Control De Glucosa Sanguinea

Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia Escuela de Química Biológica Departamento de Bioquímica Bioquímica II Segundo Semestre 2006

Nombre: Brenda Raquel González Mazariegos Carne: 200311309 Carrera: Q. B. Lab.: Miércoles

Hoja de trabajo en clase Control de la glucosa sanguínea 1. ¿Cuáles son las principales diferencias entre la gluconeogénesis y la glucólisis? (haga énfasis en los aspectos termodinámicos y de regulación) La gluconeogénesis: es el mecanismo que convierte compuestos no carbohidratos a glucosa o glucógeno. La glucólisis: conversión de glucosa en piruvato. Las barreras energéticas obstruyen la reversión simple de la glucólisis: entre el piruvato y el fosfoenolpiruvato, entre la fructosa-1,6-bisfosfato y la fructosa-6-fosfato, entre la glucosa-6-fosfato y la glucosa, y entre la glucosa-1-fosfato y el glucógeno. Todas estas reacciones no tienen equilibrio, liberan gran parte de energía libre como calor y por tanto son fisiológicamente irreversibles. Es posible esquivarlas mediante reacciones especiales. Se logran regular por medio de tres mecanismos principales: a. Inducción o represión de la síntesis enzimática. b. Modificación covalente por fosforilación reversible. c. Efectos alostéricos. 2. Describa el papel de los siguientes mecanismos, sobre la regulación de la actividad enzimática del metabolismo de carbohidratos (gluconeogénesis y la glucólisis). a. Cambios en la velocidad de síntesis enzimática. Las enzimas catalizan reacciones de no equilibrio que fisiológicamente pueden considerarse como una dirección mas que ecuación balanceada, a menudo los efectos se refuerzan dado que la actividad de las enzimas que catalizan los cambios en la dirección opuesta varían de manera reciproca, es importante observar que las enzimas que las enzimas clave que intervienen en una vía metabólica se activan o deprimen de manera coordinada. b. Modificación covalente por fosforilación/desfosforilación. El glucagón y la adrenalina, hormonas que disminuyen la glucosa en sangre, inhiben a la glucosa y estimulan la gluconeogénesis en el hígado mediante el aumento de la concentración de cAMP. Lo que incrementa la actividad de una proteína cinasa dependiente de cAMP, conduciendo a fosforilación e in activación de la piruvato cinasa.

c. Efectos alostericos. La regulación alostérica es una característica de enzimas que están situadas en puntos principales de las rutas enzimáticas, por ejemplo, la primera enzima de una ruta que va a dar lugar a un aminoácido como producto final esencial. En este caso el producto final puede inhibir la actividad de la primera enzima de la ruta si aquél esta presente en suficiente cantidad. También las enzimas alostéricas están situadas en puntos de bifurcación para de esta manera regular las cantidades de productos que puedan ir hacia diferentes rutas metabólicas. Al mismo tiempo las enzimas alostéricas pueden activarse o inhibirse por intermediarios que participan en la misma ruta o en otras rutas diferentes. De esta manera las velocidades de las diferentes rutas pueden integrarse entre ellas de una manera coordinada. En las rutas catabólicas, el ATP, ADP y AMP, son importantes efectores alostéricos. 3. ¿Cómo responde el organismo ante un periodo de tiempo prolongado en el que no se han consumido carbohidratos? En concentraciones normales de glucosa sin una ingesta de alimentos el hígado que regula las concentraciones de glucosa, se comporta como productor neto de glucosa, cuando la glucosa se eleva, la excreción de glucosa cesa, de modo que a valores altos hay una captación neta de glucosa. 4. ¿Cuáles son los principales mecanismos hormonales y metabolitos que intervienen en la regulación de la concentración sanguínea de glucosa? La conversión de valores estables de glucosa en la sangre es uno de los mecanismos homeostáticos regulado con la mayor precisión y en ello toman parte el hígado, tejidos extra hepáticos y varias hormonas. Las células hepáticas son totalmente permeables a glucosa en tanto las células de los tejidos extrahepáticos son relativamente impermeables. Debido a esto el paso a través de la membrana celular es la limitante de la velocidad en la absorción de glucosa en tejidos extrahepáticos y la glucosa se fosforila con rapidez por acción de una hexocinasa al entrar a la célula. La glucocinasa aumenta su actividad con concentraciones de glucosa por arriba de los límites fisiológicos y al parecer se ocupa de manera específica de la captación de glucosa en el hígado bajo las elevadas concentraciones encontradas en la vena portal después de una comida rica en carbohidratos. La insulina se sintetiza como una respuesta directa de hiperglucemia, tiene un efecto inmediato de incremento en la captación de glucosa en tejidos como el adiposo y el músculo. El glucagón se secreta cuando se alcanza un hipoglucemia y no tiene efecto sobre la fosforilasa muscular. Otras hormonas que elevan la glucosa sanguínea y por tanto, antagonizan la acción de la insulina. Estos son la hormona del crecimiento ACTH, la hipoglucemia estimula la secreción de hormona de crecimiento. Los

glucocorticoides se secretan en la corteza suprarrenal y tienen importancia en el metabolismo de los carbohidratos, estas aumentan la gluconeogénesis. La adrenalina secretada por estímulos intensos origina glucogenólisis hepática y muscular debido a activación de la fosforilasa. La hormona tiroidea se considera por su efecto modificador de la glucosa. 5. ¿Qué diferencias existen entre la respuesta de una persona normal y un diabético ante una comida rica en carbohidratos refinados? Después de la administración de una cantidad de alimentos ricos en carbohidratos refinados es normal que se eleve la glucosa sanguínea, la cual debe regresar a sus valores normales dos horas después de haberlos ingeridos en una persona normal, en los diabéticos los valores se mantienen incrementados aun dos horas después y disminuyen progresivamente mucho tiempo después. 6. ¿Qué diferencia existe entre el metabolismo del glucógeno hepático y muscular en personas normales y que sufren diabetes tipo I? En una persona normal el glucógeno hepático es la principal fuente de glucosa sanguínea sobre todo entre comidas. El glucógeno contenido en los músculos es para energía que se consume durante la contracción muscular. En personas insulino dependientes sus niveles de glucógeno hepático y muscular se ven disminuidos por la falta de la hormona que lleva la glucosa a las células. 7. A nivel de su etiología ¿Cuáles son las principales diferencias entre la diabetes tipo I y el tipo II? ¿Por qué una es juvenil y otra de adulto? Diabetes mellitus tipo 1 (ya no debe usarse el término Diabetes Insulino dependiente), característicamente se da en la época temprana de la vida y se caracteriza por un déficit absoluto de insulina, dado por la destrucción de las células beta del páncreas por procesos autoinmunes ó idiopáticos. Sólo cerca de 1 en 20 personas diabéticas tiene diabetes tipo 1, la cual se presenta más frecuentemente en jóvenes y niños. Este tipo de diabetes se conocía como diabetes mellitus insulinodependiente o diabetes juvenil. En ella, las células beta del páncreas no producen insulina o apenas producen. En los primeros años de la enfermedad suelen quedar reservas pancreáticas que permiten una secreción mínima de insulina (este período se denomina luna de miel). Diabetes mellitus tipo 2 (ya no debe usarse el término Diabetes no insulino dependiente), que se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, que se caracteriza por el déficit relativo de producción de insulina y por una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina). Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto, diabetes relacionada con la obesidad, diabetes no insulino dependiente. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes.