Clase De Shock Riobo 2004

16 de Octubre 2004 2º Bloque PDJ Riobó SHOCK • • • •

Estado fisiológico, caracterizado por una inadecuada perfusión tisular, que se traduce en una disminución del aporte de O2 y otros nutrientes Disminución global de la perfusión sistémica (GC) Perfusión tisular inefectiva, debido a la mala distribución del flujo Inhabilidad de los tejidos para …(inentendible)

Deducción: cuando se habla de shock, no se habla de hipotensión, se habla de shock. Cuando Uds. piensan en shock, piensan en un paciente hipotenso, con ventilación mecánica, con compromiso de conciencia y eso no es así. En general el shock es toda situación en que lo que tú le puedas llevar a los tejidos es insuficiente, lo que no siempre se traduce en hipotensión ni compromiso de conciencia. Generalmente van asociados, pero no siempre. Sus efectos son inicialmente reversibles, pero rápidamente se hacen irreversibles, y producen secuencialmente: • • • •

Muerte celular Daño orgánico terminal Disfunción multiorgánica Muerte

De lo que se desprende que su reconocimiento precoz es crucial. Un SIRS puede llevar a shock, y un shock también puede llevar a un SIRS. Ejemplo: un shock séptico obviamente viene de una neumonía, pero una falla multiorgánica puede venir en un paciente al que se le seccionó una arteria y entra en shock hipovolémico (pérdidas de sangre), no hay ninguna noxa, la única noxa fue la pérdida de sangre, pero ese shock es lo que lleva al paciente al Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. *Los pacientes que hacen shock hipovolémico, debido a hemorragia aguda, en muchos casos no mueren por el shock mismo, porque al administrar coloides, glóbulos rojos, puede mejorarse rápidamente la volemia. Sin embargo, a pesar de lograr una volemia adecuada, luego de las transfusiones, los pacientes presentan hipotensión refractaria a tratamiento, debido a que el shock hipovolémico condicionó una respuesta inflamatoria sistémica, que finalmente conlleva a disfunción endotelial, que produce la muerte. *La hipotensión no define la presencia de shock, dado que su primer nivel de daño es celular. Esto es lo que debe quedar claro. El metabolismo en condiciones normales es aeróbico, la energía celular proviene de la glucosa, degradada por glucólisis hasta ácido pirúvico, que finalmente se transforma en CO2, agua y energía.

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En situaciones de perfusión deficiente, el metabolismo se hace anaeróbico. La glucosa se metaboliza hasta ácido pirúvico, pero al carecer de O2, no pasa al ciclo de Krebs. El ácido pirúvico se acumula, degradándose a ácido láctico, el cual también se acumula, generando acidosis metabólica, que tiene un efecto sobre las mitocondrias, empeorando la situación. La célula muere, el tejido muere, el órgano falla, el sistema falla y sobreviene la muerte. Esto es shock. Un paciente puede presentar perfectamente normovolemia, con presión arterial normal, pero si presenta un SDRA, no hay O2 en sangre y finalmente muere. Pregunta inaudible. Respuesta: no, pero sí es un gran ayudante. Las células cambian su metabolismo aeróbico a anaeróbico en el shock. Se produce acidosis láctica, la función celular se altera: la membrana celular se hace permeable, falla la bomba Na/K ATPasa, alteración hidroelectrolítica, daño mitocondrial y muerte celular. El resultado del shock celular es: • • • •

Acidosis láctica sistémica Disminución de la contractilidad miocárdica Disminución del tono vascular Disminución de la PA, precarga y GC

*Cuando un paciente presenta normotensión, pero baja oxigenación, esto es lo que le causa la muerte. El paciente que finalmente muere es el que presenta disfunción cardiaca, junto a hipotensión refractaria, llegando al paro cardíaco y muerte. No fue la hipotensión lo que lo llevó a la muerte, sino la falta de O 2 en sangre, que conduce a shock refractario, siendo esta la causa de muerte. *Obviamente hay que preocuparse de que la PA esté normal, pero es más importante que esté llegando O2 a las células. A pesar de extensas investigaciones y tratamientos intensivos, la mortalidad por shock permanece alta: • •

