Contoh Skenario Blok Gastro

Skenario 2 Kuning Ny Efi seorang karyawan swasta,berusia 30 tahun datang ke dokter puskesmas dengan keluhan mata dan kulit bewarna kekuning-kuningan.Ny. Efi sempat mengalami demam sejak 2 minggu sebelumnya.Ny Efi juga mengeluh rasa mual dan nyeri pada perut kanan atas.Ny.Efi juga mengeluh muntah-muntah.warna kencing sangat gelap dan seperti teh pekat.Beberapa bulan yang lalu pernah mendapatkan transfusi darah karena perdarahan ketika persalinan anaknya. Hasil pemeriksaan dokter jaga,pasien tampak ikterik,mengigil,suhu 38℃.nyeri tekan pada hipokondrium kanan.pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar bilirubin konjugasi lebih tinggi dari nilai normal,bilirubin urin ++,sedangkan alkali fosfatase 700 mg.Dokter menduga Ny Efi mengalami infeksi pada heparnya akibat infeksi virus hepatitis dan sumbatan pada saluran empedu Ny Efi.Dokter selanjutnya menganjurkan dilakukan pemeriksaan tes serologi untuk memastikan jenis hepatitis yang diderita oleh Ny Efi karena ada beberapa jenis hepatitis seperti hepatitis A B C D dan E.dari pemeriksaan fotopolos abdomen diteukan bayangan radiopaque di daerah proyeksi ginjal kanan.pada USG abdomen ditemukan penebalan dinding vesika felea dengan adanya cholelithiasis multiple dengan penebalan CBD (ductus choledocus). Dokter juga memberikan antibiotika intravena,obat-obat simtomatis dan vitaminuntuk meningkatkan daya tahan tubuh pasien dan disiapkan untuk pencitraan lanjutan berupa cholangiografi.bagaimana anda menjelaskan kondisi Ny.Efi? I.Terminologi Asing 1.Ikterik adalah kekuningan pada kulit,sklera,membran mukosa,dan ekskresi akibat hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu 2.Cholangiografi adalah radiografi ductus biliaris 3.Alkaline Phospate (ALP) adalah enzim yang mengatalisis pemecahan ortofosfat dari monoester ortofosforik pada kondisi alkali. 4.Serologi adalah kajian mengenai reaksi antigen-antibodi in vitro 5.Bilirubin adalah pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan heme dan reduksi biliverdin 6.Cholelithiasis adalah adanya atau pembentukan batu empedu 7.Radiopaque adalah suatu kualitas atau sifat menghambat lewatnya energi pancaran,seperti sinar x,tempat sebagai area yang ternag atau putih pada film yang lebih terpajan.

II.Rumusan masalah 1.Mengapa urin Ny.Efi bewarna gelap sperti teh pekat? 2.Apa yang menyebabkan mata dan kulit Ny.Efi menguning? 3.Apa hubungan riwayat transfusi darah dengan keluhan dan gejala yang dialami Ny.Efi? 4.Mengapa dokter menganjurkan melakukan cholangiografi? III.Hipotesis 1.Pada Hepatitis terjadi peningkatan: -Konjugasi bilirubin akan diekresi ginjal karena sifatnya yang water soluble (larut air) pada keadaan hepatitis terjadi peningkatan shingga memberi warna pekat pada urin. -Unkonjugated bilirubin -Karena ada gangguan pada hepar yang disebabkan oleh virus sehingga menganggu bilirubin yang masuk ke dalam darah yang menyebabkan kepekatan urin. 2.Karena kandungan biirubin dalam darah meningkat.bilirubin merupakan senyawa bewarna kuning,terutama UCB yang tidak bisa diekskresikan,bilirubin akan diantarkan oleh darah menuju jaringan perifer yaitu kulit dan mata terutama sklera. 3.Hubungan riwayat transfusi darah dengan keluhan dan gejala yang dialami Ny.Efi adalah karena salah satu sumber penularan virus hepatitis yaitu melalui transfusi darah 4.Dokter menganjurkan melakukan cholangiogarfi untuk memastikan dan mengetahui ukuran batu empedu yang terdapat disaluran empedu.

