrachina**, M. Barberá* Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario Doctor Peset Aleixandre. Valencia.

Resumen La preeclampsia es una patología obstétrica grave con una elevada morbimortalidad materno-fetal. Presentamos el caso de una paciente, con antecedentes de diabetes mellitus insulinodependiente y convulsiones en posible relación con episodios de hipoglucemia, que ingresa para cesárea urgente por preeclampsia severa y feto macrosómico. En el postparto inmediato presenta pérdida brusca de consciencia y convulsión asociada a hemorragia vaginal y shock hipovolémico. Ante una paciente pluripatológica y con embarazo de alto riesgo es necesario extremar la vigilancia y llevar a cabo las medidas profilácticas necesarias para disminuir la morbimortalidad maternofetal. A propósito de este caso analizamos la valoración preanestésica, diagnóstico diferencial y elección de la técnica anestésica en este tipo de pacientes. Palabras clave: Embarazo. Preeclampsia. Eclampsia. Hipertensión arterial. Diagnóstico diferencial. Tratamiento. Técnica anestésica.

Patient with postpartum seizures: differential diagnosis Summary Pre-eclampsia is a serious obstetric complication associated with a high rate of maternal and fetal morbidity and mortality. We report the case of a woman with a medical history of insulin-dependent diabetes mellitus and seizures possibly related to hypoglycemia who was admitted for an emergency cesarian due to severe pre-eclampsia and macrosomic fetus. In the first hour after delivery she experienced loss of consciousness and seizure, with vaginal bleeding and hypovolemic shock. Maximum vigilance is required for a patient with several concomitant diseases and a high-risk pregnancy. All prophylactic measures to lower the risk to mother and fetus should be undertaken. We analyze preanesthetic assessment, differential diagnosis, and choice of anesthesia in relation to this case. Key words: Pregnancy. Pre-eclampsia. Eclampsia. Hypertension. Differential diagnosis. Therapeutics. Anesthesia, technique.

Introducción La definición de preeclampsia1 requiere que la tensión arterial diastólica (TAD) sea igual o superior a 90 mmHg, determinada en dos ocasiones separadas por al menos 4 horas, después de la semana 20 de gestación en una mujer previamente normotensa. Debe asociarse una proteinuria  300 mg L-1 o  ++, en la actualidad la existencia de edema no es necesaria para el diagnóstico. Los criterios de gravedad de la preeclampsia son: tensión arterial sistólica (TAS) 160 mmHg; TAD110 mmHg; proteinuria > 5 g /24 h o > +++; manifestaciones neurológicas (cefalea, altera-

*Jefe de Servicio. **Médico Adjunto. ***Médico Residente. Correspondencia: Mercedes Beltrán Gallén Avda. Mare Nostrum, 7, Bloque 2, Esc. 4, Pta. 7 46120 Alboraya (Valencia) E-mail: [email protected] Aceptado para su publicación en agosto de 2006.

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ciones visuales, etc); dolor epigástrico y síndrome Hellp (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)1. Cuando aparecen convulsiones y/o coma, el cuadro se denomina eclampsia. La preeclampsia es una patología obstétrica grave con una elevada morbimortalidad materno-fetal. Tiene una incidencia variable en función de la población y localización geográfica estudiada. Como orientación válida podría estimarse una incidencia del 1-2% para países desarrollados, mientras que en países subdesarrollados podría superar el 10%1. Los factores de riesgo1 para esta patología se pueden agrupar en: factores obstétricos (como nuliparidad, incremento de la masa trofoblástica, diabetes, raza negra, edad >40/<16 años); enfermedades vasculares/endoteliales (como enfermedad renal crónica, lupus eritematoso sistémico y síndrome antifosfolípido) y enfermedades hipertensivas (preeclampsia previa, hipertensión arterial (HTA) sistólica al comienzo del embarazo o historia de HTA crónica). Aunque la fisiopatología de este síndrome es compleja y no puede ser atribuida a un único factor, se ha 54

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relacionado con un metabolismo anómalo de las prostaglandinas y una disfunción endotelial que originan hiperreactividad vascular. Recientes estudios sugieren la existencia de una inadecuada respuesta inflamatoria materna a la invasión trofoblástica relacionada con factores genéticos2,3. La reactividad vascular y la lesión endotelial reducen la perfusión placentaria y dan lugar a las manifestaciones clínicas4. Caso clínico Mujer de 29 años de edad, primigesta, que ingresó para cesárea urgente, en la semana 37 de gestación, por preeclampsia grave y feto macrosómico. A la exploración presentaba TA 200/125 mmHg, edemas importantes, proteinuria (+++) y cefalea. Los parámetros de hemograma, hemostasia y bioquímica, incluidas enzimas hepáticas, estaban dentro de la normalidad. Presentaba como antecedentes personales diabetes mellitus tipo 1 de 6 años de evolución, sin complicaciones macro ni microangiopáticas, de difícil control por episodios de hipoglucemia y con hemoglobina glicosilada de 7,6%. Además, seguía control por un neurólogo por presentar una historia de crisis tipo gran mal con electroencefalograma y resonancia magnética normales, posiblemente relacionadas con los episodios de hipoglucemia. El neurólogo desestimó tratamiento anticonvulsionante. La paciente entró en quirófano para cesárea urgente. Tras canalización de vía periférica 18 G iv y monitorización estándar se inició perfusión de cristaloides. Se realizó anestesia subaracnoidea en sedestación con aguja intradural tipo pencan 27G en espacio L3-L4. Se inyectaron 10 mg de bupivacaína hiperbara más 10 μg fentanilo alcanzándose nivel T4. Tras instauración del bloqueo la paciente permaneció estable hemodinámicamente sin precisar administración de vasoconstrictores y con tensión arterial de alrededor de 120/70 mmHg. Tras el nacimiento de un recién nacido de 4.850 g de peso y un Apgar 6 y 8 en los minutos 1 y 5, se procedió a la extracción manual de la placenta y se administraron 20 UI de oxitocina. Una vez finalizada la intervención la paciente pasó a la unidad de recuperación postanestésica donde a los 30 minutos presentó pérdida brusca de conciencia con convulsión tónica generalizada de 2 minutos de duración, sangrado vaginal abundante, hipotensión brusca de hasta 60/40 mmHg y bradicardia extrema. En ese momento se procedió a intubación orotraqueal tras la administración de 10 mg de etomidato y 2 mg de atropina y se trasladó urgentemente al quirófano. Durante el traslado se administraron 20 mL de glucosa al 50% y 40 UI de oxitocina en 250 cc de suero salino al 0,9%. Tras monitorización estándar en quirófano destacó una TA de 190/70 mmHg, frecuencia cardiaca 100 latidos por minuto, saturación periférica de oxígeno 99%, glucemia 59 mg dL-1, hemoglobina (Hb) 7,7 g dL-1. Se inició ventilación mecánica y el mantenimiento se hizo con sevoflurano (CAM de 1), bolos de fentanilo iv (0,4 mg en total) y cisatracurio (bolo de 12 mg iv). Se inició tratamiento con sulfato de magnesio (dosis de car55

ga de 4 g iv seguido de perfusión iv a 1 g h-1) y se canalizó la vena yugular derecha interna con un catéter de alto flujo midiéndose una presión venosa central de 5 mmHg. Se transfundieron 3 concentrados de hematíes sin cruzar y 2 unidades de plasma fresco congelado junto con cristaloides (1.500 cc) y coloides (1.000 cc). Tras la revisión del campo se realizó histerectomía por atonía uterina refractaria a tratamiento iv con oxitocina y masaje. La paciente pasó a reanimación destacando al ingreso TA de 200/120 mmHg, plaquetas 45x109 L-1, Hb 8,5 g dL-1, Hto 26%, índice de Quick 78% y GPT 8 UI L-1. Durante su ingreso en esta unidad persistió una hipertensión arterial de difícil control a pesar de tratamiento con nitroprusiato en perfusión a 3 mg Kg-1 min-1. Se extubó sin incidencias a las 12 horas del ingreso sin evidenciarse focalidad neurológica. Se retiró perfusión de sulfato de magnesio a las 24 h del parto. A las 60 h del ingreso, ante la estabilidad clínica y la normalización de las cifras de Hb y plaquetas, la paciente fue dada de alta a sala con tratamiento antihipertensivo con nifedipino (30 mg/24 h vía oral).

Discusión Debido a la alta morbimortalidad de la preeclampsia, un adecuado control y manejo de estas pacientes es fundamental para evitar las posibles complicaciones materno-fetales. El caso clínico presenta a una paciente diabética con historia de convulsiones en posible relación con episodios de hipoglucemia, por lo que el neurólogo desestimó tratamiento antiepiléptico recomendando un mejor control glucémico. Sin embargo, una vez diagnosticada de preeclampsia severa y, teniendo en cuenta que las convulsiones previas aumentan el riesgo de eclampsia5 se debería haber iniciado tratamiento profiláctico de la misma durante el trabajo de parto. El fármaco de elección es el sulfato de magnesio6 (dosis de carga de 2-4 g iv en media hora seguida de perfusión a 1-2 g h-1 iv hasta 24 h después del parto), potente vasodilatador que actúa principalmente a nivel cerebral y que ha demostrado ser más eficaz que la fenitoína y el diacepam2,7. Aunque en un principio se señalaron los efectos tocolíticos del mismo existen estudios que muestran que su uso profiláctico en mujeres hipertensas no aumenta el número de cesáreas ni prolonga el trabajo del parto6,8. Otro hecho a destacar es el estrecho margen entre las dosis terapéuticas y las tóxicas, con riesgo de parada cardiorrespiratoria, por lo que deben monitorizarse los niveles plasmáticos. Si esta monitorización no es posible, el control clínico y una monitorización estándar son suficientemente seguros debido a la correlación de las diferentes manifestaciones con los mismos (Tabla 1). Esto hace necesario el ingreso de estas pacientes en una unidad donde dicha monitorización sea posible4. 185

