Clase 4 - Enfermedades De Origen Alimentario.pptx

ENFERMEDADES DE ORIGEN ALIMENTARIO

Agentes etiológicos causantes de brotes Alimentos involucrados en brotes de EDA de ETA en ALC 1997-2002 1997-2002

25 23.54 20

17.88 15.24

15

% 10 5

8.94 8.03

7.03

5.54 5.14 2.1 1.95 1.4 1.37 1.09 0.76

Ag pe ua sc ad ca rn o e ro ja m ui xt os lá ct eo s ot ro s h ue ca vo rn e de s av ho es rt. Le gu fa rin m ac eo po s st re ho s ng o be s bi da s fr u ta s

0

ep C ati ig t ua i s A to S . xi n au a re us C .p o er tro St fin s ap ge hy ns lo E co . cc col A . h us i i s sp Sh toy . ig ític S, ell a en a s te p. r B itid . c is V. ere ch us Pl ole ag r a To uic e x. id h o as C ng o N itr lifo os i Sa to d r me lm e s s on o el dio la sp p.

H

Agentesinvolucrados etiológicos deen Alimentos encausantes brotes de ETA brotesALC de enETA en ALC :1997-2002 el período 1997-2002

% 17.14 18 16.32 16 13.98 13.3 14 12 10 8.21 8 6.44 6.19 4.62 6 2.92 4 2.031.99 1.351.35 1.24 1.14 1.07 0.71 2 0

Intoxicaciones Engermedad Alimentaria

Infecciones

ENFERMEDADES ALIMENTARIAS (BRYAN, F.L. 1976) Intoxicaciones Envenenamientos por agentes químicos

Infecciones

Intoxicaciones

Enterotoxigénicas

Invasoras

Esporulación Multiplicación y lisis Tejidos Vegetales Tóxicos

Tejidos animales tóxicos Toxinas de algas

Intoxicaciones microbianas

Micotoxinas



Otros tejidos

Músculo

Hígado

Toxinas bacterianas

Enterotoxina Neurotoxinas 

Mucosa Sistémicas intestinal

Obstaculiza metab. De CHO.

Diseases transmitted by foods. DHEW Pub. Nº (CDC) 76-8237, Center for Disease Control.

BOTULISMO Agente etiológico: Clostridium botulinum.  Bacteria del suelo, de forma bacilar, saprofítica, esporógena, anaeróbica .  Enfermedad originada por la ingesta de alimentos contaminados con la neurotoxina producida por C. botulinum. 

7 toxinas : Tipo A, B,E, F,: Botulismo hombre Tipo C: Botulismo en aves, Ganado vacuno, etc. Tipo D: Intoxicación por forraje del ganado vacuno. Tipo G: No relacionado con botulismo humano.  No todos los tipos elaboran una sola toxina. Todas son antigénicas.

PRODUCCIÓN DE TOXINA BOTULÍNICA  Depende

de la capacidad del microorganismo para multiplicarse en el alimento y autolizarse en el mismo.  Las toxinas tipo A,B, E, y F son proteínas de gran tamaño, relativamente inactivas, que adquieren toda su toxicidad después de cierta hidrólisis.  Tienen especial interés en la producción de toxina: los factores que influyen en la formación de esporas y la multiplicación celular.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIÓN DE ESPORAS Composición del alimento o del medio relacionado a sus propiedades nutritivas.  Grado de humedad.  pH.  Potencial de óxido reducción.  Sal  Temperatura.  Tiempo de almacenamiento del alimento. 

 En

carnes, pescados y alimentos enlatados de acidez media o baja se puede producir toxina.  De acuerdo al medio de cultivo donde se encuentren producen toxinas mas o menos potentes.  El estaño disuelto de las latas inhibe la multiplicación del microorganismo y la producción de toxina en hortalizas enlatadas.  En carnes deshidratadas la toxina se produce más lentamente.  Con un 30% de humedad no hay producción de toxina.

La sal al 8 % en un alimento inhibe la multiplicación de C. botulinum.  pH de 4,5 o menores impiden producción de toxina en la mayoría de alimentos.  Temperatura óptima de producción de toxina y multiplicación de las cepas proteolíticas es de 35º C.  Toxina permanece mucho tiempo en alimentos almacenados a baja temperatura. 