IV.Learning Objektif 1.Epidemiologi Hepatitis dan kandung empedu 2.Etiologi dan faktor resiko Hepatitis dan Kandung Empedu 3.Patofisiologi Hepatitis dan kandung empedu 4.Manifestasi Klinis Hepatitis dan kandung empedu 5.Pendekatan diagnostik Hrpatitis dan Kandung empedu 6.Diagnosis banding Hepatitis dan gangguan kandung empedu 7.Penatalaksanaan Hepatitis dan Kandung empedu secara holistik(farmakologis dan nonfarmakologis) 9.Pemberian nutrisi yang tepat pada penyakit hati dan kandung empedu 10.Komplikasi dan prognosis hepatitis dan kandung empedu

V.Skema

Ny.Efi usia 30 thn keluhan: mata dan kulit bewarna kuning demam sejak 2 minggu mual dan nyeri pada perut kanan atas Urin seperti air teh pekat

Riwayat:Transfusi darah

Pemeriksaan Fisik: ikterik,menggigil,suhu 39℃, 𝒏𝒚𝒆𝒓𝒊 tekan pada hipocondrium kanan

Diagnosis sementara Hepatittis B Cholelitiasis Penatalaksanaan: Antibiotika intravena,obatobatan simtomatis dan vitamin

Pemeriksaan Laboratorium: Bilirubin meningkat,alkali fosfatase 700 mg

Pemeriksaan Foto polos Abdome: bayangan radiopaque di aerah proyeksi ginjal kanan

Pemeriksaan USG: penebalan dinding vesica felea,cholelitiasis multiple,pelebaran CBD

PEMBAHASAN a.Hepatitis Hepatitis B Hepatitis B adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh virus Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan. 1.Etiologi Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm.Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.Bagian luar dari virus ini adalah protein envelope lipoprotein, sedangkan bagian dalam berupa nukleokapsid atau core Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial dengan 3200 nukleotida (Kumar et al, 2012). Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open Reading Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein envelope yang dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs), medium HBs (MHBs), dan small HBs (SHBs) disebut gen S, yang merupakan target utama respon imun host, dengan lokasi utama pada asam amino 100160.HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik, disebut d atau y, w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda epidemiologik tambahan (Asdie et al, 2012). Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang mengkode enzim polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan terakhir gen X yang mengkode protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel host secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi ekspresi gen virus ataupun host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan terjadinya kanker hati 2.Epidemiologi Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar 400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17%.Virus Hepatitis B diperkirakan telah menginfeksi lebih dari 2 milyar orang yang hidup saat ini selama kehidupan mereka. Tujuh puluh lima persen dari semua pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifik Barat.Prevalensi pengidap VHB tertinggi ada di Afrika dan Asia. Hal ini menunjukkan bahwa 1 dari 10 penduduk Indonesia telah terinfeksi virus Hepatitis B. 3.Patofisiologi Sel hati manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hati. Asam nukleat

VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hati yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi (Mustofa & Kurniawaty, 2013). Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hati ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hati. Respon imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hati. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hati oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+.

4.Manifestasi Klinis Manifestasi klinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut cenderung ringan. Kondisi asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa adanya riwayat hepatitis akut. Apabila menimbulkan gejala hepatitis, gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi dengan intensitas yang lebih berat Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu: 1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase inkubasi Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan ratarata 60-90 hari. 2. Fase prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya singkat atau insidous ditandai dengan malaise umum, mialgia, artalgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolestitis. 3. Fase ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Banyak kasus pada fase ikterus tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata

4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <10% yang menjadi fulminan. 5.Pendekatan Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali riwayat transmisi seperti pernah transfusi, seks bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya. Pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali. Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan laboratorium, USG abdomen dan Biopsi hepar.Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari pemeriksaan biokimia, serologis, dan molekule. Pemeriksaan USG abdomen tampak gambaran hepatitis kronis, selanjutnya pada biopsi hepar dapat menunjukkan gambaran peradangan dan fibrosis hati. Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari : 1. Pemeriksaan Biokimia Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat >10 kali nilai normal, serum bilirubin normal atau hanya meningkat sedikit, peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3 kali nilai normal, dan kadar albumin serta kolesterol dapat mengalami penurunan. Stadium kronik VHB ditandai dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar globulin meningkat. 2. Pemeriksaan serologis Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis penanda infeksi VHB kronik adalah HBsAg, dimana infeksi bertahan di serum >6 bulan (EASL, 2009). Pemeriksaan HBsAg berhubungan dengan selubung permukaan virus. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg menetap di dalam darah yang menandakan terjadinya hepatitis kronis atau carrier. Setelah HBsAg menghilang, anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. Karena terdapat variasi dalam waktu timbulnya anti-HBs, kadang terdapat suatu tenggang waktu (window period) beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya anti-HBs. Selama periode tersebut, anti- HBc dapat menjadi bukti serologik pada infeksi VHB.3. 3. Beberapa metode yang digunakan untuk mendiagnosis hepatitis adalah Immunochromatography (ICT), ELISA, EIA, dan PCR. Metode EIA dan PCR tergolong mahal dan hanya tersedia pada laboratorium yang memiliki peralatan lengkap. Peralatan rapid diagnostic ICT adalah pilihan yang tepat digunakan karena lebih murah dan tidak memerlukan peralatan komplek. Diagnostik dengan rapid test merupakan alternatif untuk enzym immunoassays dan alat untuk skrining skala besar dalam diagnosis infeksi VHB, khususnya di tempat yang tidak terdapat akses pemeriksaan serologi dan molekuler secara mudah. 6.Penatalaksanaan

