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Cirugía general y especialidades

CERVICOTOMÍA, DISECCIÓN DE PLANOS CERVICALES PARA ACCEDER A PLASMOCITOMA TORÁCICO QUE SE EXPANDE HASTA EL CUELLO, INTERNADO CIRUGIA

2018.

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Inflamación ...................................................................3 Equilibrio Hidro-electrolítico .........................................6 Transfusiones ..............................................................11 SHOCK .........................................................................13 Manejo del shock ........................................................17 Metabolismo/Nutrición ..............................................21 Nutrición del paciente quirúrgico ...............................22 Evaluación pre operatoria ...........................................24 Manejo de heridas ......................................................26 Cicatrización ................................................................27 Monitorización ............................................................29 Complicaciones postoperatorias .................................30 Ostomías .....................................................................34 Cirugía mínimamente invasiva ....................................37 Anestesiología .............................................................38 Manejo de la vía aérea ................................................50 Tipos de anestesia .......................................................55 Complicaciones de la anestesia ...................................70 Reanimación ...............................................................76 Politrauma...................................................................86 Hemorragia .................................................................91 TEC ..............................................................................93 Trauma de Tórax .........................................................99 Trauma de abdomen .................................................104 Traumatología y ortopedia........................................111 Patología de pelvis y cadera ......................................132

Patología de Rodilla .................................................. 141 Patología de tobillo y pie .......................................... 154 Patología del hombro ............................................... 168 Patología de codo ..................................................... 178 Patología de muñeca y mano ................................... 185 Quemaduras ............................................................. 197 Mama ....................................................................... 203 Abdomen agudo ....................................................... 215 Apendicitis ................................................................ 221 Hernias ..................................................................... 225 ESOFAGO .................................................................. 232 Estomago.................................................................. 241 Hígado ...................................................................... 260 Vía biliar ................................................................... 277 Páncreas ................................................................... 292 Intestino delgado ..................................................... 314 Coloproctología ........................................................ 333 Patología aórtica ...................................................... 369 Enfermedad arterial oclusiva ................................... 384 Enfermedad carotidea .............................................. 393 Patología venosa ...................................................... 397 Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar ............................................................. 401 Tórax ........................................................................ 405 Cáncer pulmonar ...................................................... 420

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Inflamación 1) SIRS: se define como sirs al estado inflamatorio sistémico el cual cursa con 2 fases, una de estado proinflamatorio agudo y una fase antiinflamatoria que comienzan de forma simultánea, para hacer el diagnóstico de esta entidad necesitamos 2 o más de los siguientes criterios.

t° ≥ 38° 𝑜

≤

36°𝐶

Blancos ≥ 12.000 o ≤ 4.000 o 10% en banda

SIRS

FC ≥ 90/𝑚𝑖𝑛

FR≥ 20/ min 𝑜 𝑃𝑎𝐶𝑜2 ≤ 32

• • •

Septicemia = Infección + SIRS. Septicemia grave = Falla multi orgánica + septicemia. Shock Séptico = Septicemia + colapso cardiovascular.

En la regulación de la inflamación existen diversas hormonas, factores y sistemas que permiten mantener este estado en el paciente. I. II.

III.

SNC: Los mediadores desencadenan la fiebre y la anorexia SNA: ↑ Motilidad intestinal por el vago, ↓la FC y regula la inflamación SIRS pudiendo reducir la acción de citoquinas y el daño en procesos como pancreatitis, isquemia y reperfusión por receptores nicotínicos ACTH: Esta pierde el ritmo circadiano y se eleva en los periodos de estrés físico del organismo ayudando a la inflamación.

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IV.

V.

VI.

VII. VIII.

Cortisol/glucocorticoides: Potencia la acción glucagón y adrenalina, ↑ glicemia y el tono adrenérgico, ↑gluconeogénesis, degradación de musculo, AG,TAG y glicerol, afecta la cicatrización ya que reduce el TGF-β y el IGF-I (esto se aminora con vitamina A), también posee actividad inmunosupresora, puede provocar involución del timo, depresión de la respuesta inmune celular con ↓ de los linfocitos T citotóxicos y NK, además de inhibir la migración a sitios de inflamación, sin embargo se mantiene la actividad de las sustancias quimiotácticas y fagocíticas, en neutrófilos se mantiene la fagocitosis, en el shock anafiláctico y en traumatismos se atenúa la respuesta inflamatoria. GH/IGF-I: La GH ↑ la síntesis de proteínas, hipoglucemiante, ↑ la movilización de grasa, la IGF-I ↑la síntesis de proteínas y aumenta la captación de glucosa por el tejido adiposo en enfermedades graves existe resistencia a la GH, la GH ↑ la act fagocítica de los inmunocitos y ↑ las células T. Catecolaminas: Después de una lesión grave aumenta de 3 a 4 veces y permanecen de 24 a 48 horas, la adrenalina provoca resistencia a la insulina en el musculo esquelético, los inmunocitos poseen receptores β2, inhibiendo la liberación de citoquinas, TNF, IL-I y 6, ↑ la liberación de IL-10, ↑ la desmarginación de leucocitos y ↑ la demanda de O2, vasoconstricción y FC. Aldosterona: Retiene Na+, elimina K+ y H+, su déficit ocurre hipotensión, e hiperkalemia, su exceso provoca hipertensión, hipokalemia y alcalosis. Insulina: La hiperglicemia glicosila proteínas e inmunoglobulinas lo que ↓ la fagocitosis y ↑ el riesgo de infección.

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TNFa: estimula degradación muscular y caquexia por ↑ del metabolismo, resist a la insulina, activa coag y migración de mononucleares, media la apoptosis IL-I: su acción principal es ser un pirogeno endogno IL-II: promueve la proliferación y diferenciación de linfocitos T, producción de IG e integrinas de barrera intestinal.

Citoquinas

IL-IV: permite proliferación y diferenciación de celulas T, ade,as activa celulas B, es antiinf en macrofagos. IL-VI: posee efecto contraregulador, inhibe TNFa e IL-I, ↑ lib de cortisol, niveles altos se relacionan con mortalidad por sepsis intraabdominal. IL-VIII: se livera en enfermedad grave, estimula la lib de IFNᵞ, es un quimiotactico potente para neutrofilos, niveles altos se relaciónan con gravedad.

IL-X: inhibe la secreción de citoquinas proinflamatorias. IL-XII: ↑ la secreción de IFNᵞ, y consecuente de IL-XVIII, tambien ↑ la toxicidad de los NK, ademas de la diferenciación de T helper, la ausencia inhibe la fagocitosis por PMN IL-XIII: inhibe la liv de TNFa, IL-I, IL-VI e IL-VIII, aumenta la secreción de antagonistas de IL-1, inhibe la interacción de leucocitos con superficies endoteliales activadas. IL-XV: ↑ la activación de T citotoxicos, ademas de la proliferación de celulas T y B, inhibidor potente de la apoptosis en linfocitos IL-XVIII: activa NF-KB

Interferones

TIPO-1: aca tenemos el IFNa, B y ω, estos inducen maduración de celulas dendriticas opor estimulación de MHC-I, ↑ citotoxicidad del T citotoxico

Tipo-2: IFNy este ↑ la fagocitosis de macrofagos y la destrucción de bacterias, ↑ la liberación de ERDOS, contribuye a la lesión pulmonar aguda despues de cx mayor o traumatismo, ↑ quimiotacticos de adhesión, promueve la diferenciación de celulas T y aumenta el paso a IGG en linfocitos B.

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Equilibrio Hidro-electrolítico Líquidos corporales •

• •

•

Agua corporal total: alrededor de 50-60% del peso corporal, musculo y órganos sólidos pesan, poseen más agua la grasa, el cuero y los huesos, esta proporción baja de un 10-20% en obesos y 10% en desnutridos. Compartimentos: el más grande es el LIC que representa un 40%, luego el LIS con un 15% y el plasma con un 5% Composición: se constituye por cationes (Na+, K+ y Mg+2) y aniones (Cl-, HCO3-, Pr-), varían su concentración en cada compartimento, las proteínas y la osmolaridad constituyen las fuerzas de equilibrio, los líquidos que contienen Na+ se confinan al extracelular, al administrar líquidos con este electrolito ↑ el LIS y el LIV. Presión osmótica: la [C] de iones se mide en equivalentes o meq/L, esto es el peso atómico/valencia, los meq de cationes se deben equilibrar con los de aniones, la osmolaridad se mide en osmoles que son las partículas osmolarmente activas, a nivel del plasma y LEC son el sodio, glucosa y el BUN principalmente, se calcula de la siguiente

Perdidas diarias

forma: 2𝑁𝑎+ +

𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 18

+

𝐵𝑈𝑁 2,8

= 290 − 310 𝑚𝑜𝑠𝑚/𝐿.

orina→800-1200 mL

Heces→ 250 mL

Piel (75%) → 450 mL

Pulmones (25%) → 150 mL

Perdidas insensibles→600 mL

Total 2000 mL aproximadamente

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Alteraciones en el equilibrio de líquidos •

•

Volumen: es la más frecuente en el paciente cx, el examen de laboratorio puede revelar un ↑ del BUN y hemoconcentración, la [C] de Na+ no necesariamente refleja el estado del paciente, en el exceso de líquidos se ve sobre todo complicaciones pulmonares y cardiovasculares. Concentración: según los líquidos corporales se puede encontrar la siguiente concentración. Na+ K+ ClHCO3Volumen (mL)

Gástrica

60-90

10-30

100-130

0

1000-2000

Intestino delgado Colon

120-140

5-10

9-120

30-40

2000-3000

60

30

40

0

Páncreas

135-145

5-10

70-90

95-115

600-800

Bilis

135-145

5-10

90-110

30-40

300-800

Salival

10

26

15

50

1500

Cambios de la concentración •

Hiponatremia: Es la [C] disminuida de Na+ puede ser con volumen alto, normal o bajo de LEC, puede ocurrir producto de la disolución de Na+ por exceso de volumen, por ↑ de la ADH, iatrogenia (antipsicóticos, ATC, IECA) puede ser por depleción como en la dieta baja en Na+, perdidas del TGI, renales, diuréticos y patología renal, se puede observar un exceso de soluto en relación al agua libre en el cual se puede ver una fuerza osmótica desde el intracelular al extracelular, esto ocurre con la hiperglicemia en ese caso es necesario calcular la [C] corregida de Na+ → 100𝑚𝑔

𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 100𝑚𝐿 𝑑𝑒 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑠𝑜𝑏𝑟𝑒 𝑙𝑜 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 𝑠𝑒 𝑑𝑒𝑏𝑒 ↓ 𝑒𝑙 𝑁𝑎+ 𝑒𝑛 1,6 𝑚𝑒𝑞/𝐿. El aumento de líquidos y proteínas pueden causar una pseudohiponatremia, se debe descartar siempre la hiperglicemia, infusión de manitol y pseudohiponatremia.

SNC: cefalea, confusión reflejos profundos ↑o ↓, convulsiones, coma y ↑ presión intracraneana

Sintomas

Musculoesqueletico: debilidad, fatiga, calambres/sacudidas musculares Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vomitos y diarreas. Cardiovascular: HTA y bradicardia (esto por ↑ de la PIC).

Tejidos: epifora y salivación. Renal: oliguria Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

si se corrige rápido puede provocar mielolisis pontina, isquemia del bulbo y muerte celular con PCR: 3 a 4 meq/día, máximo 7, menos de 21 meq/L en 48 hrs. Hipernatremia: se produce por perdida de agua libre o por un ↑ del Na+, puede cursar con volumen del LEC ↑, ↓ o normal, suele ocurrir por administración exógena o endocrina (Cushing, hiperaldosteronismo, etc.), generalmente la eliminación de Na+ es mayor a 20 meq/L, en hipovolemia es menor, sintomatológicamente se observa una alteración en la sed o por acceso restringido, cuando existen síntomas la morbi/mortalidad es alta, puede causar hemorragia subaracnoidea.

SNC: inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espamos tónicos, delirio, convulciones, coma

Sintomas

Musculoesqueletico: debilidad Metabolico: fiebre Cardiovascular: taquicardia, hipotención y sincope Tejidos: mucosas secas, lengua roja tumefacta ↓ de saliva y lagrimas. Renal: oliguria

causas de hiponatremia según volumen

Causas de hipernatremia según volumen

Bajo Normal Alto -aumento del consumo -secreción posoperatoria de ADH -Fármacos

-Hiperglicemia -↑ de liquidos/prot en el plasma -SIADH -intoxicación hidrica -Diureticos

Bajo

Alto

-administración -↓ del consumo iatrogenica de de Na+ Na+ -Perdidas del TGI -exceso de -Perdidas renales mineralocorticoid -Diureticos es -Enfermedad -aldosteronismo renal primaria -enf de cushing -HSC

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Normal -Perdida extrarenal de agua -perdida renal de agua -enfermedad renal -diureticos -diabetes incipida

-Perdida extrarenal de agua -Perdida renal de agua - enfermedad tubular renal -diureticos osmoticos -diabetes insipida -Insuficiencia suprarenal

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Corrección del Na+: en la hipernatremia se debe calcular el déficit de agua y corregirlo, se restituye el déficit de agua con solución hipotónica como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de solución salina normal o con agua vía intestinal, se debe realizar según la siguiente formula 𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 (𝐿) =

𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑜−140 𝑥 140

𝑇𝐵𝑊 la TBW es el agua corporal total y es el 50% de la

masa magra en hombres y 40% en mujeres. La velocidad de corrección debe ser de 1meq/h o 12 meq/día en agudos sintomáticos, en crónicos debe ser aproximadamente de 0,7 meq/h, lo más usado es la restitución oral o IV con solución salina al 0.45 o 0.22%, tener cuidado al usar glucosado al 5% ya que puede provocar una restitución muy rápida. En la hiponatremia se administra sodio si es grave, si existen síntomas neurológicos se administra solución salina normal al 3% para aumentar no más de 1meq/L/h, hasta que la [c] sea > de 130meq o mejoren los síntomas, en asintomáticos debe ser del orden de los 0,5 meq/L/h y 12 máximo en el día, rápidas correcciones pueden provocar mielinolisis pontina •

•

Hiperkalemia: es la [C] > 5meq/L, puede deberse a problemas renales, ↑ en el consumo, destrucción celular, etc. Esto puede provocar complicaciones como: -Gastrointestinales→ Íleo y estreñimiento -Neuromuscular→ ↓reflejos, fatiga, debilidad y parálisis. -Cardiovascular→ onda T en espiga, onda P aplanada, PR prolongado y QRS ancho, puede progresar a un paro. Hipokalemia: es la [C] < 3.5 meq/L, se puede deber por consumo inadecuado, excreción ↑ o ↑ de la internalización (insulina), en alcalosis se modifica de la siguiente manera 0,3𝑚𝑒𝑞 ↓ 𝑑𝑒𝑙 𝐾 + 𝑑𝑒 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 0,1 𝑠𝑜𝑏𝑟𝑒 𝑣𝑎𝑙𝑜𝑟𝑒𝑠 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙𝑒𝑠. 𝐿 Puede ↓ junto al magnesio y en este caso se debe restituir el magnesio primero -Gastrointestinales→ náuseas, vómitos, cólicos y diarrea -Neuromuscular→ debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria -Cardiovascular→ aplanamiento onda T, ↑onda U, cambios en el st y arritmias que pueden llegar a la asistolia.

Tratamiento: para la hiperkalemia se debe reducir el potasio circulante por lo tanto se basa en Kayexalate oral 15-30g en 50-100 ml de sorbitol al 20% o rectal 50g en 200ml de sorbitol al 20%, glucosa al 50% una ampolla + 5-10 U de insulina, bicarbonato una ampolla y gluconato de calcio 5-10ml en solución al 10% (estabilizador de membrana para evitar las arritmias). En caso de hipokalemia está depende si es sintomática o asintomática, en sintomáticas se debe administrar KCL 20 meq IV/hora x 4 dosis. En asintomático debe administrar KCL40 meq vía oral x 1 sola vez o KCL 20meq IV/ 2 horas x 2 dosis.

Requerimientos diarios: •

Sodio: 8g/día (cada ampolla tiene 2gr o 17,1 meq en una ampolla de 10%). Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

Potasio: 4g/día (cada ampolla tiene 1 gr o 13,5 meq en una ampolla al 10%).

Solución LEC Ringer NaCl 0.9% Glucosada al 5% en NaCl 0.45% Glucosada al 5% en agua NaCl 3%

Na+ 142 130 154 77

Cl103 109 154 77

K+ 4 4

HCO327 28

Ca+2 5 3

Mg+2 3

Mosm 280-310 273 308 407

253

513

513

Solución

1026 Peso molecular

Salina hipertónica (7.5%)

Osmolaridad (mosm/L)

Sodio (meq/L)

2565

1283

Albumina al 5%

70.000

300

130-160

Albumina al 25%

70.000

1500

130-160

Dextrán 40

40.000

308

154

Dextrán 70

70.000

308

154

Hetalmidón

450.000

310

154

Hextend

670.000

307

143

Gelofusine

30.000

NA

154

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Transfusiones Las reacciones cruzadas nos permiten conocer la compatibilidad entre el donante y el receptor, en Rh- se puede donar sangre de un + en caso de urgencia (contraindicado en mujeres Rh- en edad fértil), en urgencias el comodín es 0Rh-, las reacciones adversas a este tipo se ve con la administración de 4 o más unidades (más puede aumentar el riesgo de hemolisis), si recibe múltiples transfusiones puede crear anticuerpos contra eritrocitos, estos pacientes se les debe permitir suficiente tiempo para “acumular la sangre” necesaria para la cirugía, el dextran interfiere con la tipificación, se puede realizar transfusión autóloga la primera donación debe ser 40 días antes de la cx y la ultima 3 días antes de la operación, se administra eritropoyetina humana para acelerar el proceso. Sangre entera de banco: el T ½ es de casi 6 semanas, 70% de los eritrocitos persiste a las 24h y son viables, la edad de los eritrocitos afecta la respuesta inflamatoria y la incidencia de respuesta de insuficiencia en algunos órganos, los factores de la coagulación se conservan con excepción de los factores V y VIII por la acidosis. Sangre fresca entera: se administra en las 24 horas siguientes a su donación, proporciona mayor actividad de coagulación de unidades iguales que con los hemoderivados, según evidencia puede mejorar la situación de coagulopatía por trauma Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados: se elimina el plasma sobrenadante, ↓ la reacción por componentes del plasma, no están disponibles en urgencias, se usan en pacientes con sensibilidad previa, mantiene buena relación de ATP y 2,3 difosfoglicerato Concentrado de eritrocitos con ↓ contenido de leucocitos y lavado con bajo contenido de leucocitos: acá se elimina aprox un 99,9% de leucocitos y la mayor parte de las plaquetas, previene casi toda rx febril, no previene infección por VEB y CMV. Concentrados plaquetarios: la vida es de 120 h desde la donación, la unidad es de unos 50ml, pueden provocar rx anafiláctica y transmitir enfermedades infecciosas. Terapéuticos: • • • •

Sangre total: 1 Unidad ↑ el hto en 3-4% y la Hb en 1g/dL Concentrado de GR: 1 Unidad ↑ el hto en 3% y la Hb en 1g/dL Concentrado de plaquetas: 1U ↑ 5000-10.000 plaquetas/µL Plaquetas de un solo donante: 1U ↑ 30.000-60.000 plaquetas/µL Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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• •

Plasma fresco congelado: 10-20ml/Kg ↑ los Fc de coag en un 20% Crioprecipitado: 1 bolsa tiene 100 U de Fc VIII y 150-200 mg de fibrinógeno, 1 unidad ↑ fibrinógeno 5mg/dL, en enf de Von willebrand se usa 1U/10 Kg.

Administración: 5ml en el primer minuto, luego 10-20ml por minuto como administración rutinaria, la transfusión masiva quiere son 2L de una vez o 5L en 24h, también tenemos la autotransfusión en donde se recolectan 250ml, se lavan, se filtran y se regresan al paciente en 5 minutos. Complicaciones: existen muchas complicaciones, como por ejemplo el CID, alteraciones de los factores de la coagulación, disfunción plaquetaria, trombocitopenia, EPA, reacciones hemolíticas, reacciones alérgicas, sepsis, embolia gaseosa, tromboflebitis venosa, purpura transfusional, transmisión de enfermedades como por ejemplo el Chagas, paludismo, hepatitis, sífilis, VIH, etc. Es frecuente la oliguria y la hemoglobinuria, la hepatitis viral es la infección fatal más frecuente. •

•

•

Reacciones agudas inmunológicas: entre estas la reacción hemolítica aguda es la más grave de todas, se caracteriza por dolor torácico, lumbar, fiebre, calosfríos, hipotensión, dolor abdominal, disnea, náuseas y vómitos, hemoglobinuria, hemoglobinemia, shock, anemia, oliguria o anuria, sangrado generalizado, CID, urticaria y diarrea. La reacción febril no hemolítica es frecuente y es producida por citoquinas liberadas por plaquetas o leucocitos, durante el periodo de almacenamiento. Reacción alérgica se produce por sustancias o fármacos en el producto transfundido, al cual el receptor es eléctrico. TRALI o (lesión pulmonar aguda asociada a transfusión) el cual es un EPA no cardiogénico, Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata que es destrucción por anticuerpos anti HLA por transfusión o embarazo previo Reacciones agudas no inmunológicas: contaminación bacteriana, sobrecarga circulatoria esto por velocidades > 2-4ml/kg/h en pacientes con compromiso renal o cardiaco, hemolisis no inmune mecánica, por infusión de soluciones hipotónicas, medicamentos, calentamiento de los hematíes, etc. Reacción hipotensiva se relaciona con las citoquinas durante la filtración de los componentes sanguíneos celulares, sobre todo si el receptor recibe IECAS. Reacción retardada inmunológica: reacción hemolítica retardada por formación de ac de días o semanas, el riesgo es de 1-2% la presentación más frecuente es la anemia, fiebre e ictericia, es infrecuente la hemoglobinuria, hemoglobinemia, shock, oliguria o anemia, aloinmunización, purpura post-transfusional descenso brusco de plaquetas en pacientes con sensibilización previa, reacción del injerto contra el huésped posttransfusional esta es casi siempre fatal por transfusión de linfocitos T en pacientes inmunodeprimidos, inmunomodulación esto por mala regulación de la inmunidad celular por transfusión de leucocitos Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

Reacciones retardadas no inmunológicas: Transmisión de agentes infecciosos, hemosinderosis postransfucional esto en pacientes que requieren una continua administración de hematíes y por tiempo prolongado provocando acumulación de fierro, 1U contiene 250 mg de hierro, después de muchas transfusiones la sobrecarga puede ser de 100g y se acumula en corazón, hígado y otros órganos, puede causar miocardiopatía.

SHOCK Generalidades El shock es una patología de riesgo vital, puede resultar en FMO y muerte, cuando un paciente presenta un shock indiferenciado es más importante que la clínica comenzar la terapia mientras tratamos de identificar la etiología para administrar la terapia específica y revertir este estado. Definición Se define shock como un estado celular de hipoxia sea por ↓ en la entrega de O2 a la célula y/o ↑ en el consumo o consumo inadecuado, estas no son exclusivas, muchos pacientes con falla circulatoria tienen combinación de más de 1 shock, hay muchas etiologías con cada clase. Clasificación y etiología •

DISTRIBUTIVO : se caracteriza por una vasodilatación severa, los vasodilatadores dependen de la etiología del shock a. Shock séptico: sepsis se define como una respuesta desregulada de un paciente hacia la infección, esto resulta en una disfunción multiorgánica, el shock séptico es una consecuencia de la sepsis la cual se asocia a una mortalidad del 40-50%, se puede identificar por la necesidad de vasopresores y la presencia de niveles elevados de lactato (>2mmol) además de una adecuada resucitación con fluidos, el tipo de patógeno varía según la zona donde se lo estudie. b. SIRS: es un síndrome clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria, usualmente se produce por una injuria mayor sobre el cuerpo, la causa puede ser infecciosa como no infecciosa: i. Pancreatitis vi. Embolia gaseosa ii. Quemaduras vii. Embolia grasa iii. Hipoperfusión por el viii. Síndrome de fuga trauma capilar sistémica iv. Trauma cerrado y idiopática por aplastamiento ix. Post repercusión v. Embolia de líquido cardiaca amniótico c. Shock neurogénico: hipotensión y en algunos casos en pacientes un shock abierto en pacientes con lesión cerebral y de la columna espinal, existe interrupción de las

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vías autonómicas ↓ la resistencia vascular y altera el tono vagal, la lesión medular es lo más común, sin embargo, se puede asociar también a shock hipovolémico d. Shock anafiláctico: este shock es comúnmente encontrado en pacientes con severas reacciones a inmunoglobulina E, reacción alérgica a picadas de insectos, comidas o drogas, se asocia a colapso vascular, broncoespasmo e incremento de la resistencia de la vía aérea los cuales son signos cardinales de la anafilaxia, se puede ver en pacientes con alergia natural al látex y clínicamente similar a las reacciones anafilactoideas relacionadas con el contraste. e. Shock inducido por toxinas o drogas: las drogas y las toxinas se pueden asociar a respuestas similares al SIRS, se incluyen sobredosis de drogas, mordidas de serpiente, insectos y arácnidos, reacción transfusional, intoxicación por metales pesados en donde se incluye el arsénico, talio y hierro, también se asocia a infecciones con shock toxico, el cianuro y el monóxido de carbono dan shock por disfunción mitocondrial f. Shock endocrino: puede ocurrir por crisis Addisoniana o mixedema, se asocia a hipotensión y estados de shock, en el caso del déficit de mineralocorticoides la vasodilatación es producida por la falta del tono de estos y la hipovolemia que se provoca, en pacientes con mixedema existe vasodilatación aunque el mecanismo aún se desconoce, este cursa también con depresión miocárdica o efusión pericárdica lo que contribuye a la hipotensión y el shock, los pacientes con tirotoxicosis por su parte tienen alta tasa de falla cardiaca pero no desarrollan un shock per se, sin embargo su progresión genera disfunción de ventrículo izquierdo y/o taquiarritmia llevando a la hipotensión. CARDIOGÉNICO : este shock se produce por causas intracardiacas de falla de bomba las cuales resultan en un debito cardiaco reducido, las causas son diversas, pero pueden ser divididas en 3 categorías: a. Cardiomiopatico: en estas causas están incluidas el infarto que involucre un 40% o más del ventrículo izquierdo, infarto de cualquier cuantía que se acompañe de isquemia extensa multiarterial por enfermedad coronaria, infarto severo de ventrículo derecho, exacerbación de insuficiencia cardiaca con severa miocardiopatía dilatada, isquemia prolongada o bypass pulmonar y depresión miocárdica producto de shock séptico avanzado o neurogénico y miocarditis, los pacientes con miocardiopatía hipertrófica o severa insuficiencia cardiaca diastólica raramente presentan shock cardiogénico pero pueden contribuir a esta. b. Arrítmico: ambas arritmias tanto auriculares como ventriculares sean taquiarritmias como bradiarritmias pueden inducir hipotensión, comúnmente contribuyen al estado de shock, cuando el gasto cardiaco se compromete de forma significativa con estas alteraciones del ritmo, los pacientes pueden llegar al shock cardiogénico, si el débito cardiaco está ausente la causa más probable es un ritmo de paro. c. Mecánica: entre estas se incluye a las estenosis severas aorticas y mitralicas, como también a las insuficiencias valvulares agudas por ruptura de musculo papilar o cuerda tendinea en válvula mitral y disección retrograda de un aneurisma disecante de aorta ascendente o absceso del anillo aórtico, además se incluyen Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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causas de defectos septales severos a nivel de ventrículo o ruptura de este mismo, también se describen los mixomas auriculares y la ruptura de un aneurisma ventricular de pared libre, pueden cursar con características de shock obstructivo cuando el sangrado se contiene en el pericardio. La estenosis aortica severa y la mitralica rara vez provocan shock.

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HIPOVOLÉMICO: este tipo de shock se produce por una ↓ del volumen intravascular (↓ la precarga), la cual reduce el gasto cardiaco, este se puede dividir en 2 categorías a. Hemorrágico: la ↓ del intravascular producto de una pérdida de sangre puede llevar a un shock, existen muchas causas de shock hipovolémico hemorrágico de las cuales el trauma penetrante es la causa más común, luego las hemorragias digestivas altas y las bajas, son causas menos comunes los sangrados del intra/post operatorio, ruptura de aneurisma aórtico o de ventrículo izquierdo, fistula aórtico-entérica, pancreatitis hemorrágica e iatrogénica, las hemorragias post parto si son pronunciadas pueden llevar al shock al igual que tumores y abscesos en vasos de gran calibre, sangrados ginecológicos por diversas causas, sangrado peritoneal espontaneo y la ruptura de un hematoma. b. No hemorrágico: la reducción del intravascular debido a pérdidas de fluidos distintos de la sangre pueden causar shock, acá se pierde agua y electrolitos, como ejemplo de esto tenemos las perdidas intestinales, perdidas por la piel (golpes de calor, quemaduras, y eritrodermia), perdidas renales (diuresis osmótica o inducida por drogas, hipoaldosteronismo y nefropatías), por último, la formación de un 3° espacio que secuestre líquido. OBSTRUCTIVO : este shock se debe generalmente a causas extra cardiacas que causen falla de bomba, estas se asocian a una baja precarga y generalmente se dividen en 2 categorías: a. Vascular pulmonar: la mayoría de los casos se debe a falla ventricular derecha por embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar severa, en estos casos el ventrículo derecho falla porque es incapaz de generar la presión para vencer la postcarga pulmonar, el colapso generado por el TEP se asocia tradicionalmente a obstrucción mecánica, también caen en esta categoría estenosis severa de la válvula tricúspidea o pulmonar, recordar que la hipoxia aguda aumenta la resistencia del sistema pulmonar lo que podría causar una hipertensión pulmonar transitoria. b. Mecánica: pacientes en esta categoría presentan clínicamente un shock hipovolémico porque ↓ su precarga más que una falla de bomba, como causas tenemos el neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva y cardiomiopatía restrictiva, recordar que también puede ocurrir por un síndrome de hipertensión abdominal. COMBINADO : esta es una combinación de 2 o más de los anteriormente nombrados, como ejemplo tenemos: a. Paciente con sepsis o pancreatitis que sufren un sangrado o un infarto. b. Pacientes con cardiomiopatía que pueden presentar un shock hipovolémico

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c. Pacientes con herida traumática y hemorrágica que presentan embolia grasa o SIRS d. Paciente con trauma raquimedular y que presenta falla de bomba

Etapas del shock La fisiología del shock es continua, comienza con el evento desencadenante y puede progresar en sus diversas etapas, recordar que solo 2 etapas son reversibles. •

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Pre-shock: también conocido como shock compensado, se caracteriza por respuestas compensada a la disminución de la perfusión tisular, como ejemplo de esto es la hipovolemia pre-shock, una taquicardia transitoria y vasoconstricción periférica, puede permitir en adultos con buena situación física o niños ser asintomáticos en esta etapa, acá puede cursar con taquicardia y un cambio modesto de la presión arterial con un leve o moderado aumento de hiperlactemia, estos pueden ser los únicos síntomas del shock temprano. Shock: durante el shock los mecanismos compensatorios se ven abrumados y signos o síntomas de disfunción orgánica, incluyendo la taquicardia sintomática, disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión, oliguria, frio y piel pálida, los signos y síntomas de disfunción orgánica corresponde a alteración significativa de la fisiológica. Shock irreversible: acá se produce la falla multi orgánica y muerte, acá ocurre anuria y se desarrolla falla renal aguda, depresión del gasto cardiaco, la hipotensión se vuelve irreversible, la hiperlactemia empeora y evoluciona a obnubilación y coma, la muerte es la fase final del shock.

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Manejo del shock Introducción El shock es una condición que amenaza la vida con falla circulatoria que se presenta con hipotensión, también se puede evidenciar por otros signos vitales y también por el lactato, recordar que los efectos del shock inicialmente son reversibles y que rápidamente pueden volverse irreversibles terminando en falla multiorgánica, lo importante del shock es identificarlo para poder dar el tratamiento específico. Definición y clasificación El shock se define como el estado celular de hipoxia producto de una ↓ en el aporte de oxigeno o un ↑ en el consumo como también una inadecuada utilización de este, esto ocurre generalmente con una falla en la circulación que se manifiesta como hipotensión, se debe diferenciar de las siguientes causas • •

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Distributivo Cardiogénico

Hipovolémico Obstructivo

Cuando sospechar shock Los hallazgos clínicos con un shock de causa desconocida varían según la etiología y el estado del shock, síntomas que son altamente sugerentes de shock son los siguientes: •

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Hipotensión: este síntoma ocurre en la mayoría de los pacientes con shock, esta puede ser absoluta (sistólica <90 o PAM< 65), relativa (caída de la presión >40 mmHg) ortostática (caída de presión >20 en sistólico o 10 en diastólico mientras está de pie) o profunda (depende de vasoconstrictores). Taquicardia: es un mecanismo de compensación temprano en pacientes con shock, puede presentarse de forma aislada o con hipotensión, recordar que los pacientes jóvenes se presentan antes de presentar hipotensión, recordar que este síntoma puede atenuarse por el uso de fármacos como los β-bloqueadores. Oliguria: en el shock esta se puede deber por ↓ en el flujo renal a los otros órganos vitales, injuria directa al riñón o depleción del intravascular. Compromiso de conciencia: alteraciones del sensorio en el shock es producto de pobre perfusión o encefalopatía metabólica, es un continuo que comienza con agitación y progresa hacia la confusión, delirio y termina con la obnubilación y el coma. Taquipnea: es un mecanismo de compensación temprano en pacientes con shock y acidosis metabólica, aumento en la frecuencia respiratoria es común en estos pacientes y en hospitalizados, es esencial identificarlo ya que es parte de los criterios q SOFA de la sepsis. Frio, piel cianótica y húmeda: esto se produce por la vasoconstricción periférica y la redistribución vascular, la piel toma un aspecto pálido y moteado, se debe diferenciar de una isquemia producto de una enfermedad arterial crónica, recordar que una piel bien perfundida y caliente no me descarta el shock.

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Acidosis metabólica: en general la demostración de una acidosis metabólica con anión GAP aumentado nos incrementa la sospecha de shock, importante es la presencia de acidosis metabólica en estados de shock no específicos, recordar que se puede dar también por daño renal o ingestión de toxinas. Hiperlactemia: en conjunto con la acidosis metabólica o sin ella, su mera presencia nos da un pronóstico poco favorable, siendo indicador de mortalidad.

Aproximación inicial Lo ideal es que nos enfrentemos a esta situación con un equipo multidisciplinario de forma que podamos examinar los distintos sistemas de forma simultánea y sistemática para poder encontrar la causa del shock, pero esto no siempre es posible, en resumen, la aproximación debe ser: 1º.

2º.

3º.

Se debe estabilizar la vía aérea y asegurar vías venosas al menos 2 para iniciar de forma inmediata la reanimación con fluidos para asegurar la perfusión, esto no se debe retrasar para la evaluación clínica inclusive en pacientes con insuficiencia cardiaca y falla renal. El paciente debe ser evaluado sobre la necesidad de un tratamiento específico que pueda salvar su vida (como la descompresión en un neumotórax a tensión) y administrarlo de forma oportuna. Críticamente pacientes enfermos que han sido estabilizados y pacientes con hipotensión leve o shock temprano se les debe realizar un diagnóstico más acertado mientras se siguen pasando las terapias de reanimación.

Vía aérea, ventilación y circulación (ABC) La primera prioridad siempre es asegurar la vía aérea y luego la ventilación sea con aire ambiental hasta la ventilación mecánica, cuando es necesario los accesos intravenosos se deben asegurar en estos pacientes, para que sean tratados inmediatamente con fluidos y así asegurar la profusión en sus tejidos. Los pacientes con distrés respiratorio y/o inestabilidad hemodinámica típicamente son intubados con excepción en quienes sospechamos neumotórax a tensión el cual se debe descomprimir para evitar el shock y evitar la intubación, la intubación de secuencia rápida consta de: 1º.

2º.

3º.

Se usa hipnótico, podemos usar etomidato (0.3mg/Kg EV), ketamina (1-2mg/Kg EV), Propofol (1.5-3mg/Kg EV) y Midazolam (0.1-0.3 mg/Kg EV) (no se recomienda en shock ya que puede hipotensar, dosis de mantención es de 0.05-0.4mg/kg/h) Se administra un bloqueador neuromuscular rápido como la succinilcolina (1mg/Kg EV) y Rocuronio (0.6-1.2mg/kg EV), Verocuronio (0.01 mg/Kg/) Atracurio (0.4-05mg/kg EV). en shock se debe evitar el midazolam y el pancuronio ya que pueden hipotensar. El tubo para un adulto hombre es un 8.

Las vías venosas deben ser gruesas, de preferencia catéteres 14 o 18, o acceso intraóseo en caso de que no se pueda encontrar vía permeable, las vías centrales se pueden usar en pacientes que no se logre un acceso periférico, recordar que los líquidos y medicamentos no deben ser aplazados por las vías.

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Estatificación del riesgo Se debe estatificar según la severidad del shock y según necesiten inmediata o temprana terapia con fluidos que se puedan administrar de forma oportuna. Se debe tomar una anamnesis breve mientras se ve la monitorización del paciente por si necesita terapia especifica mientras se realiza el diagnóstico definitivo, los pacientes con formas leves de shock deben ser diagnosticados mientras se les administra su terapia simultáneamente, estos pacientes generalmente nos dan el tiempo de tomarles exámenes y esperar sus resultados. Condiciones comunes que necesitan de terapia de rescate 1. SHOCK ANAFILÁCTICO : pacientes en los cuales se tenga una fuerte sospecha de shock anafiláctico (generalmente cursa con hipotensión, estridor inspiratorio, edema facial y oral, urticaria e historial alérgico), los pacientes en ventilación mecánica se les debe elevar la presión peak de inspiración, el tratamiento para este trastorno es la epinefrina IM en dosis de 0.3mg en dilución 1:1000 administrada en el vasto medio o vasto lateral y repetir cada 5-15 minutos de ser necesaria, se puede administrar en conjunto antihistamínicos como diphenhidramina (antag H1) en dosis de 25-50 mg y ranitidina 50mg, nebulización con albuterol (2.5 mg en 3 ml de solución salina) y metilprednisolona (1-2mg/kg IM). 2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : este se debe sospechar en pacientes con taquipnea, dolor pleurítico unilateral, abombamiento del hemitórax, disminución o ausencia de murmullo pulmonar en el área afectada, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea hacia contralateral y factores de riesgo para el neumotórax (trauma, procedimiento, VM, enfermedad quística de pulmón), en quienes se sospeche esta patología no se requiere rx para dar tratamiento, se debe realizar toracotomía de emergencia con un tubo en el 5° espacio intercostal, línea media anterior o descomprimir con aguja de 14-16 en el 2° espacio intercostal en la línea medio clavicular. 3. TAPONAMIENTO CARDIACO : se debe sospechar en pacientes con disnea, taquicardia e hipotensión, ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados, y factores de riesgo conocidos (trauma, sangrado activo, efusión pericárdica conocida, procedimiento torácico y pericárdico reciente), se debe realizar una pericardiocentesis de preferencia bajo vista ecográfica, en raros casos es necesaria la toracotomía, no se debe realizar la pericardiocentesis en pacientes con ruptura del miocardio o disección aortica ya que podría empeorar el sangrado, estos deben ser llevados a toracotomía de urgencia. 4. HEMORRAGIA: a. TRAUMÁTICA : pacientes con historia de trauma penetrante se les debe realizar un eco fast para localizar el sitio de sangrado, estos pacientes se pueden beneficiar del drenaje de estas hemorragias o cirugía. b. NO TRAUMÁTICA : pacientes con sospecha de ruptura de aneurisma aórtico (hipotensión, dolor abdominal o dorsal, masa abdominal pulsátil e historia de aneurisma) se deben evaluar con TAC cc para indicar la cirugía, pero son muy inestables hemodinámicamente, en hemorragias intestinales cirugía, endoscopia y embolización están indicadas. 5. ARRITMIAS : pacientes con alteraciones del ritmo que resulten en shock deben ser desfibrilados o cardiovertidos con medicamentos como atropina o medicamentos Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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vasoactivos, se puede usar epinefrina 10 µg/3-5 min, dopamina en la misma dosis o atropina en bolos de 0,5mg cada 3-5 minutos con dosis tope de 3 mg, recordar también que las arritmias pueden ser producto de alteraciones metabólicas o electrolíticas como la hiper/hipokalemia y la acidosis como también causa conocida como el TEP o infarto, la desfibrilación en taquicardia ventricular monomorfa 70-100 Joules, en polimórfica 150200 J. SHOCK SÉPTICO : pacientes con sospecha de infección se benefician de la administración de antibióticos, los antibióticos dependen de la fuente sospechada y de la resucitación con fluidos, si es poco probable la presencia de pseudomona se puede combinar vancomicina con una cefalosporina de 4° generación como la ceftriaxona, cefotaxima o cefepime, como también usar un betalactámico/inhibidor de betalactamasa como la piperacilintazobactam o tricarcilin-clavulamico o carbapenemicos, si es probable la presencia de pseudomona se utiliza vancomicina junto a un antipseudomonico como fluoroquinolonas o aminoglucósido, se debe pedir imágenes, exámenes de sangre y cultivos de donde este el foco infeccioso. SHOCK CARDIOGÉNICO : pacientes con dolor torácico, distrés respiratorio y cambios en el electro con elevación del segmento ST se benefician de intervención temprana, elevación de la troponina o ck y edema pulmonar o rx de tórax que apoye el diagnóstico, se debe administrar anticoagulantes y revascularizar al paciente, tratar el infarto o el TEP. SHOCK CARDIOGÉNICO 2° A INSUFICIENCIA VALVULAR : pacientes con dolor torácico, hipotensión y soplo diastólico consistente con insuficiencia aortica deben ser enviados a ecografía para confirmar el diagnóstico y realizar cirugía de urgencia, se pueden pedir exámenes de laboratorio para dislumbrar la causa de la ruptura, pacientes con distress respiratorio agudo y soplo sistólico de reciente aparición deben ir a ecocardiografía. DISECCIÓN DE AORTA ASCENDENTE : estos pacientes típicamente presentan hipertensión y dolor tenebrante en el dorso, sin embargo, podemos tener hipotensión con disección retrograda en insuficiencia aortica aguda, taponamiento cardiaco o IAM, estos pacientes deben ir a TAC cc, si no es seguro para la ecocardiografía o ecocardio transesofagico, que muestre la dilatación y el flap. TEP MASIVO: pacientes con hipotensión, disnea aguda e hipoxemia se debe sospechar que tienen un TEP masivo y se les debe administrar terapia anti trombótica, rx de tórax normal, dímero D alterado, troponina y péptido natriurético sostienen este diagnóstico, se debe pedir angio TAC, en caso de que estén inestables se debe pedir ecocardio transesofagico. CRISIS ADRENAL : estos deben recibir resucitación con fluidos y dexametasona 4mg EV, se deben pedir exámenes para confirmar el diagnóstico.