Shock séptico: 35-40% Shock cardiogénico: 60-90%

La mortalidad del shock cardiogénico es mayor porque implica falla de bomba, es decir, estadio Killip 4, que tiene una altísima mortalidad, donde la única forma de mejorar el shock es “cambiando el corazón del paciente”). En los otros tipos de shock (neurogénico, séptico, otros), al menos al principio existe una leve falla de bomba. Si se logra administrar volumen y drogas vasoactivas, el paciente podría mejorar. La mortalidad del shock hipovolémico es muy alta y variable, dependiendo de la etiología, diagnóstico precoz e inicio del tratamiento. Si un paciente que presenta hemorragia es transfundido rápidamente, puede que salga del shock. Si pasa más tiempo, perdiendo más sangre, son las mismas transfusiones lo que lo llevarán al SIRS. Mientras más tiempo se mantenga el paciente en hipovolemia, mayor posibilidad de desarrollar SIRS y, por lo tanto, de muerte.

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Pregunta inaudible. Respuesta: por lo menos, cuando no hay transfusión, porque se produce una disfunción endotelial, más todo lo que se ha hablado anteriormente. Las transfusiones, presentan una serie de inconvenientes: • • •

Se produce una reacción de rechazo a los glóbulos rojos transfundidos Al transfundir glóbulos rojos (se extrae el resto de los elementos de la sangre), no se administran en conjunto factores de coagulación, ni plaquetas. Los glóbulos rojos contienen citrato, que es un anticoagulante, debido a que quela el calcio.

*La sangre total ya no se transfunde, no se usa. Sólo se transfunden glóbulos rojos, plaquetas, crioprecipitados y plasma fresco. Al transfundir glóbulos rojos, el resto de los elementos es extraído y almacenado en el banco de sangre en forma de plaquetas, crioprecipitado y plasma fresco. *Los pacientes que están en shock hipovolémico necesitan calcio, para prevenir el paro cardíaco. Etapificación del Shock El shock es caracterizado por una cadena continua de estados fisiológicos, que comienzan con un evento inicial, que causa disturbios circulatorios, pudiendo progresar a las siguientes etapas: •

Pre-shock: o shock caliente, donde los mecanismos homeostáticos rápidamente compensan la disminución de la perfusión. Taquicardia, vasoconstricción periférica o pequeña caída de la PA pueden ser los únicos signos clínicos de shock hipovolémico. Un shock distributivo puede expresarse solamente por vasodilatación periférica y un estado hiperdinámico.

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Shock: los mecanismos compensatorios son sobrepasados, aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica: taquicardia, taquipnea, hipotensión, acidosis metabólica (láctica, que implica deficiente función aeróbica, a nivel tisular), oliguria (por perfusión deficiente), piel fría y húmeda (por vasoconstricción). La aparición de estos fenómenos, traduce al menos uno de los siguientes hechos:

-Pérdida de un 20-25% de la volemia (shock hipovolémico) -Caída del índice cardíaco a menos de 2.5L/min/m2 -Activación de cascada de mediadores – Sd. de sepsis Pregunta inaudible. Respuesta: no se sabe bien, porque va a depender mucho del paciente. En general, cuando un paciente esté muy taquicárdico y tiene PA normal, por definición debería estar levemente hipertenso, especialmente la PS. Si el paciente está con taquicardia y la PS está baja (<110mmHg), lo más probable es que haya hipotensión, donde la taquicardia es lo que lo mantiene con presiones normales. Se sabe que PA depende del GC y la resistencia. Lo más probable es que la resistencia e el GC estén elevados (excepto shock cardiogénico), pero la PS es la que manda. La taquicardia tiende a originar PS alta (es por eso que se dice que paciente con taquicardia y PS<90mmHg está en shock). Si el paciente presenta Constanza Bravo Arqueros