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut yang khas. Pembatasan aktivitas fisik seperti tirah baring dapat membuat pasien merasa lebih baik. Diperlukan diet tinggi kalori dan hendaknya asupan kalori utama diberikan pada pagi hari karena banyak pasien mengalami nausea ketika malam hari.sekitar 95% kasus hepatitis B akut akan mengalami resolusi dan serkovensi spontan tanpa terapi antiviral.bila terjadi komplikasi hepatitis fulminan,maka dapat diberikan lamivudin 100-150 mg/hari hingga 3 bulan setelah serokonversi atau setelah muncul anti –Hbe pada pasien HbsAg positif. 7.Komplikasi dan Prognosis Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B akut. Penyakit ini terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B akut. Kebanyakan penderita Hepatitis B kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas. Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh jaringan parut yang terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan mengubah struktur normal dari hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel hati akan mengalami kerusakan yang menyebabkan fungsi hati mengalami penurunan bahkan kehilangan fungsinya, Prognosis Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus, hepatitis kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular.Setiap tahun, lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan penyakit hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma. 8.Diagnosis Banding Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus mononucleosis infeksiosa, CMV, herpes simpleks, coxsackie virus, dan toksopalsmosis, drug-induced hepatitis, hepatitis aktif kronis, hepatitis alkoholik, kolesistitis akut, kolestasis, gagal jantung kanan dengan kongesti hepar, kanker metastasis dan penyakit hati genetic/metabolic (penyakit Wilson, defisiensi alfa 1 antitripsin). 9.Nutrisi yang tepat untuk pasien Hepatitis B • • •

Karbohidrat tinggi, lemak dan protein disesuaikan dengan kondisi tubuh, Cukup mineral dan vitamin. Hindari makanan yang menggandung gasal (singkong, ketan, ubi dan talas) dan makanan yang menggandung bumbu yang merangsang dan diet rendah garam.

b.Cholelithiasis cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam kandung empedu atau di dalam saluran empedu atau kedua-duanya. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur dari cairan empedu yang mengendap dan membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung empedu atau saluran empedu. Komponen utama dari cairan empedu adalah bilirubin, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol. Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu bisa berupa batu kolesterol, batu pigmen yaitu coklat atau pigmen hitam, atau batu campuran 1.Epidemiologi Di negara barat, batu empedu mengenai 10% orang dewasa. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi. Angka prevalensi orang dewasa lebih tinggi di negara Amerika Latin (20% hingga 40%) dan rendah di negara Asia (3% hingga 4%).Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Menurut Ganesh et al dalam pengamatannya dari tahun januari 1999 sampai desember 2003 di Kanchi kamakoti Child trust hospital, mendapatkan dari 13.675 anak yang mendapatkan pemeriksaan USG, 43 (0,3%) terdeteksi memiliki batu kandung empedu. Semua ukuran batu sekitar kurang dari 5 mm, dan 56% batu merupakan batu soliter. Empat puluh satu anak (95,3%) dengan gejala asimptomatik dan hanya 2 anak dengan gejala. 2.Etiologi dan Faktor resiko a.Usia >40 tahun b.Wanita lebih sering terkena dari laki-laki c.Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis d. Konsumsi makanan yang mengandung lemak terutama lemak hewani berisiko untuk menderita kolelitiasis e. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis 3.Patofisiologi Empedu adalah satu-satunya jalur yang signifikan untuk mengeluarkan kelebihan kolesterol dari tubuh, baik sebagai kolesterol bebas maupun sebagai garam empedu.1 Hati berperan sebagai metabolisme lemak. Kira-kira 80 persen kolesterol yang disintesis dalam hati diubah menjadi garam empedu, yang sebaliknya kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu; sisanya diangkut dalam lipoprotein, dibawa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh.Kolesterol bersifat tidak larut air dan dibuat menjadi larut air melalui agregasi garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama-sama ke dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi mampu berada dalam keadaan terdispersi sehingga

menggumpal menjadi kristal-kristal kolesterol monohidrat yang padat. Etiologi batu empedu masih belum diketahui sempurna. Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.Batu empedu kolesterol dapat terjadi karena tingginya kalori dan pemasukan lemak. Konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan penumpukan di dalam tubuh sehingga sel-sel hati dipaksa bekerja keras untuk menghasilkan cairan empedu.Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Patogenesis batu berpigmen didasarkan pada adanya bilirubin tak terkonjugasi di saluran empedu (yang sukar larut dalam air), dan pengendapan garam bilirubin kalsium.Bilirubin adalah suatu produk penguraian sel darah merah.