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Metabolismo/Nutrición Ayuno Un adulto en esta condición sano y normal requiere de 22-25 Kcal/Kg/día, en casos de estrés grave puede ↑ incluso hasta 40Kcal/Kg/día, en casos de necesidad acudirá primero a las proteínas y finalmente a los lípidos, esto es netamente por temas de vascularización, normalmente el cuerpo de un adulto contiene de 300-400g de glucógeno, 75-100 de estos están en el hígado y 200-250 en el musculo esquelético, cardiaco y liso, los depósitos hepáticos duran más tiempo, estos se agotan en horas (<16h), 180g de glucosa irán a células aeróbicas estrictas como neuronas, leucocitos, eritrocitos y medula renal, el lactato se libera de la glucolisis del músculo liso, su reciclaje se llama ciclo de cori, este lactato es insuficiente por lo que se degradan cantidades importantes de proteínas (75g/día), esto se debe al ↑ del cortisol y a ↓ de la insulina, si el ayuno es muy prolongado este consumo se reduce a 20g/día y excreción de nitrógeno urinario se estabiliza en 2-5g/día, esto ocurre por adaptaciones de los órganos nobles a los cuerpos cetónicos, después de 2 días son parte importante del metabolismo cerebral, el tejido adiposo aporta un 40% en ayuno del aporte calórico necesario, se puede desplazar aproximadamente 160g de agl y glicerol del tejido adiposo, esto ocurre por ↓ de la insulina y ↑ de las catecolaminas y el glucagón. Posterior a una lesión I.

II.

III.

Lípidos: los depósitos en adipocitos son la fuente predominante, el traumatismo o la septicemia inhibe la lipasa en el tejido adiposo muscular, en estado de estrés los hepatocitos usan los agl como fuente de energía, en periodos de demanda energética cursa con una mayor cantidad de agl, esto se media por hormonas. Carbohidratos: manitol, fructosa y galactosa en la circulación no despiertan respuesta insulínica, 3.4 kcal/g nos da la glucosa EV, el objetivo de esta es reducir al mínimo la atrofia muscular, cantidades pequeñas (50g) nos facilita el uso de grasas, la ingesta excesiva puede ↑ puede resultar en glucosuria, termogenia, conversión en grasa, ↑ en la producción de CO2, el ↑ de los valores plasmáticos de glucosa son proporcionales a la gravedad de la lesión, los corticoides parecen no ↑ la glicemia pero ↑ los efectos hiperglicemiantes de las catecolaminas y el glucagón. Proteínas: 80-160g de proteínas al día, si existe proteólisis generalizada la excreción de nitrógeno puede ↑ a > 30g/día, pérdidas de 25-30% de la masa magra no es compatible con la vida, el musculo estriado es el primero en atrofiarse, el estado físico y la edad influyen en el grado de proteólisis del paciente, cada 6g de proteína se produce 1 de nitrógeno.

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Nutrición del paciente quirúrgico Se deben evaluar la pérdida de peso, enfermedades crónicas, hábitos dietéticos, cantidad y calidad de los alimentos, hábitos sociales, se deben examinar músculos, grasas, cambios en la piel, pelo, disfunción orgánica o neuromuscular, para adecuar la nutrición el ajuste en la nutrición y se hace con la siguiente formula 𝐻𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠: 66.47 + 13.75(𝑝) + 5.0(𝐴) − 6,76(𝑒)𝐾𝑐𝑎𝑙 𝑝𝑜𝑟 𝑑𝑖𝑎 p= peso, a= altura y e=edad. 𝑀𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠: 65.51 + 9.56(𝑝) + 1.85(𝐴) − 4.68(𝑒)𝐾𝑐𝑎𝑙 𝑝𝑜𝑟 𝑑𝑖𝑎 Se puede dar también 30 Kcal/Kg, funciona en la mayoría de los paciente post quirúrgicos, después de traumatismo o septicemia se requieren calorías no proteínicas mayores al gasto calculado, esto suele ser 1.2-2 veces más que el gasto calculado según gravedad, rara vez es necesario exceder este límite de calorías no proteínicas, se debe conservar una relación de calorías no proteínicas con el nitrógeno de 150:1, esta es la cantidad basal de energía que se requiere para evitar el uso de proteínas como fuente energética, una relación de 100:1 o 80:1 con una disminución de las kcal no proteínicas puede beneficiar la cicatrización, en ausencia de disfunción renal o hepática grave se debe proporcionar 0.25-0.35g/Kg de peso corporal, los pacientes con alimentación elemental o parenteral requieren complementos de vitaminas y minerales, la mayoría de los suplementos vitamínicos no incluyen la K, ácido fólico ni B12, tener cuidado de no sobrealimentar, esto puede agravar el curso clínico por ↑ del consumo de O2 y ↑ del CO2, además pude contribuir a hígado graso, inmunosupresión, hiperglicemia, ↑ el riesgo de infecciones, en pacientes obesos graves con retención de líquido se usa calorimetría indirecta o usar peso seco o peso magro. Nutrición enteral Posee menos costos, ↓ la atrofia intestina, tener en cuenta que el paciente pueda tolerar esta nutrición y el tipo de alimentos que pueda ingestar, pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias por el daño en su intestino se puede facilitar la nutrición con la administración de dipéptidos, tripéptidos y triglicéridos de cadena media, existen diversas fórmulas. I. II. III.

IV. V. VI. VII. VIII. IX.

Formulas isotónicas con poco residuo Formula isotónica con fibra→ retrasan el tiempo del tránsito intestinal, estimula la lipasa pancreática. Fórmulas que mejoran la inmunidad→ poseen añadidos de glutamina, arginina, aa de cadena ramificada, omega 3, nucleótidos y β caroteno, ↓ las complicaciones y mejoran el resultado. Formulas con alto contenido calórico→ proporcionan de 1.5-2 Kcal/ml Formulas con ↑ del contenido de proteínas→ usar en graves o traumatizados Formulas elementales→ contienen nutrientes predigeridos, limitadas en carbohidratos complejos y contenido de grasa mínimo al igual que los oligoelementos y vitaminas. Fórmulas para IR: ↓ en líquido, fosforo, K+ y magnesio en cantidades necesarias diarias Fórmulas para I pulmonar: ↓ en carbohidratos y 50% más de grasas (con esto ↓CO2) Fórmulas para IH: casi 50% de aa de cadena ramificada, ↓aa aromáticos.

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Nutrición parenteral Se administra de forma continua una solución hiperosmolar que contiene carbohidratos, proteínas, grasas y otros nutrientes, esto se realiza por un catéter venoso central, en pacientes desnutridos o muy graves a los cuales se le administra nutrición parenteral a corto plazo (<7 días) y que pueden recibir vía entérica cursan con un ↑ de complicaciones infecciosas, a continuación, algunas indicaciones. I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI.

Recién nacidos con malformación del TGI graves Lactantes con sd de talla baja por insuficiencia gastrointestinal, enzimática, etc. Pacientes adultos con sd de intestino corto 2° a resección masivas de ID Pacientes con fistulas entéricas con eliminación alta (>500 ml/día) Pacientes quirúrgicos con íleo paralitico prolongado (>7-10 días) Pacientes con intestino normal, pero absorción deficiente Enfermos adultos con alteraciones del TGI funcionales Pacientes con colitis granulomatosa, ulcerosa, TBC intestinal, etc Enfermos con afección maligna en quienes la desnutrición pone en peligro el tratamiento Fracaso en el intento de proporcionar calorías adecuadas Pacientes graves, hipercatabólicos por más de 5 días.

Contraindicaciones • • • • • •

Posponer la muerte inevitable con falta de obj en el paciente Inestabilidad hemodinámica o metabólica grave que requiera corrección previa Posible alimentación entérica Pacientes con buen estado nutricional Lactantes con menos de 8 cm de ID Pacientes con descerebración irreversible.

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Evaluación pre operatoria 1) Factores derivados de patologías del paciente Acá utilizamos la clasificación ASA en la cual dividimos a los pacientes en 6 categorías I. II.

V.

Paciente sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica Paciente con alteración sistémica leve-moderada, que puede no estar relacionada con la patología (HTA, DM u obesidad). Paciente con una alteración sistémica grave que puede no estar relacionada con la patología (angina, IAM en los últimos meses, DM con secuelas vasculares, etc). Paciente con alteración sistémica imprescindible de tratar independiente de la cirugía (ICC descompensada o Insuficiencia respiratoria) Paciente moribundo con baja probabilidad de sobrevida (TEP masivo)

U.

Paciente que requiere cirugía de urgencia.

III. IV.

Otros factores • •

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Edad: ↑ la morbilidad y mortalidad en los pacientes ancianos, debe diferenciarse la edad cronológica con la biológica (que tan bien esta de salud). Obesidad: tienen riesgo quirúrgico ↑, las muertes se asocian a causas CV o problemas respiratorios, presentan además mayor tasa de seroma, infección de la herida, tvp, hernias incisionales, etc. Patología cardiaca: el riesgo de Re infarto es alto en una operación electiva no cardiaca, se realiza semanas siguientes al infarto, un paciente con ↓ fracción de eyección por lo que tendrá mala respuesta al estrés, se debe interrogar sobre los síntomas cardiacos, valorar su capacidad funcional, si consume aspirina se debe suspender el medicamento 10-15 dias antes. Patología pulmonar: los pacientes con más riesgo son los obesos, fumadores y con limitación crónica del flujo, educación respiratoria, kinesioterapia y control farmacológico de infección antes mejora los resultados. Daño hepático crónico: la anestesia y la hipovolemia ↑ aún más la función hepática, se debe tener mucha precaución en la coagulación y cicatrización, pueden presentar hipoalbuminemia, se debe evaluar siempre Insuficiencia renal: ↑ las complicaciones y puede causar falla renal aguda en el postoperatorio, frecuente con clearence <20 ml/min, además considerar las alteraciones hidroelectrolíticas, acido-base, anemia, HTA, coagulación, etc. Diabetes: aumenta la mortalidad de 2-3 veces, en pacientes con >50 años son frecuentes las lesiones vasculares, cardiacas e infecciones. Desnutrición: pérdida del 20% del peso se asocian a una mortalidad del 20%, puede ser por anorexia o por ↑ del catabolismo, se deben corregir los factores nutricionales Patología péptica: se debe proteger de forma profiláctica con Bloqueador H2 o de bomba de H+, esto para evitar ulceras y hemorragia digestiva alta. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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2) Factores específicos del tratamiento: se debe evaluar los riesgos en relación con la cirugía a realizar, herida, etc, este es específico para cada procedimiento en sí. 3) Factores de la gravedad del proceso a operar: estos dependen del estado del paciente y la patología dependiendo de esta su morbimortalidad. Profilaxis de infección y herida operatoria A) Herida limpia: es una herida electiva, sobre tejidos no inflamados, sin penetración de vía aérea, digestiva o urinaria, 1-4% de infección. B) Limpia-contaminada: apertura de cavidades aérea, digestiva o genitourinaria sin verter su contenido, 5-15% de infección. C) Contaminada: infección sobre tejidos inflamados, sin pus, heridas accidentales recientes, apertura de cavidades con vertido de su contenido, transgresión de la técnica aséptica, 1625% de infección. D) Sucia: heridas accidentales con tejidos desvitalizados, cuerpo extraño, contaminación fecal, etc. Perforaciones viscerales e incisión en tejidos con pus 25-40% de infección. Exámenes complementarios -Hemograma

-Pancreática (amilasemia y lipasemia)

-Rx

-Ecografía

-Coagulación

-Comorbilidades

-Crea, Bun, nitrógeno

-Espirometría

-electrolitos

-TAC

-Gases arteriales

-Hormonas tiroideas

-Ph

-Orina

-Albuminemia

-Marcadores de infección.

-Hoja hepática (GOT, GPT, FA, GGT).

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Manejo de heridas Las heridas se pueden clasificar por su contacto con microorganismos o por su mecanismo de producción. Microorganismos A. Limpia: alrededor del 75% de las heridas, acá se incluyen las incisiones sin corrupción de la técnica aséptica, en tejido sano que no comprometen la cavidad oral, tacto gastrointestinal y urinario, se pueden tratar aproximando los bordes sin la necesidad de uso de drenajes, su posibilidad de infección es del 1%. B. Herida limpia contaminada: es cuando se transgrede una barrera conocidamente contaminada (como colecistectomía o apendicetomía en donde al cortar se conectan las bacterias a la cavidad estéril y cirugías donde se pasa la barrera como cavidad oral, genitourinaria, tgi, nasal, etc. La probabilidad de infección es del 8%, se benefician con el tratamiento antibiótico profiláctico C. Herida contaminada: son todos los de origen traumático, también los que se viola la técnica aséptica, que se transgrede una barrera y su contenido contacta con la herida, estas estarán infectadas a las 6 horas si no se media con tto. D. Herida sucia: están evidentemente infectadas, contienen muchos desechos inorgánicos, pus, tejido necrótico o posee contacto con material altamente contaminado como en la perforación intestinal con contenido fecal en la herida o en la cavidad abdominal. Según mecanismo de producción I. II. III. IV.

V.

Cortante: son producidas por objetos filosos, tienen bordes netos y son poco traumatizados. Contusas: se producen por golpes de alta energía con objetos romos, poseen bordes irregulares muchas veces traumatizado, desvitalizado y en múltiples direcciones. Punzantes: dejan heridas pequeñas y muchas veces el elemento filoso permanece dentro de la herida la contaminación depende del objeto. Quemaduras y heridas erosivas: se producen por elementos abrasivos, fuego, químicos y calor, puede comprometer variablemente la piel, generalmente son sucias con tejido necrótico abundante, son exudativas (gran eliminación de fluidos corporales) Traumatismo cerrado: compromiso variable de partes blandas, puede o no perder continuidad cutánea, daño no evidente a la evaluación por lo que el compromiso puede variar con el tiempo, algunas evolucionan a escaras, no son contaminadas si no se perdió la continuidad cutánea.

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Cicatrización 1º.

2º.

3º.

4º.

5º.

6º.

7º.

Inflamación: esta respuesta se inicia al momento mismo del traumatismo, se desata la cascada de la coagulación, esto desata una respuesta local y sistémica vía quimiotáctica, ↑ la aparición de macrófagos y linfocitos en la herida perdura por la primera semana generalmente. Proliferación celular: acá ocurre una proliferación fibroblástica que se estimulan por los factores del complemento y son inducidas a formar colágeno, estas células migran a la herida y se unen a la malla de fibrina para tapizar la herida, requieren mucha energía, los capilares comienzan a proliferar al 4° día, con propósito de reestablecer la circulación y ayudar a la cicatrización, es estimulada por macrófagos, se originan de yemas vasculares y poseen colagenasa para invadir el lecho cicatrizal, forman un lecho al anastomosarse entre sí, esto desaparece al final de la cicatrización. Epitelización: se inicia a las pocas horas del traumatismo dependiente de estímulos de factores plaquetarios y macrófagos inductores, las células basales pierden polaridad, emiten pseudópodos y producen colagenasa que les permite avanzar hasta contactar, este contacto desata la mitosis y estratificación (engrosamiento) esto depende del tamaño de la herida, el medio para la supervivencia de las células (humedad), cantidad de células basales remanentes y aporte de nutrientes. Formación de la matriz de colágeno: de esta depende la fuerza y resistencia final de la herida, esta proviene de los fibroblastos los cuales se multiplican rápidamente para producirlo lo remodelan y modifican durante la maduración posterior de la herida, la producción de colágeno llega a su máximo a las 2 semanas y la cantidad de colágeno depositado es a la 4° semana, se observa dureza y aspecto inflamatorio en la cicatriz en esta etapa. Remodelación del colágeno: se inicia en la 3° semana, puede durar hasta 6 meses, esta es la fase de adaptación en que este colágeno madura y se orienta, crea nuevas uniones cruzadas y gana resistencia, ↓ la vasculatura formada y se equilibra la prod/destrucción del material depositado, constituye la fase final de la cicatrización. Contracción de la herida: en la 2° semana algunos fibroblastos diferenciados a miofibroblastos se interconectan en la matriz produciendo contracción centrípeta ↓ el defecto Fuerza de la herida: depende de la cantidad de colágeno depositada y de la cantidad de uniones cruzadas, ↑ con el tiempo y es mayor a la 3° semana, la fuerza máxima se alcanza a la 4° semana y nunca supera el 80% de la fuerza tensil de la piel normal.

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Tratamiento •

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•

•

Aseo: debe eliminarse todo material extraño con técnicas mecánicas como pinzas para restos mayores, gasas y suero abundante a presión para los trozos menores (jeringa de 60cc y aguja cortada de 19) hasta que el tejido se vea limpio, no se debe usar antisépticos como alcohol, povidona o agua oxigenada ya que estos matan a las células precursoras, se retira el tejido necrótico con un bisturí. Hemostasia: se debe ser cuidadoso de no provocar más daño, se puede usar coag bi/monopolar, ligaduras o simple compresión. Sutura: se debe suturar las heridas cuyo daño pase la dermis, se debe realizar respetando los planos anatómicos, existen opciones más modernas, pero no dan resultado óptimo, se debe usar material adecuado (irreabsorbible de la mayor numeración que permita afrontar los bordes sin tensión con aguja atraumática, cortante monofilamento). Curaciones: se realizan de acuerdo con el tipo de herida, se intenta mantener la herida húmeda para favorecer la cicatrización sin agregar antiséptico ni antibióticos locales, las escaras deben mantenerse secas (costras grandes y gruesas) Situaciones especiales: estas se deben tratar diferente, en las heridas faciales de forma más conservadora por su abundante irrigación, en mordidas realizar aseo y profilaxis antibiótica. Retiro de puntos: estos se retiran a los 15 días o dentro de estos, en casos faciales se debe realizar a los 5-7 días para mejorar los rastros, se deben ocultar del sol ya que este las pigmenta y las hace más notorias

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Monitorización I.

II.

III.

Presión arterial: como forma de monitorizar no invasiva tenemos el manguito el cual debe ser al menos un 40% de la extremidad, la mejor manera con este método es la auscultación de ruidos, como método invasivo es el catéter arterial, este puede dar medidas erráticas, se debe vigilar siempre la PAM, el lugar más común es la arteria radial de la muñeca, como complicación existe la isquemia distal, embolización de trombos/aire e infección. Electrocardiograma: se muestran 3 derivaciones, se debe vigilar continuamente por la existencia de arritmias, especial cuidado en pacientes coronarios, se puede usar de 12 derivaciones en donde V4 es la más sensible para detectar isquémica miocárdica. Gasto cardiaco y parámetros asociados: Precarga es la distención de la fibra muscular, antes de su contracción, está determinada por el volumen diastólico final, se puede medir mediante cateterismo. La Postcarga es la fuerza que resiste a la contracción de la fibra después de la diástole, se calcula con la

IV.

V.

VI.

𝑃𝑎𝑚 𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑𝑖𝑎𝑐𝑜

. La Contractilidad es el estado

inotrópico del miocardio, el cateterismo pulmonar en las primeras 24 horas en la UCI ↑ la mortalidad. Gases arteriales en sangre: sirve para ver el estado de la ventilación, cardiaco, acido-base, sea por causa séptica, cardiaca, traumática, sobredosis, drogas, estado mental, etc. Se puede medir también la carboxihemoglobina y metahemoglobina. Oximetría de pulso: es una forma no invasiva que nos permite ver la saturación corporal, esto no ve la carboxihemoglobina por lo cual en presencia de esta puede dar una representación sesgada, esto es poco fiable a saturaciones ↓ 85%. Diuresis: se realiza por cateterismo vesical, se mide cada hora, lo normal son 0.5ml/kg/h.

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Complicaciones postoperatorias Se debe sospechar siempre que el paciente tenga taquicardia, fiebre, disnea, hipotensión, oliguria, ictericia, distención abdominal y dolor excesivo, las complicaciones clásicas las clasificamos como: Grado I

II III

IV

V “d”

Disfunción Cualquier desviación del posoperatorio normal que no requiera tto farmacológico, qx, endoscópico o radiológico, se acepta kine/fisioterapia, corrección hidroelectrolítica, antieméticos, antipiréticos, analgésicos y diuréticos, incluye infecciones que se pueden tratar en la cama del paciente. Tratamiento farmacológico con drogas distintas al grado I, se incluye nutrición parenteral y transfusiones. Requiere intervención quirúrgica, endoscópica o radiológica A: no requiere anestesia general (hemorragia digestiva) B: requiere anestesia general Amenaza la vida del paciente y requiere UCI A: disfunción de un órgano B: FMO Muerte Discapacidad en cualquier momento que persista en el alto, es subfijo

Complicaciones de la herida operatoria -

-

-

-

Evisceración: separación o falla de cicatrización, puede ser expuesta o cubierta, se relaciona con la edad, nutrición, presencia de ascitis, atelectasia, tos, obesidad, hemorragia, infección, excesivo material de sutura o mala técnica, la morbilidad es del 0.53%, cursa con salida de líquido sero-hematico por la herida y tardíamente como hernia, se tratan si es expuesta con re-sutura en pabellón así es cubierta con faja abdominal y se programa cirugía para corrección definitiva. Infección de la herida operatoria: generalmente se manifiesta al 3° día, cursa con dolor, rubor, crepitación y secreción purulenta de la piel, las bacterias más frecuentes son el staphilo aureus, aunque según el procedimiento puede variar la flora infectante, si ocurre en las primeras 24H se sospecha fascitis necrotizante por S. pyogenes o por clostridium. Profilaxis antibiótica: se usa ATB para prevenir la infección de la herida o en heridas en que la infección sería grave, se deben dar 30-60 min antes de la cirugía y esto es para ↓ los lvl de microorganismos que causan infecciones, dosis única o más veces en cirugías largas, si se infecta puede ser necesario aseo o curación además de usar atb. Fascitis necrotizante: es una infección que es profunda y deseca los planos de tejido subcutáneo y la fascia, es común encontrar S. pyogenes y clostridium, ↑ el riesgo en DM, alcohol, inmunosupresión y enfermedad vascular periférica cursa con dolor intenso (varía) en pocas horas, se ve una lesión violácea, edema, crepitaciones, bulas hemorrágicas y

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necrosis, puede tener shock y FMO, se usa atb, se debrida, descomprime y se Re explora. -

-

Hemorragia: se puede deber a error o coagulopatía, se comprime si no suturas o pabellón. Hematoma: es una hemorragia contenida por la herida, cursa con dolor, ↑ de tensión y tumefacción de la zona, se puede drenar, los cervicales son de cuidado ya que pueden comprimir vasos importantes Seroma: acumulación de seroma, puede ocurrir en la herida o en lugares con grandes espacios luego de la cirugía como axila, pelvis, ingle, cuello, por control inadecuado de vasos linfáticos es un ↑ del volumen indoloro, se trata con drenajes.

Infecciones intrabdominales -

Abscesos y colecciones: cursa con dolor abdominal, fiebre, omalgia (diafragma), distención abdominal e íleo. Dehiscencia de anastomosis: separación y no cicatrización de anastomosis, puede tener filtración, formar colecciones, fistulas, peritonitis, etc. Peritonitis: es una infección del peritoneo, complicación grave.

Complicaciones respiratorias ( más frecuentes, 25% de las muertes a la semana en postoperados). -

-

-

Atelectasia: es una de las complicaciones más frecuentes, puede ser por tapones mucosos, compresión extrínseca, hipoventilación por dolor, analgésicos que ↓ el transporte mucociliar, opiáceos por ↓ del esfuerzo respiratorio y tos, aspiración, posición y obesidad, entre los factores de riesgo tenemos la edad avanzada, obesidad, fumadores, EPOC, anestesia general, cirugía torácica o abdominal (por dolor), esta complicación es precoz, aparece las primeras 24h y puede cursar desde la fiebre hasta el diestres, se ha descrito con fiebre, taquicardia, taquipnea, tos y disnea, se puede ver alteraciones en el examen físico, gases arteriales, alteración v/q, en la rx se observa como un área de densidad aumentada, se trata con movilidad, kinesioterapia, analgesia, oxigenoterapia, broncodilatación, broncoscopia y ATB. Neumonía: cursa entre las 24-96 horas de posoperado, la predispone la VM y la atelectasia, puede cursar con disnea, dolor torácico, tos, expectoración, fiebre y taquipnea, requiere ATB. SDRA: este es raro pero grave, entre las 24-48 horas después de la cirugía, cursa con taquipnea superficial, dolor torácico, hemoptisis, crepitos difusos sin tos, hipoxemia grave, ocurre con daño directo o sistémico al pulmón.

Complicaciones urinarias -

-

Insuficiencia renal: posee mortalidad del 50%, es más frecuente en ancianos y se produce por inadecuada reposición de la volemia, uso de nefrotóxicos o hipotensión intraoperatoria, puede ocurrir además con enfermedad hepática de base, cirugía de alto riesgo y enfermedad vascular periférica. ITU: puede ocurrir en cualquier procedimiento quirúrgico, ↑ el riesgo de cateterismo de vía urinaria. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Retención urinaria: se produce estimulación de catecolaminas, ocurre más en edad avanzada, el exceso de líquidos en cirugías, cirugías ano-rectales, anestesia espinal o epidural, cursa con malestar abdominal bajo, urgencia urinaria e incapacidad para orinar.

Íleo paralitico o adinámico Es en respuesta a la irritación peritoneal, la recuperación es escalonada, 24h en el ID, 24-48 el estómago y 3-5 dias el colon, se acompaña de náuseas, vómitos, distención abdominal, ausencia de ruidos hidro aéreos y eliminación de gases, al examen físico puede estar timpánico a la percusión, si se prolonga por más de 4-5 días se debe pensar en una complicación. -

Inflamación/ irritación peritoneal Drogas (opioides y colinérgicos) Hematoma retroperitoneal o mesentérico

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Obstrucción mecánica Colección intraabdominal Dehiscencia de la sutura

El tratamiento para esta complicación es principalmente régimen cero, sonda nasogástrica descompresiva, hidratación parenteral, corrección del desbalance hidroelectrolítico, evitar drogas que favorezcan el íleo y resolver la causa primaria. TVP Es frecuente luego de mucho reposo, el estasis venoso es el principal factor de riesgo, esto sumando al bajo o nulo tono muscular en la cirugía aumenta el riesgo aún más, se realiza profilaxis con medias graduadas antitrombóticas y con anticoagulación. Fiebre Se considera como tal el ↑ de la T°> 38°C, se debe realizar una buena historia clínica que nos pueda orientar a la existencia de infecciones pre existentes, transfusiones peri-operatorias, drogas, catéter y procedimientos realizados, el examen físico debe ser completo, revisar la herida operatoria, cardiopulmonar, abdominal, urinario, la piel y extremidades sobre todo las inferiores, realizar imágenes y laboratorio según hallazgos clínicos, recordar que el inicio de la fiebre es orientativo para el diagnóstico. Perioperatoria < 24 horas

Infección preexistente, rx transfusional o a drogas e hipertermia maligna atelectasia e infección necrotizante de la herida

24-72 horas

Compromiso respiratorio, de catéteres, atelectasia, TVP neumonía y tromboflebitis séptica

> 72 horas

Probablemente infeccioso Urinario 3-5 días Herida operatoria 5-10 días abscesos intraabdominales y filtración de anastomosis 4-7 días TVP (generalmente con fiebre) 5-7 días

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Jamás olvidar las 5 W • • • • •

Wound (herida): infección de la herida, dehiscencia, anastomosis, abscesos, colecciones, peritonitis e osteomielitis. Wind (viento): atelectasia, neumonía y TEP. Water (agua): ITU Walk (caminar): TVP y TEP Wonderful drugs: reacción adversa a medicamentos o transfusiones.

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Ostomías Generalidades es la comunicación de una visera hueca al exterior, puede ser directa del órgano hacia la piel o por una sonda, su nombre depende del segmento exteriorizado, idealmente se debe tener lo siguiente: -

Estar en una posición cómoda para el paciente (fácil acceso, visible y fácil de cambiar recolector) Lejos de la herida operatoria (↓ el riesgo de infección) Lejos de las prominencias oseas, adiposas y pliegues (dificultan adhesión efectiva de bolsas o dispositivos colectores) Lejos de cicatrices Lejos de zonas de piel afectadas de forma crónica (↑ el riesgo de infección y dermatitis) Pasa por el recto del abdomen (zona firme y ↓ el riesgo de herniación)

Tipos de ostomías 1) Esofagostomía: se indican en lesiones benignas como ingestión de cáusticos con necrosis transmural, perforaciones con mediastinitis importante, se crea esofagostomía cervical para resección, drenajes en mediastino y pleuras, además de alimentación por yeyunostomía. 2) Gastrostomía: en pacientes que no se pueden alimentar vía oral se instala una sonda por laparotomía o vía percutánea. 3) Yeyunostomía: se puede usar para alimentar o descomprimir un segmento del intestino proximal. 4) Ileostomía: se debe ser más minucioso ya que el contenido es abundante y rico en enzimas proteolíticas, si se hace en la piel se debe protruir 1-2 cm sobre la piel, recordar que el flujo diario es de 1-2L y se estabiliza en 500-800 ML a los 2 meses, el ph es aproximadamente de 7 y Na+ 115 meq, la secreción es continua con ↑ con los alimentos, infección, obstrucción y enfermedades. Recordar que por la cantidad de secreción eliminada estos pacientes cursan con leve deshidratación, aldosterona ↑, formación de cálculos renales, colelitiasis (por perdida del circuito enterohepático), se recomienda para esto adecuar la hidratación. Se indica para proteger la anastomosis como de cirugías colorrectales y post procolectomia total. a. Definitiva/temporal: esta es para proteger una anastomosis con riesgo de filtración, generalmente se hace en asa, las definitivas casi no se usan ya que ahora se hacen con unión íleo-anal, posteriormente estas requieren reconstitución de tránsito. b. Terminal: no se continua con ningún segmento intestinal distal, la ileostomía terminal o de brocke se crea con una porción del íleo distal de 6-8 cm de largo con buena irrigación se extrae este por la pared abdominal y se fija el mesenterio al peritoneo, el intestino se fija al orificio aponeurótico con suturas permanentes, la porción exterior se vierte y se sutura a la piel, queda protruida de 2-3 cm y el contenido se vierte en una bolsa que no contacte con la piel. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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c. En asa: el intestino no se interrumpe completamente, se deja un lumen proximal evertido 2-3cm sobre la piel, desvía su contenido intestinal para proteger anastomosis, se vuelve a Re anastomosar integrándola a la cavidad abdominal. 5) Colostomía: principalmente como derivación del tránsito intestinal y para descomprimir, se indica en: a. Obstrucción de colon: es la más frecuente, puede ser maligna o benigna b. Perforación de colon: puede ser un traumatismo penetrante abierto o cerrado, benigno, maligno o por iatrogenia. c. Traumatismo de colon: se realiza cuando existe daño tisular severo, grandes laceraciones, desvascularización, shock prolongado y con lesiones a otros órganos, se puede realizar como: i. Exteriorización del segmento lesionado como colostomía ii. Reparación primaria de la lesión y colostomía proximal iii. Resección del segmento lesionado con colostomía y fistula mucosa iv. Resección del segmento de colon lesionado y cierre del muñón distal (Hartman) d. Cáncer de colon/rectal/ano: esta es la principal indicación de colostomía en resección, acá se reseca el recto en su totalidad junto con el esfínter y requiere una colostomía definitiva terminal con colon descendente o sigmoides, las anastomosis colo-anal deben ser protegidas con colostomía en asa. e. Enfermedad intestinal inflamatoria: en caso de riesgo vital o refractariedad al tratamiento se saca el segmento afectado y se crea una ostomía. f. Tipos de colostomía i. Definitiva/temporal: depende de la patología por la cual se operó, si el cuadro clínico no se resuelve a estas pasan a ser permanentes. ii. Terminal: en permanentes esta desvía totalmente el tránsito, de fácil manejo y lo más distal posible, se realiza idealmente en la zona inferior izquierda bajo el ombligo 3-4 cm lateral a la línea media y transrectal, se fija el peritoneo a la serosa del colon y el meso con la pared lateral del abdomen, si necesita reconstitución intestinal se debe hacer laparotomía 6-8 semanas luego de la ostomía iii. En asa: se desvía el transito sin seccionar completamente, se usa para proteger la anastomosis, se mantiene durante 7-10 días asegurada con un vástago de vidrio o plástico, estos días el mesocolon se une a la pared abdominal, una vez se retira el vástago estas son de fácil cierre y no necesitan cirugía mayor. 6) Cecostomia: se usa para drenar gas y liquido del ciego, generalmente con sonda Pezzer, malecot o Foley, se evoca el ciego a la piel y su manejo es difícil dado el contenido ileal, se puede indicar en vólvulo del ciego que no amerite resección, se trata con cecostomia con sonda en sd de Ogilvie (pseudo-obstrucción de colon, se descomprime con colonoscopias seriadas, las perforaciones se solucionan con resecciones y anastomosis o ileostomía y una fistula mucosa con colón distal a la resección.

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Complicaciones 1º. 2º.

3º. 4º. 5º. 6º. 7º. 8º. 9º.

10º.

11º.

Dermatitis: es la más frecuente, la piel se irrita por el contenido intestinal Isquemia y necrosis: grave, temprana (< 24h) se produce por isquemia, en pacientes con pared abdominal gruesa y/u ostomías terminales, cambian de coloración y los bordes no sangran, si va más allá de la aponeurosis se hace una nueva porque ↑ el riesgo de perforación de la existente. Hemorragia: autolimitada, no requiere tratamiento específico. Separación mucocutánea: se despega la piel a la que se fijó, puede ser 2° a infección o isquemia. Infección/absceso: contaminación de herida operatoria y celular subcutáneo, necesita ATB y drenaje. Retracción: se produce un fenómeno cicatrizal o el asa quedo muy tensa, queda umbilicada y provoca derrames en la piel y alrededor del dispositivo colector. Estenosis: cicatrización n respuesta a infección o isquemia del segmento exteriorizado, puede ocurrir en la piel o por la aponeurosis y requieren dilatación. Prolapso: protrusión del asa sobre el plano cutáneo, se reduce ya que puede producir isquemia y necrosis, se corrige muchas veces quirúrgicamente. Hernia paraostomica: es la apertura de la fascia o la aponeurosis muy grande o 2° a la localización de la ostomía fuera del recto abdominal, poco riesgo de complicación y de tto quirúrgico. Deshidratación: puede ser por perdida de volúmenes por la ostomía, se repone líquido y electrolitos además de buscar la causa, para evitarla se cambia la dieta y medicamentos con cambio en tránsito intestinal. Problemas psicológicos: produce grandes alteraciones en el día a día de los pacientes muchos de estos necesitan psicoterapia, apoyo psicológico y grupos de apoyo.

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Cirugía mínimamente invasiva Laparoscopia En esta cirugía se debe elevar la pared abdominal para observar los órganos, generalmente se realiza un neumoperitoneo, el CO2 provoca una difusión en la sangre, se vuelve ácido carbónico consumiendo el tampón, cuando este se satura se sobrecarga la respiración, puede existir hipercapnia o barotrauma, la acidosis respiratoria intensa puede causar arritmias, la hipercapnia ↑ la RPT, la PA y la concentración de CO2 en el miocardio, la arritmia más frecuente de este procedimiento es la Bradicardia, en varios pacientes sin profilaxis contra TVP sufrieron embolia pulmonar, recordar que el neumoperitoneo puede comprimir el tórax ↓ el GC, ↓ también el flujo renal y la diuresis, ↑ la renina y la retención de Na+, ↑ la ADH, estos cambios ↓ en la hora de post operado, es normal que ocurra oliguria postoperatoria, las pérdidas de agua son menores que en cirugía abierta, si ocurre hipotensión al momento de insuflar es posible que sea producto de una embolia gaseosa, se pone al paciente en decúbito (que el gas quede en el VDI y vía catéter venoso central se aspira ese gas) se puede no insuflar, se logra mediante trocar de 10-12 mm por el ombligo, el cortisol en las laparotomías está más ↑ que en la cirugía abierta, sin embargo la cirugía laparoscópica tiene menor desequilibrio hormonal (tiempo) y menor inmunosupresión. Toracotomía No se aplica presión +, se usa una sonda endotraqueal que colapse el pulmón, se puede insuflar en sección pulmonar anatómica. CMI (cirugía mínimamente invasiva) extra cavitaria, un ejemplo de esto es la reparación de hernias, nefrectomías retroperitoneales. Consideraciones de la cirugía mínimamente invasiva -

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-

Pediatría: requiere instrumentos especiales, se pueden usar presiones de 8mmHg (adultos de 12-15) para el neumoperitoneo Embarazo: considerar el fondo uterino, ↑ el riesgo de tromboembolia, acidosis fetal por hipercapnia materna, ph del feto es similar al de la madre, se debe realizar los 2 primeros trimestres. Cáncer: se pueden realizar estatificaciones de cáncer, se puede hacer cirugía paliativa Ancianos/población de riesgo: en algunos pacientes se puede requerir conversión a laparotomía debido a la cronicidad de la enfermedad, la ventaja de la CMI es que permite mayor movilidad y menos complicaciones. Cirrosis/Hipertensión portal: el pronóstico depende de su función hepática, a menor capacidad funcional es mayor la probabilidad de hacer insuficiencia hepática o síndrome hepatorenal, ↑ el riesgo de hemorragia puede haber fuga de líquido ascítico por los accesos, la hipertensión portal es contraindicación relativa para la CMI, se deben usar presiones bajas por ↓ del LIV.

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Anestesiología Fármacos Hipnóticos Los hipnóticos son fármacos que se utilizan para inducir y mantener el proceso anestésico, estos fármacos se hacen cargo de la pérdida de conciencia y amnesia anterógrada durante la anestesia general, se distinguen 2 tipos principalmente •

Inhalados: de importancia en la actualidad tenemos a los derivados halogenados como el Isoflurano, Sevoflurano y Desflurano, el Óxido nitroso igual es importante pero no es un halogenado. o HALOGENADOS : son hidrocarburos en los cuales sus moléculas se reemplazan por un átomo halógeno (flúor, bromo o cloro), estos son líquidos a t° ambiente por lo que se necesita de un vaporizador para su administración, recordar que este grupo de NO posee efecto Analgésico, pero si tienen un leve efecto miorrelajante. ▪ Absorción: la mezcla de gases llega a los alveolos y se mezcla con el gas alveolar, la presión parcial alveolar nos determina la presión parcial en la sangre y por último en el cerebro (objetivo). ▪ Distribución • Solubilidad en sangre: entre más soluble el gas, mayor es su captación por el espacio alveolar, por lo que se produce un ↑ más lento de la presión alveolar y por lo tanto acción más larga del anestésico, este efecto es homologable a la unión a proteínas de los fármacos. • Gradiente de presión alveolar/sangre venosa: entre mayor diferencia más Factores que ↑ la velocidad de rápida es la difusión del gas. inducción de un halogenado • Capacidad residual funcional: a menor Alta [c] inspiratoria del CRF más rápido aumenta la presión parcial gas del gas. Elevado flujo de gas fresco • Ventilación alveolar: a mayor ventilación ↑ de la ventilación más rápido aumenta la presión parcial. alveolar • Concentración inspiratoria del gas: al Baja CRF aumentar la [c] del gas, ↑la presión Baja solubilidad en sangre parcial y la velocidad en que lo hace. Gasto cardiaco bajo • Efecto “segundo gas”: es el aumento de la presión parcial del halogenado cuando se Alta solubilidad cerebral administra junto a óxido nitroso. ↑ del flujo cerebral • Gasto cardiaco: a mayor gasto, mayor es Efecto “2° gas” la cantidad de anestésico absorbido haciendo que sea más difícil equiparar las presiones parciales del gas y por lo tanto la anestesia.

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▪

Eliminación: los anestésicos inhalados se eliminan en su mayoría sin metabolizar por la vía respiratoria, la mayor parte de los factores que ↑ su velocidad de inducción también aumenta su eliminación, en un mínimo % se biotransforman vía hepática, desflurano 0.05%, sevoflurano 5% e isoflurano 0.2-0.5%. ▪ Concentración mínima alveolar: es la [c] alveolar del anestésico inhalado, evita el movimiento en respuesta a la cirugía en un 50%, este refleja la presión parcial del gas a nivel cerebral, niveles de 1.3 x CAM previenen el movimiento en un 95% de los pacientes. Desflurano Sevoflurano Isoflurano NO2 Cociente 0.42 0.68 1.46 0.47 Sangre/Gas Cociente 1.29 1.70 1.57 1.1 Sangre/Cerebro CAM 6% 2% 1.2% 105%

Factores

CAM

Niños

↑

Ancianos

↓

Embarazadas

↓

Alcohólicos

↓

Intoxicación etílica

↑

Fiebre

↑

Hipotermia

↓

Hipoxia <40

↓

Hipercapnia (>95)

↓

Shock

↓

Anemia

↓

Depresor SNC

↓

Estimulante SNC

↑

Simpaticomimético ↑

▪

▪

Toxicidad • Hepática: la incidencia es baja, se pueden elevar las transaminasas y la bili, sucedía con los anestésicos inhalados antiguos. • Renal: es excepcional con los halogenados actuales. • Vómitos: son emetogenos, se debe usar antieméticos durante toda la cirugía. • Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica y HTA. • Neurológico: cefalea, agitación y delirium, se pueden asociar con déficit neurosensitivo e incluso demencia en pacientes con predisposición. • Hipertermia maligna: los halogenados pueden producirla en pacientes con sensibilidad genética, el riesgo ↑ con relajantes musculares despolarizantes (succi), se contraindica en antecedente personal o familiar de hipertermia maligna. • Temblor posoperatorio. Clínico: actualmente se usa sevoflurano y el desflorano son los halogenados más usados, el sevoflurano al ser poco irritante y de olor agradable se usa habitualmente para la inducción anestésica en niños, en adultos se prefiere inducción EV, se puede usar en estos para el mantenimiento anestésico. El desflurano debido a su menor solubilidad induce pérdida de conciencia más rápido y por lo mismo se elimina más fácilmente al finalizar su administración. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

Producen relajación de musculo liso bronquial (útil es asmáticos y broncoespasmo), tienen bajo efecto depresor del miocárdico respecto a la anestesia EV, útil en inestables hemodinámicamente ya que tiene menor efecto en el miocardio respecto a la EV, los halogenados potencian el efecto de los relajantes no despolarizantes y el despertar es más rápido respecto a la EV o ÓXIDO NITROSO : se conoce como gas de la risa, es inorgánico, incoloro e inodoro, es gaseoso a t° ambiente por lo que se puede añadir directamente a la mezcla, posee efecto analgésico pero su efecto hipnótico es escaso. ▪ Toxicidad • Vitamina B12: oxida irreversiblemente el Co en la vitamina inhibiendo a las enzimas dependientes de esta vitamina, exposición prolongada puede provocar anemia megaloblástica y neuropatía periférica. • Hipoxia por difusión: se produce al suspender la administración de NO2 durante el despertar, por una acumulación exagerada de este gas lo cual provoca ↓ de la PO2 alveolar y arterial a niveles hipóxicos, se puede evitar administrando O2 al 100% por algunos minutos. • Difusión hacia espacios cerrados con aire: este gas difunde hacia el oído medio, neumotórax o asas intestinales (ileo paralitico), provoca gran aumento de volumen y presión dentro de estas cavidades, se contraindica su uso en estas situaciones. • Vómitos. ▪ Uso: actualmente este es limitado, se suele administrar en conjunto a un halogenado por su efecto “2° gas” con el cual se consigue ↓ la CMA de ambos gases, se puede usar en niños e incluso en anestésico para procesos menores. Endovenosos: son la opción más frecuentemente utilizada para la inducción anestésica, posterior a esta se puede mantener mediante hipnótico EV o inhalado, todos se pueden usar para la inducción, pero el Propofol se acepta para una anestesia total intravenosa, solo la ketiamina tiene efectos analgésicos por lo que se deben asociar con analgésicos. o PROPOFOL: es una emulsión hidro oleosa, contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja. ▪ Mecanismo de acción: aumenta la actividad en la sinapsis inhibitoria de GABA produciendo sedación y amnesia. ▪ Farmacocinética: la eliminación es principalmente hepática, luego de la inducción la pérdida de conciencia es a los 15-45 segundos, su duración de acción es entre 5-10 minutos, su t1/2 luego de la perfusión es exponencial, depende del tiempo de duración de la perfusión. ▪ Farmacodinamia • SNC: la dosis de inducción induce pérdida de conciencia, dosis inferiores producen sedación consiente, ↓la presión intratecal, carece de propiedades analgésicas y posee propiedades antieméticas. • Cardiovascular: es depresor del miocardio (inotropo -), dosis dependiente, puede producir hipotensión y ↓ del gasto cardiaco, produce vasodilatación periférica. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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• •

Respiratorio: provoca ↓ de FR y volumen corriente, ↓ resiste de vía aérea (útil en asma y broncoespasmo). Metabólico: en infusión prolongada ↑ triglicéridos, amilasa y lipasa pancreática.

