Clase Shock 24-10-05

24 - 10 - 05 Universidad de Santiago de Chile Facultad de Ciencias Médicas Curso de Fisiopatología – Dr. Riobó IV Medicina 2005

Fisiopatología del Shock Definición: Estado fisiológico caracterizado por inadecuada perfusión tisular que se traduce en disminución del aporte de oxígeno y otros nutrientes. Es un fenómeno relativamente frecuente en clínica y de alta mortalidad. A partir de esta inadecuada perfusión, es decir, de la baja entrega de oxígeno y nutrientes a los tejidos se produce una respuesta que es lo que se conoce como respuesta de shock. Esto puede ser debido a: • Disminución global de perfusión sistémica (situaciones de bajo gasto cardíaco o de hipovolemia) • Perfusión inefectiva debido a mala distribución del flujo sanguíneo (buen gasto y volumen sanguíneo, pero el flujo se redistribuye en zonas que no son de vital importancia) • Inhabilidad de los tejidos de utilización de nutrientes Inicialmente este efecto de hipoperfusión de los tejidos puede ser transitorio, pero rápidamente si esta perfusión no es reestablecida los cambios se tornan irreversibles y potencialmente mortales. De modo que el reconocimiento precoz es crucial. Uno generalmente asocia el shock con hipotensión, pero este signo es tardío en el shock. La mayoría de los eventos que dan inicio a este estado, que se consideran parte del shock, son a nivel celular, por lo tanto la hipotensión es un fenómeno tardío. Esto es bien importante que lo tengan claro ya que uno en clínica hace referencia al shock fundamentalmente cuando el paciente está hipotenso, pero la verdad es que el shock como fenómeno fisiopatológico se inicia cuando hay una zona hipoperfundida por un período de tiempo relativamente corto. Ahora, la perfusión no es solo un concepto de cuanto se le da, sino que también de cuanto son los requerimientos, y eso es un poco lo que tiene que ver con shock. Cuando uno habla del deterioro de la perfusión tisular está en base a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno por parte de la célula. Vuelvo a hacer hincapié en que si se hace persistente lleva también a la falla circulatoria aguda que es el otro nombre que se le da al síndrome de shock. Este factor inicial (como el puntapié inicial) tiene que ver con el desequilibrio en la perfusión que en algún momento dio el inicio a este fenómeno. El shock hay que entenderlo a nivel celular. En condiciones normales, el metabolismo es aeróbico, esto implica que requiere oxígeno para obtener su máxima eficiencia. Entonces, la energía celular proviene de la glucosa que por glicólisis se transforma en ácido

pirúvico que se metaboliza y se transforma en agua y dióxido de carbono. Cuando hay poca perfusión, el metabolismo es anaeróbico y llega sólo hasta el ácido pirúvico, porque al faltar el oxígeno no se transforma en los metabolitos finales que son el agua y CO2, sino que el piruvato se metaboliza a lactato, por lo cual al final se produce una acidosis metabólica, fundamentalmente láctica. Producto de esta acidosis metabólica inicialmente intracelular, se altera la función celular lo que termina en trastornos de membrana por la acidosis, comienza a haber fallas en la bomba de Na – K ATPasa que como sabemos que al fallar hay trastornos en la permeabilidad que permite la entrada de sodio al intracelular, edema celular, trastornos electrolíticos y al final destrucción de la membrana y muerte celular. Existen distintas etapas en el shock. • Etapa Inicial • Etapa compensatoria • Etapa de progresión • Etapa irreversible Hay que considerarlo como una cadena de eventos que puede ser muy variables en tiempo. Las velocidades de progresión dentro de las etapas pueden ser muy variables, hay eventos en que basta una hipoperfusión muy corta para que ponga en marcha los eventos y otras etapas iniciales muy prolongadas. Tampoco se sabe mucho de los tiempos entre distintas etapas, puede haber etapas iniciales cortas y compensatoria muy larga, etc. Por lo tanto es muy importante tratar de diagnosticar en un estado precoz, porque mientras más precoz uno puede evitar la progresión del shock, ya que uno no sabe en que etapa está el paciente, no es lo mismo encontrarlo en una etapa inicial reversible que en una tardía e irreversible Etapa Inicial: se da toda la cadena de eventos que decíamos antes, la hipoperfusión tisular habitualmente producto de la disminución del gasto cardíaco, con aumento del metabolismo anaerobio y generación de ácido láctico. En relación a esto se produce la siguiente etapa. Etapa compensatoria: que tiene que ver con todos los mecanismos mediados fundamentalmente por el sistema simpático o autónomo, en relación a este bajo gasto cardíaco se intenta compensar esta caída de la perfusión de tal manera que a estas células que le llegaron poco oxígeno en algún momento se recuperan y no alcanza a haber un daño importante y se hace reversible el daño. Etapa de progresión: los mecanismos de compensación no son capaces de reparar o compensar esta baja perfusión. Ya existe una profunda vasoconstricción que luego vamos a ver como ocurre, pero este efecto que tiene un rol de protección se transforma en esta etapa en un mecanismo deletéreo. La vasoconstricción sirve para mantener a ciertos órganos con mejor perfusión, corazón y cerebro principalmente, pero las zonas que están vasoconstraídas le comienza a llegar menos flujo, por lo cual al llegarle menos flujo esas zonas comienzan a tener hipoperfusión. Etapa Irreversible: (o refractaria) donde ya existe necrosis celular y estamos en la etapas iniciales del síndrome de disfunción orgánica múltiple o riesgo de muerte inminente. Mecanismos Compensatorios En general están representados por

