Clase Trichomoniosis Y Toxoplasmosis

Universidad de Antofagasta Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Tecnología Médica Unidad de Parasitología

Trichomoniosis

Trichomonas vaginalis • Fue descrita por primera vez en 1836 por el francés Donné, quien la encontró en secreciones vaginales y uretrales. • Hoehne en 1916, comprobó que era el agente etiológico de una infección vaginal específica. • La trichomonosis se transmite a través de las relaciones sexuales, de modo que se considera una infección de transmisión sexual (ITS) (Roin, 2001).

Trichomoniosis: Enfermedad parasitaria de transmisión sexual causada por el protozoo flagelado Trichomonas vaginalis, cuyo huésped definitivo es el hombre.

Familia Trichomonadidae Cuenta con tres especies que parasitan al humano:

Trichomonas vaginalis (cavidades genitales y urinarias del hombre y la mujer).

Trichomonas tenax (boca).

Trichomonas hominis (intestino grueso).

T. vaginalis

T. hominis

T. tenax

Hábitat

Vagina, glándulas de Bartholino, uretra, vejiga urinaria y próstata

Intestino

Boca y amígdalas

Tamaño

17-30 micrones

5-14 micrones

5-12 micrones

Forma

Piriforme

Piriforme

Ovalada o redonda

Núcleo

Ovalado, con gránulos de cromatina. Cariosoma excéntrico

Redondo u ovalado, con cromatina difusa

Ovalado con cromatina fina. Cariosoma excéntrico

Complejo Blefaroplástico

Único

Doble

Único

Flagelos

Cuatro anteriores y uno en el borde libre de la membrana ondulante

Cinco anteriores y uno en el borde libre de la membrana ondulante

Cuatro anteriores y uno en el borde libre de la membrana ondulante

Membrana ondulante

1/3 a 2/3 del largo del cuerpo

Todo el largo del cuerpo sobrepasando el extremo posterior

2/3 a ¾ del largo del cuerpo

Medios de cultivo

Difícil de desarrollar. Tº optima 37ºC

Fácil de obtener en medios corrientes. Tº optima 25-30ºC

Difícil de desarrollar, se requieren medios especiales

Poder patógeno

Sí

No

No

Morfología 1. T. vaginalis

es activamente móvil.

•

Cuatro flagelos anteriores y uno que está incluido en la membrana ondulante.

•

Periforme.

•

17 a 30 micras.

Ciclo evolutivo

Generalidades: Parásito flagelado. Muy frecuente. Tasa de transmisión sexual elevada. Período incubación 4 a 28 días. pH 5 y 6. Puede producir vaginitis y uretritis.

Manifestaciones clínicas

Mujeres

Vaginitis

Hombres

Uretritis prostatitis

Cervicitis

Uretritis

Otros síndromes en el tracto genitourinario inferior.

Patogenia 1 • Engbring y Alderete (1998) refieren que T. vaginalis posee una elevada especificidad para unirse solamente a las células epiteliales de la mucosa del tracto genitourinario.

Patogenia 2 • Proceso mediado por proteasas que se encuentran en la superficie del parásito y que son determinantes en el establecimiento de la infección así como de la patogenicidad del mismo.

Patogenia 3 • Una vez implantado el microorganismo en la vagina, es capaz de obtener nutrientes a partir de las bacterias y leucocitos presentes en el medio además de destruir las células del hospedero.

Patogenia 4 • El ataque del parásito a la célula hospedera es un prerrequisito para el establecimiento de la infección, tal que el organismo pueda vencer la constante secreción de la vagina (Alderete, Lehker y Arroyo, 1995).

Patogenia 5 • Residuos de azúcares, en particular alfaD-manosa y N-acetilglucosamina, presente en el parásito, están involucradas en el proceso de ataque de T. vaginalis a la célula epitelial del hospedero (Mihaghani y Warton, 1998).

Complicaciones en el proceso reproductivo 4.

Ruptura prematura de membranas.

6.

Nacimiento prematuro.

8.

Bajo peso al nacimiento.

10. Infecciones que ocurren después del aborto o del nacimiento por cesárea. 12. Factor de riesgo para la transmisión del VIH.