▪ ▪

o

Uso clínico: inducción de anestesia, mantenimiento de anestesia y sedación. Posología la dosis puede ser menor en ancianos, inestables hemodinámicamente y debilitados. • Inducción: 2-2.5 mg/Kg EV. • Mantenimiento: 5-10 mg/Kg/h EV. • Sedación: 1-5 mg/Kg/h o bolos repetidos de 0.5 mg/kg/3-4 min ajustando dosis a la respuesta. ▪ Efectos adversos: irritación venosa en la zona de inyección, necrosis de los tejidos tras extravasación, Sd infusión de Propofol, este último es raro y ocurre generalmente con perfusiones prolongadas >48h con dosis elevadas en pacientes críticos, cusa con FMO, rabdomiólisis, acidosis metabólica, hiperkalemia, arritmia y muerte súbita cardiaca, 2° a alteraciones del metabolismo de ac grasos de cadena larga. ETOMIDATO : no comparte estructura con los otros anestésicos EV, derivado imidazolico. ▪ Mecanismo de acción: ↑ el tono inhibidor del GABA a nivel del SNC. ▪ Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas circulantes, los tiempos de pérdida de conciencia y recuperación son similares a los del Propofol. ▪ Farmacodinamia • SNC: carece de propiedades analgésicas e induce pérdida de conciencia y amnesia anterógrada. • Cardiovascular: es el hipnótico EV con mejor tolerancia CV (elección en hemodinamia comprometida), mínimo cambio sobre frecuencia cardiaca, PA y gasto cardiaco. • Respiratorio: ↓ de FR y volumen corriente, no posee efecto broncodilatador, a veces ↑ leve de resistencia resp. • Musculoesquelético: luego de la dosis de inducción produce mioclonías (no confundir con crisis comiciales). • Corteza suprarrenal: inhibición irreversible y dosis dependiente de la síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal por inhibición de la 11-β- hidroxilasa, por esto no se debe usar en perfusión continua ni en bolos sucesivos para la mantención posterior a la inducción. ▪ Uso clínico: inducción anestésica ▪ Posología: 0.3-0.6 mg/Kg EV ▪ Efectos adversos: Vómitos, irritación en lugar de administración (los demás ver en la farmacodinamia).

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KETAMINA : anestésico disociativo con estructura similar a la fenciclidina, de los hipnóticos es el único que posee analgesia intrínseca. ▪ Mecanismo de acción: no está bien definido, actúa a nivel de varios receptores, se cree que estimula N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del receptor GABA, inhibiendo así el SNC y provocando amnesia, estimula receptores opioides a nivel de corteza, putamen y tálamo los cuales son responsables de la analgesia, estimula también receptores de catecolaminas y las libera por lo tanto ↑FC, PA, flujo sang cerebral y contractilidad. ▪ Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático a nivel de múltiples metabolitos, algunos de estos activos, produce pérdida de conciencia en 3060 segundos después de la dosis EV, puede durar de 15-20 minutos, la administración IM retrasa su acción a 5 min, dosis repetidas o infusión continua tienen efecto acumulativo. ▪ Farmacodinamia: • SNC: produce estado disociativo acompañado de anestesia y efectos sedantes, produce analgesia profunda y ↑ la presión intracraneal. • Cardiovascular: ↑FC, inotropismo y PA por el ↑ en la liberación de catecolaminas, útil en pacientes hemodinámicamente inestables, contraindicados en pacientes coronarios o HTA sin control. • Respiratorio: preserva reflejos de vía aérea, útil en sedación y analgesia o único para la intubación con paciente despierto, provoca dilatación por su mecanismo simpaticomimético. ▪ Uso clínico: en la inducción anestésica puede ser útil ya que se puede administrar vía IM (especial si no existe acceso venoso), mantenimiento anestésico mediante bolos sucesivos o perfusión continua. ▪ Posología: • Inducción: 1-2 mg/Kg EV o 5-10 mg/Kg IM • Mantención: 1.5-4.5 mg/Kg/h EV • Pseudoanalgesia: 0.2-1 mg/Kg Ev o 2.5-5 mg/Kg IM ▪ Efectos adversos: aumento de las secreciones respiratorias y orales, puede provocar agitación psicomotriz al despertar, alucinaciones y sueños desagradables en posoperatorio, en paciente psiquiátrico se debe considerar otra opción, ↑ el tono muscular y mioclonías, especialmente en respuesta a estímulos externos, movimientos oculares como el nistagmo, blefaroespasmo y ↑ de la presión intraocular, recordar su administración junto con una benzodiacepina para evitar las Rx psicológicas no deseables, y anticolinérgico para ↓ secreciones resp y de saliva. Benzodiacepinas (Midazolam): se usan frecuentemente en la sedación, amnesia o coadyuvantes de otros anestésicos, actualmente posee algunas indicaciones en anestesia, uso continuo solo en paciente crítico, es la única BNZ que se puede usar IM. ▪ Farmacodinamia • SNC: hipnótico, amnésico, anticonvulsivante y relajante muscular, sin propiedades analgésicas. • Cardiovascular: ligera ↓del GC y vasodilatación. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Respiratorio: ↓FR y volumen corriente, la depresión respiratoria ↑ con el uso de opiáceos. Posología: • Inducción: 0.15-0.3 mg/Kg IV • Sedación: 0.05-0.4 mg/Kg/h. • Antagonista: Flumazenil.

Analgésicos Los analgésicos de elección son los opiáceos en la mantención de la anestesia general, paracetamol, metamizol y AINE se pueden usar en el posoperatorio, solos o combinados. • •

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Mecanismo de acción: se unen específicamente a receptores μ presentes en el cerebro (μ1) y medula (μ2). Farmacocinética: los opiáceos son de eliminación principalmente hepática, también poseen metabolitos inactivos en orina. o Remifentanilo: es el de efecto más rápido y más corto, es poco liposoluble (se distribuye poco y tiene mejor clearence), su t1/2 es de 3-4 minutos independiente de su tiempo de infusión (nulo efecto posoperatorio) por lo que se debe administrar un analgésico de vida media previa suspensión para una correcta analgesia en el postoperatorio, se metaboliza en esterasas plasmáticas y musculo estriado. o Fentanilo: muy lipofílico, marcada distribución a nivel de tejido muscular y adiposo, t1/2 de 30 min-1 hora, posee efecto acumulativo (remi no lo tiene), proporciona analgesia en el posoperatorio y eliminación principalmente hepática. o Alfentanilo: menos lipofílico que el fentanilo, inicio similar al remifentanilo, tiende a acumularse menos que el fentanilo. Farmacodinamia: o SNC: produce sedación y analgesia en forma dosis dependiente, puede causar euforia. o SNP: simpaticolisis, ↑ de la actividad vagal. o Cardiovascular: leve efecto inotropo -, se puede potenciar con otros depresores cardiacos, ↓ Resistencia vascular periférica en art y venas, puede producir bradicardia. o Respiratorio: depresión respiratoria dosis dependiente, ↓ de FR y volumen corriente, ↓ del reflejo tusígeno. o Musculoesquelético: rigidez muscular, especialmente en la pared torácica y abdominal pudiendo comprometer la ventilación, relacionada con dosis elevadas de opiáceos, administración EV rápida y uso de NO2, la rigidez se revierte con el uso de antagonistas y relajantes musculares. o Aparato digestivo: náuseas, vómitos, cólicos biliares y estreñimiento. o Genitourinario: retención urinaria. Uso clínico: se usan para la inducción anestésica como analgésico e inhibidor de la respuesta simpática a la laringoscopia (intubación), mantenimiento anestésico mediante perfusión continua (remifentanilo, fentanilo o alfentanilo) como también en bolos

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repetidos (fentanilo y alfentanilo), el remifentanilo es el opiáceo mejor regulable y especialmente apropiado combinado con el Propofol para una anestesia total intravenosa. Posología o Remifentanilo: Bolos de 1-2μg/Kg, continua de 0.2-0.4 μg/Kg/min. o Fentanilo: bolo inducción 1-2 μg/Kg, bolo sucesivo mantención 2-3 μg/Kg/h. o Alfentanilo: bolo 10-20μg/Kg, perfusión continua de 3-5 μg/Kg/min. o Naloxona: antagonista especifico bolos EV de 0.02-0.04 mg, t1/2 30 minutos. Efectos adversos o Cardiovasculares: estos son bien tolerados excepto en inestabilidad hemodinámica o hipovolemia (ajustar dosis). o Tolerancia: en tratamiento crónico por opiáceos o uso de drogas pueden requerir dosis superiores. o Prurito o Miosis o Dependencia: se puede provocar en pacientes no dependientes, luego del uso de opiáceos en anestesia general, tto del dolor posoperatorio generalmente no tienen un rol significativo.

Relajantes musculares Estos provocan parálisis flácida reversible de la musculatura esquelética, no poseen acción hipnótica ni analgésica por lo que se deben asociar, provocan parálisis de la musculatura respiratoria, se utilizan para facilitar la intubación orotraqueal y mantener la relajación necesaria para ciertas cirugías, como también mantener la inmovilidad en aquellas donde esta puede ser perjudicial. •

Despolarizantes: clásicamente la succinilcolina, es un agonista ACH que se une al receptor postsináptico lo que provoca despolarización del musculo, no se metaboliza por la acetilcolinesterasa, pero si por la colinesterasa plasmática, una mínima parte alcanza la placa motora, la otra se metaboliza, clínicamente se manifiesta por fasciculaciones y posterior parálisis flácida. o Succinilcolina: generalmente se usa en la intubación de emergencia, la dosis es de 1.5 mg/Kg, se obtienen condiciones óptimas a los 45-60 segundos, la duración global es de 5-10 minutos, los efectos adversos son fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperkalemia, trismus, bradicardia, ↑ de la presión intraocular y reacciones anafilactoides, en caso de contraindicación se debe indicar agente no despolarizante, se contraindica en: ▪ Historia familiar o ▪ Rabdomiólisis personal de hipertermia ▪ Hiperkalemia maligna ▪ Gran quemado <72h ▪ Miopatías ▪ Politrauma <72 h ▪ Enfermedad neurológica ▪ Inmovilización con denervación prolongada muscular (ELA, esclerosis ▪ Infección por exotoxinas múltiple y mielopatía (botulismo, tetanos) transversa) ▪ Sepsis ▪ AVE <72 h Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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No despolarizantes: estos compiten con los receptores nicotínicos, pero no provocan despolarización del musculo, actúan como antagonistas provocando una parálisis flácida sin fasciculaciones previas.

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Succinilcolina Mivacurio Atracurio Cisatracurio Pancuronio Rocuronio Vecuronio

Mecanismo de acción Despolarizante No despolarizante No despolarizante No despolarizante No despolarizante No despolarizante No despolarizante

Duración 10 min 15 min 45 min 40 min 100 min 30 min 40 min

Metabolización Colinesterasa sérica Colinesterasa sérica Reacción de Hoffmann Reacción de Hoffmann Renal Hepática y renal Hepática

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Rocuronio (esmeron): se indica para la intubación de secuencia rápida, es el fármaco de elección en pacientes que tienen contraindicación de succinilcolina, se puede usar también en intubación de secuencia rápida en dosis de 1mg/Kg con relajación a los 60 segundos, en intubación “programada” es de 0.6 mg/Kg con relajación a los 90 segundos, dosis de mantención de 0.15 mg/Kg/h, metabolización hepática (70%) y renal (30%) por lo que la dosis se puede ajustar, como efectos adversos tenemos dolor en la zona de administración, taquicardia, hipotensión y bloqueo neuromuscular prolongado, están descritas relaciones anafilactoides. o Cisatracurio: no está indicado en intubación de secuencia rápida por su efecto de acción prolongado, se puede usar en programadas como relajante en bolos sucesivos o perfusión continua, es útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal (eliminación mediante Hoffmann que es metabolismo plasmático espontaneo no enzimático y depende de la t° y Ph), la dosis de intubación es de 0.15mg/Kg, mantenimiento de 0.03 mg/Kg y se puede repetir cada 30-40 minutos, los efectos secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia y reacción anafilactoide. Antagonistas o Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa bloqueando el metabolismo de la ACH, puede competir con la molécula relajante muscular revirtiendo el bloqueo, la dosis habitual es de 0.03-0.8 mg/kg, se debe administrar cuando se ha recuperado en parte del bloqueo muscular por lo que no es útil en la reversión de un bloqueo profundo, también tiene acción sobre receptores autonómicos y muscarínicos de musculo cardiaco, liso y glándulas exocrinas, por eso se debe administrar con atropina (evitar bradicardia, broncoconstricción e hipersalivación), el bloqueo muscular despolarizante no se puede revertir con neostigmina, ya que puede incluso prolongar la parálisis, esto porque igual inhibe a la pseudocolinesterasa y está al metabolismo de la succinilcolina y mivacurio. o Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y en menor medida del vecuronio, inactiva al rocuronio formando un complejo sugammadex-rocuronio, no tiene acción sobre acetilcolinesterasa, la dosis depende del bloqueo y varía desde los 2-16 mg/Kg, la duración es de 24h por lo que si se necesita otra relajación se debe usar otro relajante, es de 1° línea en necesidad de reversión inmediata del bloqueo.

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Anestésicos locales Este grupo de fármacos producen un bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa, este bloqueo inhibe funciones de los nervios mixtos que dan motricidad, sensibilidad y funciones vegetativas, puede actuar a nivel espinal y ganglios espinales, (intradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anestesia de plexos), nervio periféricos y terminaciones de estos. Mecanismo de acción Difunden a través de la membrana en su forma no ionizada, en la célula nerviosa se disocia y genera la forma ionizada activa, esta forma bloquea canales de Na+ evitando la entrada rápida y bloqueando la fase inicial del potencial de acción, el efecto analgésico se debe al bloqueo de estímulos nerviosos por fibras amielínicas y poco mielinizadas que transmiten el dolor, a mayor grosor de fibra requerirá mayor dosis, esto nos ayuda a conseguir una analgesia selectiva sin pérdida de sensibilidad al tacto ni presión, tampoco de fuera motora ya que estas son fibras gruesas. El dolor se transmite por las fibras tipo Aδ y C, la recuperación de esta es en el orden inverso, la cronología de la anestesia es la siguiente: 1º. 2º. 3º. 4º. 5º.

Aumento de la tº cutánea y vasodilatación (B). Perdida de sensación de la t° y alivio del dolor (Fibras C y Aδ). Perdida del tono muscular (Aγ). Perdida de la sensación al tacto y presión (Aβ). Perdida de la motricidad (Aα).

Estructura Son aminas aromáticas de bajo peso molecular, bases débiles y poco solubles en agua, se clasifican en 2 grupos, los tipos éster se hidrolizan por la Tipo éster pseudocolinesterasa plasmática, genera ácido paraaminobenzoico (PABA) Cocaína que es el responsable de las reacciones anafilácticas, la cocaína es la Benzocaína excepción y no produce PABA, solo se usan de forma tópica y/o infiltrar Tetracaína tejidos. Clorprocaína Las amidas se metabolizan vía hepática, no producen PABA por lo que las Rx alérgicas no son frecuentes, se pueden utilizar vía anestesia regional, infiltración, bloqueo de plexos y de nervios periféricos, la lidocaína se puede usar también de forma tópica.

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Tipo amida Lidocaína Mepivacaína Bupivacaína Ropivacaína Levobupivacaína Prilocaína

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Propiedades Estas son bases débiles, la forma ionizada es la que ejerce el efecto y la no ionizada es la cual difunde por la membrana, como características podemos nombrar: • •

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Potencia anestésica: se determina por la lipofilia del anestésico ya que para actuar deben difundir dentro de la célula, entre más lipofílico más potente. Duración de acción: está relacionada con la capacidad del anestésico de unirse a las proteínas, los que tienen alta unión poseen una liberación más lenta y tendrá una duración mayor. Periodo de latencia: se determina por la pKa de cada fármaco, a menor pKa se disociará más rápido y tendrá un efecto de acción más rápido, la concentración igual influye por lo que a mayor concentración tendrá menor tiempo de latencia. Bloqueo diferencial: algunos tienen la capacidad de producir bloqueo sensitivo selectivamente con poco compromiso motor, esto se debe a su alto pKa, por lo que pocas moléculas podrán pasar las membranas gruesas, mientras que serán suficiente para las delgadas, se ve esto con la bupi, levo y ropi. PKa

Latencia (min)

% unión a proteínas

7.9 7.6 8.1

5-10 10-15 5-10

Bupivacaína 8.1 Levobupivacaína 8.1

20-30 10-15

Lidocaína Mepivacaína Ropivacaína

Bloqueo Dosis diferencial máxima

64 78 95

Duración del efecto (min) 60-120 90-150 160-290

150 150

180-360 180-360

+ +

+

4 mg/Kg 5 mg/Kg 2.5 mg/Kg 2 mg/Kg 3 mg/Kg

Dosis máxima con adrenalina 7 mg/Kg 7 mg/Kg 2.5 mg/Kg 2.5 mg/Kg 4 mg/Kg

Toxicidad I. II.

Toxicidad local: todos los anestésicos locales son neurotóxicos a [c] altas y pueden causar muerte neuronal, del mismo modo tienen potencial miotoxico. Toxicidad sistémica a. Reacciones anafilácticas: ocurren por la producción de PABA, algunos contienen conservantes con estructura similar que puede producir la reacción (metilparabeno). b. SNC y cardiológico: las reacciones tóxicas se deben a la absorción inapropiada de anestésico o a la administración accidental endovenosa de una dosis correcta, los pacientes malnutridos, debilitados y con hipoproteinemia son más susceptibles a sufrir toxicidad ya que poseen menos proteínas a las cuales se pueda unir el anestésico. Clínicamente cursa con manifestaciones cardiacas y neurológicas siendo este último el más precoz, típicamente cursa con 3 fases 1. Pródromo: sabor metálico, entumecimiento peri bucal, acufenos y alternaciones visuales. 2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones y crisis comiciales Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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3. Fase de depresión del SNC y alteraciones cardiacas: ↓ del nivel de conciencia, coma, arritmias (bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación ventricular) y muerte. La toxicidad sistémica consiste en medidas de sostén necesarias (O2 y terapia con fluidos), pedir al paciente que hiperventile (↓ perfusión cerebral), benzodiacepinas, antiarrítmicos (arritmias pueden ser refractarias a tto), pueden requerir medidas adicionales de reanimación, la adición de adrenalina ↓ la absorción sistémica del anestésico debido a la vasoconstricción producida, esto nos permite aumentar la dosis a administrar, la infusión de lípidos se puede utilizar en cuadros de intoxicación sistémica grave, las dosis se deben ↓ en tejidos muy vascularizados (mucosas), siempre aspirar antes de administrarlo para evitar la administración intravascular de anestésico, la bupivacaina es el más cardiotóxico y puede provocar clínica cardiaca sin sintomatología neurológica.

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Manejo de la vía aérea Valoración de vía aérea difícil Predicción de vía aérea difícil • • •

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Presencia de barba. Ausencia de dientes. Obesidad (IMC >30).

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Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Test de mordida clase III. Edad >55 años.

Siempre realizar la historia clínica a los pacientes en busca de antecedentes personales y/o familiares de dificultad de manejo de la vía aérea, enfermedades asociadas a VAD como patología tiroidea, bocio tumores tiroideos, etc. También existe en radioterapia cervical previa, patología maxilofacial como anquilosis temporomandibular, retrognatia, micrognatia entre otros, la macroglosia como ocurre en el sd Down, acromegalia e hipotiroidismo también nos dificultan el manejo y la patología de la columna cervical como fracturas, inestabilidad cervical, espondilitis, artrosis y artritis reumatoide nos causaran problemas a la hora de asegurar la vía aérea, sospechar obstrucción en todo paciente con Disfonía, disfagia y estridor. Al examen físico existe un acrónimo (LEMON) que en conjunto nos ayuda a evaluar a simple vista si es una vía aérea difícil. L/ look externaly: esta consiste en la búsqueda de características externas que nos indiquen una vía aérea difícil como lo son las anormalidades faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio entre otras. E/ Evaluate: se deben evaluar la relación de los ejes de la faringe, recordar la relación 3:3:2 • • •

Distancia entre los incisivos debe ser de al menos 3 dedos La distancia entre el hioides y el mentón debe ser de al menos 3 dedos La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe ser de al menos 2 dedos de ancho.

M/ Mallampati score: es una exploración sencilla y útil para evaluar una vía aérea, se realiza con el paciente sentado y su cabeza en posición neutral, se divide en 4 tipos 1. Paladar blando, úvula, fauces y pilares amigdalinos. 2. Paladar blando, úvula y fauces 3. Paladar blando y base de úvula 4. Solo se observa el paladar duro

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O/ obstrucción de vía aérea: cualquier patología que intervenga obstruyendo la vía aérea superior puede interferir con la laringoscopia y la intubación. N/ neck movility: es de importancia la movilidad cervical ya que dependiendo de esta se nos dificultara o facilitara la intubación, se puede explorar solicitándole al paciente que realice hiperextensión anterior y posterior, como también movimientos laterales extremos del cuello pueden existir patologías que limiten este movimiento o situaciones graves que impidan la hiperextensión, se asocian a mayor riesgo de VAD, existen otros test que se pueden realizar: -

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Test de Patil o distancia tiromentoniana: la cabeza en hiperextensión máxima y con la boca cerrada, se mide la distancia entre la punta del mentón y el cartílago tiroideo, si es < 6.5cm se considera vía aérea difícil. Test de la mordida: este valora la capacidad de subluxar la mandíbula, se distinguen 3 grados. o Incisivos inferiores muerden el labio superior tapando completamente la mucosa o Los incisivos inferiores muerden el labio superior, se ve la mucosa parcialmente. o Incisivos inferiores no pueden morder el labio superior.

Existe también la clasificación de Cormack- Lehane la cual se puede correlacionar o no con el Mallampati, para clasificarlo se debe realizar laringoscopia, esta nos describe 4 grados: 1. 2. 3. 4.

Visualización completa de la glotis Únicamente el tercio posterior y comisura posterior Glotis completamente tapada, solo se visualiza epiglotis Solo se visualizan estructuras del piso de la boca, no se observa ni siquiera la epiglotis.

Maniobras para mantener la vía aérea permeable •

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Cabeza en posición de olfateo: se puede colocar una almohada en el occipucio (7-10 cm), esto nos alinea el eje feringeo-laringeo y por lo tanto nos amplía la longitud del conducto faríngeo. Hiperextensión de cuello: esta maniobra también nos aumenta la longitud del conducto faríngeo y nos ayuda a desplazar la lengua hacia adelante, nos alinea el eje oral con el faríngeo-laríngeo. Subluxación mandibular o protrusión mandibular Cánula orofaríngea

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Predictores de ventilación difícil con mascarilla facial Recordar que la cánula debe ser del tamaño preciso, si es muy larga puede empujar la epiglotis y ocluir la vía aérea, al contrario, si es pequeña deja caer la lengua con igual efecto, el tamaño adecuado se mide desde el ángulo de la comisura bucal hasta el lóbulo de la oreja. A pesar de que se debe tener una vía aérea permeable siempre debemos pensar que el paciente debe ser ventilado, existen predictores sobre la ventilación del paciente si esta es difícil o si lo estamos ventilando correctamente. Criterios de ventilación • • • •

O: Obesidad B: Barba E: edentación S: SAHOS y roncador E: edad >55 años Existen otros factores como Mallampati 3-4, limitación en el test de mordida, sexo masculino y masa o tumor en la vía aérea.

Capnografia positiva Presencia de expansión torácica Volumen espiratorio adecuado Presión de vía aérea no >20-25 cm H2O

Intubación orotraqueal La intubación orotraqueal es fundamental para tener una vía aérea permeable y segura para el paciente, existen diversos criterios en los cuales nosotros debemos intubar a nuestros pacientes: Criterios de intubación o Glasgow ≤8 o Incapacidad de mantener la vía aérea permeable o Protección de la vía contra la aspiración o Aspiración de secreciones bronquiales o Inicio de VM o Lesión y/o quemadura de vía aérea o Anestesia general o Patrón respiratorio inefectivo (dif respiratoria) o Insuficiencia respiratoria o Realización de maniobras de reanimación avanzada o Tumores obstructivos de vía aérea

Criterios de extubación o Ventilación espontanea adecuada o Oxigenación adecuada (sat >92%, PaO2 > 60mmHg) o Hemodinámicamente estable o Neurológicamente estable (sigue órdenes y tiene reflejos de defensa) o Reversión del bloqueo muscular o Estado acido-base apropiado (ph >7.25) o Estado metabólico adecuado (ELP y volemia) o Normotermia (>35.5°C) o Sin lesiones quirúrgicas inmediatas.

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En caso de que exista riesgo de aspiración se puede realizar la maniobra de Sellick en la cual presionamos con el pulgar e índice el cartílago cricoides para comprimir el esófago (este ya que es el único anillo completo).

Existe otra maniobra llamada BURP, este es un acrónimo el cual significa BACK, UP, RIGHT y PRESSURE, esta se realiza sobre el cartílago tiroides y nos permite observar de mejor manera la vía aérea facilitándonos la intubación. La intubación consta de pasos a seguir de forma secuencial, estos son: 1º. 2º.

3º.

Poner al paciente en posición para poder alinear la vía aérea. Preoxigenación: se administra O2 al 100% de forma espontánea por 3-5 minutos, se realizan 48 respiraciones profundas a capacidad vital (30s), esta maniobra nos permite desplazar al nitrógeno por oxigeno permitiéndonos mayor tiempo para poder intubar al paciente con la menor desaturación posible. Ventilación a presión positiva con mascara fascial: esta se realiza al perder el reflejo palpebral, se realiza ventilación con mascarilla y con bolsa y posterior a esto se puede intubar al paciente. Signos directos de intubación exitosa o Visión directa del paso del tubo a través de las cuerdas vocales o Capnografia + o Visualización por video laringoscopia

Signos indirectos de intubación exitosa o Expansión torácica simétrica o Auscultación pulmonar bilateral + o Auscultación en el epigastrio o Empañamiento del tubo endotraqueal con la respiración

Complicaciones Complicaciones tardías inmediatas o Traumatismo o Edema laríngeo o dental subglotico o Arritmias o Laringoespasmo o Aspiración o Aspiración o Colapso del tubo o Faringitis o Intubación o Laringitis esofágica o Ulceración o Isquemia de laríngea mucosa o Traqueítis o Intubación o Estenosis mono bronquial traqueal o Extubación o Infección accidental pulmonar o broncoespasmo o Parálisis de cuerdas vocales

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o

Adecuada oximetría de pulso

Focos auscultatorios o

EPIGASTRIO

o

Ápices pulmonares

o

Bases pulmonares

Recordar siempre que el tubo para una mujer adulta varía desde el 7-8 y en hombres generalmente entre el 8-9, el tubo para un niño de 5 años es un n° 5.

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Tipos de anestesia Anestesia general Anestesia inhalatoria Utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio, generalmente sevoflurano, desfluorano o isofluorano, a estos gases le podemos añadir óxido nitroso, esta cirugía se reserva casi exclusivamente para cirugías de corta duración en niños y lactantes. Anestesia total intravenosa Se usan exclusivamente fármacos endovenosos, se debe combinar un hipnótico, un analgésico opiáceo y un relajante muscular, luego de la dosis de carga en bolo (inducción) se puede realizar administración continua del fármaco mediante bombas de infusión, se debe modificar según la profundidad anestésica necesaria, se necesitan fármacos de t1/2 corto para que se puedan eliminar de forma rápida luego de la cirugía. 1. Hipnótico: Propofol

2. Opiáceo: remifentanilo

3. Relajante: cisatracurio o rocuronio

Anestesia balanceada Este tipo de anestesia se realiza mediante combinación de fármacos inhalados y endovenosos. Fases de la anestesia general Inducción Esta se realiza mediante la administración de fármacos vía EV, en niños la inducción se puede realizar con fármacos inhalatorios, los fármacos más frecuentemente usados son el Propofol como hipnótico, opiáceos de acción corta como el fentanilo, recordar que la pérdida de conciencia provoca una pérdida de control de la vía aérea y abolición de los reflejos protectores de esta (depende del compromiso), luego de la sedación se debe comprobar que el paciente ventila fácilmente mediante mascarilla facial, recordar que previo a la laringoscopia se debe administrar una dosis de relajante muscular. La inducción de secuencia rápida se indica en pacientes con alto riesgo de broncoespasmo (estómago lleno, embarazadas, obstrucción intestinal, hematemesis, etc), se diferencian con los pacientes en ayuno en: • • • •

Administración únicamente de hipnótico. No ventilación previa con mascarilla fascial. Uso de relajante muscular de acción corta (succi). Intubación orotraqueal es la única opción que reduce el riesgo de aspiración.

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Mantenimiento Este se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la adecuada para proporcionar una buena analgesia, hipnosis y relajación, la profundidad de la anestesia se debe adecuar a la cirugía, se puede usar hipnosis inhalatoria o endovenosa y combinar con una perfusión de opiáceos, el uso de relajantes musculares se reserva para procedimientos en los cuales es necesaria para una buena técnica quirúrgica o en aquellas donde los movimientos pueden ser muy peligrosos como la neurocirugía u oftalmológicas, la profundidad de la anestesia es suficiente para que el paciente tolere el tubo por lo que no es necesario en estos casos mantener la relajación. La ventilación puede ser espontanea o controlada, se debe ajustar los parámetros ventilatorios en relación a la profundidad de la hipnosis, se debe optar por la menor fiO2, se debe monitorizar y obtener una oximetría de pulso >95%, en la ventilación controlada se debe ajustar con ventilación controlada por volumen fijando un volumen corriente de 6-8ml/Kg y frecuencia respiratoria entre 10-12 rpm, se le puede agregar presión positiva teleespiratoria (PEEP) (no > a 25 mmH2O), para una correcta monitorización se debe medir el CO2. Despertar Es el tiempo que transcurre entre la transición de un estado inconsciente hasta uno consiente con recuperación de los reflejos de protección intactos, se ↓ progresivamente la dosis de hipnótico y opiáceo hasta su suspensión, el grado de relajación debe ser adecuado para permitir la respiración espontanea del paciente, en ocasiones es necesario revertir el bloqueo. En esta fase se debe administrar oxígeno en altas dosis (cercano al 100%), asegurarse que el paciente este caliente (siempre recordar que existe la hipotermia), con anestesia IV los pacientes recobran la conciencia, respiración espontánea y al final el control sobre la vía aérea, en el caso de los gases primero es la respiración, la extubación es un momento crítico ya que si es inadecuada puede producir laringoespasmo o broncoespasmo y esto complicar la estabilidad del paciente, los pacientes inestables hemodinámicamente, con insuficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea comprometida o tras cirugías prolongadas, en estos pacientes se debe mantener la intubación hasta que su condición sea óptima, esta se puede realizar con el paciente: •

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Paciente despierto: se indica en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o con vía aérea difícil, debe estar despierto con recuperación de la respiración espontanea, adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de protección de vía aérea y sin bloqueo muscular residual, luego de retirar el tubo se debe observar por complicaciones. Paciente dormido: se indica en niños y en pacientes asmáticos, su objetivo es evitar los riesgos de la estimulación de la vía aérea por el tubo endotraqueal, también se prefiere en cirugías donde la aparición de tos u otros signos pueden comprometer el resultado de esta (hernias, cirugía ocular, cirugías de oído medio, etc.).

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Anestesia regional Anestesia intradural Se le conoce como raquídea o subaracnoidea, la técnica consiste en punción de la piel a nivel de la confluencia de una línea que una ambas crestas iliacas (borde superior), suele consistir en el espacio L3-L4, para este tipo de anestesia se suelen utilizar los espacios L2-L3, L3-L4 o L4L5, esto para minimizar el riesgo de puncionar la medula, se puede realizar con el paciente en decúbito lateral o en sedestación, se debe desinfectar la zona y e introduce una aguja, esta debe atravesar el ligamento Inter espinoso, el ligamento amarillo, el espacio epidural, la duramadre y la aracnoides, es típica la sensación de pérdida de resistencia la cual nos indica que hemos llegado al espacio subaracnoideo, se nos confirma con salida de LCR, luego de esto podemos administrar medicamentos Factores que influyen en el nivel de anestesia •

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Baricidad: es el peso específico del anestésico, estos se pueden clasificar en hiperbáricos que son los que poseen una densidad > al LCR por lo que se van a zonas de declive en dirección a la gravedad, se puede conseguir este efecto añadiendo dextrosa al fármaco, los isobáricos poseen un peso y densidad similar al LCR por lo que su distribución será homogénea, los hipobáricos poseen menor peso y se van a zonas más elevadas del paciente. Dosis del fármaco: varia el nivel de anestesia este es un parámetro directamente proporcional relacionado con la dosis. Volumen del fármaco: a > volumen de anestesia > será la difusión y por lo tanto niveles más altos de anestesia. Turbulencia del LCR: una inyección rápida de anestésico local al LCR provocara una > turbulencia, aumentando así su difusión y el nivel de anestesia alcanzado, el barbotaje (aspiración y reinyección repetida de pequeñas cantidades) ↑ también la profundidad de la anestesia. Opiáceos: la combinación de anestésico local + pequeñas dosis de opiáceos (10-20µg de fentanilo) tiene efecto sinérgico ↑ el efecto del AL. ↑ de la presión intrabdominal: cuando existe un ↑ en la PIA ocurre una ↓ del espacio subaracnoideo y por esto del volumen del LCR, esto permite mayor difusión del anestésico alcanzando niveles más altos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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• •

Fármacos utilizados: los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina, mepivacaina o lidocaína. La duración del bloqueo anestésico: es característica de tipo de anestésico local utilizado, combinación con opiáceos o vasoconstrictores, esto prolonga la acción del anestésico.

Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural I.

II.

III. IV. V.

VI. VII.

VIII.

Cefalea post punción dural: es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial, suele aparecer 24h post punción, es una cefalea occipital intensa irradiada hacia cervical posterior, empeora con bipedestación o sedestación, mejora con el decúbito supino, se puede asociar a náuseas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acufenos, ocurre por la pérdida de LCR a través del orificio de la duramadre, esto provoca ↓ del LCR por perdida continua, ↓ de la presión de este y tracción de los nervios meníngeos junto a los vasos meníngeos, como factores de riesgo tenemos: a. Paciente joven (mujeres). b. Agujas de mayor calibre. c. Agujas de punta afilada >punta de lápiz. d. Numero de intentos (a > intentos más cefalea). El tratamiento consiste en administrar líquidos sea EV u oral, analgésicos y reposo en decúbito supino en cama, si es muy intensa o dura > 48h se puede administrar S.F o realizar parche hemático (10-20 ml de sangre periférica en el espacio epidural). Bloqueo simpático: las neuronas del plexo simpático a nivel medular se encuentran entre C8-L2, los anestésicos locales bloquean fibras sensitivas, motoras y simpáticas, si el bloqueo es muy extenso puede ocurrir: a. Bradicardia: predominio del tono vagal, se trata con atropina en bolo de 0.5-1 mg, se puede acompañar de hipotensión, puede ser necesario el uso de catecolaminas b. Hipotensión: la pérdida del tono a nivel vascular produce vasodilatación por debajo del nivel de bloqueo, esto provoca una hipovolemia relativa que produce hipotensión, esto es más acentuado en pacientes deshidratados o hipovolemia previa, se deben administrar vasoconstrictores como efedrina en bolo 5-10 mg. Retención urinaria: el bloqueo de las fibras nerviosas parasimpáticas puede provocar retención urinaria, esto requiere de sondeo vesical para descomprimir. Náuseas y vómitos: son 2° a la hipotensión o por el predominio del tono vagal, se debe administrar atropina EV. Punción Hemática: es la salida de sangre o mezcla de sangre y LCR, puede ser por punción de la vena epidural o a través de la aguja de punción, si el líquido no es claro rápidamente se debe retirar la aguja y puncionar otro sitio. Prurito: característico de la administración de opiáceos a nivel neuroaxial, se puede controlar con naloxona o antihistamínicos. Hematoma epidural: incidencia del 0.05-0.1%, es una emergencia neuroquirúrgica, frec en pacientes con anticoagulantes y/o antiagregantes, produce una lumbalgia aguda e intensa asociado a déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo o ausencia de recuperación post anestesia, se diagnostica mediante resonancia y el tratamiento es la descompresión quirúrgica inmediata. Parestesias: traumatismo directo o punción de nervios raquídeos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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IX.

X. XI.

Disnea: aparece en anestesia raquídea alta, se debe a bloqueo de fibras nerviosas a nivel de la musculatura abdominal e intercostal, no compromete la ventilación (no afecta el frénico C3-C5) por lo tanto el diafragma se conserva, si es superior a C5 puede existir compromiso ventilatorio pudiendo llegar a la apnea. Dolor radicular intenso: es un dolor neuropático de distribución radicular, intenso posterior a la administración radicular, su duración suele ser < a 1 semana. Infección: puede traducirse a meningitis, aracnoiditis y abscesos epidurales.

Anestesia epidural Esta consiste en colocar un catéter en el espacio epidural, se puede administrar el anestésico local de forma continua o en bolos, se busca un bloqueo neural selectivo de los nervios dorsales, lumbares o sacros según la necesidad de la anestesia, alcanzan las raíces de los nervios por difusión a través de la duramadre por el espacio epidural donde son infundidos, el inicio de acción es más lento (20-30 minutos). Las dosis de anestésicos locales son mucho más altas ya que parte de lo administrado escapa en los agujeros de conjunción o se absorbe por el plexo venoso epidural causando efectos sistémicos, se indica para la analgesia del trabajo de parto, analgesia posoperatoria y en ciertos dolores crónicos. Técnica: esta consiste en el uso de una aguja epidural, se avanza lentamente por las estructuras ligamentosas, a la llegada del ligamento amarillo se percibe un aumento de la resistencia acá se retira el fiador y se introduce una jeringa con aire o con S.F, se introduce ahora la jeringa lentamente y se aplica presión lentamente y constante en el embolo, al entrar al espacio epidural existe una característica perdida de resistencia y se puede desplazar el embolo, se retira la jeringa y se introduce el catéter a través de la aguja (bisel hacia cefálico) el catéter avanza 3-5 cm más allá que la aguja, se debe administrar una dosis de prueba para descartar su ubicación en intradural o intravascular, se realiza mediante anestésico local en bolo junto a 10-20µg de adrenalina, si se encuentra en el subaracnoideo el bloqueo se producirá a los 5 minutos, en caso que este en el intravascular se producirá taquicardia e hipertensión 2° a la adrenalina. Fármacos: se usa bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína, se pueden administrar pequeñas dosis de opiáceos o adrenalina para prolongar la acción de anestésico local y ↓ su [c]. Complicaciones • • • • • • •

Cefalea postpunción tras perforación accidental de la duramadre. Administración errónea del anestésico local (intradural o intravascular). Anestesia epidural alta. Sobredosis sistémica de anestésico local. Traumatismo directo sobre la medula (sobre L2). Absceso epidural. Hematoma epidural.

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Bloqueo nervioso periférico Es la administración de anestésico local en la proximidad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aislados, la anestesia se limita al territorio inervado evitándose así las complicaciones de la anestesia neuroaxial. Técnica: es la administración peri neural de anestésico local en dosis suficiente, se deben localizar los plexos según: • • •

Referencia anatómica Neuroestimulación (neuroestimulador acoplados a la aguja, cuando se consigue respuesta motora se infunde la dosis de AL) Ultrasonidos.

Fármacos usados Se usan AL, especialmente lidocaína y mepivacaína, se pueden usar la bupivacaína o ropivacaína si se requiere más tiempo. Complicaciones • • •

Toxicidad por anestésicos locales. Punción nerviosa. Punción vascular.

Valoración pre anestésica Anamnesis Se deben detectar problemas que puedan afectar el proceso anestésico, especial énfasis tiene: • • • • • • • • • • • •

Alergias medicamentosas. Consumo de tóxicos/drogas. Patología cardiovascular: HTA, DM, cardiopatía isquémica, stent coronarios, arritmias, etc. Patología respiratoria: asma, EPOC u otra. Patología renal: IRC, glomerulonefritis, monorreno u otra. Patología neurológica: epilepsia, AVE, TIA, retraso mental, etc. Patología hematológica: coagulopatías. Patología tiroidea: hiper o hipotiroidismo. Posibilidad de embarazo en mujer en edad fértil. Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos, tipo de cirugía, tipo de anestesia, efectos adversos producto de una anestesia. Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos. Tratamiento completo y actualizado del paciente, atención ante los antiagregantes y/o anticoagulante, interacciones medicamentosas relacionadas con el proceso anestésico.

Examen físico •

Peso y talla del paciente

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• • •

• •

Cardiovascular: presencia de arritmias, soplos y presencia de edemas en extremidades inferiores, siempre buscar signos de ICC. Pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espiración prolongada, acropaquías, etc. Vía aérea: posible dificultad en ventilación, vía aérea, recordar que ninguna exploración aislada es suficiente por sí misma, la combinación de varias exploraciones nos puede ser útil para prever la dificultad de esta. Exploración corporal en donde se realizará el bloqueo. Calidad de los accesos venosos periféricos.