TOXINA BOTULÍNICA Pequeña cantidad produce la muerte.  Se absorbe a nivel de intestino delgado.  Paraliza los músculos involuntarios del organismo.  Es termolábil.  El tratamiento térmico para destruir la toxina depende de: Tipo de microorganismo y el medio en el cual se somete a calentamiento. 

TOXINA BOTULÍNICA

Cepas no proteolíticas de C. botulinum producen menos signos de alteración en los alimentos.  Es aconsejable rechazar alimentos:  Frescos o enlatados que presenten señales de alteración.  Alimentos enlatados que presenten cualquier grado de presión en el envase 

TERMORRESISTENCIA DE LAS ESPORAS

Elevada.  Intensidad del tratamiento térmico para destruir todas las esporas depende de:  Clase de alimento.  Tipo y cepa de C. botulinum.  Medio de origen de las esporas.  Edad de las esporas.  Temperatura a la cual se originaron.  Del número de esporas existentes. 

TRATAMIENTOS TÉRMICOS Temperatura ( ºC ) 100 105 110 115 120

Tiempo ( min. ) 360 120 36 12 04

DISTRIBUCIÓN DE LAS ESPORAS Suelos cultivados y suelos vírgenes de todo el mundo.  Las plantas cultivadas se pueden contaminar  A partir del suelo.  Del contenido intestinal de los animales tras haber ingerido tales plantas.  Esporas del tipo E: Suelo, lodo de mar y lagos, pescado (tracto intestinal). 

ALIMENTOS IMPLICADOS 





Alimentos enlatados de acidez baja y media: Espárragos, espinacas, maíz, judías, etc. Alimentos ácidos sometidos a tratamiento térmico inferior al necesario: Tomates. Carne de aves, porcino, vacuno y pescados conservados.

LA ENFERMEDAD

Síntomas aparecen entre las 12 y las 36 horas de ingerida la toxina.  Transtorno intestinal agudo seguido de náuseas y vómito.  Cansancio, vértigo y cefalalgia.  Dificultad para deglutir y hablar.  Músculo de contracción involuntaria se paralizan (músculo cardiaco y del aparato respiratorio). 

CONDICIONES

NECESARIAS PARA LA

PRESENTACIÓN DE UN BROTE Existencias de esporas de tipos: A, B ó E.  Alimento en el cual las esporas puedan germinar y los clostridios producir toxina.  Supervivencia de esporas de C. botulinum por tratamiento térmico insuficiente.  Después del tratamiento condiciones del medio que permitan la supervivencia de las esporas.  Cocción insuficiente del alimento para inactivar la toxina.  Ingestión del alimento que contiene la toxina. 

PREVENCIÓN DE LOS BROTES

Tratamientos térmicos adecuados para los enlatados.  Rechazo de todos los botes con gas o con otro tipo de alteración.  No probar alimentos de origen dudoso.  Evitar el consumo de alimentos cocidos, guardados e insuficientemente calentados.  Ebullición de todo alimento sospechoso durante 15‘ como mínimo. 

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS  Bacilo

Gram +, extremos cortdados en ángulo recto, anaerobio (microaerófilo).  Síntomas: Dolor abdominal, náuseas y diarrea aguda 8 – 24 hs de ingerida.  Autolimitante: 24 – 48 hs.  Se agrupa en 5 tipos (A-E).  A, C, y D patógenos para el hombre.  Toxina β del tipo C es un factor necrotizante, Tipo A responsables de la gangrena gaseosa así como de la intoxicación alimentaria.

 Proteína

termosensible, se inactiva a 60ºC por

4’  Alimentos comprometidos: Carne cocida y platos a base de carne de ave que se guardan a Tº ambientales con periodos de refrigeración de mucha duración, hortalizas y pescado.  Células vegetativas se destruyen facilmente por calentamiento.  Tiempo de inactivación térmica: 60 ºC por 10’ en SSF.  Enfermedad autolimitante:1 a 2 días.