Sintomatología •

Los síntomas pueden presentarse durante la menstruación o se exacerban en ese momento.

•

Flujo vaginal y dolor o irritación vulvovaginal.

•

Leucorrea.

•

Vulvitis.

•

Prurito vulvar.

•

Disuria.

•

El 5% de las mujeres infectadas presentan dolor abdominal importante, que puede sugerir la presencia de enfermedad pélvica inflamatoria.

En el hombre… • Uretrtis. • Prostatitis. • Cistitis. • Epididimitis • Esterilidad reversible (raramente)

Signos • Flujo vaginal grisaceo amarillento. • Mal olor. • Eritema en vagina, petequiado (vagina en fresa). • Ph sobre 5,0.

Examen físico • Secreción copiosa, laxa que se acumula en el fondo del saco vaginal posterior. • Color amarillento, pero puede ser verdoso. • Puede o no tener olor desagradable. • Se observan burbujas en la secreción en el 30% de los casos. • Se aprecia en el exocérvix hemorragias puntiformes (cérvix en fresa).

Epidemiología • Incidencia anual estimada 180 millones de mujeres en todo el mundo. • En U.S.A. se estima que 3 millones de mujeres contraen la enfermedad cada año y la tasa de la enfermedad en los hombres se desconoce. • Más frecuente en mujer con vida sexual activa (aunque puede encontrarse en mujeres seniles y en adolescentes sin actividad sexual). • El mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual.

Epidemiología

• La incidencia de trichomoniosis al parecer está disminuyendo debido al amplio uso del metronidazol en el mundo. • Muy pocas veces la trichomoniosis se adquiere en forma no venérea. • Por lo tanto existe la transmisión fuera del contacto sexual.

Epidemiología En Chile… • Incidencia de 12% en mujeres entre 30 a 50 años. • 31,4% en mujeres dedicadas a la prostitución controladas. • 5,7% en adolescentes embarazadas en Antofagasta. • 24,6% en adolescentes embarazadas en Valdivia.

Tabla 1.- Frecuencia de la infección por Trichomonas vaginalis en 300 adolescentes embarazadas según edad. Antofagasta, 1997.

Grupos de Edad

Nº Examinadas

(años)

INFECTADAS n

%

12 - 14

22

4

1,3

15 - 17

263

13

4,3

18 - 19

15

-

-

Totales

300

17

5,7

Relación entre la edad de las pacientes y la infección vaginal por Trichomonas vaginalis

Edad

Número de mujeres positivas por cultivo

Menores de 20

18

20-29

51

30-39

57

40-49

10

Mayores de 50

1

Inmunidad •

La enfermedad no confiere una inmunidad importante, y la repetición de ésta es común.

•

Sin embargo, en animales de experimentación se han encontrados niveles altos de resistencia.

•

Los Ac séricos han sido detectados en las infecciones humanas; pero no hay correlación entre el nivel de Ac y la resistencia a la reinfección.

•

Se han detectado IgA antitrichomonas en ¾ partes de las mujeres con trichomonosis aguda; pero también en la mitad de aquellas que no tienen la infección.

•

La enfermedad no es más grave en aquellos pacientes inmunodeprimidos (Rein, 1995).

Diagnóstico Microorganismo móvil

-Secreción vaginal

-Orina de primer chorro matinal

Cultivo (lento)

-Secreción uretral

PCR

Toma de muestra Condiciones previas: • La paciente no debe tomar antibióticos, ni utilizar soluciones antisépticas vaginales, óvulos ni pomadas en los días previos a la recolección de la muestra. • No debe mantener relaciones sexuales 48 hrs. antes de la toma de muestra.

• Exudado vaginal Se toma con un hisopo estéril y con la ayuda de un espéculo también estéril. La muestra recogida se coloca en un tubo de ensayo que contiene entre 1-2 mL de solución salina estéril. Observación y cultivo. El examen en fresco deberá observarse inmediatamente o de lo contrario mantener en estufa a 37ºC por no más de 1 hora.