Valoración del riesgo anestésico ASA Condición física I Paciente sano excepto por la Cx

Situación funcional Puede subir escaleras, caminar 2 cuadras sin disnea, mínima ansiedad por la Cirugía Puede subir 1 piso de escalera o caminar 2 cuadras, pero se detiene luego del ejercicio, ASA I con ansiedad importante o miedo y embarazadas del 3° trimestre Puede subir 1 piso o caminar 2 cuadras, se detiene durante el ejercicio

II

Enfermedad sistémica leve o moderada sin limitaciones funcionales

III

Enfermedad sistémica grave con limitación funcional

IV

Enfermedad sistémica No puede subir 1 piso ni grave que es una amenaza caminar 2 cuadras, disnea en para la vida del paciente reposo

V

Paciente moribundo, no se espera sobrevida >24h sin cirugía Donante de órganos

VI E

Ejemplo Paciente sano

Mortalidad <0.03%

Enfermedades sistémicas bien controladas, diabetes, EPOC leve, asma, obesidad IRC compensada, etc

0.2%

HTA mal controlada, DM con complicaciones vasculares, ICC > 6 meses (desc), AVE >6 meses, IRC en diálisis, obesidad mórbida Angina inestable, IAM o AVE < 6 meses, ICC crónica grave, EPOC con oxigenoterapia, coma diabético, politraumatizado Rotura de aneurisma aórtico, embolia pulmonar, TEC o AVE con ↑ de pic Muerte cerebral, donación pendiente

1.2%

Emergencia (cualquier grupo anterior)

8%

34%

Riesgo aumentado

Siempre se deben realizar pruebas complementarias para poder valorar a un paciente correctamente, esto sin caer en el uso indiscriminado de estas ya que no demuestra beneficio alguno, estas generalmente están descritas según el centro hospitalario y según la cirugía, siempre consignar la edad del paciente, clasificación asa, antecedentes patológicos y clínicos, tipo y magnitud de la cirugía, tipo de anestesia y si existe urgencia de intervención quirúrgica, en caso de pacientes clasificados como ASA I según grupo etario se deben pedir algunas pruebas Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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complementarias para tener mayor seguridad en su atención. Recordar que en pacientes obesos y fumadores de > 20 cig/día se les debe pedir una Rx de tórax independiente de la edad y a los pacientes que consumen >500 ml de vino o equivalentes de OH, pedir coagulación, plaquetas y GGT.

Edad Niños < 45 años

Masculino Hb o HTCO ECG

45-65 años

ECG

Entre las pruebas básicas existen • •

• •

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•

Femenino Hb o HTCO ECG test de embarazo Hb y HTCO en periodo fértil ECG Hb y HTCO en periodo fértil test de embarazo Hb y HTCO ECG Glucosa Creatinina Rx de tórax

>65 años Hb y HTCO Hemograma completo ECG Bioquímico: glucosa, creatinina, sodio, Glucosa potasio, función hepática (bili, GOT, Creatinina Rx de tórax GPT y GGT) y TSH. Coagulación Electrocardiograma de 12 derivaciones: siempre buscar alteraciones del ST, signos de isquemia aguda/crónica, arritmias auriculares (FA o flutter), síndrome de preexitación, bloqueos AV, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda o derecha, marcapasos implantado. Recordar que se debe pedir un electro siempre con pacientes de > 65 años en ASA I, patología cardiopulmonar conocida o sospechada, cirugía de riesgo moderado o alto sobre todo en aorticas, abdominal y torácica. adicionales Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos no están indicadas de forma sistemática, se reserva a pacientes con disnea sin causa conocida a la anamnesis y examen físico, se deben auscultar ya que la espiración prolongada y ruidos agregados, la espirometría se debe realizar en pacientes con patología pulmonar conocida en cirugías de riesgo moderado a alto, siempre pedir en pacientes con cáncer pulmonar. Pruebas de función cardiaca: se realizan en pacientes con sospecha de patología cardiaca posterior a la anamnesis o el examen físico, el Electro nos puede indicar disfunción valvular, ICC entre otros, la ergometría en sospecha de patología isquémica inestable, pruebas farmacológicas de estrés en caso de que la ergometría sea – y se tenga alta sospecha.

Valoración del riesgo cardiaco Siempre se deben evaluar las variables clínicas del paciente, capacidad funcional y riesgo asociado a la cirugía. En la anamnesis se debe hacer una historia detallada de los síntomas del paciente, clínica y tolerancia al ejercicio, se debe investigar sobre patología coronaria previa, clínica anginosa o icc, valvulopatías o enfermedad arterial periférica, test de tolerancia al ejercicio para valorar el estadio funcional, el examen físico debe contener toma de presión en ambos brazos, auscultar las carótidas en busca de soplos, auscultación pulmonar, palpación abdominal y examen de extremidades en busca de edema, búsqueda de signos de insuficiencia cardiaca, valvulopatías o enfermedad vascular periférica, en el electro siempre se debe buscar alteraciones del segmento ST, presencia de onda Q, o detección de arritmias graves.

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Factores de riesgo mayores (requieren manejo intensivo) Predictores clínicos de riesgo cardiaco perioperatorio En los factores predictores mayores, si uno de estos está presente, el manejo intensivo de este debe ser prioridad antes de una cirugía, entre estos tenemos el IAM reciente (último mes) o angina inestable, esto ya que el riesgo es mayor, en pacientes con angina inestable se recomienda un test de estrés y si este no revela isquemia la posibilidad de infarto es muy baja, en casos de portadores de stent metálico existe riesgo de trombosis del stent producto de la suspensión del tratamiento antiagregante, se debe valuar costo/beneficio de la cirugía y el riesgo de trombosis según stent, se recomienda lo siguiente •

•

•

Angioplastia con balón < 14 días: retrasar cirugía. > 14 días: realizar cirugía con AAS. Stent metálico < 30-45 días: retrasar cirugía. > 30-45 días: realizar cirugía con AAS. Stent liberador de fármaco < 12 meses: retrasar cirugía. > 12 meses: realizar cirugía con AAS.

• • •

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Angina inestable. IAM reciente (<1 mes). ICC descompensada, clase funcional IV, diag reciente o empeoramiento clínico. Arritmia significativa, bloqueo AV avanzado, arritmia vent sintomática, arritmia supravent con FC >100 lpm en reposo, bradicardia sintomática y taquicardia vent de reciente diag. Valvulopatía grave (aortica o mitral).

Otras situaciones que requieren una valoración cuidadosa 1. 2. 3. 4. 5.

Historia de cardiopatía isquémica Historia de AVE Historia de ICC descompensada DM IRC (crea basal >2)

Como predictores menores tenemos > 70 años, alteraciones en el electro como HVI, bloqueo de rama izquierda o alteraciones de la onda T, ritmo cardiaco no sinusal, HTA sistólica no controlada y obesidad. Alto riesgo (>5% de muerte por causa cardiaca) Cirugía de aorta Cirugía valvular Cirugía arterial periférica

Riesgo intermedio (1-5% de muerte por causa cardiaca) Endarterectomía carotidea Cirugía de cabeza y cuello Cirugía intraperitoneal o torácica Cirugía ortopédica Cirugía prostática

Riesgo bajo (<1% de muerte por causa cardiaca) Cirugía ambulatoria Procedimientos endoscópicos Procedimientos superficiales Cirugía de cataratas Cirugía de mamas

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Valoración del riesgo pulmonar Son una causa importante de morbimortalidad, las complicaciones pulmonares más graves son la necesidad de ventilación mecánica prolongada, atelectasias, infecciones, broncoespasmo, exacerbación de patología pulmonar y tromboembolismo pulmonar. A la anamnesis se debe prestar atención a síntomas característicos como mala tolerancia al ejercicio, tos crónica o disnea, al examen físico se debe buscar por ruidos respiratorios anormales, espiración prolongada, facie congestiva, acropaquías entre otros signos de apremio respiratorio, la obesidad no incrementa el riesgo cardiopulmonar excepto el del TEP. Las pruebas complementarias se deben orientar a la sospecha clínica, Rx de tórax en pacientes que necesitan cirugía de moderado/alto riesgo o en sospecha de patología cardiopulmonar posterior a la evaluación, la espirometría entre otros se reserva a pacientes con disnea no explicada o mala tolerancia al ejercicio, GSA no ha demostrado utilidad para valorar a pacientes de alto riesgo. Factores de riesgo demostrados Edad >50 años EPOC ICC ASA >II Albumina < 3.5g/dl Cx abdominal, torácica, aortica, cabeza y cuello, neurocirugía y cirugía de aneurisma de aorta abdominal Duración de cirugía > 3 horas

Factores de riesgo probables (sin evidencia) Obesidad Anestesia general Apnea obstructiva del sueño Hipoventilación (Pco2 >45) Rx de tórax patológica Tabaquismo activo las 8 semanas previas

Infección activa del tracto respiratorio superior

Uso de pancuronio como relajante muscular Cirugía de urgencia La valoración del TEP según cirugía: • •

•

•

Bajo riesgo Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo. Riesgo moderado Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo. Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo. Alto riesgo Cirugía en pacientes > 60 años. Cirugía en pacientes 40-60 años con factores de riesgo. Muy alto riesgo Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo. Cirugía de cadera o de rodilla. Politraumatizado grave o lesión de médula espinal.

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Manejo de la medicación

Fármacos Cardiovasculares Fármaco β-bloqueadores Calcioantagonistas IECA ARA II Diuréticos Agonistas α2 adrenérgicos (clonidina Estatinas Hipolipemiantes no estatinas

Recomendación Continuar terapia, día Cx incluido Continuar terapia, día Cx incluido Continuar terapia el día de la Cx si es antihipertensivo Suspender el día de la Cx si se indica por ICC y la PA basal es baja Continuar terapia el día de la Cx si es antihipertensivo Suspender el día de la Cx si se indica por ICC y la PA basal es baja Continuar con la terapia hasta el día de la cirugía, pero no administrar la dosis de la mañana Continuar terapia el día de la Cx Continuar terapia el día de la Cx Suspender el día previo a la Cx

Fármacos de hemostasia Fármaco AAS Dipiridamol Clopidogrel Ticlopidina Acenocumarol o Warfarina

HBPM AINE

Recomendación Suspender 7-10 días antes de la Cx Suspender 7-10 días antes de la Cx Suspender 7-10 días antes de la Cx Suspender 7-10 días antes de la Cx Suspender 5 días antes de la Cx, iniciar terapia con HBPM a dosis anticoag y suspender 24h antes de la Cx, se reinicia 24h post en bajo riesgo de sangrado, reinicio terapia oral luego de confirmar el bajo riesgo, juntamente con heparina hasta alcanzar INR adecuado. Suspender dosis 24h antes de la Cx y reiniciar 24h post. Suspender 2-3 días antes de la Cx.

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Fármaco HBPM en dosis anticoagulante

Intradural Suspender 24h antes y reiniciar al menos 6 horas post

HBPM en dosis profilácticas de TVP

Suspender 12h antes de la Cx, reiniciar al menos 6 horas post Suspender 4 h antes de punción (TTPK < 1.5 del control), reiniciar 1h post Suspender HBPM 3-5 días antes de la punción + INR < 1.5, reiniciar al menos 24h post técnica

HNF

Acenocumarol

Epidural Suspender 24h antes de la retirada del catéter, reiniciar al menos 6 horas post retirada Suspender 24h antes de la técnica, reiniciar al menos 6 horas post punción Suspender 24h antes de la punción, reiniciar 6 horas post Suspender HBPM 24h antes de la técnica, reiniciar al menos 6h después de la técnica

Fármacos endocrinos Fármaco Hipoglucemiantes orales (no metformina) Metformina

Insulina

Glucocorticoides

Hormonas tiroideas ACO

THR

Moduladores estrogénicos (tamoxifeno/raloxifeno)

Recomendación Continuar hasta el día de la Cx, remplazar el día de la Cx (la dosis de la mañana) por insulina rápida parenteral y reiniciar dosis habitual junto a la realimentación En Cx de riesgo aumentado de hipoperfusión renal, ↑ Ac láctico y/o hipoxia suspender por 48h, sustituir por insulina rápida y reiniciar con la ingesta oral, función renal estable y hemodinamia estable. Continuar con dosis habituales hasta el día de la Cx, en la mañana dar dosis + glucosa, reiniciar pauta normal post realimentación, en insulina EV mantener hasta 2h antes de la Cx Tto <3 semanas o en días alternos tienen bajo riesgo de supresión de eje, prednisona >20mg/día o si se sospecha inhibición se debe ↑ la dosis en el perioperatorio, paciente cushingoide o con sospecha se debe considerar suprimido. Continuar terapia hasta el día de la Cx Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se suspenden 4-6 semanas antes. Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se suspenden 4-6 semanas antes. Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se suspenden 4-6 semanas antes, en tratamiento de carcinoma mamario consultar con oncólogo.

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Fármacos del SNC Fármaco Recomendación Levodopa/carbidopa Continuar hasta la noche previa a la cirugía, suspenderlo en la cirugía Agonistas Continuar la terapia hasta la noche previa a la dopaminérgicos cirugía, suspenderlo hasta al menos 12h antes de la Cx Antiepilépticos Continuar incluido el día de la cirugía Ácido valproico Continuar la terapia incluido el día de la cirugía Selegilina Suspender la noche previa a la cirugía

Fármacos en psiquiatría Fármaco ISRS IMAO ATC Litio Antipsicóticos Benzodiacepinas

Recomendación Suspender 3 semanas previas, por riesgo de sangrado Suspender 2 semanas previas por riesgo de hipertensión grave (evitar administrar catecolaminas en caso de no suspender) Continuar con la terapia incluido el día de la cirugía en dosis altas, suspender 7 días antes en dosis bajas Continuar la terapia incluido el día de la Cx Continuar con la terapia incluido el día de la Cx Continuar con la terapia incluido el día de la Cx

Fármacos respiratorios Fármaco Agonistas β- adrenérgico inhalado Anticolinérgico inhalado Teofilina

Recomendación Continuar incluido el día de la Cx Continuar incluido el día de la Cx Continuar incluido el día de la Cx (no dar la de la mañana) Inhibidores de leucotrienos Continuar incluido el día de la Cx

Fármacos digestivos Fármaco Recomendación IBP Continuar incluido el día de la Cx Antagonista H2 Continuar incluido el día de la Cx

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Fármacos reumatológicos Fármaco Recomendación Antirreumáticos modificadores de enfermedad Suspender 1-2 semanas antes de cirugía, reiniciar 1-2 semanas después. Metotrexato Continuar el día de la Cx, suspender en IR 2 semanas antes Sulfasalazina Suspender 1 semana antes Azatioprina Suspender 1 semana antes Leflunomida Suspender 2 semana antes Hidroxicloroquina Continuar el día de la Cx Colchicina/alopurinol Continuar el día de la Cx Ayuno preanestésico/prequirúrgico Esto tiene como objetivo ↓ el riesgo de aspiración, asociado a perdida de reflejos protectores de la vía aérea, es más elevado si se utiliza anestesia general o sedación, se llama síndrome de Mendelson la aspiración por el acto anestésico, como factores de riesgo tenemos condiciones como el embarazo, obesidad, diabetes, hernia hiatal, reflujo gastroesofágico, íleo, obstrucción intestinal o cirugía de urgencia. El tipo de alimento se relaciona con la rapidez del vaciamiento gástrico, de igual forma la cantidad de alimento ingerido tiene relación con el vaciamiento. Alimento Recomendación Líquidos claros 2h Leche materna 4h Fórmula para lactantes 6h Leche no humana 6h Comida ligera 6h Premedicación con 150 ml de agua 1 hora Premedicación con 75 ml (niños) 1 hora Chicles, caramelos, tabaco 2 horas No se recomienda el uso de antieméticos como profilaxis de la aspiración, en cirugía de urgencias se puede prevenir con medidas como • • • • • • •

Inducción de secuencia rápida para intubación orotraqueal en general. Presión cricotiroidea (Sellick) en inducción (mantener hasta comprobar el tubo). Vaciamiento gástrico con el paciente consiente mediante sonda. Posición anti-Trendelemburg hasta correcta colocación del tubo. Ranitidina al menos 60 min antes de la inducción. Uso de proquineticos (controversial). Uso de anestesia regional dentro de lo posible. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Complicaciones de la anestesia Hipertermia maligna Ocurre por una susceptibilidad genética por mutación en genes relacionados con la síntesis de proteínas, en la mitad de los casos es autosómica dominante, se desencadena ante la presencia de anestésico halogenado o bloqueador muscular despolarizante, esto provoca ↑ del Ca+2 a nivel citoplasmático, esto provocara destrucción de la célula muscular, contracción permanente, liberación de calor, ↑ del consumo de O2 y producción de CO2, si no se trata con dantrolene ↑ el metabolismo anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hipokalemia toxica y trastornos del ritmo cardiaco. Clásicamente se asocian al uso de anestésicos halogenados con o sin la administración de succinilcolina, se han descrito casos solo con el uso de succi, casi la mitad de los pacientes tienen historia de exposición previa de exposición asintomática a estos fármacos, por lo tanto, la exposición previa no nos descarta la posibilidad. Clínica •

•

Precoz o Hipercapnia: es el más precoz, se ve a la capno. o Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración (↑ CO2 y necesidad de eliminar calor). o Trismos (maseteros). o Rigidez muscular generalizada (patognomónico de HM). o Alteraciones ácido-base, acidosis respiratoria. Tardíos o Hipertermia: por la contracción mantenida, puede ocurrir de minutos a horas. o Rabdomiólisis o Hiperkalemia o Arritmias: producto de la hiperkalemia, puede provocar taquicardia ventricular y/o fibrilación ventricular. o Alteración ácido-base: acidosis mixta, respiratoria y metabólica.

Tratamiento •

• •

Suspensión del agente halogenado, si se puede suspender la cirugía debe hacerse y si no la cirugía debe ser lo más rápida posible con la administración de otros fármacos como Propofol. Se debe administrar adecuada oxigenación y ventilación, asegurar la vía aérea con intubación, O2 al 100% y ajustar la ventilación para ↓ el CO2. Dantroleno: es el único antídoto conocido, este detiene la acumulación de Ca+2 intracelular, esto revierte el estado hipermetabólico, se administra un bolo inicial de 2.5 mg/Kg, pudiendo repetirse en bolos sucesivos hasta de 30mg/Kg, el control se suele conseguir a los minutos, luego de resolverse el episodio se deben administrar bolos sucesivos de 1mg/Kg/ 4h durante las primeras 24h al menos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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• • • •

Tratar la hiperkalemia Tratamiento de la acidosis mixta. Tratamiento de las arritmias. Tratamiento de la hipertermia (suero frio ev, hielo en superficie corporal, lavado de cavidades con suero frio).

Se puede realizar el diagnostico anterior a la anestesia mediante una prueba de contractura con halotano (biopsia muscular a la cual se le administra halotano provocando contracción), también se puede realizar estudio genético. La anestesia general en pacientes susceptibles se usa anestesia total EV, se escogen relajantes musculares no despolarizantes para la intubación, recordar que la succinilcolina y los halogenados están contraindicados, sin embargo, no se indica la administración profiláctica de dantroleno, se debe hacer monitorización completa incluyendo la T° central y evitar hipotermia perioperatoria que puede provocar escalofríos y despertar del paciente.

Reacciones anafilácticas o anafilactoides Ocurren principalmente por 2 mecanismos, inmunológico o anafilácticas reales producto de IgE con exposición previa (hipersens tipo I) y la Histaminoliberación no especifica o anafilactoides, se produce liberación directa de histamina de forma no especifica sobre los basófilos y mastocitos. Múltiples fármacos pueden provocar este cuadro, se describe la morfina, meperidina, Propofol, bloqueadores musculares bencilisocolinicos (atracurio y mivacurio) y antibióticos como vancomicina. Clínica • • •

Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardiaco, etc. Respiratorios: tos, laringoespasmo, broncoespasmo, etc. Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.

Diagnóstico Este es clínico y se considera como tal hasta que se demuestre lo contrario, se debe someter a estudios inmediatos en una situación controlada o diferidos. Tratamiento Ante clínica sugestiva se debe suspender el fármaco sospechoso, es de elección el uso de Adrenalina, subcutánea, EV e incluso endotraqueal, en caso de broncoespasmo se pueden usar β2 agonistas o adrenalina, en casos extremos se deben realizar medidas de soporte vital.

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Náuseas y vómitos posoperatorios Es una complicación frecuente de la anestesia general (20-30%), su aparición puede ser responsable de complicaciones graves en paciente postquirúrgico como hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc. Se relacionan con receptores como H1, D2, opioides, M1, y de 5-HT. Como factores de riesgo tenemos factores relacionados con la anestesia como lo son el uso de anestésicos volátiles, opioides intra-posquirúrgicos, Óxido nitroso, administración de neostigmina, hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención. Factores dependientes del paciente como lo son los niños y adolescentes, mujeres, no fumadores, historia previa de náuseas y vómitos, ayuno muy corto (<4 hrs) o muy prolongado (>12h) y ansiedad preoperatoria. Existen también factores relacionados con la cirugía como lo son el tipo de cirugía (laparotomía, tiroides, mama, estrabismo, maxilofacial, urológico, ORL, etc) y duración de las drogas. Tratamiento Es esencial realizar su profilaxis, en caso de cuadro agudo se pueden utilizar antagonistas de 5-HT como el odasetrón, granisetron, tropisetrón y palonosetrón, corticoides como dexametasona, antagonistas D2 como droperidol y haloperidol, antagonistas H1 como prometazina y dexclorfeniramina e hipnóticos como Propofol y midazolam. La profilaxis se realiza con administración de antieméticos según riesgo, evitar anestesia general y en caso de no poder evitarla se deben evitar el uso de gases, siempre evitar la hipotensión, hipoxia, hipoglicemia y dolor posoperatorio.

Despertar intraoperatorio Con esto nos referimos a la recuperación de conciencia en le intraoperatorio y recuerdo de detalles explícitos de la cirugía, es una complicación grave por el riesgo de secuelas psiquiátricas, como factores de riesgo tenemos: • • • • •

Dosificación insuficiente de anestésicos (más importante). Técnica de anestesia total endovenosa. Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento del paciente es signo de infradosis anestésica, al estar bloqueados no se puede observar este signo. Resistencia individual a los anestésicos: metiladores rápidos pueden requerir mayores dosis. Tipo de cirugía: las que más se relacionan con esta patología son las cirugías cardiacas, cesáreas y politraumatizados.

Prevención A) Administración suficiente de agentes anestésicos, se debe monitorizar la CAM, es difícil monitorizar las concentraciones séricas de los agentes, el ajuste de dosis se realiza mediante la monitorización. B) Monitorización de la profundidad anestésica: clásicamente existen signos que nos indican profundidad inadecuada como la hipotensión y la bradicardia, sin embargo, estos no son suficientes ya que pueden estar ausentes en usuarios de β-bloqueadores, se puede medir

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mediante electroencefalograma, índice biespectral (BIS), entropía (similar al BIS) y potenciales evocados auditivos.

Hipotermia perioperatoria Esta generalmente es moderada (> 34-35.5 °C), en estos casos no se adoptan medidas generales, la hipotermia ↑ la mortalidad y morbilidad perioperatoria, escalofríos, coagulopatía, trastornos del ritmo cardiaco, isquemia miocárdica, ↑ del riesgo de infección y retraso en la cicatrización de la herida. Existen factores relacionados con la aparición de este cuadro en los cuales tenemos: •

• •

Alteración de la capacidad reguladora debido a los agentes anestésicos, la vasodilatación inducida por fármacos o anestesia neuroaxial condiciona un ↑ en la perdida de calor corporal que no puede ser controlada por mecanismos habituales (vasoconstricción). Administración de soluciones EV o hemoderivados fríos lo cual requiere administración de líquidos EV de forma rápida. Exposición del campo quirúrgico sobre todo en cirugía abdominal,

Como medidas eficaces para prevenir este cuadro tenemos A) Calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía (cubrir lo mayor posible). B) Calentamiento de soluciones EV o derivados sanguíneos para su infusión. C) Control eficaz y rápido de las hemorragias. Se indican de manera profiláctica estas medidas, se exceptúa en la búsqueda de la hipotermia para minimizar las secuelas cerebrales.

Complicaciones pulmonares perioperatorias Son las complicaciones posoperatorias más frecuentes, se diferencian en 3 grupos de riesgo •

•

•

Inducción anestésica: la perdida de reflejos de defensa producto de la pérdida de conciencia producida por el hipnótico y por los relajantes musculares, estas personas pueden “aspirar” sobre todo en quienes suponemos que poseen un estómago lleno. Despertar anestésico: las complicaciones son efectos residuales de los fármacos anestésicos, acá tenemos riesgo de aspiración, hipoxemia al despertar (se relaciona con atelectasias intraoperatorias, cambios v/q asociados a ventilación mecánica, uso de Fi/O2 inadecuado, obesidad mórbida, etc) uso de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración durante ventilación disminuye su incidencia. o Hipoventilación alveolar secundaria a efectos anestésicos residuales o Aparición de SAOS 2° a depresión de músculos faringolaringeos. o Alteración de la función de la musculatura respiratoria inducida por la cirugía con ↓ de los niveles pulmonares. o Dolor relacionado con los movimientos respiratorios, esto condiciona una ↓ en la ventilación alveolar, ↑Fr y ↓ del volumen corriente. Posoperatorio tardío: se caracteriza por alteración 2° de los volúmenes ventilatorios, se puede prolongar varias semanas.

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Como factores de riesgo tenemos factores dependientes del paciente como lo son la edad, presencia de EPOC, tabaquismo activo, alcoholismo crónico, ICC izquierda, clasificación ASA >II. Existen también factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico, entre estos tenemos cirugía aortica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u otorrino, tiempo Qx >3 horas, cirugía urgente y anestesia general. Complicaciones perioperatorias • • • • • •

Broncoaspiración (sd Mendelson) Episodios de broncoespasmo Hipoxemia al despertar Atelectasias posoperatorias Neumonías del postoperado Insuficiencia respiratoria posoperatoria

Manejo de las complicaciones Se puede realizar prevención identificando los factores de riesgo asociados al paciente en la visita preanestesica y su corrección en la medida de lo posible (tabaco, alcohol, nutrición, etc), se pueden realizar estrategias protectoras durante la cirugía como la elección de un volumen corriente bajo (6ml/Kg), con presiones valle < 30cm H2O y una PEEP baja (5-10 cm H2O, se debe elegir una FiO2 lo más bajo posible para asegurar una buena oxigenación, elegir una buena técnica quirúrgica como puede ser un abordaje laparoscópico ya que este se asocia a menor dolor y complicaciones posoperatorias como también el uso de sonda nasogástrica posterior a cirugía abdominal. Para las complicaciones posoperatorias ya establecidas se puede realizar oxigenoterapia, kinesioterapia respiratoria, buen uso de la analgesia posoperatoria, antibioticoterapia y ventilación mecánica invasiva o no según la insuficiencia respiratoria.

Trastornos del ritmo cardiaco Son una complicación frecuente del perioperatorio, generalmente estas son de carácter leve, se relacionan con cardiopatía previa conocida o no, estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto anestésico (laringoscopia, intubación, dolor, etc), alteraciones del intercambio gaseoso (hipoxia o hipercapnia), alteraciones hidroelectrolíticas o acido-base, hipotermia. El tratamiento debe ser el específico para la arritmia o causa.

Relajación o bloqueo muscular residual. El bloqueo se produce por una recuperación incompleta del efecto de los bloqueadores musculares, se relacionan con ↑ de las complicaciones pulmonares posoperatorias, pueden provocar hipoventilación, hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior, ↓ de los reflejos protectores, el tratamiento de estas entidades es mediante antagonistas de los bloqueadores neuromusculares, se puede utilizar neostigmina y sugammadex.

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Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica Se pueden provocar alteraciones en la fisiopatología y más frecuentemente las cardiovasculares según la posición del paciente, en la mecánica pulmonar las complicaciones son: • • • •

Decúbito supino: ↓ de la capacidad vital funcional, atelectasias en zonas de declive. Trendelenburg/litotomía: ↓ del volumen corriente y de la distensibilidad pulmonar, ↑ del flujo sanguíneo pulmonar. Decúbito prono y genupectoral: hipoventilación por compresión abdominal. Decúbito lateral: alteración V/Q con predominio del espacio muerto en el pulmón superior y atelectasias y shunt en el inferior.

Las complicaciones cardiovasculares se relacionan con la fuerza de gravedad y los cambios que estas produzcan en los volúmenes sanguíneos, la anestesia general o regional disminuyen los mecanismos de compensación fisiológica provocados por los cambios posturales, se pueden usar también líquidos y fármacos en el tratamiento de estas complicaciones (vasopresores). Lesiones nerviosas La neuropatía periférica es la complicación más frecuente asociada a la posición, generalmente ocurre por compresión directa o estiramiento del nervio, siendo en el miembro superior las más frecuentes la lesión del plexo braquial (estiramiento) y nervio cubital (compresión), en el miembro inferior la lesión más frecuente ocurre en el peroneo común (compresión), evitar la hiperextensión y apoyos nos permiten ↓ la incidencia de estas complicaciones. Lesiones oculares Se pueden producir por compresión directa o 2° a hipovolemia, hipervolemia, hipoxia, hipotensión, etc. Esto puede provocar desde lesiones leves como erosiones corneales hasta graves que pueden provocar incluso ceguera definitiva, tenemos: • • • •

Obstrucción de la arteria central de la retina (compresión directa, generalmente unilateral). Neuropatía isquémica: 2° a isquemia aguda, hipotensión y Trendelemburg, produce ceguera bilateral. Edema corneal (hipervolemia relativa como en el Trendelemburg). Erosiones corneales: ocurre por una inadecuada oclusión palpebral durante la cirugía.

Lesiones articulares Son muy infrecuentes, lo más frecuentes son las artralgias asociadas a la posición, se debe adaptar a la anatomía y se deben respetar las curvaturas de la columna vertebral, es importante prevenir los dolores raquídeos. Lesiones musculocutáneas Se producen por compresión directa, las zonas anatómicas adyacentes a prominencias óseas son las más susceptibles, inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión son factores importantes para considerar, como profilaxis se pueden usar apoyos flexibles que ↓ la presión en estas zonas.

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Reanimación Generalidades El paro cardiorrespiratorio es el cese de la actividad mecánica cardíaca, se diagnostica por la ausencia de pulso, ventilación y conciencia, las medidas que se tomen para revertir esta situación se llaman reanimación cardiopulmonar, lográndose distinguir en básico y avanzado, se debe tratar de identificar la causa del paro para tomar medidas y tener un pronóstico a la brevedad, sin embargo, cabe recordar que el pronóstico de los PCR es pésimo y permanecen casi igual que hace 40 años. Diagnostico Es diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en: • • • • •

Perdida brusca de la conciencia. Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc). Cianosis. Apnea y/o gaspings. Midriasis.

Recordar que la principal característica de este cuadro es que esta interrupción brusca e inesperada es potencialmente reversible. Cadena de supervivencia Existen principalmente 2 cadenas de supervivencia diferenciando claramente los PCR intra de los extrahospitalarios. I.

PCR extrahospitalario: los reanimadores deben reconocer el paro, pedir ayuda, iniciar RCP y realizar la desfibrilación hasta que un equipo de profesionales en urgencias se haga cargo y traslade al paciente a un centro de urgencias.

II.

PCR intrahospitalario: estos pacientes poseen un sistema de vigilancia apropiado, para prevenir y tratar el paro cardiaco, por lo tanto, será abordado por un equipo multidisciplinario

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para poder así reducir al máximo la posibilidad de secuelas y la mortalidad de esta entidad clínica.

Causas • • • • • • •

Cardiovasculares: IAM, arritmias, TEP, taponamiento cardiaco. Respiratorias: obstrucción de vía aérea, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, ahogamiento, asfixia, neumotórax a tensión, insuficiencia respiratoria. Metabólicas: hiper o hipokalemia. Traumatismo: TEC, torácico, lesión de grandes vasos y hemorragia (interna o externa). Shock Hipotermia Iatrogénica: sobredosis de agentes anestésicos.

RCP básico 1º. 2º.

Examinar al paciente, evaluar neuro, respiración y el pulso del paciente, en caso de ser - se debe pedir ayuda y cerciorarse que el espacio es seguro para el paciente y para el reanimador. Énfasis en las compresiones torácicas: se deben realizar compresiones torácicas y ventilación a todos los pacientes, tanto si es de origen cardiaco como si no, siempre adaptarla a la causa más probable de paro

Se debe hacer NO se debe hacer Compresiones torácicas con frecuencia de Comprimir con frecuencia <100 o >120 cpm 100-120 cpm Comprimir a una profundidad mínima de Comprimir con profundidad <5cm o >6cm unos 5 cm Permitir descompresión torácica completa Apoyarse en el pecho entre compresiones después de cada compresión Reducir al mínimo la pausa de las Interrumpir las compresiones por >10s compresiones Ventilar adecuadamente (2x30), se realiza Proporcionar demasiada ventilación (muchas o cada ventilación durante 1s y asegurarse que muy fuertes). produzca elevación torácica 3º. Se deben priorizar las descargas ante el RCP, en caso de que se tenga un desfibrilador a mano este se debe utilizar lo antes posible, si no lo está el RCP se debe iniciar lo más precozmente posible mientras se consigue un desfibrilador, siempre que este indicada la desfibrilación se debe usar (revisar la monitorización electrocardiográfica mientras esté disponible), reanimar mínimo 1,5-3 minutos antes de utilizar el desfibrilador. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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4º. 5º.

6º. 7º. 8º. 9º.

La frecuencia de las compresiones debe ser de 100-120 cpm, >120 cpm producen una menor profundidad de las compresiones. La profundidad de las compresiones debe ser de al menos 5 cm sin sobrepasar los 6 cm, esto ya que una profundidad excesiva puede provocar lesiones, aunque estas en relación costo/beneficio son insignificantes. Las descompresiones torácicas deben ser completas evitando apoyarse en el tórax del paciente, esta simple maniobra nos permite un llene completo del corazón. Se deben reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas tanto en duración como en frecuencia. Se debe monitorizar al paciente siempre que esto esté disponible, si no se debe comprobar el pulso cada 2 minutos La ventilación se puede utilizar ventilación con presión positiva (VPP) de hasta 3 ciclos de 200 compresiones continuas con insuflación pasiva de O2, actualmente si no se cuenta con esto se debe realizar 1 ventilación/6 segundos (10 x minuto), esto es cuando se tiene asegurada la vía aérea, se puede realizar también el esquema de 30 compresiones con 2 ventilaciones, aunque lo ideal son 2 reanimadores que realicen ventilación y compresiones de forma simultánea.

Comprobar seguridad del lugar

Paciente no responde, pedir ayuda en voz alta

Pulso y respiración +

ausencia de pulso con respiración normal Ventilación de rescate (1/68segs), pedir ayuda, continuar ventilación evaluando el pulso cada 2 minutos, en ausencia de este iniciar RCP, descartar sobredosis de opiáceos.

Controlar hasta que llegue el equipo

sin respiración o solo jadea, sin pulso. Iniciar 30 compresiones y 2 ventilaciones, desfibrilar apenas sea posible

Realizar 1 descarga, RCP por 2 minutos posteriores, continuar hasta que llegue la ayuda.

Desfibrilable

Comprobar el ritmo de paro, ¿es desfibrilable?

NO desfibrilable Reanudar RCP durante 2 minutos, continuar hasta que llegue la ayuda.

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Componente

Adulto/adolescente

Niños (>1 año)

Seguridad del lugar

Entorno seguro para el reanimador y el paciente El paciente no respira o solo jadea. no se detecta pulso en un plazo de 10 segundos.

Símil

Lactantes (<1año) Símil

El paciente no respira o solo jadea. no se detecta pulso en un plazo de 10 segundos. Si el colapso no se presencia reanimar por 2 minutos, luego pedir ayuda y volver a comprimir, usar el desfibrilador a penas se pueda, en caso de paro presencial se debe hacer lo mismo que en adultos. 1 reanimador: 30:2 2 reanimadores: 15:2 Compresión continua de 100-120 cpm, 1 ventilación/6-8 segundos 100-120 cpm

El paciente no respira o solo jadea. no se detecta pulso en un plazo de 10 segundos. Si el colapso no se presencia reanimar por 2 minutos, luego pedir ayuda y volver a comprimir, usar el desfibrilador a penas se pueda, en caso de paro presencial se debe hacer lo mismo que en adultos. 1 reanimador: 30:2 2 reanimadores 15:2 Compresión continua de 100-120 cpm, 1 ventilación/6-8 segundos 100-120 cpm

Al menos 1/3 del diámetro

Al menos 1/3 del diámetro

Reconocimiento del paro

Respuesta a sistema de emergencia

Pedir ayuda antes de realizar las compresiones, luego comprimir y usar desfibrilador cuando se pueda.

Relación compresión/ventilación sin dispositivo de vía aérea

1-2 reanimadores: 30:2

Relación compresión/ventilación con dispositivo de vía aérea

Compresión continua de 100120 cpm, 1 ventilación/6-8 segundos

Frecuencia de las compresiones Profundidad de las compresiones

100-120 cpm Al menos 5cm

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Colocación de las manos

2 manos en la mitad inferior del esternón

Descompresión torácica

Permitir la descompresión completa sin apoyarse en el tórax Limitar las pausas a < 10 segundos

Reducir al mínimo las interrupciones

AP del tórax (al menos 5cm) 1 o 2 manos en la mitad inferior del esternón

Permitir la descompresión completa sin apoyarse en el tórax Limitar las pausas a < 10 segundos

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AP del tórax (al menos 4cm) 2 dedos en el centro del tórax, justo por debajo de la línea de los pezones. Permitir la descompresión completa sin apoyarse en el tórax Limitar las pausas a < 10 segundos

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RCP avanzado •

Vasopresina: el uso de esta droga no ofrece beneficio como sustituto de la adrenalina, el uso combinado tampoco por lo que se prefiere usar adrenalina sin vasopresina. • Adrenalina: es razonable el uso de esta en un paro producto de un ritmo no desfribrilante, entre más precoz sea su administración mejor será el pronóstico siendo de vital importancia el intervalo de los 1-3 minutos, (existen los 4-6, 7-9 y >9 minutos). • CO2 de final de espiración: niveles de CO2 ≤ 10mmHg luego de 20 minutos se considera factor de mal pronóstico e inclusive de falla de la reanimación ya que se asocian a baja sobrevida, sin embargo, los estudios en esta área aún son limitados por lo que no se debe usar como único parámetro para detener el RCP. • Lidocaína: no existe evidencia sobre su uso, sin embargo, se puede considerar su uso inmediatamente posterior a un paro por FV o TVSP, no presentan beneficio a largo plazo. • Β-bloqueadores: se recomienda su uso post PCR en pacientes que hayan tenido ritmo de FV o TVSP. Pulso radial += PA ≥80mmHg Tratamiento Pulso Femoral + = PA ≥ 70mmHg Actualmente se recomienda la secuencia CAB, una vez se ha Pulso Carotideo + = PA ≥ 60mmHg asegurado la zona, se ha pedido ayuda y se ha comprobado la ausencia de pulsos por al menos 10 segundos, comenzando con las compresiones torácicas en un ritmo de 100-120 cpm, aseguramos vía aérea y ventilación a ritmo de 1 respiración/6-8 segundos o 10 en 1 minuto, de no ser posible se usará la relación 30:2 hasta que llegue el desfibrilador o la ayuda especializada (causa de pcr más frecuente en adultos es la FV), en causa no cardiaca de PCR (asfixia por cuerpo extraño) se debe administrar oxígeno a altas dosis (100% de preferencia, recordar que estos pacientes cursan con saturación < 94%) y monitorizar lo más prontamente posible, ante cualquier PCR y que tengamos electro a disposición debemos hacernos las siguientes preguntas: • ¿El ritmo es rápido o lento? • ¿Los QRS son anchos? Manejo de la vía aérea

•

¿El ritmo es regular?

La ventilación se debe efectuar para asegurar una buena oxigenación a los órganos nobles sobre todo al cerebro, recordar que en los primeros minutos la oxigenación del encéfalo está limitada por el flujo sanguíneo (de aquí el C-A-B), se debe asegurar la vía aérea, de no ser posible se debe ventilar mediante ambú o lo que se disponga con una frecuencia de 30:2 o 1 ventilación/6-8 segundos, no se deben realizar más ventilaciones ya que una frecuencia > 10 ventilaciones x minuto es perjudicial, esto ↑ la presión intratorácica ↓ así el retorno venoso y ↑ el compromiso cardiaco, el volumen debe ser aproximadamente de 600 ml o 6-8 ml/Kg, esto no debe demorar las compresiones (no detenerse por >10 segundos) por lo que asegurar la vía aérea debe ser rápida, se puede utilizar intubación orotraqueal o mascara laríngea, esto también nos ayuda a ↓ el riesgo de aspiración del paciente, actualmente existen recomendaciones como: 1º.

Si es posible administrar O2 al 100% durante la reanimación, en pacientes reanimados debemos evitar la hiperoxia por lo que se debe administrar O2 hasta sat >94%.

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Signos clínicos asociados a secuelas neurológicas 2º.

3º. 4º.

La compresión del cricoides no se recomienda durante la intubación, su uso puede ser útil evitando la insuflación gástrica en la ventilación por ambú. La intubación oro y nasotraqueal son útiles, se recomienda su uso junto al ambú. La capnografía continua se recomienda para cerciorarse que el tubo esta puesto correctamente (Gold standard es ver el tubo pasar por las cuerdas vocales y capnografía acorde a la ventilación).

En caso de que el PCR sea producto de obstrucción de vía aérea completa se debe realizar la maniobra de Heimlich para sacar ese cuerpo extraño, esta consta de la mano en el epigastrio empuñada (mano diestra) y la otra aprieta desde arriba, un pie delante y el otro detrás, las manos realizan un movimiento fuerte desde abajo hacia arriba y de adelante hacia atrás, debe ser expedito ya que tenemos una ventana de 4 minutos para evitar el daño neurológico, si no se logra sacar el cuerpo extraño es probable que este esté en la tráquea y que sea necesario realizar masaje cardiaco y reanimación, la vía aérea siempre debe ser permeabilizada, protegida y administrar oxigenación adecuada según disponibilidad, recordar también que todo paciente con Glasgow < 8 debe ser intubado. Siempre se deben evaluar las pupilas del paciente ya que estas pueden estar puntiformes sea por intoxicación por drogas (morfina) o por AVE unilateral (solo 1 afectada) en caso de intoxicación por drogas es recomendable la administración de naloxona. Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular

• •

•

•

•

•

•

Ausencia del reflejo pupilar a las 72h del PCR. Presencia de estado mioclonico (no contracciones mioclonicas aisladas) durante las primeras 72h. Ausencia de onda cortical de N2O evaluada a las 2472h post paro o recalentamiento. Presencia de marcada ↓ de sustancia gris/blanca al TAC en las 2 horas siguientes al paro. Amplia restricción de la difusión cerebral entre los 2-6 días post PCR. Ausencia persistente de reactividad de EEG a estímulos externos 72h post PCR. Brote-supresión persistente de estado epiléptico resistente a tto en el EEG post calentamiento.