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Respuesta simpática – adrenérgica los que tieneden a aumentar la FC, aumentan la contractilidad , producen vasoconstricción y aumento de precarga. Sistema RAA, con el cual se produce una disminución de la perfusión renal, existe liberación de angiotensina 1 y angiotensina 2 que producen vasoconstricción potente, también se produce liberación de aldosterona por la corteza adrenal y todo esto tiende a la retención de sodio y agua. ADH, al estimularse los baroreceptores hipotalámicos más los efectos del SNA, lo que aumenta su liberación, la cual tiene un efecto vasopresor, aumento de la presión arterial y también tiene efecto directo sobre el túbulo renal distal con la retención de agua y aumente del VEC. Corteza suprarrenal, se produce liberación de ACTH con lo que se produce glucoccorticoides quienes aumentan la glicemia en relación con las demandas metabólicas. Con esto se prepara el organismo para responder a la disminución de perfusión, en los que hay poco oxígeno y poca glucosa.

En resumen, existe una gran variedad de mecanismos que intentan compensar la disminución de perfusión. Cuando estos se ven sobrepasados o fallan, existe una situación de shock manifiesta que al no ser corregida se transforma en irreversible y obviamente, potencialmente mortal. Respuesta al shock Esto en general es lo que uno ve en una situación de shock Respuesta sistémica • Aumento de FR (frecuencia respiratoria), hay varios mecanismos, pero fundamentalmente por la acidosis respiratoria. • Aumento del gasto Cardíaco (y de frecuencia cardíaca) • Redistribución de flujo sanguíneo, principalmente para órganos mayores (cerebro, corazón y pulmones). • Disminución del flujo urinario y esplácnico • Disminución de actividad gastrointestinal • Respuesta hemodinámica al shock • Venoconstricción  reducción de capacitancia venosa, lo que produce aumento de la PVC • Constricción arteriolar  disminución de la permeabilidad capilar (al haber disminución de la presión Hidrostática, la presión Oncótica se torna más importante y hace regresar volumen al intravascular desde el intersticial) • Aumento de la reabsorción tubular distal de agua • Aumento de la reabsocrción tubular proximal Estos mecanismos permiten una restauración del volumen circulante, aumento del volumen de llene ventricular, lo que en el fondo significan precarga. • Aumento de contractilidad miocárdica, por el efecto simpático • Aumento de la velocidad de descarga • Aumento de la resistencia vascular sistémica por contracción arteriolar •

Estos permiten un aumento de la fracción de eyección, del volumen expulsivo y todo permite un aumento del gasto cardíaco

Resultados • Acidosis láctica sistémica • Disminución de la contractilidad miocárdica, por efecto directo de la acidosis • Disminución del tono vascular, esto ya en estados de shock avanzado • Disminución de presión arterial, precarga y disminución del GC. O sea, todo lo que estaba estimulado por la actividad simpática, termina agotándose para ser incapaz de compensar esta respuesta a la hipoperfusión. Mortalidad A pesar de todo lo que se ha hecho, incluso la aparición de Unidades de Cuidados Intensivos, existe una alta mortalidad. Bien en parte porque los pacientes que llegan en estas condiciones son mas añosos y llegan graves. Shock séptico 35 a 40 % mortalidad Shock Cardiogénico 60 – 90% mortalidad Shock hipovolémico variable, dependiendo de la etiología, velocidad del diagnóstico, inicio y respuesta al tratamiento y reserva del paciente. El shock séptico e hipovolémico pueden dar un shock cardiogénico, si bien no son evolutivos. Estadio inicial o etapa Pre – shock • Los mecanismos rápidamente compensan la disminución de la perfusión • Habitualmente hay taquicardia, vasoconstricción periférica y/o disminución transitoria de la Pº arterial • Shock séptico puede expresarse solamente por vasodilatación periférica y un estado hiperdinámico, o sea está con la piel caliente, muy vasodilatado por efectos directos de las toxinas. En vez de estar pálido y con sudoración fría, está rubicundo. • Reversible Shock • En esta etapa los mecanismos compensatorios ya son sobrepasados y aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica. • Se observa: • Taquicardia, taquipnea, hipotensión, acidosis metabólica, piel fría y húmeda (traduce la vasoconstricción en la piel, que se ve sacrificada por la redistribución) y oliguria, etc. Todas estas manifestaciones del shock significan una pérdida de al menos un 20 – 25 % de la volemia para el caso de shock hipovolémico, la caída del índice cardíaco bajo 2,5