Dx de intoxicación alimentaria se basa en:  Antecedentes y síntomas del enfermo  Gran cantidad (<106 g ) de esporas en heces del enfermo.  Similar cantidad de células vegetativas.  Presencia de enterotoxina en las heces. 

Intoxicación alimentaria por Staphylococcus

Intoxicación alimentaria más frecuente producidae por ingestión de la enterotoxina presente en el alimento.  La enterotoxina ingerida produce gastroenteritis ó inflamación de la mucosa que reviste el tracto gastrointestinal. 



Agente etiológico: Staphylococcus aureus

Características: • Se presenta en acúmulos parecidos a racimos de uvas, en parejas o en forma de cadenas cortas. • Sobre medios sólidos da colonias de color dorado o amarillo. • Algunos carecen de pigmento. • Mayoría de cultivos productores de enterotoxina son coagulasa positivos.

Son fermentativos y proteolíticos.  No suelen producir olores repugnantes en los alimentos.  No alteran el aspecto del alimento.  Produce 6 enterotoxinas: A, B, C1, C2, D, y E.  La mayoría de intoxicaciones producida por toxina de tipo A.  Temperatura de multiplicación y producción de toxina: 4 – 46ºC. 

pH mínimo de crecimiento en carnes:  4.8 (aerobiosis) y 5.5 (anaerobiosis).  pH máximo de crecimiento: 8.0  Aw mínima de crecimiento 0.8 (aerobiosis) y 0.90 (anaerobiosis).  Halotolerantes.  Tratamiento térmico subletal reduce la tolerancia a la sal.  Tº de 66ºC inactivan 1 millón de S/g ó mL por 12 min. 

 Termorresistencia

varía según alimento y cepa

presente.  Fuentes de contaminación:  Hombre y animales.  Son agentes de mastitis en las vacas.  Algunas cepas producen enterotoxina en la leche o productos lácteos.  Para producción de enterotoxina es necesrio varios millones de estafilococos/g ó mL.

 Temperatura

de producción de enterotoxina:  Mínima: 15,6º Máxima: 46.1º Optima: 40ºC  Es termoestable.  Tº de pasterización de 72 ºC por 15’’ no inactivan la toxina.  Tº altas de 143.3ºC no inactivan la toxina.  Cocinado normal de los alimentos no destruye la toxina formada en su interior antes de calentarlos.

Alimentos implicados • Productos de pastelería rellenos de crema o de nata • Jamón (carnes curadas). • Carne de ave. • El 75% de brotes de intoxicaciones alimentarias estafilocócicas se presenta como consecuencia de insuficiente refrigeración de los alimentos. • Pescado. • Leche y productos lácteos

La enfermedad • Personas presentan diferente sensibilidad frente a la intoxicación estafilocócica. • Periodo de incubación: 2 a 4 hs. • Síntomas en el hombre: salivación, náuseas, vómitos, retortijones abdominales y diarrea por 1 o 2 días. • Curación total y sin complicaciones. • Por lo general no se administra tratamiento alguno.

Condiciones necesarias para la presentación de un brote • El alimento debe contener estafilococos que elaboren la enterotoxina. • El alimento debe ser un medio de cultivo apropiado para que los estafilococos se multipliquen y elaboren la enterotoxina. • Temperatura favorable y tiempo suficiente para multiplicación bacteriana. • Alimento con toxina debe ser ingerido.

Prevención de los brotes Evitar contaminación de los alimentos. Impedir la multiplicación bacteriana. Destruir los estafilococos presentes en los alimentos.

GASTROENTERITIS Agente: Bacillus cereus (108 ) cél/g Tº óptima= 30 – 37ºC pH = 4,5 – 9,3 aw = ≥ 0,95 NaCl = 7,5% Esporos: centrales, elipsoidales, termorresistentes. Exotoxinas: A) Toxina diarreica: Necrosante y letal. Se produce en fase log. Inactiva: 56ºC por 30’.