Estos ritmos son desfibrilables, por lo que su identificación como desfibrilación precoz son el pilar del tratamiento, en caso de que no se posea un desfibrilador a mano se debe reanimar hasta que se tenga disposición de uno, este se debe posicionar según el tipo que sea, si es bifásico se debe poner un electrodo en posición infraclavicular derecha y el otro en la línea media axilar izquierda, la energía utilizada debe ser la indicada por el fabricante, pero de forma general es de 360J en monofásico y de 120-200J en bifásicos, se debe continuar con el RCP inmediatamente post desfibrilación sin revisar el pulso hasta 2 minutos después, si el paro persiste posterior a la reanimación + desfibrilación se administra 1 dosis de epinefrina (1mg/3-5min EV) mientras se mantiene el RCP, tratamiento prematuro con epinefrina (<2 minutos post desfibrilación) se asocia a menor sobrevida, las drogas

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Causas de PCR reversibles (6H y 5T) antiarrítmicas nos ofrecen una pequeña mejora en la sobrevida, se recomienda que estas se utilicen posteriormente a una 2° y anterior a una 3° desfibrilación, podemos usar: • • •

Amiodarona 300mg ev, se puede repetir dosis de 150mg ev (si no responde a epinefrina ni desfibrilación). Lidocaína 1-1.5 mg/Kg EV, luego 0.5-0.75 mg/Kg/5-10 min en caso de no disponer de amiodarona. Sulfato de magnesio 2g EV seguida de infusión continua, no se recomienda de rutina.

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso

Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipokalemia Hiperkalemia Hipotermia Tensión pneumotorax Taponamiento cardiaco Toxicos/Toxinas TEP o embolismos pulmonares Trombosis coronarias (IAM)

La asistolia la definimos como una ausencia completa de actividad Retorno de la circulación eléctrica y mecánica cardiaca, la actividad eléctrica sin pulso en cambio se define como la actividad eléctrica sin actividad mecánica del espontanea corazón suficiente para producir una onda pulsátil, se debe iniciar RCP -Pulso y presión sanguínea. a la brevedad, cabe destacar que estos ritmos No son desfibrilables, -Abrupto ↑ de la presión espirada por lo tanto, el tratamiento se basa netamente en el RCP y el de CO2 ≥40mmHg. tratamiento vasopresor, se deben descartar causas con tratamiento -Ondas de presión arterial + con específico como hipoxia, hiperkalemia, envenenamiento y hemorragia, catéter intraarterial. la asistolia puede ser causa 2° de anormalidades en la conducción, hipoxia terminal, acidosis metabólica o en casos más raros reacción vagal excesiva, siempre se deben identificar estas causas 2° ya que su tratamiento precoz podría mejorar el PCR o su no tratamiento podría provocar fracaso del RCP, luego de iniciar el RCP y tratar las causas reversibles se puede administrar Epinefrina 1mg/3-5 minutos EV, no se recomienda la vasopresina, tampoco se recomienda el uso de atropina. Bradicardia Se define como FC <60 lpm, la bradicardia sintomática generalmente ocurre < 50 lpm, se recomienda no intervenir a menos de tener signos de hipoperfusión producto de la bradicardia, como signos y síntomas podemos encontrar hipotensión, compromiso de conciencia, signos de shock, dolor anginoso y evidencia de edema pulmonar, una bradicardia en paciente intubado se debe considerar como intubación esofágica (reflejo vagal), generalmente se administra atropina 0.5mg EV, se puede repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3mg y se preparan agentes cronotopicos (epinefrina 2-10µg/min o dopamina 2-10 µg/kg/min pero no ambas), en caso de bradicardia debemos sospechar Tono vagal ↑, inducido por medicamentos (β-bloqueo, bloq canal de calcio o digitálicos) y bloqueo AV completo. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Taquicardia Se define taquicardia como la FC >100 lpm, las sintomáticas generalmente son >150 lpm sin patología ventricular de base, primero debemos determinar si el paciente se encuentra inestable mediante signos de mala perfusión como compromiso de conciencia, dolor anginoso, hipotensión, signos de shock o edema pulmonar, la hipoxemia es común y es frecuente que se presenten con signos de dificultad respiratoria y baja saturación de O2, si existen signos de inestabilidad se deben cardiovertir a no ser que este en ritmo sinusal, se pueden dar bolos de adenosina de 6-12mg EV + 20ml de S.F (vida media corta por eso el bolo), en pacientes con dolor se puede considerar sedación/analgesia y realizar cardioversión, en pacientes estables se debe realizar un ECG para determinar la naturaleza de la arritmia, siempre se deben realizar las siguientes preguntas • • • 1º.

2º.

¿es un ritmo sinusal? ¿el QRS es ancho o corto? ¿el ritmo es regular o no? En un complejo corto regular las causas más frecuentes son la taquicardia sinusal y la taquicardia supra ventricular, en caso de una taquicardia sinusal las causas más frecuentes son Fiebre, anemia, shock, sepsis, dolor, falla cardiaca o estrés psicológico, por lo que el tratamiento de la causa de base es suficiente, la taquicardia supra ventricular en cambio ocurre por mecanismo de reentrada, maniobras vágales pueden bloquear el sistema de reentrada (Valsalva y masaje carotideo) siendo efectivas en un 25%, las refractarias pueden ser tratadas con adenosina + bolos de 20ml de S.F, se puede dar una 2° dosis de 12mg, dosis de 18mg solo en casos especiales (excesivo consumo de cafeína o drogas como dipiridamol o carbamazepina), siempre advertir al paciente sobre los efectos adversos de este medicamento como molestias torácicas, disnea y rubor, son breves, si esto falla se puede administrar verapamilo, diltiazem, o β-bloqueadores como metoprolol, atenolol, esmolol y labetalol, se puede Re sincronizar también con cardioversión de 50-100J. Si es un complejo Irregular corto pueden ser producto de una fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia atrial multifocal o taquicardia atrial con extrasístoles, recordar que la FA es la causa más común, se puede Re sincronizar con 120J, como tratamiento inicial podemos utilizar Diltiazem 15-20mg EV x 2min, repetir con 20-25mg luego de 15 min, Verapamilo 2.55mg x 2min ev seguido de 5-10mg ev/15-30 min, se pueden usar también β-bloqueadores Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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3º.

4º.

como metoprolol 5mg EV x 3 dosis cada 2-5 minutos, luego 200mg/12h, los β-bloqueadores y los de canales de calcio pueden empeorar la hipotensión. Si es un complejo regular ancho generalmente es producto de una anomalía ventricular, en casos de complejo regular ancho monomórfico se debe considerar un tratamiento con adenosina, no administrarla en pacientes inestables o con taquicardia con complejo ancho a ritmo irregular o QRS polimórfico, se puede usar también Procainamida 20mg/min EV (17mg/Kg), amiodarona 150mg durante 10min, repetir hasta un máximo de 2.2g ev en las primeras 24h como sotalol 100mg ev en 5 minutos. Si es un complejo irregular ancho puede ser producto de un WPW, FA con aberrancia o taquicardia ventricular polimórfica, generalmente cursan con taquicardias >200 lpm, si la cardioversión eléctrica es inefectiva, se pueden usar drogas como procainamida, amiodarona o sotalol, se deben buscar anormalidades en electrolitos y estas deben ser tratadas, se recomienda sulfato de Mg 2g en bolo seguido de dosis de mantención.

Criterios de retorno de circulación espontanea • Presencia de pulso y PA • Abrupto ↑ de PeCO2 ≥40mmHg Medidas post PCR

•

Ondas de PA + con catéter arterial

Como medidas posteriores a un paro se puede usar la hipotermia, administrar O2 para lograr una saturación > 94% y así evitar el daño por hipoxia y por hiperoxia como también monitorizar el ECG del paciente. Medidas post RCP Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales como también manejar los síndromes coronarios agudos e implementar estrategias que prevengan el daño y la FMO. Criterios de no reanimación • • •

No iniciar en orden de no reanimación Reanimación por >30 min sin circulación espontanea Intervalo prolongado entre el paro y la reanimación

• • •

Ausencia de reflejos Muerte clínica Mejoría clínica y recuperación de los signos vitales

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Politrauma Evaluación primaria Se debe realizar siempre el ABCDE, la forma más rápida es hablándole al paciente, si este responde significa que la vía aérea esta permeable y la respiración no está comprometida ya que este nos está hablando y tampoco está comprometido de conciencia ya que nos responde, la falta de respuesta nos avisa de daño en A B o C, por lo que debe ser urgente, como primera prioridad debe ser la vía aérea, se debe tener en cuenta siempre a cierto grupo de pacientes •

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Pediátricos: los cuidados son los mismos que en el adulto, prioridades de evaluación y manejo son las mismas, pero se tiene que tener en cuenta las variaciones anatómicas y fisiológicas de los niños. Embarazadas: son similares a las no embarazadas, los cambios producto del embarazo pueden modificar la respuesta, se debe palpar el abdomen para reconocer esto y evaluar la supervivencia. Ancianos: el trauma es una de las principales causas de muerte, merecen atención especia debido a su ↓ en la reserva fisiológica lo que limita su capacidad de responder, tener en cuenta las comorbilidades del paciente y el uso de medicamentos. Obesos: producto de su anatomía se dificultan procesos como la intubación y los vuelven más peligrosos, suelen tener comorbilidades que limitan su capacidad de responder. Atletas: por su buena condición física pueden no manifestar signos tempranos del shock como taquicardia o taquipnea, la PAS y PAD son normalmente bajas.

A= mantenimiento de vía aérea con control de columna cervical Es lo primero que se debe evaluar, se debe asegurar su permeabilidad, buscar por aspiración, cuerpo extraño, fracturas faciales, mandibulares, traqueales o laríngeas, se debe asegurar la vía aérea al mismo tiempo que se controla la columna cervical, se recomienda levantar el mentón o levantar la mandíbula para mantener permeable la vía aérea, se debe evaluar seguido ya que el compromiso de la vía aérea puede no ser inmediato, lesiones craneoencefálicas con alteración en la conciencia o Glasgow <8 requieren intubación (vía aérea definitiva) si hay respuesta motora con mayor razón, se debe evitar el movimiento excesivo de la columna cervical, el examen neurológico por sí solo no descarta lesión cervical, se debe proteger e inmovilizar, las RX son para confirmar o descartar lesiones (85% de rendimiento), recordar siempre que las reevaluaciones deben ser periódicas y asegurar la vía aérea, por su posibilidad de pérdida progresiva.

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B= Respiración y ventilación Para una función de ventilación adecuada se requiere una correcta función de los pulmones y el tórax, se debe exponer el cuello y el tórax, evaluar distención yugular, posición de la tráquea, excursión respiratoria, se debe inspeccionar y palpar para ver si existen lesiones que comprometan la ventilación, la percusión es poco confiable pero orientativa, a algunas anormalidades, la auscultación es fundamental y se debe realizar para verificar el correcto flujo de aire por los pulmones, se deben reconocer las lesiones graves como las nombradas en el cuadro, estas se deben ver en la evaluación primaria y tratarlas inmediatamente ya que son causa de muerte.

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Neumotorax a tensión

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Torax volante

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Hemotorax masivo

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Neumotorax

abierto Volumen sanguíneo y gasto cardiaco: se debe indicar e identificar la hemorragia, descartado el neumotórax a tensión como causa del shock se debe pensar en hipovolemia, tener en cuenta 3 parámetros identificables y fácilmente evaluables. a. Nivel de conciencia: a ↓ volumen circulante se altera la perfusión cerebral produciendo alteraciones en la conciencia, se debe tener en cuenta que puede estar consiente y haber perdido gran cantidad de volumen. b. Color de piel: si la cara y extremidades están rosadas es difícil que este hipovolémico, si es color ceniza o pálido se consideran hipovolémicos. c. Pulso: se debe buscar un pulso central como el femoral o el carotideo, evaluar amplitud, frecuencia y regularidad, si los pulsos periféricos son fuertes, lentos y regulares probablemente esta normovolemico (siempre que no use βbloqueadores), si es rápido y débil es signo de hipovolemia (no especifico), una frecuencia normal no asegura la normovolemia, pero pulso irregular generalmente sugiere disfunción cardiaca en potencia, ausencias de pulsos centrales requieren reanimación inmediata Hemorragia: esta se debe identificar, si es interna o externa, se controla en la evaluación primaria, la pérdida de sangre hacia el exterior puede ser detenida mediante compresión directa, torniquetes en la exanguinación masiva de una extremidad teniendo especial cuidado en no generar una lesión isquémica (solo usar en caso de compresión infructuosa), las pinzas hemostáticas pueden dañar los vasos y los nervios, las hemorragias internas se dan principalmente en el tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y huesos largos, se pueden manejar con descompresión del tórax, la faja pélvica, aplicación de férulas y pabellón.

C= circulación con control de hemorragia 1º.

2º.

Siempre tener en cuenta que los adultos mayores no pueden aumentar mucho su FC por lo que pueden ocultar la taquicardia, los fármacos antitrombóticos pueden ↑ las pérdidas de sangre, los niños por su gran reserva fisiológica pueden tener pocos signos de hipovolemia incluso luego de perdidas masivas de volumen, si sucede es precipitada y catastrófica, en atletas la taquicardia puede no aparecer gracias a su condición física.

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D= daño neurológico Se debe establecer el nivel de conciencia del paciente, el tamaño de las pupilas, reacción, signos de focalización y el nivel de la lesión medular, siempre usar la escala de Glasgow para cuantificar la conciencia, su ↓ puede ser por inadecuada oxigenación por lo que Recordar siempre al se debe reevaluar de forma urgente, la hipoglicemia, alcohol, hematoma epidural agudo narcóticos y drogas pueden afectar la conciencia, se deben ya que este nos puede considerar las alteraciones como traumáticas hasta no demostrar engañar, es el típico lo contrario, se debe prevenir la lesión manteniendo una paciente que “Habla y adecuada perfusión y oxigenación. muere”

E= exposición y control ambiental Se debe desnudar completamente al paciente, luego ser expuesto y examinado, luego de esto se debe cubrir con mantas calientes o un dispositivo de calentamiento externo, calentar líquidos endovenosos antes de infundir para evitar la hipotermia lo mismo no olvidar cubrir al paciente.

Evaluación secundaria esta debe comenzar una vez terminada la evaluación primaria, se debe evaluar al paciente de la cabeza hasta los pies, la anamnesis dentro de lo posible y recordar el acrónimo AMPLIA, en general las lesiones se clasifican como:

A= alergias M= medicamentos P= patologías previas LI= libaciones/ultima comida A= Ambiente • •

Trauma cerrado Trauma penetrante

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Lesión térmica (calor/frio) Medio ambiente peligroso (radiación, químico, etc)

Cabeza Se debe examinar neurológicamente al paciente para evaluar el estado neurológico, examinar la cabeza y el cuero cabelludo en busca de laceraciones, contusiones y fracturas, los ojos deben ser evaluados en los parámetros del cuadro, se debe ver la movilidad para descartar atrapamiento y que lea algo para ver la agudeza visual. Maxilofacial En el examen debe estar incluida la palpación de estructuras oseas, examen oral y tejidos blandos, si existe fractura del tercio medio facial debemos sospechar fractura de lámina cribosa.

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Agudeza visual Tamaño de pupilas Hemorragia conjuntival/hifema Lesión penetrante Lentes de contacto Luxación de cristalino Atrapamiento de músculos extraoculares.

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Cuello y columna cervical Todo paciente con lesión de cráneo o facial se considera que poseen una lesión inestable de columna cervical, se debe inmovilizar el cuello hasta que se realice un buen estudio de columna, la ausencia de déficit neurológico no me descarta lesiones de columna, se debe auscultar y palpar las carótidas, ver si existe desviación de la tráquea que nos oriente de una hemorragia o proceso expansivo en el cuello, si existe evidencia de trauma cerrado de las carótidas se puede practicar angiografía y eco Doppler, un signo común es la marca del cinturón de seguridad en el cuello, la oclusión de esta arteria puede ser tardía y sin signos ni síntomas iniciales ( reevaluar) tener cuidado al retirar el casco en pacientes con sospecha de lesión cervical, lesiones que pasen el platisma se deben evaluar en pabellón, la paresia de miembro superior nos debe hacer sospechar de lesión del plexo braquial, es fácil que se generen ulceras por decúbito, sacras y en otras localizaciones. Tórax La inspección nos puede guiar a la identificación de neumotórax abierto o tórax volante, si al presionar el esternón este duele debemos sospechar fractura o separación costocondral, las lesiones significativas se pueden manifestar con dolor, disnea e hipoxia, se debe auscultar y pedir Rx, la auscultación alta para buscar neumotórax y la baja para buscar el hemotórax, los sonidos cardiacos y la PA ↓ se debe sospechar taponamiento cardiaco, este puede cursar con ingurgitación yugular (hipovolemia puede ↓ o eliminar este signo) evaluar también el neumotórax a tensión, ensanchamiento del mediastino nos puede indicar ruptura de aorta. Abdomen Se debe tratar agresivamente, el diagnóstico especifico no es necesario para el pabellón, un examen inicial normal no excluye la lesión, se debe reevaluar constantemente, si existe hipotensión inexplicada, lesión neurológica, alteraciones del sensorio por alcohol o drogas, si no hay hallazgos concluyente se debe hacer una ECO, también se puede realizar un lavado peritoneal diagnóstico o TAC, las fracturas de pelvis o tórax pueden dificultar esto, recordar que la manipulación excesiva de la pelvis puede ↑ la hemorragia, lesión retroperitoneal es difícil de identificar, tener en cuenta que lesiones de uretra femenina y genitales son raros y son difíciles de detectar.

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Periné, recto y vagina Se debe buscar contusiones, hematomas, laceraciones y hemorragia uretral, antes de sondear al paciente se debe examinar el recto, realizar tacto rectal para ver si existe sangre en el lumen del intestino o próstata elevada y/o cabalgada, fracturas de pelvis, integridad del recto, el tono del esfínter, el examen vaginal en todo paciente con riesgo de lesión vaginal incluso con fractura de pelvis, buscar sangre, laceraciones y pruebas de embarazo. Musculoesquelético Se deben evaluar las extremidades en busca de contusiones y deformidades, palpar huesos, sensibilidad al dolor y movimientos anormales nos guían a fracturas, en las fracturas de pelvis existe equimosis en las alas iliacas, pubis, labios genitales o escroto, el dolor al palpar el anillo pélvico es importante en pacientes consientes, la movilidad a la presión AP en las espinas iliacas y pubis sugiere disrupción del anillo pélvico, importante en inconscientes, recordar que esto puede reiniciar o precipitar sangrado, recordar siempre palpar los pulsos periféricos para evaluar la integridad de la vasculatura, pueden haber lesiones en las extremidades sin evidenciar fracturas, con ruptura de ligamentos o tendones pueden interferir con el movimiento activo, la falta de sensibilidad, pérdida de fuerza voluntaria de la contracción puede ser por lesión nerviosa, isquémica o de sd compartimental, fracturas de columna torácica/lumbar pueden provocar lesiones neurológicas que son de gran consideración, recordar que pueden permanecer asintomáticas y se deben pedir imágenes. Sistema neurológico Se debe evaluar la sensibilidad, movilidad, conciencia, reflejo corneal, Glasgow, si un paciente con TEC se comienza a comprometer neurológicamente se debe reevaluar ABCDE, perdidas de sensibilidad o parálisis sugiere lesión grave de columna o SNP y se deben estipular, siempre se debe proteger la columna vertebral.

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Hemorragia Introducción En el contexto del politrauma la perdida de volumen circulante es la causa más común de shock, la oxigenación inadecuada y el mecanismo de obstrucción, la disfunción neurológica y la disfunción cardiaca representan otros factores contribuyentes, es una causa de muerte potencialmente tratable. Clasificación • •

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TIPO I: involucra una pérdida hasta un 15% del volumen, la frecuencia cardiaca se eleva levemente o esta normal, no hay cambios en la presión y la frecuencia respiratoria. TIPO II: ocurre con pérdidas entre el 15-30%, cursa clínicamente con taquicardia, taquipnea, disminución de la presión de pulso, la presión sistólica varia mínimamente, la piel puede estar fría y pálida, el llene capilar puede estar retrasado. TIPO III: la hemorragia involucra una pérdida de 30-40% del volumen, cursa con una caída importante de la presión arterial y alteración en la conciencia, la hipotensión (Sist <90) o caída en la presión sanguínea mayor al 20-30%, esto es causa de preocupación mientras disminuimos la ansiedad o el dolor, la taquicardia >120 y taquipnea mientras el débito urinario esta ↓ y el llene capilar enlentecido TIPO IV: esta involucra perdidas > 40%, cursan con ↓ significativa en la presión y alteraciones de conciencia, la mayoría de estos pacientes están hipotensos y con presiones de pulso <25, taquicardia marcada, debito urinario ↓ o ausente, piel pálida, fría y llene capilar retrasado.

Manejo inicial de la hemorragia •

Control de la hemorragia: el sangrado se debe controlar lo más rápido posible, la primera medida es la compresión directa, se pueden usar torniquetes en heridas extensas, laceraciones extensas o amputaciones.

Principios de la reanimación 1. Resucitación intravenosa usando fluidos debe ser usado solo en pacientes hipotensos y luego sangre si hay disponible. 2. Los derivados sanguíneos se deben usar tan pronto como la transfusión sea necesaria. 3. Los productos sanguíneos se deben administrar en cantidades equivalentes (gr, plasma y plaquetas), en proporción de 1:1:1. El tratamiento de hemorragia con fluidos EV incrementa el riesgo de coagulopatía por dilución, se deben evitar los fluidos hasta que se tengan productos sanguíneos, los pacientes con trauma con hemorragia severa necesitan derivados sanguíneos para evitar complicaciones y minimizar transfusiones masivas. •

La reanimación con fluidos EV consiste en bolos de 500cc de solución salina isotónica, esto mediante vías cortas y de gran calibre, se usan hasta que los derivados sanguíneos estén disponibles o se alcance PA de 90, dosis mayores a 500cc tienen peores resultados en Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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pacientes sin hipotensión, pero no en pacientes con hipotensión, en estos se debe dar la menor cantidad de cristaloides hasta que los hemoderivados estén disponibles, el uso excesivo de cristaloides se asocia a peor pronóstico en hemorragia severa. La reanimación ideal aún no está clara, largos volúmenes de SF nos pueden provocar acidosis metabolica hipercloremica con anión GAP normal, con el Ringer lactato alcalosis metabolica ya que el lactato generara bicarbonato, la sangre y el cristaloide se deben administrar por vías distintas ya que existe riesgo de obstrucción, existe mortalidad o complicaciones registradas con dosis de 1,5 L de cristaloides. Como meta razonable es mantener una PAM>65 y PS>90, en caso de TEC debe ser mayor. TRANSFUSIÓN: la transfusión inmediata de hemoderivados está indicada cuando la exanguinación es inminente, se necesitan reacciones cruzadas pero muchas veces por el tiempo se administra sangre O- (en hombres se puede usar 0+), el protocolo de transfusión masiva, tradicionalmente se considera como la transfusión de más de 10 unidades en 24 horas aunque algunos consideran esto con un intervalo de 6 horas, debemos iniciar un protocolo de transfusión masiva ya que mejora la sobrevida, los parámetros a revisar son: a. MECANISMO DE HERIDA PENETRANTE : b. HEMORRAGIA ACTIVA SEA CLÍNICA O MEDIANTE FAST. c. HIPOTENSIÓN d. TAQUICARDIA cada parámetro positivo nos da un punto, al tener 2 o más puntos nos indica que el paciente puede necesitar transfusión masiva con una sensibilidad del 75% y especificidad del 86%, recordar que los pacientes pueden presentar hipotermia y esta debe ser tratada, pacientes que sean portadores de enfermedad coronaria que luego de un sangrado presenten dolor torácico se les debe transfundir, al igual que los pacientes con anemia aguda o síntomas de esta, se puede exceder el límite de 2L de suero solo si los productos hemáticos no están disponibles.

Parámetros • • • • • •

Mantener PAM >65 en trauma penetrante y >85 en TEC. Mantener la FC entre [60-100 lpm], esto depende del paciente ya que para los atletas o pacientes jóvenes 90 lpm puede ser taquicardia. Mantener una saturación de oxigeno >94%. Mantener debito urinario >0.5 ml/kg/h. El lactato debe ser <2mmol/L y normalización de cualquier déficit de bases. Saturación de sangre venosa se debe mantener >70%.

La transfusión se debe llevar a cabo bajo los siguientes parámetros: • • • •

Hemoglobina: transfundir 2 unidades si la Hb es < de 8 para pacientes sin riesgo de enfermedad coronaria, pacientes con riesgo se debe realizar < a 10. Plaquetas: estas se deben transfundir si el recuento < 50,000 Transfundir 2 unidades de plasma fresco congelado si INR >2 Fibrinógeno: transfundir 10 unidades de crioprecipitado si < 100mg/dl

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TEC Generalidades Es cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un brusco cambio de energía mecánica que afecta al cráneo y sus estructuras, generalmente ocurre por accidentes de tránsito y caídas, el TEC casi siempre se acompaña de lesiones en otros órganos, el paciente con TEC se debe tratar de forma urgente e independiente de su gravedad, esto se hace para evitar lesiones cerebrales 2° e identificar las lesiones intracraneales que sean quirúrgicas, por lo tanto se debe tener en cuenta, hay que evitar la lesión secundaria con énfasis en la prevención y tratamiento, recordar que el manejo precoz ↓ las secuelas y la mortalidad. Epidemiologia Es la principal causa de muerte entre la población pediátrica y adulto joven (<45 años), la mayor incidencia es en varones jóvenes (15-45 años), los pacientes con traumatismo y que ingieren alcohol tienen lesiones mayores y la mortalidad ↑ en un 13,3% mientras que los que no han ingerido es de un 2,3% aprox, el TEC cerrado la causa más frecuente son los accidentes de tránsito, la mortalidad es aproximadamente entre el 20-30%, es mayor en <10 y >65 años, las caídas es la 2° causa más frecuente y la 3° son las agresiones, la mortalidad de un politrauma sin TEC es del 6,1%, los traumatismos graves tienen un ↑ de la mortalidad, los que sobreviven a graves y moderados cursan con secuelas de consideración. Clasificación Se clasifican como abiertos o cerrados, el criterio es la indemnidad de la duramadre, si esta indemne es cerrado, si se rompe es abierto, existen distintos signos que nos pueden orientar -

Ojos de mapache (fractura de piso anterior) Signo de Battle (fractura de peñasco) Secretorio (rinoraquia) es la salida de LCR por la nariz, al inclinarse hacia adelante (diferenciar de rinosinusitis)

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Otorraquia: salida de LCR por CAE Neumoencefalo: Aire en la cavidad craneal, al TAC se ve aire en el encéfalo como burbujas de aire.

Muerte -

Inmediata (50%): en los primeros momentos del accidente producto del TEC severo, lesión vascular, cardiaca, medular, etc. Temprana (35%): ocurre en las primeras horas, generalmente por TEC severo, hemorragias y lesiones múltiples. Tardía (15%) ocurren aproximadamente a las semanas y producto de complicación como infección y FMO.

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Atención pre hospitalaria Esta atención es fundamental en la primera hora, con esto se minimiza la posibilidad de secuelas, sean estas 1° o 2°, esto cobra vital importancia, la hipoxia se debe tener en cuenta y jamás olvidar el ABCDE, recordar también que el cerebro es exclusivamente aeróbico, la hipotensión nos puede comprometer al paciente y ↑ las secuelas. Fisiopatología 1) La lesión primaria es producida por el impacto directo, es inmediata y no es modificable por el tratamiento, puede ser contusiones, hemorragias o laceraciones, pueden aparecer al momento o hasta 6-24 horas o más (depende del mecanismo) estas pueden ser estáticas o dinámicas, estáticas es el cráneo, este está quieto y alguna noxa se acerca y disipa su energía contra el cráneo, produce fracturas de este y hematomas extradurales y epidurales, generalmente son lesiones focales, estas pueden ser epidurales, subdurales e intraparenquimatosa, se debe realizar TAC. 2) Hematoma epidural agudo: se confirma mediante TAC, es un hematoma que se ubica entre la duramadre y el cráneo, este produce efecto de masas y se debe operar de urgencia. a. Generalmente se produce por ruptura de la meníngea media b. Se puede asociar con fracturas de cráneo, en ares donde está la arteria c. 75% ocurren en la porción escamosa del temporal d. Es característicamente biconvexo La clínica es habitual, existe pérdida de conocimiento seguida por un periodo lucido, si crece el hematoma por efecto de masas se puede herniar, el tratamiento es quirúrgico y se debe realizar lo más precoz posible ya que el pronóstico es variable y depende de la situación de cada paciente, la gravedad del cuadro y lo precoz de la cirugía, en el periodo lucido no existe deterioro neurológico, con el tiempo el paciente comienza a comprometerse de conciencia, luego sigue con dolor en la zona del trauma, el escáner se realiza apenas llega el paciente, 12 y 24 horas después. 3) Hematoma subdural agudo: este hematoma puede sangrar la parte venosa o arterial, si sangra la venosa el hematoma puede tardar días o semanas en instaurarse, si el hematoma dura más de 15 días se habla de hematoma subdural crónico. a. 37-80% llega con Glasgow <8. b. Mortalidad quirúrgica del 57-68% c. Se localiza generalmente en regiones de contragolpe d. Puede ser por ruptura de venas entre la corteza y la duramadre, laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales e. Se ve cóncavoconvexo y bordes menos definidos al TAC.

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4) Contusión hemorrágica/hemorragia intraparenquimatosa: puede ser concomitante con hematoma subdural o extradural, se ven al TAC, aparecen en el momento del accidente o a los días después, son producto de injurias de rebote como también pueden ser múltiples, puede provocar síndrome del lóbulo comprometido. a. Es el más frecuente en el TEC b. Suele aparecer en áreas adyacentes a zonas oseas prominentes, siendo raras las lesiones occipitales y de cerebelo c. Cursan con cefalea intensa d. Poseen bordes bien definidos e. El volumen es superior a 25cc Lesión primaria La lesión axonal difusa generalmente se produce por lesiones dinámicas, donde el encéfalo rebota y además tiene aceleración rotacional pudiendo producir • Sustancia blanca contorciones y dañando diversas estructuras cerebrales, • Cuerpo calloso generalmente son producto de aceleración/desaceleración en • Tallo cerebral accidentes de tránsito, esto provoca que el cerebro se mueva en • Zona de unión sustancia dirección contraria al cráneo lo que provoca la contorsión, este gris-blanca bulbar tipo de lesión por cizallamiento rompe axones y vainas de mielina, • Capsula interna puede dañar más gradualmente estructuras, puede ser mayor en • Talamo. algunas o dañando varias de estas, en caso que esto ocurra se llaman lesiones multifocales, esto conlleva en gran edema cerebral. Lesión secundaria Estas son lesiones posteriores, potencialmente evitables y depende de que tan oportunamente sean tratadas, poseen alta morbimortalidad, pero al ser evitables es donde nos tenemos que enfocar, se deben tener en cuenta los siguientes factores: •

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PA: la hipotensión es una de las mayores amenazas, es una de las determinantes del pronóstico más importantes, esta no debe bajar de 90 o de una PAM entre 90-110, por breve que sea el periodo, ↑considerablemente la mortalidad, esto producto de lesiones isquémicas por falta de la presión de perfusión cerebral. Hipoxia: esta es la 2° complicación más frecuente, se considera que un 50% de los pacientes con respiración espontanea presentaran hipoxia, a estos pacientes se les debe corregir a la brevedad ya que ↑ la mortalidad, más aún si se asocia a hipotensión arterial. Glicemia: el edema ↓ el flujo sanguíneo, aporte de O2 y glucosa, la glucosa se debe mantener entre 80-140, valores de 150 o superiores son deletéreos para el organismo, por lo tanto, se debe regular cuidadosamente.

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Edema/PIC: en el trauma ocurre una alteración en la BHE, esta controla la permeabilidad capilar para que no exista extravasación de Na+ o agua, si esto se altera tendremos edema el cual puede ser de 2 tipos: o Vasogenico: ruptura de uniones de los capilares y salida de agua al extracelular o Citotóxico Al existir edema el cerebro compensa, lo cual al ↑ la masa o edematizarce el cerebro comenzara a ↓ el volumen de LCR y sangre para mantener a este tejido dentro de su “caja”, esto provoca ↓ en la perfusión, para solucionar esto se debe eliminar la masa o ↓ el edema (al ↑ la masa, ↑ la PIC, recordar que esta debe ser menor a 20mmHg, si esta ↑, el cerebro compensara y cuando no pueda hacerlo más este se herniara, tenemos 3 tipos de hernias o Subfalcial: debajo de la hoz del cerebro o Uncus: bajo la tienda del cerebelo, existe compromiso de la vía piramidal o Amigdalar, bajo las amígdalas, se meten al foramen magno.

Manejo ✓ Objetivos: mantener las condiciones óptimas para que se recupere el tejido lesionado lo más oportunamente posible, así prevenimos la lesión 2°. ✓ Etapa hospitalaria: se debe aplicar el ABCDE por personal experimentado, se debe evaluar neurológicamente y evitar la hipotensión, hipoxia, recordar la hora de oro, asegurar la oxigenación del paciente, la ventilación, el volumen circulante y la presión arterial, para ver la gravedad en estos pacientes debemos clasificarlos con la escala de conciencia de Glasgow, debemos considerar las dificultades a la hora de evaluar estos pacientes como el edema de parpados, afasia, intubación, etc.

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➢ TEC leve: estos pacientes tienen un Glasgow entre 15-14, estos Síntomas pacientes deben ser observados al menos las 24 primeras • Pérdida de conciencia horas, si es > de 60 años con TACO (+) o si presenta crisis • Amnesia convulsiva existe un mayor riesgo de lesión intracraneal, tener • Cefalea holocranea en cuenta que pueden cursar con TAC patológico por lo que se • Vómitos deben derivar a centros complejos, no descuidar las lesiones neurológicas a pesar de las otras lesiones, los síntomas más • Agitación o alteración comunes son los del cuadro. del estado mental ➢ Tec moderado: Glasgow 13-9, estos pacientes deben ser • Fracturas de cráneo monitorizados incluso si el TAC esta normal, se estima que un • Herida abierta 40% presentaran alteraciones al TAC y un 9% de estos • Crisis convulsiva necesitaran cirugía, tener en cuenta que en este TEC el paciente debe ser evaluado neurológicamente de forma periódica ➢ Tec grave: Glasgow < 9, estos pacientes deben ser trasladados de urgencia a centros hospitalarios complejos, se debe realizar un TAC y evaluar la posibilidad de neurocirugía y UCI, tener en consideración que si se comprometen de conciencia paulatinamente a pesar de tener Glasgow >8 se deberán intubar para evitar la apnea o PCR ya que pueden progresar en su compromiso de conciencia. Manejo de urgencias 1º. 2º.

3º.

Vía aérea: intubar a todo paciente con Glasgow <8, siempre proteger la columna cervical. Estabilización de la hemodinamia, se deben usar soluciones isotónicas, coloides como albumina al 5%, no usar glucosados excepto en hipoglicemia, esto porque el suero glucosado puede favorecer el edema cerebral, la Hb debe estar >11 y tener cuidado en el sondeo nasal por posible fractura del etmoides. Realizar evaluación neurológica completa.

Politrauma severo • • • • • •

86% Fx en extremidades 69% TEC 62% trauma de tórax 36% trauma intrabdominal 28% lesiones pélvicas 14% lesiones espinales

Medidas generales • • • • •

Siempre realizar hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos, gases arteriales y pruebas cruzadas en caso de transfusión. Realizar Rx de cabeza, cuello, tórax, pelvis y en caso de sospecha de extremidades. Las Rx solo se deben tomar luego de que se ha inmovilizado, estabilizado y preparado al paciente con vías venosas (mantener PAM 90-110). Mantener la cabeza en posición “neutra” y elevarla 30°, no realizarlo en shock o sospecha de fractura de columna cervical. Mantener la PA, evitar la hipoperfusión e hipoxia con continua saturación de O2 apoyo ventilatorio y reanimación agresiva.

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Una vez establecido el diagnóstico, se debe tratar el dolor, también se puede realizar antes ya que el dolor ↑ la PIC por lo que la analgesia es un pilar fundamental. Se pueden dar anticonvulsivantes como profilaxis (fenitoína carga de 18mg/Kg EV y 5mg/Kg/8 horas de mantención), esto para evitar las convulsiones. Recordar omeprazol para evitar las ulceras por estrés.

Examen físico Cráneo: se deben inspeccionar las heridas, determinar la existencia de fracturas, cuerpo extraño y signos del TEC. Neurológico: se debe evaluar la conciencia según la escala de Glasgow, ver el tamaño de las pupilas, su forma, simetría y reacción a la luz, descartar la existencia de alguna focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje, ver el patrón de respiración y evaluar los reflejos de tallo (corneal, nauseoso y ocular). Recordar que la rx de cráneo no se recomienda por su mal rendimiento, si se dispone de TAC usar este, si se pide este último se debe recordar: • • • • •

Pedir las 3 últimas vertebras para ver si hubo fractura en esta zona. Pedir en todo paciente que se haya comprometido de conciencia En TEC leve 18% presenta anormalidad al TAC y 5% requiere cirugía En TEC moderado 40% presenta anormalidad y 10% requiere cirugía La RNM se usa en columna, puede ser usada en cráneo para buscar lesiones más pequeñas.

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Trauma de Tórax Generalidades El tórax contiene 3 órganos vitales, la vía aérea, el corazón y grandes vasos, es la 2° causa de muerte por trauma después del TEC, 80% son cerrados y por accidentes de tránsito, a mayor edad la mortalidad es mayor incluso con trauma menor, las medidas simples son fundamentales y hasta un 90% de los pacientes se estabilizarán con una pleurostomía, intubación y ventilación mecánica. Epidemiologia En chile representan un 9% de todas las muertes (13% en hombres) y es la primera causa de muerte en <40 años, la causa más frecuente son los accidentes de tránsito (10% sufre lesiones graves o fallece), cabe mencionar como causas importantes los homicidios, suicidios, accidentes laborales y domésticos. Fisiopatología • • Clínica

Trauma directo: abierto (arma blanca, balas) o cerrado/contuso. Desaceleración.

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Compresión. Barotrauma: estallido por presión.

La clínica depende de la patología que produzca el trauma, lo más frecuente es lo siguiente: 1) Neumotórax: ↓ del MP, abombamiento del hemitórax, enfisema subcutáneo torácico, desviación de la tráquea hacia contralateral (neumo a tensión). 2) Hemotórax: matidez y ↓ del murmullo pulmonar (depende de la cuantía). 3) Fracturas de caja torácica: dolor punzante a palpación o al respirar, movimiento paradojal de la caja torácica y deformidad en la pared. Diagnostico Primero la anamnesis, preguntar por la energía del accidente, zona del traumatismo, el estudio se realiza según la sospecha diagnostica • • • •

Rx de tórax Tac c/s contraste Broncoscopia Eco fast

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Patologías HEMOTÓRAX: se debe a lesión de estructuras del tórax, generalmente son en las arterias de la pared como la mamaria o intercostal, pueden existir también laceraciones de parénquima pulmonar, aorta, ruptura de miocardio y secciones hiliares (mortales) la principal causa de muerte es el shock hemodinámico. El diagnostico se realiza con la Rx de tórax, en esta se observa un derrame pleural unilateral que lo más probable es que sea sangre (200-300cc mínimo) si hay lesión en la vía aérea o parénquima puede instaurarse un neumo-hemotórax. El tratamiento inicial es la reposición de volumen y estabilizar al paciente, realizar transfusiones en caso de ser necesario, se debe instalar un tubo pleural en el 4° espacio intercostal o 5° en la línea axilar anterior, este es diagnóstico y terapéutico, la mayoría de las veces la expansión pulmonar comprime el sitio de sangrado controlando la hemorragia (por ser de baja presión), se usan tubos gruesos para evitar la obstrucción (28 french = 0,93cm), cuando el tubo deja de drenar y el sangrado se detiene no se debe terminar la atención, recordar que el paciente es un politraumatizado, se debe drenar toda la sangre del espacio pleural (se puede infectar con complicaciones como empiema o fibrotórax), usar antibióticos profilácticos por al menos 24h. Un hemotórax masivo es cuando el tubo drena >1500cc al instalarlo, >200cc/h por 3 a 4 horas, 600cc en las primeras 6 horas o si tenemos inestabilidad hemodinámica, en este caso el paciente debe ir a pabellón de forma urgente. LESIONES DE LA VÍA AÉREA PRINCIPAL : el principal mecanismo de estas lesiones es la aceleración/desaceleración, se lesionan los puntos fijos (Carina y cricoides), estas lesiones altas se presentan en un 40-80% con enfisema subcutáneo o menos infrecuentemente la hemoptisis, las lesiones intratorácicas cursan con neumotórax que puede ser o no a tensión y puede estar acompañado de neumomediastino, si existe una gran cantidad de aire al instalar el tubo sospechar la lesión de bronquio mayor. El diagnostico se realiza con la Rx de tórax, esta generalmente muestra el neumotórax, neumomediastino y el enfisema subcutáneo, el signo del pulmón caído (pulmón sobre el diafragma y alejado del hilio) nos avisa sobre una laceración completa de bronquio mayor, las lesiones en la vía aérea se pueden diagnosticar también con TAC o broncoscopia. El tratamiento es intubar a todos los pacientes que no responden a medidas conservadoras, esencial si estos están comprometidos de conciencia, el tratamiento definitivo de estas lesiones es quirúrgico. CONTUSIÓN PULMONAR : el trauma contra la pared torácica provoca compresión y descompresión del parénquima, esto provoca hemorragia alveolar y distress respiratorio con alteración V/Q, ocurren en un 30-70% de los casos (frec en caídas de altura y accidentes de tránsito).

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Clínicamente cursan con dificultad respiratoria e hipoxemia progresiva posterior al trauma, es dinámico hasta las 72 hrs, luego se resuelve lentamente, el diagnostico se realiza con la clínica y la rx de tórax la cual muestra un infiltrado intersticial similar al distress respiratorio pero localizado, depende del tiempo de evolución siendo 50% al ingreso y 92% a las 24hrs, ante sospecha el TAC es más sensible. El tratamiento es de soporte, se deben hospitalizar y monitorizar ya que la patología es progresiva, suplementar oxigeno según requiera y kinesioterapia respiratoria para movilizar las secreciones, los casos más graves pueden requerir ventilación mecánica, la analgesia es fundamental para una adecuada expansión pulmonar, acelera el tratamiento y evita sobreinfección bacteriana. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : este ocurre con una pérdida de aire con mecanismo de válvula unidireccional por el pulmón o la pared torácica, esto provoca entrada de aire a la cavidad sin escape lo que colapsa el pulmón y desplaza el mediastino hacia el lado opuesto comprimiendo los grandes vasos, el pulmón contralateral y shockeando al paciente, la causa más frecuente es la VM con presión positiva, el diagnostico de esta entidad es clínico, se caracteriza por: • • • • •

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DOLOR TORÁCICO

AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN EL HEMITÓRAX AFECTADO

DISNEA TAQUICARDIA HIPOTENSIÓN DESVIACIÓN TRAQUEAL CONTRALATERAL

• • •

ABOMBAMIENTO DE UN HEMITÓRAX DISTENCIÓN YUGULAR CIANOSIS ( TARDÍA)

se puede confundir con un taponamiento cardiaco, se diferencia por timpanismo a la percusión, la desviación de la tráquea y la ausencia de ruidos respiratorios, se requiere descompresión inmediata con una aguja gruesa en el 2° espacio intercostal en la línea media clavicular, esto en la porción superior de la costilla inferior, lo ideal es con una aguja de 8cm, el tratamiento definitivo es con cirugía o la colocación de un tubo pleural. NEUMOTÓRAX ABIERTO: se equilibran la presión intratorácica (negativa) y la atmosférica (positiva), recordar que el aire sigue el camino de menor resistencia por lo que si el defecto es > que 2/3 de la tráquea tendremos traumatopnea, esto provoca hipoxia e hipercapnia, el tratamiento de esto es cerrar el defecto con apósitos estériles para cubrir la herida y fijarlo en 3 de sus lados para permitir el escape de aire con cada respiración, se debe colocar un drenaje pleural lejos del defecto, no cerrar todos los bordes ya que lo podemos transformar en uno a tensión ya que desconocemos si esta lacerado el parénquima pulmonar.