Observación directa al microscopio Eliminar el sobrenadante del exudado. Colocar una gota del sedimento en portaobjeto y cubrir con un cubreobjeto.

un

Observar al microscopio óptico en un lente 40x.

Cultivo del exudado Se colocan alrededor de 100 µL del exudado vaginal en un tubo de cultivo de tapa de rosca que contiene 5 mL de medio de cultivo Diamond modificado. Incubar a 37°C durante 48 h. Tomar una gota del sedimento con ayuda de una pipeta Pasteur y se colocar sobre un portaobjeto Observación en microscopio (40x).

Sospecha por: leucorrea, disuria, prurito genital, árdor genital, uretritis…

Antecedentes epidemiológicos

Negativos

Diagnóstico poco probable

Positivos

Estudio de fluidos genitourinarios

Negativos

Positivos

Diagnóstico confirmado

Tratamiento

Diagnóstico improbable

Tratamiento Caso índice y pareja sexual

Abstención de relaciones sexuales

Derivados nitroimidazólicos (metronidazol) 60-80% de las mujeres

95% con tratamiento a pareja

Metronidazol…. • Dosis única de 2 g, para la trichomoniosis vaginal; (hombre igual terapia). • Se han empleado otros regímenes (500 mg cada 12 horas durante siete días).

Otros… • Tinidazol. • Ornidazol.

Profilaxis • Todo hombre asintomático o poco sintomático cuya pareja este infectada debe ser tratado. • Educación sanitaria a la pareja sobre la parasitosis y su mecanismo de transmisión. • Efectuar diagnóstico de laboratorio a todo individuo sintomático. • Aseo cuidadoso de los elementos del baño y evitar baños públicos • No compartir ropa interior o toallas con otras mujeres

Universidad de Antofagasta Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Tecnología Médica Unidad de Parasitología

Toxoplasmosis

Toxoplasmosis: Es una antropozoonosis, producida por un protozooario intracelular obligado; Toxoplasma gondii, cuyo huésped definitivo es el felino, siendo el hombre un huésped intermediario.

Toxoplasma gondii

Parásito intracelular obligado esporozoario Características de coccidio Subfamilia Apicomplexa, Clase Sporozoasida Orden Eucoccidiorida

Morfología estadío trofozoito

Biología

4-6

2-4µm

Ooquiste

• Oval. • 11-14 Micras por 9-11 micras. • 2 Esporoblastos. • 4 Esporozoítos. • Pared refringente y transparente.

Morfología ooquiste

Morfología Quiste y Pseudoquiste

Quiste en cerebro

Quiste en cerebro

Tachyzoites en lavado bronquial

Tachyzoites

Tachyzoites en tejido felino

Bradyzoites en músculo cardiaco

Ciclo evolutivo

Fase intestinal

Fase tisular

Epidemiología • • • • •

Zoonosis. Cosmopolita y rural. Distribución mundial. Felinos principal reservorio. Ooquiste es el eslabón de la cadena. Epidemiológica. • Nivel socioeconómico e higiénicos. • Morbilidad y mortalidad es baja.

Patogenia • Adquiere el parásito – Diseminación sanguínea y linfática. – Penetración celular y multiplicación del parásito por endodiogenia. – Lisis celular. • Producción de – Focos tisulares necróticos. – Exudados serosos. – Focos de consolidación. – Fenómenos granulomatosos. – Áreas de calcificación en diversos parénquimas.

Sintomatología 1. Toxoplasmosis adquirida. 3. Toxoplasmosis en inmunocomprometidos. 5. Toxoplasmosis de la embarazada. 7. Toxoplasmosis congénita.

1.- Toxoplasmosis Adquirida a) Linfoadenopática o ganglionar. b) Forma ocular. c) Meningoencefálica. d) Miocárdica. e) Pulmonar. f) Muscular.

• Las formas clínicas adquiridas fuera del útero son fundamentalmente tres: • La ganglionar. • La generalizada. • La ocular. La forma ganglionar es probablemente la más frecuente en el niño en edad preescolar y escolar.

a) Linfoadenopaticas o ganglionar •

Semejante a mononucleosis infecciosa.