taquicardia e hipotensión, también está en shock, porque lo primero que se va a producir es la taquicardia (debida a fiebre y para mejorar el GC, manteniendo PA adecuada) Pregunta inaudible. Respuesta: exacto, porque lo más probable es el que paciente estuviera en un pre-shock. Siempre hay que fijarse en la clínica del paciente. Los pacientes caen en shock y muchos de ellos están concientes, lúcidos, lo que implica que todavía tiene mecanismos de compensación. Si se actúa a este nivel, la mejora podría llegar a ser de un 50%. El mejor tratamiento para estos pacientes es el manejo precoz (incluye el uso de drogas vasoactivas). •

Disfunción orgánica terminal: la disfunción orgánica es progresiva, generándose daño orgánico terminal irreversible y muerte. Oliguria que pasa a anuria, inquietud se transforma en agitación y finalmente coma, acidosis que disminuye el GC (alteración de procesos celulares) y falla multiorgánica.

*Se debe priorizar el O2, corazón y estado circulatorio, cerebro y pulmones. Componentes del Sistema Circulatorio La perfusión es dependiente de los tres componentes del sistema circulatorio: •

Corazón: que corresponde a la bomba.

-Volumen expulsivo: cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada contracción. Se modifica por precarga, contractilidad y poscarga. -GC: dado por el volumen expulsivo y la frecuencia cardiaca, que determina la cantidad de sangre bombeada en un minuto (se expresa en L/min). Es por eso que cuando disminuye el volumen expulsivo, para mantener el GC, aumenta la frecuencia cardiaca. Es difícil que este mecanismo deje de funcionar, y cuando esto ocurre, el paciente pierde distensión miocárdica, miocitos y desfallecen. La bradicardia es lejos uno de los peores factores de mal pronóstico en un paciente con shock. -Precarga: cantidad de sangre que ingresa al corazón durante la diástole. Depende del retorno venoso. Variaciones en la capacitancia venosa pueden incrementar o disminuir el retorno sanguíneo al corazón. Al aumentar la precarga, aumenta el volumen expulsivo y con ello, el GC. -Contractilidad: fuerza generada por el corazón en cada contracción. Mecanismo de Frank-Starling: a mayor precarga, mayor esfuerzo. *Todo esto en un corazón sano. Si bien en la IC se debe disminuir la precarga, en un corazón sano el aumento de la precarga va a mantener el GC. -Poscarga: resistencia contra la cual el corazón debe bombear, es decir, la PA. La vasoconstricción arterial determina aumento de la resistencia, aumento de la poscarga y disminución del volumen expulsivo.

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-PA: determinada por el GC y la resistencia vascular periférica (poscarga). Un aumento en la RVP es igual a aumento en la PA. La PA se mide sobre arterias, pero lo que realmente me da realmente la PA es a nivel de arteriolas, o precapilar, que es donde actúan las drogas vasoactivas. •

Fluido: la sangre es el fluido del sistema cardiovascular. Debido a que el SCV es cerrado, debe existir un volumen de sangre adecuado para llenar el sistema. La sangre aporta O2, CO2, nutrientes, metabolitos, además de calor.

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Vasos sanguíneos: sirven como continencia del SCV. Es un sistema de tubos continuos, cerrados y presurizados. Incluye arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Está bajo el control del SNA, que regula el flujo a diferentes áreas del cuerpo. Gradiente de presión según su tamaño, para contribuir al flujo sanguíneo desde y hacia la microcirculación.