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TAPONAMIENTO CARDIACO : la causa más frecuente es una lesión penetrante, sin embargo, las lesiones cerradas pueden provocarlo igualmente, puede desarrollarse de forma lenta permitiendo un intervalo de tiempo libre para la evaluación o rápido con necesidad de intervención inmediata, el diagnostico se realiza con la triada de Beck (Hipotensión, tonos cardiacos apagados e ingurgitación yugular) recordar que la distención yugular puede estar ausente en hipovolémicos, el signo de Kussmaul (ingurgitación yugular a la inspiración en respiración espontanea) se asocia a taponamiento cardiaco, puede llevar a paro (actividad eléctrica sin pulso), se confirma con ecocardio o eco-fast, se trata en pabellón o con pericardiocentesis (punción en el espacio xifoideo o subxifoideo en 45° a 1-2 cm de la unión condrocifoidea, se deben administrar líquidos para mejorar la Presión venosa central y ↑ el gasto cardiaco, en caso de sangre coagulada la pericardiocentesis puede no ser fructuosa. LACERACIONES Y HEMATOMA PULMONAR: son producidas por lesiones directas al parénquima pulmonar por el trauma, generalmente en trauma penetrante, si no se asocia a hemotórax o a otra complicación la mortalidad será menor, las principales complicaciones son hematomas e infecciones, el tratamiento es conservador con tuvo pleural, analgesia y kinesioterapia, puede existir compromiso de los vasos o bronquios mayores estos requerirían cirugía, los hematomas no se deben drenar a menos que estén infectados, se realiza mediante aseo quirúrgico con toracotomía o toracoscopía. FRACTURA COSTAL : se producen en un 10-60% de los pacientes y más frecuentemente entre la 4°10° costilla, a mayor costillas fracturadas mayor será la mortalidad, recordar que se pueden asociar a las patologías antes descritas, recordar que fracturas en las primeras 3 costillas se pueden asociar a lesiones de grandes vasos, las fracturas en las últimas cuatro se asocian a lesiones del diafragma y órganos intraabdominales como hígado riñones y bazo, cursan con dolor en la zona, puede haber crepito oseo y/o equimosis, siempre examinar pulmón y abdomen buscando lesiones asociadas, la Rx se usa como estudio inicial (50% sens) su principal utilidad es descartar lesiones asociadas, el tratamiento consiste en analgesia y tratamiento de las lesiones asociadas, se pueden complicar con atelectasia y neumonía, para evitar esto es fundamental la analgesia y la kinesioterapia, 3 o más fracturas es indicación de hospitalización, como indicación de cirugía tenemos: • •

dolor refractario a tratamiento deformidad torácica significativa o daño de la pared

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inestabilidad por falta de unión fracturas desplazadas encontradas en toracotomía por otra causa

TÓRAX VOLANTE : es la presencia de 3 o más costillas adyacentes fracturadas en al menos 2 porciones, esto provoca un segmento que se mueva de forma paradojal al resto del tórax, se asocia frecuentemente a contusión pulmonar, en el tratamiento se deben tratar las lesiones asociadas y el dolor con analgesia EV, en gran disnea se deben intubar y usar ventilación mecánica, estos tienen indicación quirúrgica, se puede tratar precozmente con placas o barras especiales.

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FRACTURA DE ESCAPULA O ESTERNÓN: se producen por traumatismo de alta energía, lo importante es detectar si existen lesiones asociadas como neurológicas, de grandes vasos o contusión cardiaca/pulmonar, el diagnóstico es por sospecha y se confirma con TAC y en sospecha de lesión vascular un angiotac, se debe realizar electro por posible contusión cardiaca. DEFECTO DE LA PARED TORÁCICA: puede haber perdida de la continuidad de la pared torácica y neumotórax abierto, se trata con parche de tres sellos. Tratamiento general Se debe realizar el ABC del trauma, recordar administrar oxígeno al 100% y si tiene compromiso de conciencia, lesión torácica o insuficiencia respiratoria se debe intubar, si no es posible se debe realizar una vía aérea quirúrgica por cricotiroidotomia (nunca traqueostomía de urgencia), siembre se deben buscar las patologías mortales del trauma, los pacientes con shock se debe diferenciar si es hipovolémico, neurológico o respiratorio lo cual es difícil, se deben tratar según la sospecha clínica siendo fundamental la intubación, pleurostomia y aportar volumen, recordar que el tubo debe mirar hacia abajo si se trata de líquido y hacia arriba si se trata de aire. Indicaciones de toracotomía de urgencia • • • • • • • • • • • •

Penetrante cardiaca y de grandes vasos. Paro en urgencias. Lesiones esofágicas. Fragmentos intracardiacos o intravasculares de proyectiles. Defectos masivos de la pared torácica. Lesiones o roturas traqueo bronquiales. Taponamiento pericárdico. Rotura de diafragma. Deterioro hemodinámico sin otra justificación. Persistencia de un drenaje > 1500 ml en las primeras 12-24h. Drenaje > 200 ml/h en 4 horas. Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado).

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Trauma de abdomen Generalidades Se debe recalcar que todo paciente que tenga un trauma cerrado en el torso o una herida penetrante se debe sospechar trauma de abdomen hasta que no se demuestre lo contrario, recordar que las lesiones abdominales y pélvicas son no reconocidas siguen siendo una causa de muerte prevenible después de trauma de tronco. Anatomía del abdomen El abdomen se encuentra incluido parcialmente en el tórax inferior, se define al abdomen anterior como la zona entre los rebordes costales por superior, ligamentos inguinales y sínfisis pubiana por inferior y líneas axilares anteriores por lateral, recordar que la excursión pulmonar, el diafragma puede llegar a la 4° costilla en espiración completa por lo que las heridas penetrantes o fracturas inferiores se debe sospechar lesión de estructuras abdominales, el flanco posee una gruesa musculatura y puede actuar como barrera parcial para heridas penetrantes, en el dorso la musculatura también actúa como barrera parcial contra heridas penetrantes, recordar que los flancos y el dorso contienen órganos retroperitoneales, este espacio contiene grandes vasos, mayor parte del duodeno, páncreas, riñones y uréteres, colon ascendente y descendente, las lesiones en estructuras retroperitoneales son difíciles de reconocer ya que es difícil de acceder con el examen físico y pueden estar ausentes los signos peritoneales además de no ser evaluado por el eco-fast. La cavidad pélvica se rodea por los huesos pélvicos, acá se contienen el recto, la vejiga, vasos iliacos y órganos reproductivos en las mujeres, esto puede provocar pérdidas importantes de sangre. Mecanismo de las lesiones TRAUMA CERRADO : puede existir compresión y lesión por aplastamiento, se pueden deformar los órganos sólidos y las vísceras huecas con perforación y peritonitis, el cizallamiento son lesiones por aplastamiento debido al uso de un objeto de sujeción mal usado, la desaceleración causa lesiones en órganos fijos por sus ligamentos que se mueven bruscamente (ejemplo hígado y bazo), los órganos más frecuentemente lesionados son: • •

bazo (40-55%) hígado (35-45%)

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intestino delgado (5-10%) hematoma retroperitoneal (15%)

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TRAUMA PENETRANTE : causan mayor daño en los tejidos vecinos por la cavitación temporal que producen los proyectiles, las lesiones por arma blanca atraviesan las estructuras adyacentes como el hígado (40%), intestino delgado (30%) el diafragma (20%) y el colon (15%), recordar que las armas de fuego cavitan, se pueden desviar y fragmentar dañando comúnmente el ID(50%), colon (40%), hígado (30%) y vasculatura abdominal (25%), las explosiones dañan por metralla, onda expansiva por lo que se debe sospechar de trauma abierto y cerrado a la vez. Lesiones por dispositivos de seguridad Dispositivo Cinturón de seguridad de cadera • •

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Lesión

Compresión Hiperflexión

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Desgarro o avulsión del mesenterio (asa de balde) Ruptura de intestino delgado o colón Trombosis de A. iliaca o aorta abdominal Fractura de chance de vértebra lumbar Lesión pancreática o duodenal

Arnés de hombro

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Deslizamiento debajo del cinturón Compresión de hombro

• • • •

Desgarro o trombosis de arterias innominadas, carótida, subclavia y vertebrales Fractura o luxación de columna cervical Fracturas costales Contusión pulmonar Ruptura de vísceras de abdomen superior

Airbag

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Ulcera corneal Abrasiones de cara, cuello y tórax Ruptura cardiaca Lesión de columna cervical Fracturas torácicas

• Contacto • Contacto/desaceleración • Flexión (sin cinturón) • Hiperextensión (sin cinturón) Anamnesis

Esta es fundamental siempre que el estado mental del paciente nos lo permita o según lo que nos informe un observador, el uso de dispositivos de seguridad, ver el tiempo en que ha ocurrido la lesión, el tipo de arma, distancia del atacante, si se puede preguntar sobre la localización del dolor abdominal. Examen físico -

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Inspección: se debe desnudar al paciente, inspeccionar el abdomen anterior y posterior, tórax bajo y periné en busca de lesiones o heridas penetrantes además de signos de embarazo, se debe inspeccionar los flancos, escroto y región perineal en busca de sangrado, no olvidar inspeccionar el meato uretral. Las laceraciones, contusiones o hematomas en el periné, vagina, recto o región glútea nos sugieren fractura pélvica abierta. Auscultación: se debe estipular la presencia de ruidos intestinales, sangre o perforación de visera pueden producir íleo, este no es especifico.

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Percusión y palpación: la percusión puede poner en manifiesto algunos signos de irritación peritoneal (si son + no buscar Blumberg para no causar aún más dolor), a la palpación se debe diferenciar el dolor superficial del profundo, estimar la edad según el útero grávido. Estabilidad pélvica: los sangrados pélvicos son rápidos por lo que se deben sospechar, una inestabilidad hemodinámica inexplicada puede ser una hemorragia pélvica, sospechar inestabilidad del anillo pelviano en fracturas de pelvis con hipotensión y sin otra fuente explicable de sangrado, como hallazgos sugerentes es la ruptura de uretra (cursa con próstata alta, hematoma escrotal, sangre en el meato uretral), diferencia en el largo de los miembros inferiores, o rotación del miembro en ausencia de fracturas, manipular la pelvis en estos pacientes puede reiniciar el sangrado, comprobar la inestabilidad de la pelvis de forma manual se debe realizar 1 sola vez para no aumentar el sangrado, está contraindicada en fractura evidente o shockeados, la pelvis inestable se ve desplazada hacia cefálico por acción de la musculatura, y se rota hacia afuera por la gravedad (por esto es posible cerrar el anillo pelviano empujando las crestas iliacas a nivel de la espina anterosuperior hacia adentro), si luego de la primera maniobra se empujan hacia afuera es signo compresión/elongación +, alteraciones neurológicas, heridas abiertas en los flancos, periné o recto nos pueden indicar inestabilidad del anillo, se debe tomar radiografiá AP. Examen uretral, perineal y rectal: la sangre en el meato uretral nos orienta a lesión de uretra, inspeccionar el escroto y periné en busca de hematomas/equimosis que también nos indican lesión de uretra, al examen rectal se debe evaluar el tono y la integridad de la mucosa rectal, la posición de la próstata e identificar fragmentos óseos, la presencia de sangre al tacto nos orienta a perforación intestinal, no sondear a pacientes con sospecha de lesión de uretra. Examen vaginal: se pueden producir por fragmentos óseos de una fractura de pelvis o por heridas penetrantes, se debe examinar cuando se sospechen estas lesiones. Examen glúteo: esta es desde las crestas iliacas hasta los pliegues glúteos, lesiones en esta zona se relacionan con hasta un 50% de lesiones intrabdominales, con compromiso del recto por debajo de la reflexión peritoneal.

Anexos La colocación de sonda se debe utilizar para descomprimir el estómago y extraer su contenido, la presencia de sangre nos sugiere lesión esofágica o digestiva alta si no existe sangrado de faringe o nariz, recordar que en fracturas faciales está contraindicado usar la sonda vía nasal.

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La sonda vesical se usa para evitar la retención de orina y descomprimir la vejiga, se controla del débito urinario, hematuria nos indica trauma de tracto urinario y de órganos intraabdominales no renales, la ausencia de hematuria no nos descarta la lesión, la imposibilidad de orinar, fracturas inestables de pelvis, sangre en el meato, escroto o equimosis perineal como también próstata alta nos indican lesión del meato uretral, se realiza uretrografía retrograda para ver la indemnidad de esta, en caso de lesión se coloca un catéter supra púbico. Exámenes Se deben pedir en pacientes hemodinámicamente estables que presenten una de las siguientes condiciones: •

Alteración de conciencia (TEC o • Examen físico dudoso. drogas). • Perdida de contacto prolongado con el paciente. • Alteración de sensibilidad (lesión medular). • Signo del cinturón de seguridad. • Lesión de estructuras adyacentes como costillas bajas, pelvis y columna lumbar. RADIOGRAFIÁ: en heridas de fuego la radiografiá puede ser útil para localizar el proyectil, la radiografía de tórax generalmente nos orienta al encontrar aire subdiafragmatico la cual nos orienta a una perforante abdominal, también nos puede orientar a la ubicación del sangrado de pelvis. ECO-FAST: es muy útil para detectar sangrado en el trauma de abdomen cerrado, se comienza con el corazón en el espacio subxifoideo o para esternal, se debe visualizar el hígado, diafragma y riñón como también la fosa hepatorenal (espacio de Morrison), esto en el hipocondrio derecho en el 10° o 11° espacio-línea media axilar, en el cuadrante superior izquierdo 8°-9° espacio línea media axilar se debe visualizar diafragma, riñón y bazo, la fosa esplenorrenal debe verse completa, la imagen suprapúbica se debe obtener antes de sondear la vejiga, recordar siempre observar el saco de Douglas. LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO : actualmente en desusó, tiene un 98% de sensibilidad para sangrado intraperitoneal, se puede realizar en un paciente descompensado con múltiples lesiones, trauma penetrante y también en compensados como trauma cerrado, está contraindicado en cirugías abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis avanzada y coagulopatía previa, alteración hemodinámica, aspiración de sangre, contenido intestinal, vegetales o bilis es indicación de laparotomía, si esto no ocurre se hace un lavado con 1L de cristaloide o 10ml/Kg en niños, es + si >100.000 GR, >500 leucocitos o Gram (+). TAC: solo se debe usar en pacientes hemodinámicamente estables en los que no hay indicación aparente de laparotomía, entre sus contraindicaciones tenemos demora del operador, alergia al contraste iodado, algunas lesiones diafragmáticas, pancreáticas y gastrointestinales pueden pasar inadvertidas, en ausencia de lesión de víscera maciza, la presencia de líquido libre puede ser por lesión del TGI o mediastino.

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Indicaciones de laparotomía exploratoria En la mayoría de las heridas de bala se indica la laparotomía (98% de lesión importante), las heridas por arma blanca en cambio es un 30%, se incluye la indicación de laparotomía en: •

Paciente con alteración • Signos de irritación peritoneal hemodinámica • Signos de penetración de fascia • Heridas por arma de fuego Aproximadamente 55-60% de los pacientes heridos con arma blanca tienen hipotensión, peritonitis o evisceración del epiplón o intestino delgado, estos requerirán laparotomía, los demás 50% la requerirá, en estos se pueden usar los exámenes anteriormente descritos para evaluar la necesidad de cirugía, se deben realizar exámenes físicos seriados para ver el estado del paciente, recordar que el trauma es una entidad dinámica. La laparotomía está justificada en los siguientes casos: • • • • • • • • •

Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST+ o evidencia clínica de sangrado intraperitoneal. Trauma abdominal cerrado o penetrante con LPD+. Hipotensión con herida abdominal penetrante. Heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal o retro peritoneo visceral/vascular. Evisceración. Sangrado de estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante. Peritonitis. Aire libre en la cavidad retroperitoneal o ruptura del diafragma. TAC cc que muestre ruptura del tubo digestivo, lesión intraperitoneal de la vejiga, lesión del pedículo renal o lesión parenquimatosa visceral grave después de trauma cerrado o penetrante.

Lesiones diafragmáticas El diafragma izquierdo es el que más frecuentemente se lesiona, generalmente es una lesión de 510 cm de largo en la porción posterolateral del diafragma izquierdo, en la rx se observa elevación y borramiento del diafragma, hemotórax, sombra anormal de gas que oscurece el diafragma o la sonda gástrica en el tórax, sin embargo, aun con lesión la rx puede ser normal. Lesiones duodenales Generalmente en usuarios que no usan el cinturón de seguridad y en golpes directos en el abdomen, la aspiración de contenido gástrico sanguinolento y aire en el retroperitoneo nos debe hacer sospechar.

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Lesiones pancreáticas Generalmente por golpe directo en el epigastrio el cual comprime el órgano contra la columna, amilasa normal no descarta la lesión, amilasa alta puede estar elevada por causa no pancreática, pero si sale elevada se debe evaluar rápidamente el páncreas, el TAC puede no detectarla en las primeras 8 horas, se debe repetir si se sospecha la lesión, si aún existe duda se explora quirúrgicamente. Lesiones genitourinarias Golpes en espalda o en flancos con equimosis/hematomas nos pueden indicar posibles lesiones renales y requieren TAC o pielografía, se debe evaluar también si existe hematuria, penetrantes abdominales, hipotensión en trauma cerrado y con lesiones intraabdominales con trauma cerrado, nos podemos guiar con un TAC con contraste para ello, 95% de estas lesiones requerirán cirugía, en las lesiones del pedículo renal o trombosis de la arteria renal pueden cursar sin hematuria, recordar que las fracturas de pelvis pueden dañar los uréteres. Lesión de víscera hueca Generalmente ocurren por desaceleración brusca con desgarro del punto de fijación, especialmente con mal uso del cinturón de seguridad, el signo del cinturón o fractura de chance (fractura lumbar por distracción) debe alertar sobre lesión intestinal, recordar que una eco o un TAC temprano pueden no avisarnos de lesiones sutiles. Lesión de víscera maciza Las lesiones de hígado, bazo y riñón producen shock, inestabilidad hemodinámica o evidencia de sangrado continuo son indicaciones de laparotomía de urgencia, si están estables se puede realizar tratamiento no quirúrgico. Fracturas pélvicas y lesiones asociadas La fractura pélvica asociada a hipotensión tiene una alta mortalidad, frecuentemente se asocian a ruptura del complejo ligamentareo óseo posterior (sacroilíaco, sacroespinal, sacrotuberoso y piso pélvico fibromuscular), por fracturas y/o luxaciones sacroilíacas complejas o fractura sacra, la fractura del anillo pélvico puede comprometer el plexo venoso pélvico y a veces la iliaca interna, los vasos iliacos se pueden lesionar por desplazamiento vertical y causan una hemorragia importante, generalmente ocurren por accidentes en moto, atropellos, aplastamiento directo y por caídas de >4 metros, la mortalidad es de un 5-30%, en trauma cerrado + hipotensión puede llegar a ser de un 10-40% y casi el 50% en fractura expuesta, la hemorragia es lo principal. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Los choques laterales de la pelvis la rotan lo cual daña a los vasos iliacos e impacta el pubis dañando el sistema genitourinario, puede dañar la vejiga y/o uretra, sin embargo, son causas raras de muerte. Las lesiones pélvicas que fracturan generalmente son por compresión AP, compresión lateral, cizallamiento vertical y complejo combinado, una lesión por compresión AP como los atropellos pueden tener ruptura de la sínfisis pubiana, generalmente hay desgarro de complejo ligamentoso oseo posterior, por fractura o luxación, sacroilíaca, recordar que la apertura del anillo pélvico puede dañar grandes vasos como los iliacos, recordar que las compresiones laterales pueden dañar más fácilmente estos vasos.

Tratamiento de fracturas pélvicas En caso de hemorragia esta se debe controlar y reanimar con fluidos, la hemorragia se controla estabilizando el anillo pélvico y la compresión externa, se debe realizar inmovilización externa, la tracción longitudinal sobre los huesos o la piel es la primera elección, como generalmente tenemos rotación externa de pelvis se deben flectar los miembros hacia medial para reducir el volumen pélvico y aplicando soporte directo sobre la pelvis, esto se aplica a nivel del trocánter mayor del fémur, con esto se estabiliza la pelvis de forma temprana en espera del tratamiento definitivo sin embargo puede provocar lesiones en la piel y en prominencias oseas, la embolización angiográfica es el mejor tratamiento para estas hemorragias.

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Traumatología y ortopedia Generalidades MOVIMIENTOS: • • • • • • • • • •

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Activos: es realizado por la acción muscular de la persona, sin ayuda. Pasivos: se realiza por una fuerza externa, sin acción muscular del paciente. Flexión: reducción de ángulos entre el segmento proximal y distal de la articulación. Extensión: aumento del ángulo entre los segmentos proximales y distales de la articulación. Dorsiflexión: movimientos del pie o sus dedos hacia el dorso de este. Flexión plantar: movimiento del pie o sus dedos hacia la planta. Abducción: movimiento hacia lateral. Aducción: movimiento hacia medial. Rotación interna: giro de la superficie o extremidad hacia medial. Pronación: movimiento en conjunto del codo y la muñeca en que el antebrazo rota internamente llevando la cara palmar hacia posterior. Supinación: movimiento en conjunto del codo y la muñeca en que el antebrazo rota externamente llevando la cara palmar hacia anterior. Inversión del tobillo: rotación del tobillo hacia medial Eversión del tobillo: rotación del tobillo hacia lateral.

DESVIACIONES Y DEFORMIDADES FRECUENTES En ejes •

Deformaciones del plano lateral: o Varo: el segmento distal se desplaza hacia medial. o Valgo: el segmento distal se desplaza hacia lateral.

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Esta definición varia en la cadera en donde valgo es el ↑ del Angulo y varo la ↓ de este. •

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Deformaciones del plano anteroposterior o Retrocurvatum: deformidad por convexidad hacia posterior. o Antecurvatum: deformidad por convexidad hacia anterior. Deformidades del pie o Talo: cuando se mantiene en dorsiflexión. o Equino: cuando se mantiene en flexión plantar. o Plano: cuando el arco longitudinal esta ↓. o Cavo: cuando el arco longitudinal esta ↑. Curvaturas de la columna vertebral o Lordosis: curvatura de concavidad posterior, presente en columna cervical y lumbar. o Cifosis: curvatura de concavidad anterior presente en región torácica y sacro. Deformaciones de columna vertebral o Hiperlordosis: lordosis exacerbada con respecto a lo normal. o Hipercifosis: cifosis exacerbada respecto a lo normal. o Escoliosis: desviación de la columna con convexidad hacia lateral.

Mecanismo de las fracturas Para entender las fracturas y su repercusión en el tejido oseo y partes blandas se debe comprender el mecanismo por el cual se producen y la energía que implica. •

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Mecanismo o Directo: la fuerza afecta la misma zona en donde se produce el traumatismo. o Indirecto: la lesión se produce en una zona a distancia de la fuerza. Energía o la energía tiene una relación estrecha con el traumatismo, a mayor energía mayor es el daño, se definen 3 grados los cuales son baja, media y alta energía. Los traumatismos de alta energía se refieren a caídas de altura (>6 m o el triple de la altura del paciente), impacto vehicular >60 Km/h o armas de fuego, estos traumatismos nos dan un gran riesgo de fractura y daño de partes blandas como también lesiones en otros sistemas. La baja energía nos describe poco daño y puede traducirse en ausencia de fractura, fracturas en traumatismos de baja energía nos debe hacer sospechar de hueso patológico.

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Semiología La anamnesis es esencial en el paciente traumatológico, la mayoría de los pacientes llegaran con dolor por lo que se les debe consultar que lugar les duele y que lo indiquen con un dedo. •

Examen físico o Inspección ▪ Lesiones visibles: se debe estipular si son heridas en relación con la fractura ya que nos da riesgo de exposición e infección. ▪ Aumento de volumen: se pueden observar en relación con luxaciones, fracturas desplazadas, derrames articulares, tumores, procesos infecciosos, hematomas, etc. ▪ Cambios de coloración: la equimosis nos puede indicar sangrado que puede provenir de lesiones ligamentosas, musculares o fracturas, el eritema puede reflejar procesos inflamatorios o infecciosos. ▪ Deformidades: nos hace sospechar de luxaciones o fracturas. o Palpación ▪ Aumentos de volumen: si son delimitados nos puede traducir derrame articular o inflamación de las bursas o vainas tendinosas como también la presencia de tumores, si son difusos sospechar patología infecciosa, hematomas, etc. ▪ Cambio de temperatura local: nos orienta a la existencia de un proceso inflamatorio, puede ser tanto inflamatorio como infeccioso. ▪ Dolor oseo: es el dolor originado al palpar prominencias oseas claves según la articulación o el segmento lesionado, nos orienta a fractura. ▪ Dolor en partes blandas: es más inespecífico, se debe saber que estructura blanda se palpa para orientar el diagnostico a lesión de ligamento, inflamación de bursas o vainas, recordar la existencia de planos superpuestos. ▪ Deformidades patológicas: las agudas se pueden dar en el contexto de fracturas o luxaciones, las de larga data pueden ser de patología del desarrollo o de la consolidación con ejes alterados. o Rangos de movimiento ▪ Rangos de movimiento: estos pueden estar restringidos, como restricción crónica tenemos procesos degenerativos como la artrosis, las agudas pueden ser producto de fracturas, luxaciones, lesiones de elementos osteoarticulares, recordar que también se pueden alterar por procesos inflamatorios como lo son las sinovitis por cristales, artritis reumatoide, lupus, infecciones, etc. ▪ Movilidad activa y pasiva: se debe sospechar patología cuando exista dolor al movilizar una articulación, se debe diferenciar si el proceso es Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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intra o extra articular, el movimiento se debe realizar en 2 fases para poder ser más exactos, el dolor a la movilización activa y pasiva nos puede orientar a proceso intraarticular, si no hay dolor o este es menor a la movilización pasiva es probable que sea extra articular. ▪ Movimientos patológicos “inestabilidad articular”: siempre buscar presencia de inestabilidad o movilidad patológica en varo o valgo (bostezos) o desplazamientos en AP (cajones), la presencia de estos nos sugiere un daño capsulo ligamentoso. Laboratorio: estos nos pueden ayudar a descartar diversas hipótesis, en algunas ocasiones es imprescindible solicitar exámenes de sangre para descartar las diversas patologías, ya sea infecciosa, tumoral o inflamatoria, como causa importante tenemos a la artritis séptica la cual es una urgencia traumatológica, en esta pediremos examinar el líquido sinovial, cabe destacar la importancia de: 1. Hemograma: la leucocitosis >12.000 nos hace pensar sobre un proceso infeccioso/inflamatorio, si existe desviación a izquierda es casi segura su etiología. 2. VHS: es un examen en extremo inespecífico, cuando es >100mm debemos sospechar patología maligna como mieloma múltiple, TBC y AR, recordar que su elevación y descenso son lentos. 3. PCR: es de elección para evaluar infección bacteriana, se eleva también frente a daño tisular o inflamación aguda traumática, su ascenso y descenso es más rápido que la VHS. En casos de sospecha de artritis séptica se debe realizar punción articular(artrosentesis), esta nunca se debe retrasar, los valores de normalidad varían dependiendo del lugar de referencia. Se debe investigar también la posible causa maligna del dolor como lo pueden ser el Ca de mama, próstata, pulmón y riñón, buscar antecedentes familiares, neoplasias previas, etc. Esto nos permite pedir marcadores los cuales nos pueden orientar a la presencia de estos, como lo son Ac carcinoembrionario (Ca colon), electroforesis de proteínas (Mieloma múltiple) y antígeno prostático específico (Ca próstata).

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Liquido sinovial

Normal

No inflamatorio

Inflamatorio

Infeccioso

Aspecto

Transparente

Claro

Amarillo turbio

Gris, turbio, opaco con filancia ↓

Recuento de leucocitos

<200 mm3

200-2.000 mm3

2.000-50.000 mm3

80.000-100.000 mm3 con >75% PMN

Glucosa

<100% del plasma

< 100% del plasma

Levemente ascendida

< 50% del plasma

Proteínas

< 30% del plasma

< 30% del plasma

Alta

Alta

Gram

-

-

-

+ o – en un 30%

Artrosis

AR, gota y artritis reactiva

Artritis séptica

Etiología Imágenes •

•

Radiografiás: se realiza en gran cantidad de pacientes, se deben diferenciar las 5 densidades radiológicas las cuales son: o Aire o Grasa o Partes blandas y líquidos o Calcio o Metal Son elementos radiolúcidos las que son fácilmente atravesadas por los rayos X y radiopacos los cuales los rayos no pueden atravesar (calcio/metales), por lo tanto, nos brinda información certera sobre los tejidos duros y las partes blandas, SIEMPRE se deben pedir 2 proyecciones distintas ya que la Rx es una imagen bidimensional y debemos tener 2 imágenes para poder orientarnos espacialmente. TAC: nos permite recoger imágenes y proyectarlas en distintos planos, nos permite tener imágenes en diversos planos y proyecciones para mejor orientación y visualización sin la sobreproyección de las Rx convencionales, nos Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

•

permite evaluar de mejor formas las partes blandas en función de su densidad, pero es limitada por lo que es de elección para las partes duras. Ecografía: en las estructuras duras como metales, hueso y cálculos el sonido rebota generando una sombra acústica, en las blandas viaja sin problemas generando ondas con distinta ecogenicidad por lo que es de elección para evaluar las partes blandas. RNM: se cargan de energía los protones y se deja que los capte un resonador, proporciona excelente calidad para las partes blandas como músculos, tendones, ligamentos, cartílago, fibrocartílago (intervertebrales y meniscos), etc. A nivel oseo se usa para detectar edema, nos da información sobre la matriz tumoral, vascularización, extensión intra y extra compartimental.

Lesiones de tejidos musculoesqueléticos el hueso como tejido se distingue en 2 tipos, el cortical o compacto y el esponjoso o trabecular, en los huesos largos la diáfisis es principalmente una capa gruesa de hueso cortical y en la epífisis la cortical es más delgada, pero presenta abundante tejido esponjoso, se cubre en su superficie por una membrana llamada periostio, la cual es responsable de su irrigación. Consolidación • Consolidación primaria: la consolidación directa, cortical o primaria ocurre únicamente cuando existe una reducción anatómica de los fragmentos y ausencia prácticamente completa de movimiento, esta se puede realizar gracias a la acción de placas, se produce formación de hueso directamente en los extremos de la fractura hasta su consolidación, se reabsorben los fragmentos fracturados y luego los osteoblastos/vasos sanguíneos forman nuevo hueso hasta consolidar, no existe la participación de tejido cartilaginoso en esta consolidación, por lo tanto depende de la vascularización intramedular y el tiempo en consolidar es mayor, la resistencia mecánica es mucho menor a la consolidación secundaria. • Consolidación secundaria: esta es la consolidación habitual de una fractura o “natural”, ocurre cuando no existe inmovilización absoluta de los extremos de la fractura, ocurre con férulas, yesos, osteosíntesis como fijadores externos o clavos endomedulares, se divide en 3 etapas que ocurren en orden pero que se superponen, la duración del proceso depende del hueso y del tipo de fractura, siendo en la remodelación la etapa donde se absorbe el callo y se reemplaza con tejido Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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oseo similar, mientras mayor sea la movilidad o desplazamiento el callo oseo será más grande. o Fase inflamatoria: abarca desde el momento de la fractura hasta 1 o 2 semanas, dentro del hematoma, dentro de este hematoma se liberan factores de crecimiento y mediadores inflamatorios, esto es clave para la migración de las células consolidadas. o Fase de reparación: dura varios meses dependiendo del hueso y tipo de fractura, el hematoma se invade de vasos sanguíneos, fibroblastos y condroblastos formando la matriz de tejido oseo y cartilaginoso lo que se denomina el callo blando, esta estructura es resistente y es capaz de estabilizar inicialmente la fractura, luego los osteoblastos generaran tejido osteoide progresivamente mineralizado, pasara a ser callo duro confiriéndole al hueso resistencia mayor. o Fase de remodelación: este dura de meses a años, el callo duro es tejido esponjoso inmaduro por actividad osteoblástica y osteoclastica se remodelará para formar hueso duro con características mecánicas y morfológicos originales previa a la fractura, corrige deformidades angulares, no es capaz de corregir deformidades rotacionales.

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Descripción de fracturas 1º. Nombre del hueso 2º. Lugar de la lesión: a. Diáfisis: difícil de reducir por la fuerza de los músculos traccionan, al ser hueso compacto demora más. b. Epífisis: se asocian a compromiso articular generalmente, son comunes las secuelas por artrosis. c. Metáfisis: área de hueso esponjoso ricamente vascularizado, posee mayor capacidad de consolidación. d. Fisis: propias de los niños, la presencia de cartílago de crecimiento nos determina una zona de debilidad. 3º. Tipos de rasgo a. Completos o incompletos: el rasgo de fractura atraviesa las corticales, en la incompleta no lo atraviesa del todo (tallo verde de los niños y fractura en rodete), esto es porque el periostio contiene la fractura. b. Transversal: rasgo perpendicular al eje del hueso, generalmente por trauma directo. c. Oblicua: diagonal al eje, por fuerzas de rotación. d. Espiroidea: patrón característico en 2 direcciones oblicuas, generalmente por rotación. e. Conminuta o segmentada: se forman más de 2 segmentos óseos, el grado de conminución es proporcional a la energía, las segmentadas son las cuales se visualiza con claridad un 3° fragmento entre los rasgos principales (fracturas en ala de mariposa). f. Avulsión: fractura causada por la tracción de un tendón o ligamento de su zona de inserción.

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4º. 5º.

6º. 7º.

Compresión: se usa para fracturas de vertebras, producen colapso vertebral y acuñamiento. Desplazamiento: los extremos óseos se alejan uno del otro en sentido AP o medio/lateral, se relaciona con daño severo de partes blandas, se describe según el fragmento distal. Angulación: se refiere con relación al eje largo del hueso, se debe describir la dirección y gravedad (° de Angulo). Expuesta o cerrada: las expuestas son las que contienen contacto con el exterior y se consideran urgencias traumatológicas.

Complicaciones de las fracturas • Síndrome compartimental: es el cuadro clínico que se establece en un compartimento osteofascial que cursa con un aumento de presión hasta ocluir la circulación capilar, esto puede deberse a situaciones que ↑ el contenido del compartimento como lo que ocurre con el edema post traumatismo, quemaduras, reperfusión post isquémica, hematomas, infusión compartimental de líquidos accidental, etc. También puede ser por reducción de su distensibilidad como vendajes muy apretados, suturas a tensión, yeso muy apretado, etc. lo más frecuente es que ocurra en las zonas de la tibia, antebrazo y codo, la isquemia posterior al aumento de presión provoca necrosis muscular y nerviosa. Clínicamente el paciente cursa con dolor desproporcionado para la lesión, este aumenta con el estiramiento pasivo de los músculos del compartimento afectado, luego aparecen alteraciones sensitivas y el pulso distal puede estar conservado, la presión compartimental esta >30-40 mmHg y la diferencia entre la presión compartimental y la diastólica debe ser <30 mmHg. La mera sospecha nos debe indicar quitar los vendajes o yesos, mantener la extremidad elevada, si el cuadro no cede es necesaria una fasciotomia, en caso de fractura asociada se estabiliza al mismo tiempo que la fasciotomia, si la descompresión no se logra a tiempo puede causar necrosis y IRA por mioglobinuria, en fase crónica tenemos retracciones musculares y alteraciones tróficas, como la contractura de Volkmann el cual ocurre en un sd compartimental volar o anterior profundo del antebrazo. Algunos pacientes pueden enfrentar un sd compartimental crónico, que ocurre en deportistas con gran hipertrofia que presentan dolor al ejercicio que les impide entrenar, se atribuye esto al ↑ de presión con el ejercicio en un compartimento limite debido a la hipertrofia, suele afectar compartimentos de la pierna y se resuelve dejando de ejercitar o fasciotomia en los compartimentos afectados. o 3 compartimentos en el antebrazo: dorsal, volar superficial y profundo. o 4 compartimentos en la pierna: anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

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o 3 compartimentos en el muslo: anterior, medial y lateral. o 10 compartimentos en l mano y 10 en el pie. Infección: se observa más frecuentemente en las fracturas expuestas, se asocian a desbridamiento inadecuado, magnitud de la contaminación o grado de lesión de las partes blandas, para prevenir estas infecciones se administra antibioticoterapia, se realiza aseo quirúrgico debridando el tejido vital, estabilizar la fractura y cubrir las partes blandas. TVP: se explican por el estasis venoso, la hipercoagubilidad y el daño endotelial lo cual está presente en el traumatismo, se pueden manifestar localmente como dolor y empastamiento de la extremidad comprometida y eventual TEP. Necrosis isquémica o avascular: la fractura puede producir interrupción de la vasculatura de algunos de los fragmentos y por consecuencia se necrosa, lo más típico es el polo proximal del escafoides, cuerpo del astrágalo, cabeza femoral en las fracturas de cuello femoral y la cabeza humeral en fracturas de cuello anatómico o conminutas

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Embolia grasa: se asocia generalmente a fractura cerrada de huesos largos de los miembros inferiores y a fracturas inestables de pelvis en pacientes jóvenes, la fractura más asociada es de diáfisis femoral, el riesgo es mayor en pacientes con múltiples fracturas diafisiarias, especialmente de extremidades inferiores, clínicamente se caracteriza por un intervalo lucido de horas a días y de forma brusca ocurre 1) insuficiencia respiratoria con un SDRA, 2) sintomatología neurológica cambiante con predominio de alteraciones de conciencia y 3) petequias en tórax, axila, raíz del cuello y conjuntiva, el parámetro de mayor valor es la hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), generalmente se acompaña de anemia y trombocitopenia, a la rx se observa en patrón de “tormenta de nieve” progresiva, es común que la clínica ocurra durante el traslado de un paciente con fracturas sin estabilizar, el tratamiento es 1) oxigenoterapia con o sin ventilación mecánica adicional, 2) corticoides en altas dosis (30mg/Kg de metilprednisolona en 2 dosis separadas por 4 horas) y 3) estabilización precoz de las fracturas. Síndrome de dolor regional complejo: se aplica a varias patologías no asociada (como síndrome mano-hombro, dolor mediado por el simpático, atrofia ósea de Sudeck, etc), se caracteriza por hiperactividad del sistema simpático en respuesta a una lesión tisular, se puede dividir en 2 tipos, siendo el Tipo 1 cuando no existe lesión de nervio periférico y la Tipo 2 en presencia de lesión, puede ser resultado de traumatismo o de enfermedades diversas (IAM, AVE, neo, etc), vasculopatías, farmacológica y trastornos musculoesqueléticos, cuando es traumático suele ser por lesiones aparentemente leves en zonas ampliamente inervadas o inyecciones en nervios periféricos o una inmovilización prolongada en descarga. La fisiopatología no está del todo clara, se cree que puede ser por hipersensibilidad a catecolaminas, factores inflamatorios locales, respuesta exagerada del SNC a una lesión nerviosa o creación de terminaciones aberrantes post traumatismo. La Clínica se basa en el examen físico, el curso de la enfermedad se divide en 3 fases: o Aguda: generalmente dura de 0-3 meses, se caracteriza por una extremidad caliente, roja, edematosa, con dolor quemante, hiperestesia, alteración del sudor, intolerancia al frio y rigidez articular sin contracturas fijas, cursa con Rx prácticamente normales, puede haber aumento en la captación en gammagrafía. o Distrófica: generalmente dura de 3-6 meses, cursa con una extremidad fría, cianótica, edematosa, hiperestesia cutánea y contracturas fijas, a la imagen se

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o

puede observar osteoporosis moteada o parcheada, osteoporosis subcondral, los hallazgos gammagráficos son variables. o Atrófica: dura de 6-12 meses, cursa con perdida de vello, las uñas y los pliegues cutáneos, contracturas fijas y atrofia muscular, a las imágenes podemos observar osteoporosis difusa. El tratamiento se debe realizar lo antes posible sobre todo si afecta la mano, se debe combinar rehabilitación con tto farmacológico y psicoterapia, esto con el fin de recuperar o mantener la movilidad, ↓ el edema y desensibilizar la piel, evitar la movilización forzada de la articulación, se puede realizar bloqueo regional simpático EV (guenetidina, reserpina o bretilium), bloqueo con anestésico local de ganglios simpáticos paravertebrales, infusión paravertebral de anestésicos, α bloqueo, β bloqueo, bloqueo de Ca+2, bloqueo de serotonina, bifosfonatos, gabapentina y antiarrítmicos, se puede usar también AINE o corticoides V.O, parenteral o regional, generalmente se realizan simpatectomías quirúrgicas, a pesar del tto algunos pacientes continúan con molestias residuales. Mala unión: es la consolidación viciosa de la fractura, compromete la correcta funcionalidad del segmento afectado. Retardo de la consolidación: se refiere a una fractura reducida y estabilizada, donde luego de un tiempo no se aprecia unión completa, puede haber dolor a la historia o ex físico, radiológicamente no se observa el paso completo de trabéculas a nivel del foco de fractura, se aprecia una línea que separa ambos extremos, esto puede ser reversible con el uso de injertos óseos, se recomienda aumentar la carga en el foco de fractura para estimular la consolidación. No unión o pseudoartrosis: es un proceso irreversible después de tiempo suficiente para la consolidación ósea (aproximadamente 6 meses o más), no exista callo que una los fragmentos, existe movilidad anormal del foco de fractura con escaso o nulo dolor asociado, a la Rx se observa radiotransparencia en la zona con ausencia de trabéculas oseas en donde se forma una cavidad con membrana y liquido en su interior. Para que exista una buena consolidación se requiere una buena reducción de los fragmentos óseos, inmovilización suficiente y ambiente biológico que favorezca la reparación ósea, si alguno de estos falla los bordes de los extremos se revisten de fibrocartílago produciendo una cicatriz fibrosa la cual se conoce como no unión o pseudoartrosis. Las causas de esto se pueden dividir entre mecánicas, biológicas o mixtas, las mecánicas existen movimientos continuos por una inmovilización insuficiente, la no unión es de predominio hipertrófica, se observa un intento de callo, exuberante en la periferia del foco. La etiología biológica o la presencia de infección la no unión es de predominio atrófica, por lo tanto, no existe formación de callo oseo, los extremos son afilados y separados, si es mixto se debe sospechar la interposición de partes blandas en el foco de fractura, la no unión es de predominio normotrófica. Artrosis postraumática: es una complicación articular producto de fracturas epifisiarias con compromiso de cartílago o 2° a fracturas no articulares que consolidaron con deformaciones por reducción inadecuada, estas alteran los ejes normales de la extremidad y afecta la mecánica articular, como clínica cursa con dolor y pérdida progresiva de los movimientos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Partes blandas • Cartílago hialino: posee matriz extra celular y celular, la matriz extracelular se compone principalmente de agua, colágeno (tipo II) y proteoglicanos, la matriz celular se compone de los condrocitos, el cartílago es un tejido totalmente avascular y aneural, la nutrición se da por difusión del líquido sinovial, el cartílago se divide en superficial y profundo. • Tendón: conecta el tejido muscular con el hueso, es menos deformable que el ligamento y permite una mejor transmisión de la fuerza, se forma por tenocitos y células especializadas, al envejecer aumenta la probabilidad de lesionarse porque ↓ el diámetro de las fibras y su número de células, esto ↓ su resistencia y elasticidad, los mecanismos más frecuentes son: o Directo: sin factores de riesgo previo, como por la sección por elemento cortopunzante. o Indirecto: ocurre generalmente en tendón previamente dañado (tendinopatias), como roturas cercanas a la inserción ósea, roturas parciales o totales intrasustancia. La inmovilización ↓ el potencial reparador por lo que la movilización precoz es fundamental. • Ligamento: estos actúan como frenos estáticos otorgando estabilidad y congruencia articular siendo su composición similar al tendón, pero más elástico, al envejecer pierde agua, colágeno y los fibroblastos pierden actividad por lo que facilitan sus lesiones, las lesiones de estos se denominan esguince y se clasifican en 3 grados. Lesión Dolor Inflamación Inestabilidad Incapacidad Riesgo de recidiva Grado I Grado II

Elongación

Leve

Nula o mínima Moderada

No

Leve

Mínimo

Ruptura Moderado Leve Moderada Pequeño parcial Grado Ruptura Severo Extensa ModeradaSevera Alto III completa severa La reparación de estos ocurre en 3 fases: o Inflamatoria: hematoma y células totipotenciales, la etapa aguda dura aprox 3 semanas. o Reparadora: tejido de granulación, colágeno inmaduro, dura de 6-12 semanas posterior a la lesión. o Remodelación: los puentes de colágeno se hacen más resistentes, dura meses o años. El tratamiento de estas lesiones en el tipo I se recomienda reposo, elevación de la extremidad, frio y compresión “RICE” (reposo, hielo, compresión y elevación), analgesia y algún grado de inmovilización <1-2 semanas, las de tipo II se tratan de la misma forma solo que la inmovilización es más prolongada de 3-4 semanas, en el tipo III se debe prolongar por 68 semanas. El pronóstico es bueno para el tipo I y II, el tipo III es variable y puede tener secuelas como rigidez articular, dolor crónico y eventual inestabilidad. Si la lesión provoca perdida completa de la congruencia se denomina luxación, en esta se daña la capsula, ligamentos y eventualmente vasos, nervios y masas musculares, como factores de riesgo tenemos las articulaciones con mayor rango articular (son más inestables), hiperlaxitud, atrofia muscular y alta energía en el traumatismo, cursa con dolor intenso asociado a deformidad e impotencia funcional, una Rx simple en 2 planos nos permite clasificarla y proceder a la reducción, antes de esto se debe realizar un examen neurovascular, las Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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luxaciones son una Urgencia traumatológica, para evitar sufrimiento de cartílago y partes blandas, se pueden complicar postreducción como lesión de nervios, vasos, rigidez articular y artrosis a futuro. Musculo: se compone de miles de fibras musculares individuales, los involucrados con control motor fino poseen menos fibras que los que requieren alta fuerza y trabajo, se agrupan es fascículos de 10-30 fibras, el sarcómero es la unidad funcional de este tejido. Las lesiones traumáticas de musculo pueden ocurrir por diversos factores, como traumas abiertos, cerrados directos o indirectos (desgarros), la reparación comienza con la inflamación, formación de tejido conectivo y regeneración del musculo (fase reparativa), finalmente ocurre la reinervación de fibras, el desgarro generalmente ocurre en la unión miotendinosa, se debe destacar que la inmovilización es deletérea en este proceso por una rápida atrofia y formación de tejido cicatrizal de mala calidad, se debe realizar rehabilitación precoz a penas ceda el dolor con elongación y fortalecimiento progresivo.