B. Toxina emética: Inactiva: >126ºC por 90’. 4ºC por 2 meses pH = 2 – 11 Fase estacionaria del crecimiento.

 Detección

aislamiento y recuento:  Alimento implicado.  Heces, vómito de personas.  Siembra directa en placas con agar manitol yema de huevo polimixina.  Incubación: 20 – 24 hs 30 – 32ºC  Colonias típicas:  Planas, secas “vidrio esmerilado”, translúcidas a blanco, cremosas con un fondo de violeta rojo rodeado de una zona de precipitado de yema fácilmente visibles. Manitol (-), lecitinasa (+).  Toxina diarreica: Aglutinación en latex.

GASTROENTERITIS: B. CEREUS  Cuadro

clínico A) Síndrome Diarreico: - Diarrea líquida, dolores abdominales, 6 – 16 hs - Similar a intoxicación con C. perfringens. - Síntomas desaparecen en menos de 24 hs. B) Síndrome emético: - Vómito, náuseas ½ - 6 hs - A veces dolor abdominal y diarrea. - Similar a S. aureus.

BACILLUS CEREUS: EPIDEMIOLOGÍA  Suelo,

vegetales, polvo, superficies.  Heces de : animales y humanos.  Presente cuando tratamiento térmico es incorrecto.  Presencia en alimentos conservados indica ruptura de la cadena de frío.  En leche produce “cuajada dulce o nata dulce”.  Síndrome del restaurante chino”.  B. subtilis “Pan filante”

BACILLUS CEREUS: PREVENCIÓN

 Higiene.  Preparación

exacta de alimentos.  Tratamiento térmico adecuado.  Conservación en refrigeración.

PSEUDOMONAS COCOVENENANS  Bacilos

rectos, o ligeramente curvados.  Metabolismo respiratorio.  No crece bien en medios ácidos.  Síntomas: 4 – 6 hs, dolor abdominal, sudoración profusa, cansancio, náuseas (coma).  Determinación de toxinas por HPLC.

DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA Pulpa de coco.  Prevención de producción de toxinas: 1.5 – 2 % de sal en materia prima. 

ASPERGILOSIS: ASPERGILLUS FLAVUS Aparece como la enfermedad X del pavo en el RU.  A. flavus y A. parasiticus producen aflatoxinas. Aspergillus División Flavi.  Distribuídos en la naturaleza en suelo y vegetales en descomposición.  Muchas asociadas a cereales y nueces.  Aflatoxinas son carcinogénicos potentes.  Principales aflatoxinas: B1, B2, G1 y G2 

 En

el hombre y animales: lesión hepática aguda

ASPERGILLUS FLAVUS Cirrosis hepática, inducción de tumores y

teratogénesis.  Dosis aguda letal: 10 mg.  El Kwashiorkor puede estar relacionada con ingestión de aflatoxinas.  En animales la aflatoxina B1 carcinogénico más potente conocido.  Síntomas: Enf. aguda:ictericia, hipertensión.  Enf. Crónica: Asintomático.

DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA Y LOS ALIMENTOS  Tienen

afinidad por las nueces y semillas oleaginosas.  El cacahuate, maíz y algodón, son los cultivos más atacados  Invasión pre y post cosecha.  Invasión de granos de cereales pequeños: Manipulación defectuosa.  Producción de toxina: 15-37ºC

CONTROL  Métodos

de desecación y almacenamiento adecuado de granos.  Cultivares resistentes a invasión de A. flavus.  Uso de fungicidas selectivos o competición sistémica por hongos no toxigénicos.  Selección de granos mediante UV.

INFECCIONES

ESCHERICHIA COLI Tº óptima : 37ºC  pH: neutro.  Aw mínima: 0,95  Ag. O, H, K. Detección y Recuento: NMP, EMB, Fluorocult, invesitigación de βglucoronidasa. 

Cepas: Enteropatógeno (EPEC): 0119 De adherencia difusa (DAEC) Enteroagregativo (EAEC) Enteroinvasivo (EIEC): 0124 Enterotoxigénico (ETEC) 06, 0153

Enetrohemorrágico (EHEC) ó Verotoxigénico (VTEC) 0157:H7, 0111

ESCHERICHIA COLI Provoca enfermedad diarreica en el hombre y animales. Prevención y control:  Reservorio principal de EPEC; EIEC y ETEC: Portadores sintomáticos como asintomáticos.  Contaminación de agua por aguas residuales humanas.  Empleo de agua clorada para tratar alimentos y superficies que contactan. 