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La técnica anestésica de elección en estas pacientes sigue siendo un tema controvertido. Hasta hace poco la mayoría de autores abogaban por la anestesia epidural, ya que permite un mayor control de la TA pero evitando la hipotensión brusca propia de la anestesia subaracnoidea, sin embargo, esto está siendo reconsiderado. Existen estudios que muestran que en estas pacientes la anestesia intradural es segura9,10 y que produce menos incidencia de hipotensión que en pacientes sanas. En la preeclampsia, la anestesia general tiene una serie de desventajas respecto a la locorregional. Debido a la presencia de HTA, la respuesta simpática a la intubación y extubación puede desencadenar edema agudo de pulmón, edema cerebral o hemorragia intracraneal9. Además, el edema de partes blandas característico de esta patología puede afectar a la vía aérea superior aumentando aun más el riesgo de intubación difícil. Existen dos situaciones en las que la anestesia general sería de elección. Por un lado, cuando nos encontramos ante un síndrome Hellp con 100x109/L plaquetas y, por otro, en situaciones de urgencia en las que no disponemos de tiempo para realizar un bloqueo neuroaxial. La paciente de este caso presentó convulsiones y sangrado vaginal importante en el postparto inmediato por lo que debemos establecer el diagnóstico diferencial de eclampsia con otras patologías que producen convulsión en la paciente embarazada como accidente cerebro vascular (ACV), embolia de líquido amniótico y epilepsia (además de la posibilidad de hipoglicemia en una paciente diabética). Aunque el riesgo de ACV se encuentra elevado en esta paciente y la disminución de la presión de perfusión cerebral por la hipotensión brusca puede desencadenar convulsiones, la ausencia de focalidad neurológica tras histerectomía hace este diagnóstico poco probable. La embolia de líquido amniótico es una complicación poco frecuente pero con una elevada mortalidad. Produce embolia pulmonar, coagulación intravascular diseminada y atonía uterina con las consecuentes manifestaciones clínicas: taquicardia, cianosis, shock, TABLA 1

Manifestaciones clínica del sulfato de magnesio en función de los niveles plasmáticos9 Magnesio plasmático Manifestaciones clínicas 1,5-2 4-8 5-10 10 15 25-30

Niveles normales Niveles terapéuticos Alteraciones en el ECG Pérdida de reflejos osteotendinosos profundos Bloqueo SA/AV; parada respiratoria Parada cardiaca

SA/AV = sinusal/aurículo ventricular.

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sangrado generalizado, convulsiones y edema pulmonar. La ausencia de clínica característica y la resolución del cuadro tras histerectomía permiten descartar este diagnóstico11. En cuanto a la epilepsia la paciente ya había sido estudiada por convulsiones previas al embarazo y este diagnóstico se descartó mediante exploraciones complementarias. Más complejo es realizar el diagnóstico diferencial entre convulsión en el contexto de eclampsia y convulsión en el contexto de hipoglucemia. En el momento de la convulsión resulta difícil determinar la causa de la misma, ya que las manifestaciones clínicas son iguales independientemente de la etiología. Debido a que la paciente cumplía los criterios diagnósticos de eclampsia y a la gravedad del cuadro, orientamos el diagnóstico hacia ésta sin olvidar el control de la glucemia. Se ha postulado que el factor fisiopatológico esencial de la convulsión en la eclampsia es un vasoespasmo cerebral que produce áreas de isquemia cerebral, también se han descrito edema vasogénico y encefalopatía hipertensiva1,4. La atonía uterina, por el abundante sangrado que produjo también podría haber contribuido a la hipoxia cerebral causante de la convulsión. Podemos concluir que ante una paciente pluripatológica y con embarazo de alto riesgo es necesario extremar la vigilancia pre, intra y postparto y llevar a cabo las medidas profilácticas necesarias para disminuir la morbimortalidad maternofetal. Debido a que el tratamiento de estas pacientes es multidisciplinar, resulta fundamental establecer una buena comunicación obstetra-anestesiólogo para conseguir el mejor manejo de la paciente. Aunque el tratamiento curativo de la preeclampsia es el parto, durante el postparto pueden aparecer complicaciones siendo necesario el ingreso de estas pacientes en una unidad de cuidados críticos al menos 48 horas para vigilancia y tratamiento. BIBLIOGRAFÍA 1. Casellas M. Estados hipertensivos del embarazo: clasificación, factores de riesgo, tratamiento. En: Cabero Ll, Cararach V. X curso intensivo de formación continuada materno-fetal. Madrid: Ergon; 2003. p. 1-5. 2. Dieta J. The pathogenesis of pre-eclampsia:new aspects. J Perinat Med. 2000;28(6):464-71. 3. Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 2005;308(5728):1592-4. 4. Rodrigo P. Anestesia y reanimación en la preeclampsia /eclampsia. Act Anest Reanim. 1999;9(3):115-30. 5. Gredilla E, Pérez Ferrer A, Fornet I, Martínez Serano B, López López MA, Gilsanz F. Crisis convulsiva en el postparto de dos pacientes epilépticas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51(5):281-3. 6. Khan KS, Chien PF. Seizure prophylaxis in hypertensive pregnancies: a framework for making clinical decisions. Br J Obstet Gynecol. 1997;104(10):1173-9. 56

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