Fractura expuesta Son aquellas fracturas en que se produce una solución de continuidad de la piel y los tejidos blandos dejando al hueso en contacto con el medio ambiente, es una Urgencia traumatológica, son un 30% de todas las fracturas, son graves y requieren tratamiento quirúrgico, pueden ser causa de traumas directos de alta energía, el trauma rompe la piel de afuera hacia adentro contaminando el área, el indirecto es de menor energía, el hueso rompe la piel de adentro hacia afuera, 90% es por accidentes de tránsito y 5% por deportes, todo paciente con fractura expuesta es un politraumatizado, la exposición al medio ambiente nos da el riesgo de infección. •

Clasificación: se clasifican según Gustilo y Anderson

Tipo Mecanismo Energía

Herida Contaminación Daño a tejidos blandos

Rasgo

I

Indirecto

Baja

< 1cm

II

Directa

III

Directa

Mínima (0-2%)

Mínimo

Simple

Moderada 1-5 cm

Moderada (27%)

Moderado con daño tisular

Simple o con poca conminusión

Alta

Alta

Aplastamiento Conminuta, desplazada

>5cm

III A

7-10%

III B

10-25%

Denudación perióstica y exposición ósea

Cobertura por tejidos blandos

>50% se infecta

Conminuta desplazada

Bien cubierta

Conminuta desplazada

Requiere injertos/colgajos

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Riesgo de infección o pronostico

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III C

10-50%

•

Lesión arterial, requiere reparación quirúrgica

Conminuta desplazada

Mas del 50% termina en amputación

Tratamiento: este se basa en prevenir la infección, lograr una buena consolidación y recuperar la función, priorizar salvar la vida, luego la estructura y finalmente la función. o ABCDE: según el ATLS, recordar que salvar la vida es la prioridad. o Antibióticos precoces: las fracturas expuestas se deben considerar heridas contaminadas, para las tipo I y II el atb debe cubrir G+ con cefalosporinas de I G, en tipo III se debe cubrir G- agregando un aminoglucósido, en sospecha de lesión de intestino como en las fracturas de pelvis se deben agregar antibióticos anti anaerobios (peni en dosis altas), se recomienda una duración no mayor a 3 días repitiendo el esquema por cada intervención, en tipo I y II usamos Cefazolina 2 g EV al ingreso, luego 1 g EV/6-8h x2-3 días, en las tipo III usamos Cefazolina 2 g EV al ingreso, luego 1 g EV/6-8h + gentamicina 3-5 mg/kg/día x 3 días, en sospecha de anaerobios usamos PNC sódica 5mill/6h x 3 días. o Analgesia EV: o Evaluación del daño neurovascular: se debe realizar una evaluación sistemática distal a la lesión, recordar que son progresivas. o Clasificación: según Gustilo y Anderson, esto nos orienta a que antibiótico usar, recordar que los atb deben ser lo más precozmente posible. o Cubrir: se debe cubrir con apósitos estériles para disminuir la exposición al ambiente. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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o o o

Inmovilizar: para enviar a estudio radiológico. Radiografía: del segmento afectado + el set de trauma en caso de politraumatizado (rx de columna cervical lateral, tórax ap/lateral, rx de pelvis AP). Profilaxis tetanos: este se debe realizar según el esquema de inmunización.

Vacunación Desconocida o < 3 dosis 3 o > dosis y < 5 años ultima dosis 3 o > dosis y entre 6-10 años ultima dosis 3 o > dosis y > 10 años ultima dosis

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• •

Herida limpia Esquema completo -

Herida contaminada Agregar Ig -

-

Toxoide tetánico/diftérico 1 dosis Toxoide tetánico/diftérico 1 dosis

Toxoide tetánico/diftérico 1 dosis

Evaluación local o Cubrir con apósitos estériles e inmovilizar: esto antes de ser enviado a rayos, se debe realizar para ↓ el riesgo de contaminación, las fracturas expuestas no excluyen el riesgo de un sd compartimental. o Aseo quirúrgico: este debe ser precoz (< 6 horas) de ocurrido el accidente, se realiza en pabellón con lavado mecánico abundante con SF, posteriormente se realiza un 2° aseo con técnica aséptica en la cual se debrida el tejido desvitalizado, a veces es necesario ampliar la herida para ver el daño de partes blandas, al finalizar esto se puede clasificar según Gustilo y Anderson, los cultivos se realizan posterior al aseo. o Cierre de la herida: este es controversial, las tipo III se recomienda dejarlas siempre abiertas para repetir el aseo 24-48-72h hasta lograr una cobertura, el cierre puede producir un ↑ en el riesgo de mionecrosis por clostridium perfingens con riesgo de amputación, por lo que dejar la herida abierta previene el ambiente anaerobio, facilita el drenaje, los aseos seriados y reevaluar la viabilidad de los tejidos, el cierre primario se debe diferir en 3-10 días. o Estabilización de fractura: la fijación ↓ el riesgo de infección, alivia el dolor, previene el daño a partes blandas, favorece la consolidación, mantiene la reducción, devuelve la longitud, facilita el manejo de las curaciones y permite una movilización precoz para prevenir rigidez y TVP. o Fijación: se realiza con tutores externos, en algunos casos se puede realizar la osteosíntesis definitiva en una primera instancia. Etapa 2°: esta etapa se basa en cubrir la herida y realizar reconstrucción ósea, se usan colgajos e injertos para aportar tejido vital, en la reconstitución ósea se pueden usar injertos óseos. Etapa 3°: se enfoca en la rehabilitación y recuperación funcional.

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Infecciones Osteomielitis Es la inflamación de todas las estructuras del hueso, es provocada por un agente infeccioso piógeno y según el tiempo las podemos clasificar en aguda (hematógena) y crónica. Osteomielitis aguda: preferentemente ocurre en huesos largos debido a su irrigación que es un verdadero “colador” de gérmenes, generalmente a nivel del fémur distal, tibia proximal y húmero proximal, es más frecuente en niños y adultos mayores, posee baja mortalidad, pero morbilidad elevada por su posibilidad de extenderse a tejidos blandos o articulaciones, infección crónica, dolor, discapacidad, amputación y sepsis. La vía de infección puede ser hematógena o por inoculación directa, recordar que la osteomielitis vertebral independiente de la edad suele ser hematógena, la bacteria se logra aislar en un 35-40% siendo el S. aureus >50% de los casos, la 2° causa más frecuente varía según la edad, 1 año es el S del grupo B y enterobacterias, a los 3 años es el H. influenzae tipo B, puede ser causada también por G-, TBC, neumococo, hongos y parásitos en pacientes mayores e inmunosuprimidos.

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Los factores predisponentes para esta patología son: • Desnutrición • Tabaquismo • Daño hepático o renal • Drogas IV • Alcoholismo • Linfedema local • Inmunosupresión • Enfermedad arterial oclusiva local • Cáncer • Estasis venoso local • DM • Escara en la zona • Edades extremas • Traumatismo y cirugías • Uso crónico de corticoides El S. aureus tiene factores de adhesión ósea y a ciertas prótesis metálicas utilizadas, son capaces de producir biofilm aumentando su resistencia a los ATB, las enzimas proteolíticas favorecen la necrosis del hueso, en etapas avanzadas la destrucción ósea puede cursar con fistulas, finalmente se forma un secuestro (tejido óseo necrótico aislado) y el involucro (hueso neoformado que rodea el área de necrosis), luego de 36 horas se está formando el secuestro por lo que el tratamiento debe ser precoz. El diagnostico se presenta como un cuadro insidioso y progresivo, en los niños es más florido con fiebre y escalofríos asociados al estado séptico y el gran compromiso del estado general, en caso de que se comprometan los cuerpos vertebrales suele ser sintomatología menos evidente. Clínica: •

•

Osteomielitis aguda o hematógena de hueso largo o Dolor e impotencia funcional de días de evolución. o Fiebre >38º de inicio brusco, solo 50% de los neonatos cursa con fiebre. o Síntomas y signos generales como restricción del rango articular, edema, eritema y sensibilidad local. o Fatiga, decaimiento e irritabilidad. o Derrame en la articulación adyacente si esta está comprometida, se ve en RN y lactantes. o Supuración (tardío). Osteomielitis aguda vertebral hematógena o Inicio insidioso. o Historia clínica de bacteremia aguda. o Edema, eritema y sensibilidad local. o Niño con imposibilidad de sentarse normalmente.

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Al laboratorio podemos observar: • Leucocitosis con desviación izquierda • ↑ de VHS y PCR • Cultivos en 35-40% de los casos Imágenes •

• • •

•

Hemocultivos + en 50% en casos de vía hematógena

Radiografía: los primeros hallazgos son de 3-5 días, existe ↑ de volumen de partes blandas, las alteraciones oseas se observan a la 2-3 semana. Cintigrama óseo: S:94% y E :95%, se altera de forma precoz, a ↓ su uso por la resonancia. RNM: es de elección, S:92-100% y E:89-100%, muestra las lesiones precoces y nos permite visualizar las partes blandas. TAC: no permite una adecuada visualización de partes blandas.

Tratamiento: es una Urgencia ortopédica, se debe actuar de forma inmediata para que no exista destrucción o necrosis ósea irreversible, existen 2 factores esenciales. •

•

Diagnostico diferencial Mordedura de animal TVP Gangrena gaseosa Gota o pseudogota Discopatias vertebrales Artritis séptica Artritis reumatoide juvenil Sinovitis transitoria Tumores musculoesqueleticos

Antibióticos: se debe administrar tratamiento empírico una vez tomado los cultivos, al ser G+ lo más frecuente usamos Cefazolina 1 g/8h EV o Cloxacilina 3g/6h + gentamicina 160mg/día, se deben ajustar según el peso a los niños, el tratamiento se mantiene mientras persistan los síntomas y signos inflamatorios locales o sistémicos al examen físico o parámetros de laboratorio (1-2 semanas), se debe completar x 4-6 semanas de tratamiento oral, además se requiere de manejo local con Inmovilización, sin apoyo por 6-12 semanas, esto para aliviar el dolor y ↓ el riego de fractura en hueso patológico el tto quirúrgico se realiza con indicación absoluta en abscesos subperiósticos falta de respuesta al tratamiento antibiótico después de 48h y evidencia de absceso intraóseo al TAC o RNM.

Osteomielitis crónica no hematógena Es 2° a un foco de osteomielitis aguda en la cual no se erradico la etiología o como secuelas de infección postquirúrgica como también fracturas expuestas infectadas, favorece este proceso la alteración de la perfusión sanguínea por el tejido necrótico, falta de llegada de ATB al sitio y la capacidad de las bacterias de unirse a la osteosíntesis, suele ser un hallazgo tardío ya que es poco sintomática, posee pobre elevación de parámetros inflamatorios, en estos casos las rx si presentan alteraciones óseas como osteólisis y reabsorción, por lo que siempre se deben descartar tumores, el cultivo generalmente es polimicrobiano, el tratamiento es retirar de forma quirúrgica el tejido necrótico favoreciendo el aporte vascular con una adecuada cobertura.

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Artritis séptica Es un proceso inflamatorio agudo el cual se produce por invasión y multiplicación de piógenos, es 2 veces más frecuente que la osteomielitis y se presenta generalmente en RN y niños, las articulaciones más afectadas son la cadera y la rodilla. Rodilla Como etiología más frecuente nos encontramos con S. aureus (70-80%) y S. Cadera pneumoniae (10%), menos frecuente es el gonococo y G-, 1/3 de los casos no es Tobillo posible aislar el agente etiológico, el diagnostico como el tratamiento deben ser Codo precoces para mejorar el pronóstico de la articulación, ya que daña a la articulación Muñeca en cuestión de horas al cartílago y al hueso subcontral en cuestión de días, se debe Hombro recordar que la vía de infección más frecuente es la hematógena, no olvidar que puede ocurrir también por inoculación directa o por foco contiguo. El diagnostico se establece mediante la clínica y los exámenes de laboratorio, imágenes y artrocentesis. •

• • • • •

Clínica o RN: cursa con alteración del crecimiento ponderal, ↓ del apetito, irritabilidad, poca o nula movilidad espontanea de la extremidad afectada. o Niños: síndrome febril asociado a dolor y limitación funcional. o General: dolor articular a la movilización pasiva y activa, impotencia funcional con ↓ del rango articular, derrame, signos inflamatorios propios de una artritis como lo son el aumento de volumen, eritema y aumento de la temperatura local, se puede asociar a la presencia de una puerta de entrada. Laboratorio: podemos encontrar leucocitosis con desviación izquierda, ↑ de la VHS (>90% es > a 50mm/h), PCR y hemocultivos (+o-). Rx: los signos aparecen a los 10-15 días los cuales son irregularidad en la superficie articular y cambios en la densidad del hueso, no es útil para el diagnóstico precoz. Ecografía: sensible para visualizar derrame y para guiar la punción, nos permite diferenciar si es intra o extra articular sea infeccioso o inflamatorio. Cintigrama y RNM: estos se alteran de forma precoz, útiles en el diagnóstico. Artrocentesis: se debe realizar siempre en caso de sospecha de artritis séptica, usar técnica aséptica y en un tubo heparinizado, el análisis es macro, micro y Gram.

Diagnostico diferencial: o o o o

Enfermedad reumática activa Gota o artritis por cristales Artritis reumatoide Celulitis

o o o

Osteomielitis aguda Artritis hemofílica Sinovitis vello nodular

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41% 23% 14% 12% 4% 4%

Tratamiento: es una Urgencia traumatológica, con el fin de prevenir la destrucción del cartílago y mejorar el pronóstico de la enfermedad, en si el tratamiento se basa en el drenaje articular y antibioterapia. El drenaje articular se realiza mediante técnica abierta o artroscópica para debridar y eliminar el tejido necrótico y material purulento a base de irrigación de solución salina, se deben tomar muestras para el cultivo y el Gram, se recomienda también tomar biopsia sinovial, luego de todo esto se comienza con la antibioterapia el cual es similar a la OMA, en general se usa Cefazolina 1g/8h EV, Cloxacilina 3g/6h + gentamicina 160 mg/día EV, en sospecha de gonococo (oligoartritis migratoria) se deja una cefalosporina de 3° como Cefotaxima o Ceftriaxona 1g/ 12h EV, si es sensible a la penicilina se puede dejar ampicilina 1g/6h o PNC 10.000.000 UI/día.

Anexo: Clasificación de Tscherne/Destern para lesiones de partes blandas posterior a fractura. Grado Lesión de partes blandas 0 Ausente o mínima I Abrasiones o contusiones superficiales II Contusión muscular significativa e incluso abrasiones profundas contaminadas, Sd compartimental inminente III Contusión extensa con despegamiento cutáneo y destrucción de la musculatura, lesión vascular y Sd compartimental establecido

Mecanismo Desplazamiento Conminución Indirecto Mínimo No Indirecto Moderado No Directo

Intenso

Si

Directo y de alta energía

Intenso

Si

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Patología de pelvis y cadera Fractura de pelvis Son aproximadamente el 3% de las fracturas y ocurren con 2 picks, en pacientes jóvenes con lesiones de alta energía y en pacientes mayores por lesiones de baja energía, las podemos clasificar como fracturas del anillo pélvico, del acetábulo y las fracturas por avulsión, las de alta energía poseen mortalidad del 10-16% generalmente producto de hemorragias, puede ser del 45% en fractura expuesta (infrec, 2-4%), las fracturas de acetábulo poseen pronostico y tratamiento distinto, se suelen asociar a fracturas de anillo pélvico lo que ↑ su complejidad, se pueden complicar con lesiones genitourinarias, vesicales y de uretra posterior, a largo plazo pueden causar artrosis postraumática y alteraciones del canal del parto. Mecanismo La estabilidad del anillo se afecta en traumatismos de alta energía (>50% de los casos) generalmente accidentes de tránsito y caídas de altura, las por baja energía ocurren en ancianos osteoporóticos o jóvenes deportistas con esqueleto inmaduro (14-17 años) producto de la tracción muscular, en ambos casos no se altera la estabilidad del anillo. Examen físico o o o

Impotencia funcional. Desnivel entre huesos iliacos. Rotación externa o ascenso de uno de los miembros. o Equimosis o erosiones inguinales, perineal o de labios mayores. o Dolor pelviano que se agudiza con la presión bicrestal, pubiana o bitrocanterica. Exámenes

o o o

Movilidad ósea anormal a la compresión pelviana. Disyunción sínfisis pubiana, separación y depresión de la articulación. Se debe realizar tacto rectal y tacto vaginal para buscar sangrados que nos hagan sospechar de fractura expuesta.

1. Rx pelvis ap: detecta un 80% de las fracturas, se puede inclinar 40% a cefálico (inlet) o caudal (outlet), la de judet alar y obturatriz es en 45° de rotación y sirve para ver lesiones de acetábulo. 2. Tac: es de elección para detectar las fracturas de pelvis. 3. Eco FAST: permite detectar hemorragias pélvicas o intraperitoneales. 4. Cistouretrografía retrógrada: se realiza solo en sospecha de lesión uretral.

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Clasificación La pelvis se forma por estructuras oseas y blandas, cualquier interrupción generara inestabilidad del anillo, la inestabilidad puede ser vertical cuando afecta la zona posterior, rotacional cuando afecta las anteriores o mixta en combinación de estas, YoungBurgess las clasifica en: o o o

Tipo A: fractura por compresión lateral, en su mayoría estables Tipo B: generalmente por aplastamiento o compresión AP, presentan inestabilidad rotacional Tipo C: por compresión axial, generalmente caídas de altura, generalmente mixta.

Manejo inicial o o o o o

ABCDE. Estabilizar la pelvis con una faja o sabana, esto se realiza para comprimir y detener el sangrado. Rayos para determinar la presencia de fractura y si se acompaña de fractura de fémur, cadera y columna (>10% de presencia junto a estas fracturas). Descartar la presencia de daño genitourinario clínico y radiológico. Evaluar la presencia de abdomen agudo.

Tratamiento definitivo Se puede realizar manejo conservador, generalmente en fracturas de baja energía no desplazadas y estables, se usan analgésicos y reposo con deambulación precoz según tolerancia. El manejo quirúrgico se realiza mediante una fijación inicial con tutores externos los cuales controlan de forma rápida la inestabilidad y controlan la hemorragia junto al dolor, luego se realiza la fijación interna con osteosíntesis.

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Fractura de cadera Se consideran fracturas de cadera desde la porción proximal del fémur hasta 5 cm bajo el trocánter menor, provocan impotencia funcional significativa con dependencia de 3° casi absoluta, 14-36% de los pacientes morirá al año si son tratados correctamente, los incorrectamente tratados es cercano al 100% por enfermedades del decúbito (TVP, UPP, neumonía, ITU, etc), 50% es incapaz de recuperar su funcionalidad previa, es muy frecuente en adulto mayor con promedio de los 80 años, generalmente mujeres (3 veces más), siendo los factores de riesgo más importantes la osteoporosis y caídas a nivel (90% de los casos). Factores de riesgo o o o o o o

Antecedente de fractura previa de cadera (más importante) Caídas a nivel Edad >75 años Sexo femenino (casi triplica el riesgo 17,5% vs 6% en H) Osteoporosis Bajo peso corporal

o o o o o o o

Enfermedades asociadas (ICC, hipotiroidismo) Estatura alta Uso de psicotrópicos Sedentarismo Tabaquismo Paciente en casa de reposo Demencia

Anatomía La articulación de la cadera está formada por el acetábulo y la cabeza femoral, la circulación está dada por el anillo vascular extra capsular el cual se forma por la arteria circunfleja lateral y la proximal las cuales rodean la base del cuello femoral, de acá salen los vasos nutricios intracapsulares (A. ascendentes cervicales), la arteria foveal (rama de la obturatriz) no es suficiente por si sola para la cabeza femoral. Clasificación Se clasifican según si posición anatómica y tipo de rasgo, se suelen agrupar en 2 grandes grupos: o

Intracapsulares o mediales: estas afectan al cuello y la cabeza del fémur, tienen riesgo de presentar necrosis avascular producto del daño a la circulación terminal, según su posición anatómica se clasifican en subcapital, medio cervical o basicervical y según su desplazamiento en o Grado I: rasgo incompleto no desplazado o Grado II: rasgo completo no desplazado o Grado III: rasgo completo mínimamente desplazado (<50%) o Grado IV: rasgo completo con desplazamiento (>50%)

(clasificación de Garden)

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o

Extra capsulares o laterales: son aquellas que se extienden desde el cuello femoral extra capsular a la zona inmediatamente distal al trocánter menor, acá distinguimos entre inter o petrotrocantericas que recorren la región que unen a ambos trocánteres, se clasifican según Tronzo en 5 tipos y las subtrocantericas cuyo rasgo es distal al trocánter menor.

Pueden existir fracturas aisladas del trocánter cuya manifestación clínica es perdida de abducción en caso del mayor o flexión en el caso del menor. Examen físico o o o o o

Extremidad acortada, abducida y en rotación externa Equimosis a nivel del trocánter mayor (frec en extra capsulares) Rango articular ↓ por el dolor, lo más afectado son la flexión y las rotaciones. Imposibilidad de movilización activa. Maniobra de Stinchfield + (se ve en fx incompletas o no desplazadas con leve dolor, el paciente en decúbito supino se le pide que levante la pierna contra gravedad y luego contra resistencia, si aparece dolor en la zona inguinal se considera +).

Imágenes o

o o

Radiografiás: la proyección más importante es la de pelvis AP ya que nos permite comparar con la cadera contralateral, se debe pedir focalizada AP y cross table, se debe buscar el patrón trabecular normal, interrupción de las corticales, acortamiento o angulación del cuello femoral (normal 135°) RNM: se solicita ante sospecha de fractura con rx sin alteraciones TAC: de elección en sospecha de fractura con Rx -.

Manejo inicial o o o o o o o

Hospitalización + uso de analgesia EV: exámenes generales y evaluación preoperatoria. Inmovilización: se inmoviliza en la posición menos dolorosa para el paciente, muchas veces ayuda una mínima flexión de rodilla (almohada bajo el hueco poplíteo). Derivación a traumatólogo: siempre ya que la mayoría requiere cirugía. Perdidas sanguíneas: pedir grupo y Rh, son pacientes en riesgo >75 años, Hb al ingreso <12 mg/dl o fractura petrotrocanterica. Causa de caída y lesiones asociadas: puede ser 2° a sincope, esencial en adultos mayores. Profilaxis de TVP Hidratación y balance H-E

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o

Prevención de delirium: 60% de los pacientes lo presentaran, se debe evitar el uso de colinérgicos y sedantes, maximizar las medidas que mantengan al paciente orientado, de ser necesario IC a geriatría.

Tratamiento El tratamiento es mediante osteosíntesis o prótesis parcial o total de cadera, el tratamiento debe ser precoz ya que si se realiza antes de 24h en pacientes ≥ 65 años ↓ la estadía hospitalaria y la morbimortalidad, solo se debe prolongar si se quiere estabilizar una patología crónica descompensada. El tratamiento médico se puede considerar solo en pacientes que •

• • •

No pueden caminar o con demencia invalidante y con dolor leve. Fracturas antiguas no desplazadas o impactadas con mínimo dolor. Pacientes inestables con una comorbilidad no controlable fuera del alcance quirúrgico. Pacientes terminales.

El tratamiento ortopédico se basa en dejar la extremidad sin apoyo por 4-6 semanas, con retorno progresivo de la carga hasta 2-3 meses, el tratamiento de quirúrgico depende de las características del paciente, el tipo de fractura y la presencia de artrosis coxofemoral. 1. Fracturas de cuello: se prefiere la osteosíntesis en pacientes jóvenes <50 años, se usan tornillos canulados, se debe tener en cuenta el riesgo de necrosis avascular producto de la anatomía de la lesión, esto aumenta con el desplazamiento y el tiempo de evolución de la fractura, en los pacientes mayores se privilegia la artroplastia total para privilegiar la movilización precoz y así evitando las enfermedades por decúbito. 2. Fracturas inter o petrotrocantericas: se realiza reducción y osteosíntesis con clavo placa o clavos endomedulares bloqueados independiente de la edad. 3. Fracturas subtrocantericas: se usan clavos endomedulares bloqueados. Estos pacientes se deben movilizar de forma precoz según el dolor y la capacidad de cada enfermo, se debe iniciar rehabilitación de forma rápida y prevenir la TVP por 2-4 semanas. El pronóstico depende de la zona siendo la intertrocantérica de buen pronóstico dada su irrigación, el cuello femoral tiene un suministro relativamente pobre que se puede interrumpir con la fractura.

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Como principales complicaciones tenemos: • • • • • • •

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Infección <1-2% incluso con ATB. TVP/TEP. Pseudoartrosis: se da en osteosíntesis con mala reducción, se da en desplazadas. Dolor crónico. Luxación de la prótesis. Artrosis. Necrosis avascular: generalmente por reducción tardía e insuficiente, a mayor proximidad a la cabeza del fémur existe mayor riesgo de necrosis, en pacientes jóvenes se considera una urgencia quirúrgica con la finalidad de preservar la cabeza femoral, se deben tomar rx de cadera al menos durante 3 años para ver la eventual necrosis. Falla precoz de la fijación < 3 meses. Aflojamiento de la prótesis: ocurre varios años posterior a la prótesis. 30% de mortalidad/año en pacientes mayores.

Luxación de cadera Se produce una pérdida de la congruencia articular entre la cabeza del fémur y el acetábulo, frecuentemente por alta energía, 40-70% posee lesiones asociadas como de rodilla, cotilo, pierna y siempre descartar de esqueleto axial como pelvis, lumbar, torácica y cervical, se debe comprobar la indemnidad del nervio ciático, la mayoría son posteriores (95%) y se manifiestan como posición púdica (aducción, flexión y rotación interna además del acortamiento), se debe reducir antes de 6 horas a fin de reducir el riesgo de necrosis avascular, el tratamiento depende del tipo de luxación sea simple o compleja, en las simples no se acompañan de necrosis, en las complejas requieren reducción abierta y osteosíntesis.

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Patología degenerativa de cadera La artrosis u osteoartritis es una enfermedad irreversible y puede comprometer toda la articulación, 80% de los pacientes >75 años tiene algún grado de evidencia radiográfica de coxartrosis, pero puede estar disociado de la clínica, las podemos catalogar en artrosis primaria en caso de que no sea posible detectar anomalías anatómicas ni otros antecedentes (más frec en chile), se relaciona con el envejecimiento y es diagnóstico de exclusión, en la artrosis 2° tenemos los siguientes factores: • • • • • • •

Alteración del desarrollo: displasia de cadera, epifisiolisis de cabeza femoral, enfermedad de Perthes, anteversión femoral/acetabular, pellizcamiento femoroacetabular. Trauma: fractura, luxación, lesión condral. Enfermedades inflamatorias: Artritis reumatoide, artritis séptica, Lupus eritematoso sistémico Enfermedades metabólicas: deposito por cristales. Necrosis ósea avascular. Sexo femenino Obesidad.

Clínica -

-

Coxalgia: matinal, ↓ con el movimiento, se intensifica con actividades de la vida diaria, ↓ en reposo, es de carácter insidioso, localización inguinal irradiado al muslo e incluso hasta la rodilla (“la cadera llora por la rodilla”). ↓ de la rotación interna, abducción y flexión en ese orden.

Imágenes Se pide rx de pelvis AP, cadera AP y cross table, los hallazgos característicos son: 1. ↓ de espacio articular 2. Osteofitos (punta de hueso) 3. Esclerosis subcondral (hueso se compacta bajo el cartílago, se ven zonas más densas). 4. Quistes subcondrales o geodas (agujeros en hueso por micro fracturas de cartílago con entrada de líquido sinovial). 5. Deformidad severa.

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Escala de Kellgren- Lawrence de hallazgos radiológicos: el resto de imágenes no es necesario, para el diagnóstico se recomienda al menos 2 de los 3 siguientes criterios -

VHS < 20 mm/h. Osteofitos radiológicos (femorales y acetábulo). ↓ del espacio articular a la radiografía.

Tratamiento (mejorar función y ↓ dolor) •

•

•

0=No: ausencia de osteofitos, estrechamientos o quistes 1= dudosa: solo osteofitos 2= mínima: osteofito definitivo, superficie articular intacta 3=moderada: osteofitos claros y ↓ del espacio articular 4= severa: espacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral

No farmacológico o Educación y apoyo psicológico o Programa de ejercicios o Bajar de peso: al menos del 5% en sobrepeso u obeso, con dieta o ejercicios o Ortesis: para ↓ las fuerzas aplicadas sobre la articulación (sin evidencia clara) Farmacológico o Analgésicos orales: ▪ Paracetamol 1g/8h (tox 6-8g). ▪ Dipirona 500 mg/6h (max 4-5g). ▪ Nefersil 125 mg/8h (max 750mg/d). o Aines: ▪ Diclofenaco 50mg/8h o 100mg/12h (max 150-200mg/día). ▪ Ibuprofeno 400mg/8h (max 3200 mg/día). ▪ Ketoprofeno 100mg/12h (max 300mg/día). ▪ Meloxicam 12mg/24h (max 15mg/día). ▪ Celecoxib 200mg/24h (max 400mg/día). o Opioides: ▪ Tramadol 50-100mg/6h (max 400mg día, geriátrico 300). ▪ Codeína 15-60mg/6-8h (240 mg/día). o Glucosamina y condroitin sulfato: no existe evidencia sobre su beneficio, estudios demuestran su efecto placebo. o Infiltraciones intraarticulares: no se recomienda, los riesgos superan a los beneficios Quirúrgico o Es el tratamiento definitivo para la artrosis avanzada con dolor refractario a tratamiento, se realiza prótesis total de cadera en donde se recupera la función y ↓ el dolor con éxito del 90%, la vida útil va desde los 10 años en adelante.

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Fractura de diáfisis femoral Se produce por mecanismo de alta energía en donde frecuentemente hay riesgo vital, su incidencia es de 37.1/100.000 hab/año, su mecanismo principal es la alta energía, generalmente en paciente joven y producto de accidente de tránsito, la baja energía ocurre en paciente más añoso y osteoporótico, se puede asociar a fractura del cuello femoral (2-6%), e incluso a fractura del fémur contralateral donde existe un mayor riesgo de mortalidad. Recordar que el fémur es el hueso más grande y resistente del cuerpo, por lo tanto, su fractura ocurrirá generalmente en paciente politraumatizado en el caso de alta energía y se debe realizar un ABCDE seriado. Clínica Los pacientes cursan con dolor en la zona del muslo como síntoma cardinal, recordar que las fracturas de fémur no pueden caminar por lo que tendrán impotencia funcional, se puede observar también deformidad y acortamiento de la extremidad afectada, al examen físico podemos encontrar: •

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Inspección: muslo edematoso o inflamado, tenso, se puede contener una hemorragia de unos 1000-1500 cc producto de esta fractura (algunos textos señalan entre 500-800), recordar también que se relaciona con el sd de embolia grasa por lo que se debe descartar, acortamiento de la extremidad afectada, Movimientos y rango articular: se debe evaluar si existe impotencia funcional, las fracturas de diáfisis femoral no pueden caminar, siempre evaluar la cabeza femoral ya que puede existir fractura ipsilateral. Neurovascular: se deben palpar los pulsos de distal a proximal, siempre descartar isquemia critica.

Imágenes Se recomienda Rx ap-lateral de fémur, cadera y de rodilla, el TAC se debe pedir en fractura de diáfisis femoral desplazadas para descartar otra fractura concomitante y también por el antecedente del paciente. Tratamiento El tratamiento ortopédico se indica en pacientes con fracturas no desplazadas con comorbilidades médicas de importancia. El tratamiento de elección es quirúrgico, realizando estabilización en <24h para ↓ las complicaciones, a la espera de la cirugía se debe realizar inmovilización con tracción transesqueletica, el tratamiento definitivo son clavos endomedulares. Complicaciones Osificación heterotopica (25%), lesión del nervio pudendo (10%), lesión de la arteria o nervio femoral (raro), mala unión, retraso en la consolidación, no consolidación, infección (<1%), atrofia de la extremidad, embolia grasa. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Patología de Rodilla Lesiones meniscales Los meniscos son 2 estructuras fibrocartilaginosas que se ubican entre la superficie del fémur y la tibia, el medial tiene forma de C y el lateral de semicírculo, la zona externa es capsular y la interna articular, su estabilidad se da gracias a su inserción periférica a la capsula, se irrigan de “afuera hacia adentro” por lo que las porciones laterales son mayormente irrigadas que sus porciones mediales las cuales son avasculares y aneurales, su función es ↑ la congruencia articular, ↓ la presión sobre el cartílago articular y el hueso subcondral, ayudan en la absorción de impactos, estabilidad pasiva y lubricación del cartílago articular, las lesiones como roturas o desgarros pueden ser agudas o crónicas, siendo 5-7 veces más frecuente el lateral por que soporta 60-70% del peso del cuerpo además que su inserción (porción profunda del ligamento colateral medial) le quita movilidad y favorece su atrapamiento por el cóndilo femoral lesionando su cuerno posterior. Mecanismos Las lesiones agudas se dan en pacientes jóvenes y deportistas, siendo indirecto por rodilla en semiflexión y el pie fijo, se asocia con valgo o varo forzado pudiendo también lesionarse los colaterales o los cruzados, 5% puede poseer menisco discoide sintomático (forma de disco completo más grueso y de mayor tamaño) generalmente el externo y a veces bilateral. Las roturas crónicas se observan en >40-50 años y de carácter degenerativo, cursan con dolor de larga data sin antecedente traumático, la rotura más frecuente es horizontal o en hoja de libro, como factor predisponente es el genu valgo o genu varo y/o inestabilidad articular. Clínica El síntoma cardinal es el dolor, a nivel de la línea articular femorotibial lateral o medial, aumenta con los giros y flexión de rodilla como ↓ con el reposo, puede cursar con bloqueo articular e historia de ↑ de volumen por derrame articular. Al examen físico podemos objetivar: •

Inspección y rango articular: la presencia de atrofia muscular nos indica lesiones de larga data, la asimetría al comparar la rodilla contralateral nos puede orientar a derrame articular, y al rango articular puede estar ↓ la movilidad activa y sobre todo pasiva lo que nos hace sospechar de lesión intraarticular.

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• •

Palpación: se debe objetivar la presencia de derrame articular mediante la prueba del tempano o de la ola. Pruebas especiales o Mc Murray: en decúbito supino con flexión de cadera y rodilla en 90° se realizan movimientos de rotación asociados a movimientos de flexo extensión con estrés en varo o en valgo dependiendo del compartimento que se quiera examinar (externo en valgo e interno en varo), durante toda la maniobra se comprime con un dedo la interlinea a evaluar, se busca dolor o chasquido. o Apley: en decúbito prono con rodilla flectada en 90°, se aplica fuerza de compresión y rotación, el dolor nos hace sospechar de lesiones intraarticulares, posteriormente tracción sobre la extremidad hacia el cenit para distraer la articulación, acá el dolor nos orienta a patología capsulo ligamentosa. o Steinman: paciente sentado en una camilla con pierna y cadera flectada en 90°, se rota la pierna hacia medial y lateral, (dirección del talón señala el menisco evaluado), dolor nos indica lesión del menisco evaluado. o Thessaly Test: paciente de pie frente al examinador, se le pide que realice carga monopodal y posteriormente flexoextención y rotación en forma activa con el pie fijo (como bailar twist), se puede apoyar para equilibrarse, dolor en líneas interdiscal nos indica lesión de menisco, similar a Mc Murray, pero sin esfuerzo del examinador.

Estudio Para este siempre se debe pedir una Rx AP/lateral en carga para descartar otras patologías (tumor, fracturas, condrocalcinosis, etc.) describir la orientación de la lesión y las pruebas realizadas. El examen de elección es la RNM de rodilla con S y E cercanas al 95%, nos da una descripción sobre las partes blandas y la rotura meniscal, nos da información sobre el edema oseo y la presencia de degeneración.

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Tratamiento •

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Conservador: generalmente en pacientes >50 años con dolor de larga data, sin antecedentes traumáticos ni bloqueo ni derrame, generalmente son pacientes que en las pruebas tienen dolor en la zona interlinea sin chasquidos ni signos meniscales categóricos, generalmente con signos de artrosis a la Rx y RNM nos muestra rotura meniscal degenerativa, con algún grado de edema óseo adyacente, se realiza Analgesia, aines y limitación temporal de actividad física, si no cede se realiza infiltración y KNT (cirugía puede empeorar patología). Quirúrgico: se realiza en pacientes activos que tengan sintomatología meniscal que limiten su vida diaria y refractario a tratamiento conservador, se prefiere cx artroscópica acompañada de rehabilitación. o Menisectomia parcial: se reseca la rotura inestable, se deja un menisco regular con forma y grosor suficiente con continuidad entre cuernos, se debe conservar la mayor cantidad de cartílago para evitar complicaciones a largo plazo. o Meniscorrafia (sutura meniscal): se reserva para pacientes jóvenes <40 años, con roturas longitudinales más periféricas (zona más irrigada o roja) ya que poseen mejor potencial de cicatrización. o Trasplante meniscales: se realizan en pacientes jóvenes o deportistas que se han sometido a menisectomia total y presenten sintomatología dolorosa por sobrecarga del compartimento afectado, se pueden usar aloinjertos o implantes sintéticos, se desconoce su utilidad a largo plazo.

Lesión de los ligamentos cruzados Son los estabilizadores estáticos más importantes de la rodilla, el anterior se origina posteromedial al cóndilo femoral lateral y se dirige hacia anterior y medial para insertarse en medial al cuerno medial anterior del menisco medial entre las espinas tibiales, evita la traslación hacia anterior de la tibia y participa en la estabilización en varo-valgo y en movimientos de rotación de la rodilla, el cruzado posterior se origina en la cara lateral del cóndilo medial y se dirige hacia lateral y posterior insertándose en el borde posterior y central de la meseta tibial, evita la traslación posterior de la tibia y su rotura es menos frecuente que el anterior siendo por una hiperextensión, hiperflexión o impacto tibial de alta energía. Mecanismo Generalmente se produce de forma indirecta por desaceleración brusca y rotación externa de tibia asociada a valgo y semiflexión, se pueden afectar con esto también a otras estructuras (como el colateral medial, menisco externo y contusión femorotibial ósea), 10% es aislada, generalmente en deportes con rotaciones, aceleraciones y frenos bruscos, generalmente ocurre en hombres pero por números es más frec en mujeres deportistas (pelvis ancha, rotación externa de la tibia y mayor genu valgun) además de factores de laxitud, hormonales y diferencias en control neuromuscular.