 Tracto

intestinal de ganado vacuno reservorio de E. coli 0 157: H 7.  Evitar consumo de carnes crudas o parcialmente cocidas.  En fábricas y establecimientos después de tratamiento térmico evitar contaminación por utensilios o material usado para elaborar el alimento.  Dosis Infecciosa de E. coli 0157:H7 baja.  Después de sacrificar el animal refrigerar mediante enfriamiento rápido a Tº inferior a 7ºC.

Salmonelosis •Infección bacteriana de mayor frecuencia. •Agente etiológico: Salmonella. •La mayoría de sp. aisladas del tracto intestinal del hombre y animales de sangre caliente. •1º brote de salmonelosis: S. enteritidis. •Con frecuencia origina brotes de enfermedad en familias o en grupos de personas. 5 •Dosis mínima infectiva: 10 bact./g .

Salmonella • • • •

Bacilo gram (-) asporógeno. Tº mínima : 6.7 - 7.8 Tº óptima: 35 y 47ºC. Temperaturas inferiores a 10ºC el crecimiento se retrasa. • Se destruyen con Tº de pasterización. • A 72ºC por 15’ se destruye en la leche.

 La

probabilidad de infección por ingesta de alimentos que tienen salmonela depende de:  La resistencia del consumidor.  La infecciosidad de la cepa.  El número de microorganismos ingeridos.  La patología en el ser humano se manifiesta: Gastroenteritis, septicemia y fiebre entérica. A. Gastroenteritis: Salmonelas ubicuas no adaptadas al ser humano. - Periodo de incubación: 5-12 días - Síntomas: 12 – 36 horas

- S. typhimurium, S. enteritidis y S. virchow - Dosis infectante puede ser inferior en alimentos grasos ( salami, chocolate, queso).



B. Septicemia con o sin infección focal: Tratamiento de soporte y antibióticos. C. Fiebre entérica: - S. typhi y S. paratyphi A, B y C. - Transmisión hidrofecal y declaración obligatoria.

Epidemiología y distribución en la naturaleza

• Cosmopolitas. • Reconocidas como agentes zoonósicos. • Existen numerosos reservorios animales: Aves de corral, cerdos, ganado vacuno, etc. • Alimentos de origen animal y aquellos expuestos a contaminación por aguas residuales son vehículos de transmisión al ser humano y de diseminación a los ambientes de elaboración y de las cocinas.

Componentes de piensos

Contaminación

compuestos

Aves silvestres, roedores

ambiental

insectos, etc.

Salmonelosis en los animales domésticos productores de alimentos Sistemas intensivos de cría Aves Huevos y Derivados

Mamíferos

carne de aves y derivados

leche y derivados

• • • •

Infección alimentaria humana por salmonela

contamin. Exógena por S.

transporte al matadero

espera en el matadero carne, despojos comestibles y derivados

Disentería Bacilar ó Shigelosis Agente Causal: Shigella. Infecta ser humano y algunos primates. Principal reservorio: Hombre. Transmisión: Persona-persona Alimentos y agua. Subgrupo A: S. Dysenteriae. Subgrupo B: S. flexneri. Subgrupo C: S. boydii. Subgrupo D: S. sonnei.

Disentería Bacilar ó Shigelosis • •

• • •

Síntomas: Periodo de incubación: 1 – 4 días. Aparición brusca de espasmos abdominales, diarrea y fiebre. Patogenicidad: Atraviezan epitelio intestinal (colon). Dosis infecciosa: 10 a 100 células. Producen lesiones recubiertas por una pseudomembrana.

Toxinas:  Ag O-LPS (Endotoxina): Común al género.  Toxina Shiga (termolábil):  Citotóxica, enterotóxica y neurotóxica. Detección y Recuento:  En agua y alimentos es difícil.  En agua usar técnica de filtración para concentrar shigelas presentes.