L/min/mt2 o el inicio de los mediadores de ¿necrosis?. O sea que cuando ya ocurren estos fenómenos de hipotensión ya estamos en una etapa establecida. Disfunción Orgánica En general cuando ya está establecido el fenómeno, comienza a haber hipoperfusión en todos los órganos y comienzan a fallar, eso es lo que se conoce como síndrome de disfunción multiorgánica. Este daño termina siendo irreversible y el paciente de repente fallece. Puede partir en un paciente que está hipotenso, con disminución de la diuresis o con anuria, aparece una I. Renal Aguda y una NTA. O en el SNC, un paciente que está inquieto, se agita, luego se queda dormido y entra en coma. Presentación Clínica • Hipotensión • Taquicardia • Taquipnea inicialmente, para superar la acidosis metabólica local, por lo cual se produce una alcalosis respiratoria transitoria (un período muy corto). • Estatus mental deteriorado, ya que el cerebro y el corazón son órganos muy sensibles a la caída del flujo. • Disminución del flujo urinario, ya que se “sacrifica” el riñón Los órganos que requieren una demanda priorizada del oxígeno son: • Corazón • Cerebro • Pulmones • Riñones Los dos primeros son los que son menos “sacrificados”. La perfusión depende de • La bomba (corazón) • El volumen (sangre) • El continente (vasos sanguíneos) Según esto el shock pueden clasificarse en: • Cardiogénico (falla de bomba) • Hipovolémico (falla de volumen) • Distributivo (falla de vasos o de continente) Otro es el shock restrictivo que en realidad es una variante de shock cardiogénico que es por tamponamiento cardíaco, pero en muchas partes lo consideran como otro tipo de shock. Es como un cardiogénico hipovolémico al mismo tiempo, ya que al estar el pericardio lleno de líquido, no se puede expandir y limita el llene ventricular (precarga), lo que actuaría como hipovolémico y al mismo tiempo impide la contracción adecuada de la fibra miocárdica, lo que limitaría la función de bomba.

La bomba GC = FC × Ve, donde GC= gasto cardíaco; FC= frec. cardiaca; Ve = vol. expulsivo. El volumen expulsivo lo vamos a definir como la cantidad de sangre bombeada por el corazón por cada contracción, y se modifica a la vez por la precarga, la contractilidad y la postcarga. La precarga, en términos prácticos, es la cantidad de sangre que ingresa al corazón durante la diástole (pero fisiopatológicamente corresponde a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo). Depende del retorno venoso (la capacitancia venosa va a aumentar o disminuir el retorno vascular dependiendo del tono vascular) La contractilidad la vamos a definir como la fuerza generada por el corazón en cada contración. Depende de los mecanismos de Frank-Starling, o sea, a mayor precarga, mayor esfuerzo y a mayor esfuerzo, mayor contractilidad; y de los factores propios de la miofibrilla. La postcarga la vamos a definir como la resistencia contra la cual el corazón debe bombear y que está determinada por el grado de vasoconstricción arterial periférica que implica aumento de la resistencia, aumento de la postcarga y disminución del volumen expulsivo. En realidad, la postcarga corresponde a la presión sistólica del ventrículo izquierdo. La Presión Arterial está determinada por el GC y la RVS (Resist. Vasc. Sist) Q= Pºart/RVS , por lo cual cambios en el flujo (Q) o en la resistencia van a determinar la Pº art.. Con gasto constante, una disminución de la resistencia se va a traducir en una disminución de la presión arterial. Renato asks (pregunta, para los que no saben inglés): ¿Hay algún valor de RVS en que el gasto cardíaco ya no aumente más, sino que baje? ® Siempre que la resistencia aumenta, el gasto baja. Ren: No, pero yo le estoy diciendo que cuando la resistencia baja va a llegar un punto en que el gasto ya no sube porque en el fondo la sangre se está estancando, ¿cuál es ese valor, existe? ® No existe valores individuales, pero el más grande que he visto yo es 24 – 25 Lt, pero no existe un máximo…. Y renato sigue con buscar su valor límite en que deja de aumentar el gasto….que no existe según el dr… El Fluído Es la sangre que está en el sistema cardiovascular, que debe ser cerrado porque permite que el sistema hidráulico funcione y también tiene que existir un volumen adecuado para llenar este sistema. El continente Que corresponde a los vasos sanguíneos, un sistema de tubos continuos, cerrado y presurizados. Compuesto por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas cuyo tono está regulado por el sistema nervioso autónomo, que regula el flujo a diferentes áreas del cuerpo en base a su calibre, a distintos órganos y dentro del mismo a distintas zonas del órgano (tanto a macrocirculación como a microcirculación). Microcirculación:

Responde a requerimientos titulares locales y permite ajustar el flujo a los tejidos que lo requieren más. Anexo: Al inicio de cada capilar hay un mecanismo de esfínter, el esfínter precapilar, relacionado con la regulación del flujo sanguíneo del capilar. La contracción del músculo liso de metarteriolas y shunts redistribuyen el flujo hacia los capilares, aumentando el intercambio. Por lo tanto la regulación del flujo sanguíneo en la microcirculación es mediada por arteriolas, metarteriolas, esfínteres precapilares y shunts arterio-venosos. La actividad del músculo liso de estos vasos es mediado por el sistema nervioso autónomo y hormonas circulantes (catecolaminas). Además la concentración de oxígeno y metabolitos, como el ácido láctico regulan el flujo sanguíneo local al interior de los tejidos, este proceso es llamado autorregulación.

Flujo El flujo sanguíneo depende de la Pº del sistema y de la resistencia, la que a su vez depende del diámetro interno, el largo del vaso y la viscosidad sanguínea. La resistencia en la aorta y arterial en general es baja, porque el área es menor que la de los capilares, por lo que tienen una resistencia menor como área de sección que los capilares en su conjunto. En la macrohemodinamia, la resistencia depende de las arteriolas, porque estas pueden variar su diámetro hasta en 5 veces. 8× L × h Ley de Poiseuille-Hagen R = R=resistencia; L= long. del conducto; h= π ×r4 viscosidad; r= radio del conducto. Por esto que se usa una vía periférica para administrar volumen en urgencias, ya que el catéter es corto y grueso, lo que disminuye la resistencia, y no uno central, largo y delgado. Presiones del sistema Contracción del territorio venoso

Contracción territorio arterial

Aumento de la precarga

Aumenta la postcarga

Aumento del volumen expulsivo, porque disminuye la capacitancia

Aumenta la contractilidad,

El aumento del trabajo miocárdico por aumento de la postcarga es con el fin de mantener el mismo flujo frente a vasos constraídos, y este es uno de los mecanismos por los que el shock distributivo se transforma en cardiogénico. En resumen, la perfusión tisular depende del sistema circulatorio fundamentalmente, puede ser inadecuada por: • Bombeo inadecuado • Inadecuada precarga, inadecuada contractilidad y excesiva postcarga • Inadecuada FC • Volumen inadecuado • Hipovolemia • Continente inadecuado • Excesiva RVS, muy vasoconstraído que es lo que uno ve en los shock establecido

•

Una vasodilatación excesiva sin cambios en el fluído, como en el shock distributivo