-Microcirculación: responde a requerimientos titulares y locales. El área de sección de la microcirculación es mucho mayor al de cualquier arteria en conjunto. Los lechos capilares pueden ajustar su tamaño, facilitar sangre a tejidos y mantenerlos bien perfundidos. Los esfínteres precapilar y poscapilar se abren y cierran para alimentar y pasar por alto determinado tejido. -RVP: depende del diámetro interno y largo del vaso y la viscosidad sanguínea. La resistencia a nivel de aorta y arterias es baja, es por eso que al medir P a nivel de una arteria lo que realmente se está viendo es lo que está pasando a nivel sistémico y no a nivel de la arteria. Los cambios significativos se observan a nivel de las arteriolas, que pueden variar hasta en 5 veces. -Presiones del sistema: la contracción del territorio venoso incrementa la precarga y el volumen expulsivo. La contracción del territorio arterial aumenta la poscarga y la PA. -Transporte de O2: la oxigenación sanguínea es esencial. El O2 difunde a través de la membrana del alvéolo al capilar. Luego se asocia a la hemoglobina del glóbulo rojo, hasta obtener una saturación de 97-100%, para finalmente difundir hacia las células. -Perfusión tisular: depende del sistema circulatorio, mientras que la oxigenación del sistema respiratorio. La perfusión tisular puede ser inadecuada por: a) b) c) d) e) f) g)

Bombeo inadecuado Inadecuada precarga (se bombea menos sangre, menos O2) Inadecuada contractilidad (disminuye el GC) Excesiva poscarga (disminuye el VE) Inadecuada frecuencia cardiaca (disminuye el GC y el VE) Volumen de fluido inadecuado (hipovolemia) Continente inadecuado (VD excesiva sin cambios de volumen del fluido, se observa en el shock neurogénico) h) Excesiva RVS (HTA maligna)

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Respuesta fisiológica al Shock Existe una gran variedad de mecanismos que intentan compensar la disminución de la perfusión de algún tejido. Cuando estos mecanismos fallan se desarrolla el shock, el cual si no se corrige, llega a ser irreversible. Las respuestas sistémicas son: -Vasoconstricción -Aumento del flujo sanguíneo a órganos mayores -Aumento del GC (primero a través de la taquicardia) -Aumento de la frecuencia respiratoria -Disminución del flujo urinario (VC a nivel renal) -Disminución de la actividad gástrica (íleo y gastritis en pacientes graves en UTI) Shock Hipovolémico Dado principalmente por hemorragias, deshidratación o cualquier evento que disminuye el volumen a nivel de los vasos. Esto determina:

Disminución de precarga (reducción del VE) • • •

Disminución del GC

Disminución de la PA

El GC está disminuido, porque existe un menor volumen (precarga), que se traduce en una menor presión de entrada hacia el ventrículo. La P capilar pulmonar (PCP) está disminuida RVP aumentada, para poder incrementar la PA (poscarga)

En estos pacientes debe administrarse volumen para mejorar la precarga, luego el VE, el GC, para finalmente lograr un ascenso de la PA. El mejor tratamiento para este tipo de trastornos es el volumen: -Shock hemorrágico: administrar SF, luego glóbulos rojos -Deshidratación: SF -Fístula o 3º espacio: SF -Y así en las otras causas de shock hipovolémico. Shock Distributivo Resulta de una severa disminución de la RVS, algunas veces asociado a un incremento del GC. Estos pacientes presentan buen GC (índice normal), pero el lecho arterial está muy vasodilatado, el continente está muy aumentado. Incluye: shock séptico, SIRS, shock tóxico, anafilaxia, drogas, crisis addisoniana, coma mixedematoso y shock neurogénico. Se produce una disminución de la precarga y, por consiguiente del GC. El GC se logra mantener con taquicardia. Cuando se encuentra aumentado, esto no tiene relación con el VE (siempre disminuido). La disminución de la precarga no es tan Constanza Bravo Arqueros