Distribución en la naturaleza. • Hombre y primates superiores. • Se diseminan por los enfermos durante la convalescencia y por los portadores sanos. • En heces humanas viven algunos años si se mantienen alcalinas. • En heces ácidas, mueren a las pocas horas. • En alimentos sobreviven a -20ºC en nevera (S. flexneri y S. sonnei).

Distribución en la naturaleza. • En alimentos con pH neutro (mantequilla) por 100 días a -20ºC. • Tº de crecimiento: 7 – 47ºC • pH: 4.9 – 9.2. Sobreviven mas tiempo en alimentos de pH neutro. • Son sensibles a las radiaciones ionizantes (pescado y mariscos congelados). • Mueren lentamente en aw reducidas (alim. semisecos).

Alimentos implicados:  Alimentos cocidos manipulados inadecuadamente: Hortalizas, carne, ensaladas de pescado, frutas cocidas, queso.  Sobreviven bajo condiciones que se puedan dar durante la manipulación, preparación y almacenamiento de los alimentos. 

LISTERIA MONOCYTOGENES Bacilo corto, Gram +, asporógeno que causaba enfermedad en conejos y cobayas.  Produce la listeriosis.  Móviles a 25ºC e inmóviles a 35ºC.  Infecta monocitos de la sangre.  Infecta: Ganado vacuno, ovino, aves, roedores, peces y personas.  Infección pre natal y post natal, adultos. 

LISTERIA MONOCYTOGENES  Patogenicidad:  Multiplicación

intracelular en personas y

animales.  Todas las cepas patógenas son hemolíticas.  Dosis Infecciosa Mínima: < de 100 células viables.  Infección a través del intestino.  Periodo de incubación: 2 días a 6 semanas.  Es integrante de la flora intestinal normal.

LISTERIA MONOCYTOGENES Detección y recuento: Crecen en medios simples.  Puede crecer a Tº bajas.  Enrriquecimiento no selectivo, E. selectivo.  Elisa, sondas de ácido nucleico. Distribución en la naturaleza:  Suelo, ensilado, aguas residuales, ambientes donde se elaboran alimentos, carnes crudas, heces de personas y animales sanos.  Causa meningitis séptica en ovinos y vacunos.  Puede ser excretada en la leche.  Se las encuentra en las neveras y en unidades de refrigeración.

LISTERIA MONOCYTOGENES  pH:

4,6 – 9,2.  Desinfectantes usados: Hipoclorito de sodio, yodo, peróxidos y compuestos de amonio cuaternario in vitro.  En hortalizas 200 ppm. Control:  En todo el proceso productivo.  Controlar el ensilado hasta que llegue a un pH < 4.  Plantas de tratamiento basar su control en programas de contro (HACCP).

LISTERIA MONOCYTOGENES  Causa

enteritis en el ser humano.  Son microaerófilos, de forma vibroide ó espiral, móviles.  Crece a 42 ºC.

Almacenamiento:  5ºC o inferiores, retrasa crecimiento y su multiplicación en los productos.  Riesgo de listeriosis en inmunocomprometidos.

CAMPYLOBACTER JEJUNI Patogenicidad:  Infecta tracto gastrointestinal.  Microorganismos se adhieren a mucosa del intestino delgado proximal y elaboran una enterotoxina termolábil y citotóxica.  Diarrea con sangre y células inflamatorias indican invasión e inflamación colo-rectal.  Similar a toxina colérica (CT) y toxina LT de E. coli  Dosis en leche: 500 a 800 cél/mL.

CAMPYLOBACTER JEJUNI  Detección

y recuento:  Enriquecimiento en medios líquidos.  Incubación a 42 ºC en condiciones microaeróbicas (5 % de 02 y 10 % de C02).  Son sensibles al H202 y aniones superóxido que se producen en el medio.  Se realiza por NMP ó siembra directa en placa.

CAMPYLOBACTER JEJUNI En alimentos la técnica por filtración mas una sobrecapa de membrana en medios selectivos es útil.  Diferenciación de Campylobacter se basa en pruebas de homología del DNA. 