Hechos comunes • Hipotensión PAS< 90 mm Hg o Caída > 40 mm Hg (en HTA) • Piel fría y húmeda por la vasoconstricción y redistribución a órganos vitales • Oliguria, por redistribución y corresponde a una medida de depleción de volumen • Otros signos, taquicardia, hipotensión ortostática, etc. • Cambio de función mental • Acidosis metabólica Efectos generales, en el shock establecido • Hipoperfusión tisular • Pérdida de volumen, por el mismo efecto del shock comienza a formarse un tercer espacio con pérdida de volumen circulante efectivo que ocurre en casi todos los tipos de shock • Falla del metabolismo celular • Alteración de microcirculación con Hipoperfusión del tejido periférico, lo cual disminuye la función de intercambio transcapilar • Desproporción entre consumo y aporte de oxígeno. Shock Hipovolémico Se produce por disminución del volumen circulante efectivo y es lejos el más frecuente. Al disminuir la precarga, disminuye el volumen expulsivo, cae el gasto cardíaco y hay una caída de la perfusión tisular. Etiología: se debe en general a la pérdida de fluido desde el intravascular, que puede ser hacia fuera o hacia dentro del organismo y por cambios de distribución entre los compartimentos propios del organismo, como el intracelular y el extracelular. Pérdida externa de fluídos • Deshidratación: vómitos, diarrea, diuresis masiva, quemaduras extensas, pérdidas de agua libre • Pérdidas sanguíneas: trauma, hemorragia digestiva. Pérdida interna • Pérdida de integridad vascular • Aumento de la permeabilidad de la membrana capilar • Disminución de la presión coloidosmótica O sea todo lo que lleva a la formación de un tercer espacio y salida de líquido del intravascular En términos hemodinámicas se ve una disminución de la precarga, tanto del ventrículo izquierdo (↓Pº arteria pulmonar o PAP y ↓P. Capilar pulmonar o PCP), como del derecho (↓PVC), hay disminución del gasto cardíaco producto de las caídas de las precargas y aumento de la resistencia vascular sistémica y la postcarga producto del SNA.

Shock Cardiogénico Falla la bomba para bombear la sangre, que puede ser de cualquiera de los dos ventrículos ya sea el derecho o izquierdo y secundariamente afecta al otro. La causa más frecuente es el IAM fundamentalmente del VI y fundamentalmente anterior. Ocurre cuando el daño de masa ventricular funcional (en términos de corazón hibernado y no de corazón necrótico) es mayor al 40%, por lo que el IAM anterior es la patología mas frecuente que puede comprometer esa gran cantidad de masa. Mortalidad 80% o más. Etiologías • Miopático: IAM del VI, IAM del VD, cardiopatía dilatada, shock séptico avanzado, corazón hibernado, etc • Arrítmico: taquiarritmias, AC×FA, BAV completo • Mecánico: valvulopatías, defectos septales • Obstructivo: extracardíaco, tamponamiento cardíaco Hay fisiopatológicamente Disminución de la capacidad de bomba ↓ volumen expulsivo ↓ GC ↓ Pº Arterial (mecanismo compensatorio) ↑ la disminución de la perfusión tisular por vasoconstricción Además se observa ↓ Capacidad de bomba del VI Inadecuado vaciamiento ventricular ↑ Pº de llene ventricular ↑ Pº de Atrio Izquierdo ↑ Pº capilar pulmonar Edema pulmonar En el shock cardiogénico del ventrículo izquierdo siempre hay aumento de las presiones en el territorio pulmonar, que es lo más frecuente con la falla del ventrículo izquierdo. Si fuera en el derecho, se observaría por edema del territorio derecho, es decir, vasculatura sistémica. Esto es muy importante, ya que no se puede hablar de shock cardiogénico si no hay edema pulmonar, ya sea intersticial o alveolar.

En resumen en general existe ↓ GC ↑ precarga Volumen circulante normal ↑ Pº pulmonares lo cual va llevar a EPA ↑ RV periférica

El shock cardiogénico también puede ser por el VD, en este caso, la PCP está normal o disminuída ya que como falla el ventrículo, no hay presión en el territorio pulmonar, por lo tanto también va a haber una postcarga a nivel pulmonar disminuída, lo que implica a la vez una precarga disminuída para el VI. La precarga en el VD es factor esencial en la mantención del volumen expulsivo, por esto en un infarto del VD se debe dar volumen y no dar vasodilatadores (nitritos) que disminuirían la entrega de sangre al VD. Shock Distributivo Lo que fallan son los vasos, hay una vasodilatación mediada directamente por el fenómeno causal, ya sea por toxinas bacterianas, por el fenómeno inflamatorio o por la respuesta anafiláctica, lo que produce vasodilatación (↓ RVS) y aumento del gasto cardíaco. Los más importantes son el Shock séptico, shock neurogénico, reacción a drogas, etc. Los distintos tipos de shock pueden diferenciarse fácilmente en relación a tres variables:

Hipovolemia

Precarga (volumen)

Función de bomba (corazón = GC)

Postcarga (vasos y RVS)

↓

↓

↑

↓

↑

↑

↓

Cardiogénico

↑

Distributivo

↓o↔

Eso fue todo… igual fue leyendo de las diapos nomá así que ta ordenado con puros punteos… Las tablas que vienen son de la clase del año pasado del rocco (no merece mayúscula, jeje) igual sale algo …. Ya chao …. Suerte… Donkeyrru (para los que no saben inglés …..)