•

Astenia, anorexia, cefalea y fiebre.

•

Compromiso de los ganglios cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos.

•

Leucocitosis leve o leucopenia.

•

Adenograma: linfoadenitis inespecífica, hiperplasia reticular, eosinofilos, células plasmáticas.

•

Dg diferencial con: a.- MNI, linfoadenitis tuberculosa, linfomas, adenopatias. b.- estudios serológicos.

Forma ocular • 35 -50% De todas las uveítis posteriores. • La mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita. • Forma adquirida – Uveítis de tipo focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular.

c) Toxoplasmosis Menigoencefálica • Presente: fase aguda, subaguda y crónica, reactivación. • Puede ser grave o fatal • Cefalea, parálisis facial, alteración de los reflejos, coma. • LCR: proteínas elevadas • Dg Diferencial con: Encefalitis, abscesos, encefalopatía hipertensiva, psicosis alcohólica • Secuelas: daño psíquico e intelectual.

d) Toxoplasmosis miocárdica • Frecuencia rara • Miocarditis • Fase aguda, local y/o generalizada  1etapa: arritmias  2 etapa: arritmias, dolor tipo punzante  3 etapa: insuficiencia cardiaca progresiva

e) Toxoplasmosis Pulmonar • • • •

Afecta a pacientes con SIDA e inmunodeprimidos. Neumonitis. Fase aguda. Diagnostico – Demostración del parásito por microscopía. – Tejido o lavado bronquial.

f) Toxoplasmosis Muscular • Mialgias con disminución de la capacidad funcional. • Biopsias: miositis, lesión inflamatoria, necrosis y presencia de T. gondii

2.- Toxoplasmosis en Inmunocomprometidos • Reactivación. • Primoinfección. • Encefalitis: cefalea, somnolencia,convulsiones, de curso fatal sin tratamiento a tiempo. • Neumonitis: infiltración pulmonar, infección generalizada. • Miocarditis: inflamación y necrosis del miocardio. • Ocular: coriorretinitis.

3.- Toxoplasmosis de la embarazada • Primoinfección durante o antes del embarazo. • Rara vez sintomática. • Fiebre, astenia y dolores musculares. • Primer trimestre mayor riesgo. • Tratamiento en caso de títulos. significativos 1:16.000 para IgG e IgM. • Riesgo de transmisión 10%- 20%.

4.- Toxoplasmosis Congénita (baja frecuencia, más severa) a) Infección generalizada: grave, tardía-síndrome de TORCH b) Encefalitis: Infección en etapa precoz

Toxoplasmosis Congénita c) Secuelas de la Encefalitis • Triada de Sabin – Hidrocefalia. – Calcificaciones cerebrales. – Coriorretinitis.

Mecanismos de Transmisión • • • • •

Transplacentaria. Transfusiones sanguíneas. Transplante de órganos. Fecalismo. Carnivorismo.

Diagnóstico • Métodos directos – Reconocimiento microscópico. – PCR. – Inoculación experimental.

• Métodos indirectos (Ac) – Sabin y Feldman. – RIFI. – Hemoaglutinación. – ELISA. – RAD.

Tratamiento • Piretamina 25mg (1mg) por kg 2 veces al día /1semana, 1vez por 3-4 semanas. • Sulfametoxipiridazina 1000mg (20mg) 2 veces/ 3-4 semanas. • Sulfadiazina 2000mg (100mg) 4 veces/3-4 semanas. • Espiramicina 2000-4000 mg (50-100mg) 2 veces/3-4semanas.

Tratamiento • Embarazadas: 2-3g espiramicina/día/ 4 dosis/3 semanas. • Piretamina 25mg y sulfadiazina 4-6 g a partir 14-16/2 semanas/3-4semanas descanso, hasta el parto. • RN: con o sin síntomas -Piretamina y sulfadiazina / 21 días -Espiramicina 30-45 días hasta el año.

Profilaxis • • • • • •

Inmunodeprimidos y fetos. Educación sanitaria. Evitar infección con ooquistes. Evitar infección con quistes. Control con donantes. Control serológico a los receptores.