Distribución e importancia en los alimentos:  En animales domésticos asintomático.  El hombre se infecta por contacto directo con animales o a través del agua, leche o carne contaminada.

CAMPYLOBACTER JEJUNI  Se

encuentra en agua de ríos, de los estuarios y costeros (finales de otoño e invierno).  Puede sobrevivir 4 semanas en agua circulante a 4 ºC.  Puede causar mastitis subclínica y ser fuente de infección.  Se encuentra en las canales de las aves (Fuente más importante de infección).

CAMPYLOBACTER JEJUNI  Infección

humana por pollos refrigerados más frecuente que por pollos congelados.  Son sensibles al aire, desecación y al calor.  Supervivencia en alimentos se debe a la sangre y líquido por descongelación de la carne.  Produce formas viables pero no cultivables cuando se somete a estrés.  En alimentos no son capaces de crecer.

CAMPYLOBACTER JEJUNI  Supervivencia

en congelación:  A -15º y a -70º muerte al principio rápida, después más lento.  En carnes > leche descremada.  Supervivencia y crecimiento desde -1º hasta 47ºC.  Muere por encima y debajo de 32º – 45 ºC.  En alimentos húmedos crecen 37º - 42ºC  Su muerte rápida en clara de huevo es debido a la presencia de lisozima y conalbúmina.  Sobrevive mejor en refrigeración que a tº ambiental o congelación.

CAMPYLOBACTER JEJUNI  Inactivación

celular: Radiación UV y gamma.  Aw > 0,97: son muy sensibles a la desecación.  En yogurt viabilidad decrece por acidez y ácidos orgánicos producidos durante la fermentación de la lactosa. Control:  Vertidos de aguas residuales.  Cloración.  Evitar contaminación de canales durante evisceración.  Evitar contaminación cruzada.

BRUCELLA  Causante

de la brucelosis, fiebre ondulante o fiebre de Malta.  Enfermedad zoonósica.  B. abortus, B. melitensis, B. suis.  Son aeróbicos.  En primoaislamientos algunas necesitan de 5 – 10 % C02. Patogenicidad:  Hombre y animales.  B. melitensis > B. suis > B. abortus.  Tienen una fase intracelular, se diseminan por torrente circulatorio y colonizan hígado, bazo, médula ósea.

BRUCELLA  Durante

eliminación de células fagocitadas se eliminan endotoxinas pirógenas, productos metabólicos y restos de células que causan fiebre.  Pueden permanecer por años intracelularmente causando reinfecciones  En fase prodrómica síntomas inespecíficos, luego fiebre (2-3 días).  Complicaciones secundarias afectan articulaciones, corazón, sistema nervioso.  Periodo de incubación: 14 ± 6 días (B. melitensis).  Terapia difícil por ser intracelular.

BRUCELLA: DISTRIBUCIÓN EN LA NATURALEZA  Relacionada

con la distribución de la brucelosis animal.  Brucelosis debida a B. abortus: cosmopolita.  Hospederos naturales de B. melitensis: cabra, oveja. Endémica en América latina. Transmisión al hombre:  A) Contacto con animales infectados en la granja y durante el sacrificio. B) Consumo de productos de origen animal crudos o que han sido tratados sin calentarlos

BRUCELLA Factores que influyen en el crecimiento/ supervivencia/muerte.  Medios artificiales: Tº: 20-42ºC óptima: 37ºC. pH óptimo: 6,6 - 7,4. pH < 5 a 37ºC muerte.  Leche y productos lácteos: Supervivencia disminuye a medida que la temperatura de conservación aumenta. - A -40ºC x 800 días. - 25ºC x 2 días. Efectos de Tº son reducidos en productos con elevado contenido de grasa: 4-25º

BRUCELLA: CONTROL  Aw:

Incremento de NaCl en productos lácteos reduce índice de supervivencia.  pH: Acidificación correcta elimina las brucelas del producto pero no garantiza su ausencia.  Control: - Eliminación del rebaño de los individuos infectados (serología). - Programas de vacunación - En zonas endémicas: pasteurización de la leche.  Volúmenes pequeños: Hervido.