severa como en el shock hipovolémico, el retorno venoso igualmente se encuentra reducido, sin embargo el volumen total está normal. Existe una disminución virtual del volumen por un aumento del continente, el problema esencial radica en la disminución de la RVS. El tratamiento sigue siendo la administración de volumen, porque la precarga y la PCP están disminuidos. Pregunta: ¿No aumento los edemas con el volumen? Respuesta: Cuando se tiene un paciente con shock, el edema es lo que menos importa. Debe administrarse todo el volumen que sea necesario. Si hace edema, no importa, cuando ya esté estabilizado se le podrá dar furosemida. El paciente no se va a morir por edema. En estos casos, todo el volumen que se está dando se está yendo al tejido tisular, ese es el 3º espacio. Además del volumen, se administran drogas vasoactivas, en especial cuando al dar volumen el paciente no responde. Lo que se busca es que haya un efecto VC periférico, porque en muchos casos, especialmente en el shock neurogénico, se necesita contraer los pre y poscapilares. La función de las drogas vasoactivas es el aumento de la RVS. Shock Cardiogénico Es el de peor pronóstico.

Falla de Bomba

Disminución de la función sistólica

Disminución del GC

Se clasifica en: -Miopático: disfunción a nivel de músculo, principalmente el IAM y otros como cardiopatías dilatadas, corazón hibernado, shock séptico avanzado, etc. -Arritmogénico: principalmente dado por fibrilación ventricular, donde el GC cae a cero porque no existe un VE real. -Mecánico: defecto valvular, defecto septal. -Obstructivo: TEP masivo, neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva, etc. El GC está disminuido, el volumen está normal y la precarga está aumentada, que es la única forma de mantener el GC. El problema radica en que este aumento de la precarga determina un aumento de la P retrógrada, lo que conlleva a un aumento de la PCP. En todos los demás casos se puede aumentar la precarga, pero aquí no, porque un gran aumento se traduce en un aumento de la PCP, pudiendo generar un EPA. La RVP se encuentra aumentada para poder aumentar la poscarga, pues se requiere aumentar la presión.

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*Cuando se habla de shock cardiogénico, siempre se está hablando a nivel de ventrículo izquierdo, pero existe el shock de ventrículo derecho, donde la PCP está normal o disminuida, pues la poscarga a nivel pulmonar también está disminuida. El ventrículo izquierdo está normal. En este caso, lo único que va a lograr un VE es la precarga, por lo tanto, se debe administrar todo el volumen que sea necesario, sin que se produzcan alteraciones de la PCP. Respecto del tratamiento del shock cardiogénico (VI), lo único que se puede hacer es mejorar la contractilidad, utilizando drogas vasoactivas principalmente de efecto β. No usar de efecto α, porque en general va a haber una resistencia muy alta a nivel periférico y al aumentar más la poscarga, disminuye el volumen expulsivo. Por ende, se debe evitar la VC periférica. *Es por eso que en casos de shock cardiogénico con paciente hipotenso y PCP alta, se usa nitroglicerina o morfina, que es un vasodilatador. Lo que ocurre es que estos pacientes presentan una falla de bomba suficiente como para producir presión, pero se encuentran en un estado de VC muy alto a nivel periférico, con una poscarga tan aumentada, que es eso lo que les disminuye el VE. Esto es difícil de apreciar, por lo que en algunos casos se acoplan drogas vasoactivas de efecto β más drogas que produzcan VD periférica. Recordar evitar volumen, excepto en disfunción de ventrículo derecho. *Pregunta de prueba: diferencias a nivel de precarga, GC (poscarga), PCP y RV en los distintos tipos de shock. Hechos comunes respecto del Shock -Hipotensión: PS<90mmHg ó caída > de 40mmHg sobre la PAM -Oliguria -Cambios en la situación mental -Acidosis metabólica, fundamentalmente dada por ácido láctico Efectos del Shock -Perfusión tisular inadecuada -Pérdida de volumen circulante efectivo -Falla del metabolismo celular -Falla de la homeostasis de la microcirculación -Hipoperfusión de tejidos periféricos, que lleva a disminución de la función de intercambio transcapilar -Desproporción entre aporte y requerimientos de O2

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