4.Manifestasi Klinis Dapat bersifat Asimtomatis.gejala muncul saat terjadi inflamasi dan obstruksi ketika batu bermigrasi ke diktus sistikus keluhan khas berupa kolik bilier.karakteristik kolik bilier adalah: 1.Nyeri kuadran kanan atas atau epigastrium 2.kadang menjalar ke area interskapularis,skapula kanan atau bahu 3.Episodik,remiten,mendadak 4.Berlangsung 15 menit-5 jam 5.Hilang perlahan dengan sendirinya 6.Disertai mual atau muntah 5.Pendekatan Diagnosis a.Anamnesis Setengah sampai duapertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikomdrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit, dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah

menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam. b.USG Pemeriksaan Ultrasonografi USG ini merupakan pemeriksaan standard, yang sangat baik untuk menegakkan diagnosa Batu Kantong Empedu. Kebenaran dari USG ini dapat mencapai 95% di tangan Ahli Radiologi. c.CT Scanning =>Pemeriksaan dengan CT Scanning dilakukan bila batu berada di dalam saluran empedu. d.Magnetic Resonance Imaging (MRI)=> Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan ini apabila ada komplikasi sakit kuning. e. Pemeriksaan laboratorium Batu kandung empedu yang asimptomatik, umumnya tidak menunjukkan kelainan laboratorik. Kenaikan ringan bilirubin serum terjadi akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut. 6.Diagnosis Banding -Appendicitis -Cholangitis -Cholecystitis 7.Penatalaksanaan a.Pasien Asimtomatis Belum terdapat bukti yang mendukung intervensi bedah pada kasus asimtomatis.resiko operasi dianggap lebih besar dari manfaatnya.tatalaksana berupa intervensi gaya hidup,antara lain olahraga,menurunkan berat badan dan diet rendah kolesterol. b.Pasien Simtomatis Pilihan terapi utama berupa intervensi bedah atau prosedur invasif minimal untuk mengeluarkan batu.terapi farmakologis masih belum menunjukkan efek yang bermakna. -Intervensi bedah (Kolesistektomi laparoskopi).direkomendasi pada pasien dengan jala berat atau frekuensi sering,ukuran batu sangat besar >3 cm atau disertai komplikasi atau penyulit. -Prosedur endoscopic retrogade cholangiopan creatography (ERCP) dengan sfingterotomi endoskopik.bertujuan untuk mengeluarkan batu saluran empedu dengan balon-ekstraksi melalui muara yang sudah dilebarkan menuju duodenum.batu empedu akan keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama instrumen ERCP. -Terapi farmaklogis denga asam ursodeksi kolat (10-15 mb/kgBB/hari).

8.Komplikasi -Kolestitis akut(radang kandung empedu) -Koledokolitiasis(batu empedu pada duktus sistikus) -Kolangitis akut(radang saluran empedu) -Pankreatitis akut -Mukokel,empiema,gangren pada kandung empedu -Keganasan kandung empedu 9.Pemberian nutrisis yang tepat • lemak yang diberikan harus yang mudah dicerna, • kalori, protein dan karbohidrat cukup, • tinggi vitamin yang larut dalam lemak (A, D, E, K), • cukup mineral, banyak air dan bumbu yang tidak merangsang. • Porsi yang diberikan kecil tetapi sering.

DAFTAR PUSTAKA Andi Satiy,Griskalia Christine(Hepatitis Viral Akut).Dalam:Setiati S.Alwi I,Sudoyo AW ,Simandibrata M,Setiyohadi B,Syam AF,Penyunting.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke VI.Jakarta:Interna Publishing:2014 Lauretinus A.Lesmana (Penyakit Empedu). Dalam:Setiati S.Alwi I,Sudoyo AW ,Simandibrata M,Setiyohadi B,Syam AF,Penyunting.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke VI.Jakarta:Interna Publishing:2014