BRUCELLA: CONTROL  En

queso blanco importado es necesario vigilancia cuando:  Se elabora en zona endémica.  La tecnología aplicada no elimina la brucela con un elevado grado de certeza.  La prueba de la fosfatasa indica un tratamiento térmico insuficiente.  La eficacia de las medidas de control es habitual cuando se implanta un plan de HACCP: Pruebas microbiológicas.

VIBRIO CHOLERAE  Agente

causal del cólera.  Enfermedad de importancia universal.  Presenta 2 biotipos: El clásico y el Tor y 3 serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima.  Abundan en aguas marinas cercanas a la costa.  Nuevo serotipo: 0139.  Causa gran morbilidad.  Anaerobio facultativo, móvil, oxidasa+.  Cepas de V. cholerae no 01: gastroenteritis

VIBRIO CHOLERAE SÍNTOMAS  Diarrea

ligera, malestar abdominal, anorexia, luego diarrea copiosa  (agua de arroz) y pérdida copiosa de sales (K), que origina deshidratación grave.  Periodo de incubación: 6 hs a 5 días.  Sin tratamiento puede ser mortal.  Curación en 1 a 6 días en personas sanas y bien nutridas.

VIBRIO CHOLERAE  Patogenicidad:

Se adhieren a la superficie del I.D., donde crecen y producen la enterotoxina colérica.  Detección y recuento: - APA: 1% peptona, 1% sal y pH = 8,5). - TCBS (Medio selectivo): siembra en placa.  Identificación: - Crecimiento en TCBS, morfología, reacción de la oxidasa, fermentación de la glucosa sin producción de gas y sensibilidad del compuesto 0/129.

VIBRIO CHOLERAE: DISTRIBUCIÓN  Perduran

en focos endémicos (Asia: India).  Contaminación de alimentos frescos y cocidos.  Fuentes principales de infección: Mariscos, crustáceos y otros alimentos marinos.  Contaminación inicial por vertido de aguas residuales a los estuarios.  Se vehiculiza por el agua (filtración).

Efecto de la temperatura:  Fase lag: < 1 h a Tº > 30ºC  Sobrevive a Tº bajas en algunos alimentos (hortalizas crudas refrigeradas = 14 días). Efecto del pH:  Sensible a la acidez y sequedad: pH < 4,5 (pescado en salazón, zumos de frutas) < 12 hs.

VIBRIO CHOLERAE: CONTROL  Buenas

prácticas de manufactura.  En epidemias control de alimentos que se consumen a nivel local.  Evitar contaminación de los alimentos por aguas residuales humanas.  Moluscos, crustáceos y pescado tratamiento térmico adecuado, o radiación.  Cangrejos (pasteurización: Tº 80ºC después del envasado; almacenamiento bajo refrigeración).  Garantizar la calidad bacteriana del agua de lavado o enfriado.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Agente de gastroenteritis.  Organismo halófilo (0,5 – 9% de NaCl), móvil, mesófilo, sacarosa (-).  Kanagawa + cuando presenta hemolisina termoestable. Serotipificación en base a Ag 0 y K. Síntomas:  Diarrea, retortijones abdominales, náusea, vómitos, cefalalgias, fiebre y escalofríos. 

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

Distribución e importancia en los alimentos:  Aguas marinas costeras en todo el mundo.  Sólo se aísla en verano en zonas templadas.  Asociado a moluscos, crustáceos y peces que nadan libremente.  En pescados y mariscos: < 1000 /g.  La mayoría son apatógenas.  Esporádicamente en hortalizas conservadas con sal.  Sensibles al calor (>60ºC) y refrigeración (<5ºC), medianamente sensibles a la congelación.  Sensible a la radiación ionizante.

VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS Detección y recuento:  Enriquecimiento no selectivo: APA al 3% NaCl.  Enriquecimiento selectivo diferencial: TCBS Identificación:  Sacarosa(-), exigencia a la sal, glucosa (+), H2S (-). Control:  Impedir la multiplicación del mx después de la captura.  Cocción interna de mariscos ≥ 65ºC.  Evitar la contaminación cruzada.