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Clínica Se asocia al mecanismo descrito, cursa con dolor e incapacidad de la actividad por la inestabilidad, se describe también el sonido de “popping o cabritas”, el derrame articular puede dar debido a la hemartrosis 2° y por esto el derrame se instaura rápidamente en las primeras horas, 70% de los casos con esta clínica son lesiones de los cruzados. Al examen físico podemos encontrar: • •

•

Inspección: en lesiones agudas se presenta con ↑ de volumen, dificultad para la carga y rango de movilidad ↓. Palpación: se debe confirmar el derrame (tempano y ola), búsqueda de puntos dolorosos que generalmente se encuentran en el platillo y cóndilo externo como también en el ligamento colateral medial (valgo forzado), puede haber áreas sensibles en caso de varo como hiperflexión o hiperextensión. Pruebas especificas o Signo de Lachman: una de las más sensibles para LCA, se flecta la rodilla en 20-30°, sujetando con una mano el extremo distal del muslo y con la otra el proximal de la tibia, el pulgar sobre la tuberosidad tibial se debe realizar de forma simultánea movimiento hacia lateral de tibia con el muslo fijo, se debe observar/sentir el movimiento hacia anterior de la tibia, movimiento >5mm es significativo. o Cajón anterior: se flecta la rodilla en 90°, se fija el tobillo a la camilla y se desplaza la tibia hacia anterior con las manos a nivel de la tuberosidad anterior de la tibia, se debe comparar para descartar hiperlaxitud y se realiza con el paciente relajado. o Pivot shift: se busca la inestabilidad de la articulación, AP, rotacional y medial asociada a lesión de LCA, el paciente en decúbito dorsal con la EEII extendida, se levanta la pierna (si existe lesión de LCA la tibia se subluxa hacia anterior), luego con la rodilla extendida se realiza valgo y rotación interna con esto la subluxación aumenta (el LCA da estabilidad a estos movs), desde la posición de extensión, valgo y rotación interna se flecta la rodilla lo que reduce la subluxación produciendo un chasquido o resalte, este signo es altamente especifico de rotura del LCA.

Estudio Se realiza una RNM de elección, siempre previa Rx para descartar fracturas como Fx de Segond (fx avulsiva del platillo tibial externo), como otras Fx como de espinas tibiales o de platillos tibiales.

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Tratamiento Este depende del tipo de paciente, actividad laboral o deportiva y el grado de inestabilidad del paciente, mientras mayor sea demanda física y expectativa se optará por tto Qx, recordar que una inestabilidad puede llevar a roturas meniscales y daño condral progresivo hasta la artrosis, anterior a la cirugía se deben tratar lesiones susceptibles de forma ortopédica como esguinces, contusiones, lesiones meniscales en zona roja, se debe realizar kinesioterapia simultanea para mejorar el rango articular y el trofismo, luego de esto se realiza la reconstitución (generalmente 1 mes post accidente). Generalmente se realiza autoinjerto hueso-tendón-hueso o de tendón de los isquiotibiales (semitendinoso y gracilis), generalmente la rotura del LCP no requiere cirugía por su mayor capacidad de cicatrización, se realiza en casos de gran inestabilidad.

Lesión de ligamentos colaterales. Su función es estabilizar la rodilla en su eje medial-lateral, el ligamento colateral interno o medial es el más lesionado de la rodilla, el mecanismo generalmente se debe a un valgo forzado de forma indirecta o lesión directa en la rodilla, el compromiso del lateral aislado es extremadamente raro, siempre sospechar en otras lesiones capsulo ligamentosas graves como lesión de los cruzados. Clínica Se puede describir un valgo o varo forzado, según la energía se puede acompañar de derrame e impotencia funcional si existe compromiso capsular, al examen físico se debe buscar dolor a nivel del ligamento dañado y eventualmente la presencia inestabilidad mediolateral (bostezo), en roturas parciales o totales. El bostezo se busca con flexión en 20° (en extensión el LCA ayuda en la estabilización mediolateral), se ejerce fuerza en la cara contralateral del área afectada, existe una inestabilidad medial o lateral (signo bostezo +) cuando se logra apertura del espacio articular adyacente >5mm, en dudas se debe comparar.

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Estudio y Tratamiento Se debe pedir Rx en 2 planos para descartar fracturas, la RNM se justifica en sospecha de lesiones de partes blandas graves como rotura completa de LCA o LCP, condrales, etc. El manejo es conservador, tratar el dolor, ↓ inflamación y favorecer cicatrización y remodelación de los ligamentos, se pueden usar férulas articuladas + KNT precoz para una buena movilidad y trofismo. • • • Estructura Meniscos

Colateral medial Cruzado anterior

Colateral lateral

Lesiones tipo I: son elongaciones de las fibras, requieren inmovilización por el periodo doloroso (1-3 semanas). Lesiones tipo II: son roturas parciales, y bostezo grado I a II, pueden necesitar inmovilización más prolongada (3-6 semanas). Lesiones tipo III: ocurren roturas totales (bostezo >10mm) se recomienda RNM ya que podrían requerir tto Qx de forma excepcional. Mecanism o Giro con rodilla en flexión y en carga

Valgo forzado Hiperexten sión o giro con valgo

Varo forzado

Derrame

Exploración

Rx

RNM

Tratamiento

Seroso (18-24h) rarament e hemático

•

Dolor interlinea posterior. Chasquido/dolor con flexión de rodilla y extensión de pierna (extmedial, int-lateral)

-

Aumento de señal lineal

•

No

Dolor e inestabilidad al forzar el valgo a 30° de flexión • Lachman • Cajón anterior • Pivot Shift • Inestabilidad al forzar valgo o varo con rodilla en extensión

-

No indicada

Conservador

Fractura de segond

•

•

•

A veces avulsión estiloides peroné

Símil a anterior

A veces avulsión ósea

Símil a anterior

Hemático (1-2h)

No

•

•

Cruzado posterior

Traslación tibial posterior

Variable

• • •

Dolor e inestabilidad al forzar varo con 30° de flexión Aumento de rotación externa pasiva si inestabilidad posterolateral Cajón posterior Retrocurvatum Aumento de rotación externa si inestabilidad posterolateral

• •

• •

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Confirmar en duda Valora lesiones asociadas Planificar cirugía

•

• •

Menisectomi a parcial Sutura meniscal Trasplante meniscal

Conservador inicialmente Qx si desea continuar con práctica deportiva y presenta inestabilidad. Conservador (aislado) Qx en inestabilidad posterolatera l

Símil a anterior

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Fractura de fémur distal Comprometen la metáfisis y epífisis distal del fémur, se pueden clasificar según su ubicación en supracondilea y/o intercondilea con o sin compromiso articular, el tratamiento generalmente es quirúrgico, los fragmentos puede comprimir el paquete neurovascular poplíteo por lo que se debe evaluar la función neurovascular distal, ausencia de pulsos es indicación de reducción y fijación inmediata, se debe complementar con angiotac por necesidad de reparación de los vasos, lesión del tibial y el fibular es menos frecuente.

Fractura de rotula Generalmente ocurren por impacto directo, compromete el aparato extensor impidiendo una extensión activa generando impotencia funcional inmediata, es poco frecuente la fractura una fractura proximal o distal por contracción brusca del cuádriceps, se debe diferenciar de la rótula bipartita que son pacientes sin antecedente traumático, sin déficit y con características radiológicas de lesión (extremo superoexterno), bordes redondeados y escleróticos son de patología de larga data. En fracturas no desplazadas es posible mantener la integridad con tratamiento ortopédico, en las desplazadas en donde el cuádriceps mantiene los fragmentos distraídos obligan a osteosíntesis (2 agujas y 1 cerclaje generalmente, se llama Obenque) restaurando el mecanismo extensor y la congruencia articular.

Fractura de platillos tibiales Generalmente producidas por valgo o varo forzado, es típico de traumatismos de alta energía como accidentes de tránsito por atropello, se asocian a lesiones capsulo ligamentosas (cruzados o colaterales) o meniscales, clásicamente presenta dolor, derrame (hemartrosis) e impotencia funcional, Rx se debe pedir AP, lateral y oblicuas, se puede asociar a TAC para una mejor información sobre desplazamiento y conminución, la RNM se deja para sospecha de lesión grave de partes blandas, desplazamientos > 2-5mm de la superficie articular requieren reducción Qx y fijación interna, en osteoporóticos o con poca actividad se puede tener un rango más amplio, el tratamiento debe conseguir un correcto alineamiento evitando el varo y el valgo 2° al hundimiento de los platillos como también la óptima reducción de la superficie articular para ↓ el riesgo de artrosis a largo plazo.

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Fractura de diáfisis tibial Pueden ser de baja energía (espiroideas) o de alta, son las fracturas expuestas más frecuentes, las fracturas de tibia se pueden tratar de forma conservadora o quirúrgica, siendo el tto conservador la inmovilización con yeso inguinopédico en descarga, este se cambia pasado 1 mes por un yeso u ortesis que permita carga, la reducción debe conseguir < 1cm de acortamiento, < 10° de angulación buen alineamiento rotacional y contacto >50%. Si no se consigue es indicación quirúrgica, se realiza el enclavado endomedular exceptuando las fracturas abiertas (sobre todo IIIB y IIIC) las que se suelen estabilizar con tutores externos, no se recomienda la osteosíntesis con placa debido a la fragilidad de partes blandas que rodean a la tibia anteromedial especialmente en el tercio distal. Las principales complicaciones son la ausencia de consolidación, consolidación en mala posición (puede causar cambios degenerativos en rodilla y tobillo), Sd compartimental (Fx de tibia es la causa más frecuente de Sd compartimental) e infección.

Artrosis femorotibial Es la etapa final del proceso degenerativo articular, se puede observar condromalacia (daño de cartílago) focal o generalizada en diversos grados, se puede clasificar de varias formas como la clasificación de Outerbrige • • •

• •

Grado 0: cartílago normal. Grado I: cartílago con inflamación y reblandecimiento. Grado II: defecto superficial del espesor del cartílago que no alcanza el hueso subcondral y no tiene un diámetro >1.5 cm. Grado III: área de la superficie articular con fugas que llegan hasta el hueso subcondral y ocupan >1.5 cm del diámetro. Grado IV: hueso subcondral expuesto.

Actualmente se usa más la clasificación del ICRS la cual es más precisa pero difícil de usar, clínicamente establecida la artrosis la podemos clasificar usando Rx simples, según el avance de la enfermedad, se usa el método de Ahlbäck o Kellgren los cuales describen las distintas etapas de forma secuencial, la primera de ellas esclerosis del hueso subcondral en respuesta a la sobrecarga calcificándose matriz ósea y perdiendo propiedades mecánicas del cartílago, luego osteofitos, reducción del espacio articular, presencia de quistes subcondrales y finalmente colapso articular por ausencia completa de cartílago.

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Grado Ahlbäck

Grado de Kellgren y Lawrence Grado 0: nulo Grado 1: dudoso Grado 2: mínimo

Definición de Kellgren y Lawrence

Grado 3: moderado

↓ moderada del espacio articular

Grado II

Estrechamiento del espacio articular <3mm Obliteración del espacio articular

Grado 4: severo

Grado III

Desgaste óseo mínimo (0-5mm)

Grado 4: severo

Grado IV

Desgaste óseo moderado (5-10 mm) Desgaste óseo severo (>10mm)

Grado 4: severo

Espacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral Espacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral Espacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral Espacio articular muy deteriorado con esclerosis subcondral

Grado I

Grado V

Definición de Ahlbäck

Grado 4: severo

Sin osteofitos Osteofito mínimo (significado dudoso) Osteofito definitivo, superficie articular intacta

Etiología 1. Postraumática: se produjo daño en la articulación y en el hueso subcondral, esto da incongruencia articular micro o macroscópica y a largo plazo artrosis. 2. Sobrecarga: en una rodilla bien alineada el eje de carga entre la cadera con el centro del tobillo debe pasar por el centro de la articulación o discretamente por medial, si no se cumple tenemos un genu valgo o varo y el peso del cuerpo se distribuirá en forma anormal, sobrecargando hacia medial en varo y a lateral en valgo, se puede agravar en presencia de sobrepeso, actividad física de impacto, inestabilidad articular o deficiencias meniscales. 3. Inflamatorias o infecciosas: se puede causar por microorganismos o respuesta autoinmune, se liberan enzimas proteolíticas para cartílago produciendo condrolisis. 4. Idiopáticas: es de exclusión, nos puede orientar el antecedente familiar por posible alteración en el metabolismo cartilagíneo, con deshidratación de la matriz y perdida de su capacidad de amortiguación. No son de exclusión, por lo que puede existir más de 1 etiología lo cual acelera el proceso. Clínica Cursa con dolor el cual aumenta con la actividad física y ↓ con el reposo, frecuentemente ocurre en > 60 años con dolor de larga data asociado a rigidez y pérdida progresiva de la función articular, se alterna con periodos de crisis dolorosas asociado a derrame como manifestación de sinovitis y periodos poco sintomáticos, generalmente es bilateral con predominio intermitente de una u otra, Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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es frecuente el uso de AINES y analgésicos con respuesta parcial, al ser una patología crónica el paciente suele consultar en etapas tardías y descompensadas de la patología, es fundamental investigar la causa del dolor como enfermedades reumatológicas o dolores referidos, especial mención es la cadera y columna lumbar con síntomas radiculares. En pacientes jóvenes se debe sospechar daño focal en distintas etapas de avance, se debe investigar de forma dirigida antecedentes traumáticos, quirúrgicos o actividad física aumentada (sobreuso), generalmente se acepta un 60-90% de la población >65 años presenta algún grado de gonartrosis, comparado con el <5% de pacientes entre 15-44 años y 25-30% entre 45-64 años. Al examen físico podemos observar •

•

•

Inspección: buscar deformidades en valgo o varo, observar la marcha para ver la claudicación, comparar las extremidades en busca de asimetrías articulares, atrofias musculares que nos indiquen la cronicidad de la patología (en decúbito dorsal). Palpación: se debe buscar derrame, puntos dolorosos en interlineas medial y lateral, cóndilos y platillos, se puede asociar a crepitos o resaltes, simultáneamente se deben buscar signos de inestabilidad. Rango articular: se solicita al paciente que movilice de forma activa, se debe consignar el rango articular con déficit de flexoextención, a los movimientos pasivos se debe evaluar el rango y el déficit de igual forma, se realiza con cadera flectada en 90° y realizando rotaciones internas y externas máximas para descartar patología de cadera con dolor referido.

Imágenes Las Rx simples son el pilar fundamental, se deben incluir imágenes localizadas de ambas rodillas, en proyecciones de pie AP, lateral y axial en 20° + la proyección de Rossemberg o del esquiador con 20-30° de flexión con carga la cual nos permite ver con mayor detalle el posible desgaste del cartílago articular, con la ↓ del espacio en pacientes con poco daño aparente en una Rx AP con carga, se puede complementar con telerradiografía de extremidades inferiores AP de pie que incluya cadera y tobillo siendo clave para el estudio de desejes o deformidades en varo-valgo. La RNM se usa más en pacientes jóvenes, donde lo traumático y la sobrecarga, se hace necesario descartar problemas mecánicos o inflamatorios, en pacientes mayores el tto Qx es restringido para poder descartar diagnósticos diferenciales como la osteonecrosis, osteoporosis transitoria, no es significativo el examen para patología degenerativa. El cintigrama oseo es altamente sensible en la detección precoz de alteraciones osteoarticulares, su especificidad en cambio es baja, se puede usar en sospecha de sd dolor regional complejo o gananciales o simuladores para descartar patología orgánica. Tratamiento

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•

•

Medico: es fundamental, comenzando con medidas generales como bajar de peso, fortalecimiento muscular con ejercicios de bajo impacto, KNT y uso prolongado de analgesia en altas dosis con prescripción horaria, el paracetamol 1g/8h está demostrado sobre el dolor y con menos efectos 2° que los aines, se puede combinar con opiáceos débiles como el tramadol, la glucosamina-condroitina no ha demostrado ser mejor que el placebo como condroprotector, el Ac hialuronico intraarticular mejoraría la capacidad de amortiguación del cartílago (1-3 veces x año), los episodios de descompensación se debe manejar con reposo (710 días) con AINE, en baja respuesta se puede infiltrar con corticoides no siendo superior a 3-4 veces x año debido a su efecto deletéreo sobre el cartílago. Quirúrgico: debe poder manejar y controlar el dolor, es excepcional la solución de una descompensación, la artroscopia tendrá resultado solo en casos de cuerpos libres intraarticulares, condrales, osteocondrales o fragmentos meniscales migrados, por lo que no trata mejorar la patología de base, sino que la descompensación. El tratamiento definitivo distingue pacientes < 55 años la alternativa biológica es indicación, en > 65 años y con baja demanda física el reemplazo protésico da buenos resultados a largo plazo, lo intermedio es a criterio, en las biológicas distinguimos 2 grupos: o 1° grupo: lesiones condrales u osteocondrales focales, pequeñas ubicadas en el cóndilo femoral sin compromiso de los platillos tibiales y sin daño generalizado (“preartrosis”), son candidatos a resurpeficialización condral con buen resultado a 5-10 años (se perfora el hueso haciéndolo sangrar para estimular su reparación como fibrocartílago, alivia el dolor, pero no es igual al hialino que estaba acá), también se puede realizar trasplante osteocondral autólogo con resultados similares excepcionalmente se pueden cultivar condrocitos. o 2° grupo: lesiones difusas que afectan principalmente a un compartimento, manifestada como genu valgo o varo exagerados, se puede realizar osteotomía correctora de ejes con esto se lleva el peso hacia el compartimento sano y se descarga el enfermo, son buenos resultados, pero se deteriora con el tiempo (1015 años) llegando a requerir prótesis de rodilla. Los pacientes > 65 años se prefiere la prótesis total de rodilla por su baja demanda física y buenos resultados a largo plazo (>95% a 15 años), se reemplaza completamente todas las superficies articulares de fémur, tibia y rotula, las complicaciones son del 5-15% y la infección en un 1%, especial mención tiene la TVP como complicación, los pacientes entre 55-65 años activos la alternativa es cambiar solo el compartimento dañado (prótesis unicompartimental), con esto se conserva ligamentos y hueso que permite una prótesis total con mayor facilidad, en algunos casos en este grupo requieren PTR la cual muy probablemente requiera recambio a futuro.

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Dolor anterior de rodilla Es un motivo de consulta muy frecuente, se deben descartar las patologías anteriormente mencionadas, investigar datos como la edad, sexo, forma de comienzo, bilateralidad y actividad que agravan o alivian el dolor, clásicamente el dolor originado en la articulación tendrá más de alguna característica: - Varios meses o años de evolución. - ↑ al estar sentado o al pararse. - Mas frecuente en mujeres. - Se agrava al subir o bajar escaleras. - Predominio bilateral. No todo dolor anterior de rodilla es dolor de la articulación, puede ser dolor referido como tendinopatias las cuales son más frecuentes en jóvenes activos 2° a deportes o trabajos con act repetitivas, las tendinopatias más frecuentes son: -

Banda iliotibial (rodilla del trotador). Pata de ganso (semitendinoso, gracilis y sartorio) Dolor anterior de origen patelo femoral

-

Cuádriceps Tendón patelar (rodilla del saltador)

Se puede acompañar o no de inestabilidad patelar, es referido como inestabilidad o pseudo bloqueos, son comunes los crujidos y episodios de ↑ de volumen asociado a derrame articular, como etiologías -

Retináculo externo tenso y sensible producto de una hiperplasia de células nerviosas. ↑ de presión del hueso subcondral. Liberación de detritus cartilaginosos, estos generan inflamación 2° y sinovitis. El mal alineamiento patelofemoral con funcionamiento articular alterado (síndrome de mal alineamiento rotuliano o disfunción femoro patelar) esto ocurre por sobrecarga articular sobre el cartílago, hueso y partes blandas periarticulares.

Examen físico Se deben detectar factores de mal alineamiento, inestabilidad rotuliana, puede haber signos sugerentes de daño condral: •

• •

Genu valgo: es más común en mujeres debido a pelvis ancha, esto determina un ↑ del ángulo Q con un vector de fuerza de la rótula hacia lateral. Excesiva rotación tibial externa Retináculo externo tenso: no se logra evertir “levantar” el borde externo de la rótula ni tampoco trasladarla con facilidad hacia medial, esto nos refleja excesiva rotación rotuliana o “tilt”. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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•

•

•

•

Signo de la “J” invertida: corresponde a una entrada brusca entrada de la rótula en la tróclea en los primeros grados de flexión activa, esto producto que en extensión no se encuentra en perfecta congruencia articular (mínimamente subluxada a externo), en pacientes con mal alineamiento esto puede ser mayor incluso con luxación crónica y al flectar ocurre una reducción brusca desde la extensión, estos son los bloqueos o resaltes. Crujidos o frotes: orientan a daño del cartílago a nivel rotuliano o troclear, la magnitud no tiene relación con el grado de daño articular. Signo de Zohlen: se sujeta la rótula con presión distal, se pide contracción isométrica del cuádriceps, la aparición de dolor es sugerente de daño condral. Signo de aprensión: se desplaza la rótula hacia lateral simulando inestabilidad, el enfermo se asusta por inminente luxación y pide que se detenga el examen.

Imágenes 1. Imágenes: siempre es el primer examen se debe incluir AP en carga, lateral y axial de rotula en 20°, se pueden informar como “normales” y no se logra detectar ninguna alteración morfológica como rotula alta o baja, malformación de tróclea (hipoplasica o plana), subluxación o tilt, es útil para descartar otras patologías menos frecuentes como tumores, rotula bipartita y secuelas traumáticas. 2. TAC: se solicita en casos complejos o que no responden a tratamiento conservador, con este se puede describir el síndrome de mal alineamiento rotuliano, clasificar a los pacientes y darles pronóstico. 3. RNM: se solicita para evaluar daño condral o en dudas diagnósticas. Tratamiento •

•

Medico: 80% de los dolores patelofemorales son 2° a SMAR, responden bien al tto conservador, los plazos son de 3-6 meses con indicaciones de analgesia y AINE por periodos cortos, KNT, elongando musculatura y estimulándola sobre todo las que puedan influir con el alineamiento (fascia lata, isquiotibiales, tríceps sural), fortalecer vasto medial de forma isométrica para centrar rotula y ↓ inestabilidad. Quirúrgico: se usa en fracaso de tto conservador y SMAR severo, luxación reciente de rotula o luxaciones inveteradas, se puede usar en jóvenes con daño condral y dolor, se opta por Cx precoz para prolongar al máximo la sobrevida de la articulación.

Se libera el retináculo lateral, se puede realizar también una elevación y medialización de la tuberosidad tibial anterior para ↓ la presión y mejorar el centraje de la rótula en la tróclea.

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Patología de tobillo y pie Esguince de tobillo Es una lesión de los tejidos estabilizadores pasivos del tobillo (capsula y ligamentos), generalmente se produce por torsión forzada más allá de su rango articular, el mecanismo más frecuente es la inversión forzada con lesión parcial o total del complejo ligamentario lateral, puede afectar también de forma aislada el complejo medial y sindesmal inferior. Su incidencia es de 1:10.000 hab/día siendo el 15-20% de las lesiones deportivas, son más frecuentes en pacientes jóvenes activos. Anatomía La estabilidad del tobillo está determinada por elementos estáticos los cuales son la congruencia articular, capsula y complejos ligamentarios, los dinámicos son los músculos y tendones, las estructuras ligamentarias más importantes son: 1. Complejo ligamentario lateral del tobillo: se forma por 3 ligamentos los cuales son: a. Talofibular anterior: se tensa en flexión plantar evitando la subluxación anterior del talo y diastasis tibiotalar. b. Calcáneo fibular: se tensa en inversión evitando la laxitud subtalar. c. Talofibular posterior: se tensa en dorsiflexión. 2. Complejo ligamentario medial del tobillo (ligamento deltoideo): se forma por 2 haces. a. Haz superficial: es el más frecuentemente lesionado, es fino, va desde el maléolo tibilar hasta el sustentaculum tali y talo. b. Haz profundo: grueso, recorrido intraarticular, va desde el maléolo medial hasta el talo. 3. Sindesmosis tibiofibular anterior: esta mantiene la unión tibiofibular por encima de la articulación, nos da estabilidad en el tobillo. a. Tibiofibular anteroinferior b. Interóseo c. Porción inferior de membrana interósea d. Tibiofibular posteroinferior (junto al interóseo son los más resistentes) e. Transverso tibiofibular.

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Mecanismo •

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Inversión: es el más frecuente, el ligamento lateral es el más lesionado especialmente el talofibular anterior, se puede asociar a lesiones capsulares, de los tendones fibulares, fracturas por avulsión del 5° metatarsiano o compromiso articular del talo. Eversión: es más raro porque es un movimiento limitado por el tope del maléolo externo y la gran resistencia del ligamento medial del tobillo, se deben descartar lesiones asociadas como fracturas de fíbula distal o proximal, de astrágalo o lesiones de sindesmosis inferior.

Clínica El síntoma cardinal es el dolor y depende de la gravedad, puede existir edema en distintas proporciones o equimosis perimaleolar, se debe constatar • • •

Antecedentes de trauma o Cx en la zona. Episodios similares. Actividad al momento del accidente.

• • •

Intensidad y localización del dolor. Rapidez del aumento de volumen y hematomas. Posibilidad de apoyar la extremidad.

Al examen físico podemos encontrar: • •

•

Inspección: evaluar marcha en lo posible, edema, equimosis y rangos de movilidad activa, siempre comparar. Palpación: inicialmente palpar las prominencias oseas (cabeza y diáfisis de fíbula, maléolo tibial, calcáneo y base del 5° metatarsiano) de distal a proximal, si existe dolor al palpar alguna de estas estructuras pensar en fractura, palpación de partes blandas donde a parte de los complejos medial y lateral se deben evaluar los tendones fibulares y de Aquiles (se pueden confundir con esguince), rangos de movilidad del tobillo, articulación subastragalina y de Chopart. Pruebas especificas o Lesión sindesmal ▪ SQUEEZE TEST : se comprime la tibia contra la fíbula en el tercio distal de la pierna, + si dolor anterior en el tobillo ▪ CLUNK: con rodilla en 90° de flexión, tibia fija, se rota el retropié en sentido medial y lateral sin inversión ni eversión, es + si existe dolor. o Inestabilidad ▪ CAJÓN ANTERIOR : con la rodilla flectada en 90° y el pie en posición neutral, se tracciona el calcáneo hacia anterior con la tibia fija, es + con desplazamiento >10 mm o con signo de sulcus + (hundimiento de partes blandas), nos sugiere lesión de capsula anterior y del haz talofibular anterior. ▪ BOSTEZO : se aplica estrés en varo y en valgo buscando un tope firme o ausencia de este. ▪ PRUEBA DE CARGA MONOPODAL: se produce una alteración propioceptiva en el esguince (el ligamento tiene estas fibras), se le pide que se pare en el pie afectado y cierre los ojos, comparar.

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Criterios de Ottawa Estos criterios ayudan en la decisión de solicitar Rx para descartar Fx de tobillo en el esguince S:93%, se recomienda tomar Rx si existe dolor en las siguientes zonas ▪

BORDE POSTERIOR O LA PUNTA DEL MALÉOLO LATERAL

▪

BORDE POSTERIOR O LA PUNTA DEL MALÉOLO

▪ ▪ ▪

BASE DEL 5° METATARSIANO DOLOR EN EL HUESO NAVICULAR INCAPACIDAD DE SOPORTAR PESO

MEDIAL

Estudio Se pueden aplicar los criterios de Ottawa para la decisión sobre tomar la radiografiá, se pide AP, lateral y en mortaja en carga. Clasificación • • •

Grado I: distención del ligamento con mínimo dolor e inflamación, sin bostezo y mínima impotencia funcional. Grado II: desgarro parcial del ligamento con dolor y dificultad moderada a la marcha, puede existir edema, equimosis y hematomas, bostezo es dudoso. Grado III: es la rotura completa del ligamento, cursa con inestabilidad articular y produce dolor, gran edema e incapacidad funcional, el bostezo es evidente.

Diagnostico diferencial -

LUXOFRACTURA DE TOBILLO. FRACTURA DE PROCESO LATERAL DEL TALO . - FRACTURA DE LA TUBEROSIDAD ANTERIOR DEL CALCÁNEO . Tratamiento

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LUXACIÓN DE TENDONES FIBULARES . FRACTURA DE LA BASE DEL 5° METATARSIANO .

Se basa en la sigla RICE (rest, ice, compresión, elevatión), por lo que debemos tratarlos según la gravedad, el hielo es por 15 minutos 3 veces al día los 3-4 primeros días para controlar la inflamación y formación de hematomas, luego calor para promover la irrigación y cicatrización con reabsorción de hematomas. -

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Grado I: vendaje elástico compresivo x 7-14 días con apoyo a tolerancia desde el 2° día, luego de la ↓ del dolor, rehabilitación funcional. Grado II: vendaje elástico compresivo los primeros 4-5 días, si existe dolor leve a moderado es manejo es con tobillera estabilizadora, si el dolor es mayor se puede usar bota inmovilizadora ortopédica hasta completar 14 días, posteriormente vendaje elástico simple o tobillera + rehabilitación funcional, varia el tto según la clínica y sintomatología, según cada paciente puede llegar a 3-4 semanas de inmovilización parcial. Grado III: se debe manejar de la misma forma que una fractura estable de tobillo con inmovilización parcial con bota durante 4-6 semanas asociado a rehabilitación, en inestabilidad requiere tratamiento quirúrgico.

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Complicaciones Si posterior a la KNT la paciente continua con dolor se debe derivar a especialista para descartar complicaciones del esguince: -

INESTABILIDAD FUNCIONAL O MECÁNICA DEL TOBILLO SÍNDROME DE PINZAMIENTO DEL TOBILLO SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO SÍNDROME DEL SENO DEL TARSO LESIONES ASOCIADAS AL ESGUINCE (ROTURAS DE TENDONES , OSTEOCONDRAL DEL TALO, ETC).

Luxofractura de tobillo Ocurre en ambos sexos por igual siendo en los hombres generalmente más jóvenes y en las mujeres aprox a los 50 años, su mecanismo es con fuerzas rotacionales siendo en los hombres generalmente por actividad física y traumas de alta energía, en las mujeres se asocia al uso de tacos, recordar que en la lesión influye la rotación, posición del pie, magnitud de la fuerza, peso corporal y peso cargado en el momento. Clínica Cursa con dolor moderado a severo, generalmente con impotencia funcional inmediata o incapacidad de carga, deformidad en casos de subluxación o luxación, aumento de volumen y equimosis perimaleolar, al examen físico podemos encontrar: -

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Inspección: evaluar el ↑ de volumen, edema y equimosis (daño de partes blandas si es rápido e importante), observar si existe exposición, presencia de deformidad (luxofractura). Palpación: se comienza a nivel de la rodilla palpando las prominencias óseas de proximal a distal, recordar que la fractura puede estar a distinto nivel que el daño de partes blandas (luxofractura de Maisonneuve), en esa fractura el mecanismo más frecuente es una eversión del tobillo asociada a rotación externa. Impotencia funcional. Evaluación neuromuscular.

Estudio Se deben pedir Rx AP, lateral y en mortaja, en carga de ser posible y comparativas, TAC y RNM es excepcional, se realiza de forma excepcional en lesiones no pesquisables a la Rx o muy complejas donde se requiera más información.

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Clasificación Se utiliza la clasificación de Danis-Weber con la cual podemos determinar el tratamiento y el pronóstico, se clasifican en A, B y C. -

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A: es una fractura inferior a la sindesmosis o infrasindesmal, la articulación permanece estable y generalmente solo requiere tratamiento ortopédico. B: es una fractura de tibia a nivel de la sindesmosis o transindesmal, según su estabilidad 50% ortopédico y 50% Qx. C: superiores a la sindesmosis, generalmente inestables y requieren terapia Qx.

Tratamiento Se debe realizar el ABCDE asociado a: • • • • • •

Inmovilización provisoria. Alineación (en fx con pérdida de eje). Derivar a especialista. Analgesia EV. Rx ap, lateral y en mortaja (pedir también de pierna) Reducción ortopédica: es considerado una urgencia por lo

•

tanto se debe tratar a la brevedad, puede generar daño en partes blandas como flictenas, necrosis cutánea, daño cartilaginoso y neurovascular entre otros, la reducción se realiza de la misma forma que “sacar un zapato”. Inmovilización.

Como tratamiento definitivo o

o

Ortopédico o Para los tipos A y B estables (con poco desplazamiento < 2mm, sin acortamiento ni rotación de la fíbula como lesión de ligamentos o inestabilidad sindesmal). o Inmovilización con yeso o bota inmovilizadora con pie en 90° x 6-8 semanas con carga parcial a progresiva según tolerancia. o Control con Rx semanal. o KNT a la consolidación (4-6 semanas aprox), ejercicios de flexoextención 2-3 veces al día y luego KNT. Quirúrgico o Se indica para B inestables (desp > 2mm, acortamiento/rotación de fíbula, lesión de complejo medial o sindesmosis) y tipo C, se realiza reducción abierta y osteosíntesis mediante agujas, alambres, placas o tornillos, control post Qx e inmovilización sin apoyo por 3-6 semanas.

Complicaciones Lesión partes blandas, TVP, artrosis postraumática, pseudoartrosis/retardo en consolidación, mala unión, rigidez articular y Sd dolor regional complejo.

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Fractura de pilón tibial Son las fracturas que ocurren en la metáfisis distal de la tibia y se extienden comprometiendo la superficie articular, en estas fracturas no se dañan los ligamentos por lo que estos permanecen indemnes sujetando los fragmentos de la fractura, ocurren por un mecanismo de alta energía como lo son accidentes de tránsito (generalmente en moto) o caídas de altura, en hueso osteoporótico pueden ser producto de baja energía, este tipo de fractura se suele asociar a lesiones de partes blandas de consideración. Clínica Se sospecha por la deformidad y el compromiso de las partes blandas + el antecedente traumático, se deben incluir las Rx Ap, lateral y en mortaja, se puede pedir un TAC para detallar los fragmentos. Los síntomas generales son dolor, deformidad e incapacidad de soportar carga, al examen físico podemos observar: o o o

Inspección: lesiones de partes blandas, edema, abrasiones, equimosis, bordes de fractura y heridas abiertas. Rangos de movimiento y estabilidad (esta última se define como la capacidad de la articulación de soportar carga fisiológica, si no es capaz es una articulación inestable). Neurovascular: importantísimo, se debe asegurar la indemnidad de las estructuras del maléolo medial y de las arterias (principalmente pedia y tibial posterior).

Tratamiento La gran mayoría requiere cirugía, esta se realiza en 2 partes -

1° parte: estabilización mediante tutores externos con o sin osteosíntesis inmediata. 2° parte: cuando las partes blandas estén en condición se realiza reducción abierta y osteosíntesis del pilón tibial.

el tratamiento ortopédico es raro acá, se puede realizar mediante yeso x 6 semanas y posteriormente KNT para recuperar el rango de movilidad.

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Fractura de calcáneo Es la fractura más frecuente del retropié, se produce por mecanismos de alta energía como lo son las caídas de altura, 90% son pacientes jóvenes y 60-75% son fracturas intraarticulares, 25-40% son no articulares. Clínica Cursa con dolor e incapacidad de soportar carga, por el mecanismo es probable el compromiso de partes blandas de importancia ya que ocurren generalmente en paciente politraumatizado, se suelen asociar a otras fracturas de extremidades (26%) y de columna (10%). Se debe pedir Rx AP del pie, axial del calcáneo y lateral del calcáneo como aproximación, actualmente se pide TAC para su Tipo I No desplazada de la faceta posterior clasificación según Sanders. Tipo II 1 rasgo de fractura en la faceta posterior (2 fragmentos) Tratamiento Tipo III 2 rasgos de fractura en la faceta posterior (3 fragmentos) Conminuta, 3 o más rasgos de fractura en faceta - Ortopédico: este se realiza en Tipo IV posterior fracturas no desplazadas o -

con desplazamiento < 2mm, se utiliza inmovilización sin carga x 10-12 semanas. Quirúrgico: se realiza en las desplazadas mediante reducción abierta o cerrada, osteosíntesis con agujas, tornillos o placa.

Las principales complicaciones de esta fractura son la artrosis postraumática, mala unión, lesión de los tendones fibulares (corto y largo, pasan por el maléolo lateral), compromiso de partes blandas, y osteomielitis del calcáneo.

Fracturas de talo Son aproximadamente un 1% del total de las fracturas y 3-6% de las del pie, generalmente es por traumatismos de alta energía, se cubren por cartílago en un 2/3 de su superficie estas son: • • •

3 superficies para el calcáneo. Una para la tibia. Una para el navicular.

La irrigación es escasa por lo que tenemos riesgo de necrosis avascular en las fracturas desplazadas, según la zona que se afecte las podemos clasificar en - CABEZA - CUERPO - PROCESO LATERAL - CUELLO - PROCESO POSTERIOR Las más frecuentes son las del cuello (Fx del aviador), su mecanismo habitual es la carga axial con dorsiflexión del pie.

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Clínica Cursa con dolor, edema y deformidad del retropié, dolor en prominencias oseas.

Tipo I II III IV

Descripción No desplazada Dislocación subtalar Dislocación subtalar y tibiotalar Subtalar, tibiotalar y talonavicular

Necrosis avascular (%) 0-13% 20-50% 20-100% 70-100%

Para su diagnóstico se deben pedir Rx de tobillo AP, lateral y en mortaja, de pie AP y lateral, el TAC se suele pedir para su clasificación (según Hawkins). Tratamiento Las fracturas desplazadas se indica tratamiento quirúrgico con reducción y osteosíntesis desde las Hawkins II en adelante, el procedimiento consta de reducción abierta de la fractura y osteosíntesis. El tratamiento ortopédico se realiza en las no desplazadas mediante un yeso en descarga x 6-12 semanas. Como complicaciones de esta fractura tenemos la necrosis de la piel, mala unión en varo, no unión, artrosis y necrosis avascular.

Luxofractura de Lisfranc Son lesiones traumáticas infrecuentes (0.2% de las fracturas), afectan al complejo tarsometatarsico, se observa una disrupción de la articulación entre la cuña media y la base del 2° metatarsiano, se pueden producir por mecanismos de baja energía como introducir el pie en un desnivel o una hiperflexión plantar con carga axial y rotación, la alta energía se relaciona con los accidentes de tránsito, caídas de altura o aplastamiento. Clínica La sospecha nos lo da la historia, recordar que este tipo de luxofracturas es poco sintomática, lo más importante es el dolor en el mediopie, edema y equimosis plantar. Se debe evaluar mediante Rx AP, lateral y oblicuas del pie con carga y comparativas, analizar la existencia de fracturas y alineamiento del tarso con los metatarsianos, separación >2mm entra la base del 1° y el 2° nos indica inestabilidad, el TAC y la RNM nos pueden ayudar con el diagnostico en las partes blandas, ligamentos y osteoarticular. Tratamiento El tratamiento ortopédico es para las lesiones ligamentosas aisladas, no desplazadas y estables en carga, se realiza inmovilización con yeso x 6 semanas sin carga y posteriormente se realiza carga progresiva hasta 3-4 meses en que tendrá actividad completa, la cirugía consta de reducción abierta o cerrada más osteosíntesis, percutánea, interna con agujas, tornillos y/o placas.

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Fractura de la base del 5° metatarsiano Es una zona compleja ya que existe déficit vascular en esta zona, recordar que las lesiones pueden ser agudas o crónicas y según su ubicación las podemos dividir en: -

Tipo I: de la tuberosidad. Tipo II: metafisodiafisiaria o de Jones. Tipo III: Diafisiarias y por estrés.

Las de la tuberosidad son las más frecuentes de la base del 5°, suelen producirse por inversión aguda del retropié, con tracción de la base del 5° por el tendón fibular corto y la aponeurosis plantar. Las fracturas de jones ocurren por un mecanismo agudo, pero acá generalmente es por aducción forzada del antepié con flexión plantar. Las fracturas diafisiarias por estrés ocurren 1.5-3 cm distales de la tuberosidad debido a sobrecarga mecánica repetitiva con el tiempo (deportistas y trabajadores pedestres). Clínica Se manifiesta por aumento de volumen, equimosis y dolor en la región lateral del mediopie, en las crónicas podemos observar dolor lateral el que se intensifica con la actividad física, se debe pedir Rx Ap, lateral y oblicuas de pie con carga de ser posible, en crónicas se debe completar con TAC o RM. Tratamiento Las de la tuberosidad y de Jones no desplazadas se les puede realizar tratamiento ortopédico con bota inmovilizadora x 6-8 semanas hasta consolidación clínica (sin dolor) y radiológica, las desplazadas de la tuberosidad, Jones y por estrés pueden requerir tratamiento quirúrgico mediante osteosíntesis con tornillo intramedular, placas, alambre o agujas, con o sin injerto oseo.

Fractura de la falange de los dedos de los pies Son las fracturas más frecuentes del antepié, generalmente por traumatismo directo el cual a veces puede ser expuesta, siendo la del 5° ortejo la fractura del “caminador nocturno”, estas cursan con dolor, edema, dificultad al caminar y/o usar zapato, su tratamiento casi siempre es conservador cuyo objetivo es mantener la alineación de los dedos, esto último se puede lograr mediante el embarrilamiento del dedo afectado con el dedo sano, además de usar zapato ancho, planta dura hasta que el dolor haya cesado.

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Pie plano Se define como la caída o aplanamiento del arco longitudinal del pie con insuficiencia del soporte de las partes blandas posteromediales del pie con insuficiencia del soporte de partes blandas posteromediales del tobillo del tobillo y retropié, posee muchas causas, pero el adquirido en adultos se considera que es la disfunción, insuficiencia y degeneración del tendón tibial posterior, es 3 veces más frecuente en mujeres y alrededor de los 40 años. Anatomía Se considera el tendón tibial posterior como el 2° más potente del pie después del aquiliano se inserta en la tuberosidad del navicular siendo fundamental para el arco plantar, participa en la inversión del pie y flexión plantar, la insuficiencia o disfunción crónica de este tendón provoca mal funcionamiento de las articulaciones del tobillo y retropié, si se prolonga provocara artrosis de las articulaciones nombradas cursando con dolor y rigidez progresiva. Clínica Generalmente cursan con deformidad y dolor medial de tobillo con retropié durante la actividad física que va aumentando en intensidad de forma gradual, fatiga de pie y tobillo son comunes y problemas de estabilidad en terrenos irregulares, a medida que progresa el dolor puede presentarse en la cara lateral por pinzamiento subfibular de los tendones fibulares y la progresión de artrosis del tobillo y pie, al examen físico podemos encontrar •

•

•

Inspección: en la podoscopía se ve una huella anormal, se debe observar al paciente bipedestado y caminando, desde atrás se puede ver como se deforma el pie con el calcáneo desviado en valgo (hacia afuera) y asimétrico en unilaterales. Palpación: en la palpación del tendón tibial posterior puede estar sensible y edematoso, en casos avanzados puede existir dolor por el pinzamiento, se deben evaluar los rangos de movilidad del tobillo y retropié, el dolor y la rigidez son signos tardíos. Signos específicos o Signo too many toes (muchos dedos): es + cuando se ven más dedos laterales en comparación al lado sano. o Test de elevación bipodal y monopodal: se le solicita al paciente que se coloque en puntillas, suelen tener dolor y dificultad severa para la elevación monopodal, en ausencia de disfunción del tibial puede realizar 5-10 elevaciones sobre la extremidad.

Estudio El diagnóstico es clínico, las Rx son útiles para valorar el grado de deformidad, compromiso articular, etapa de la enfermedad y descartar otras patologías, se pide Rx AP-lateral de ambos pies y tobillos en carga para acentuar la caída del arco plantar longitudinal, TAC para evaluar artrosis y RNM para partes blandas. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clasificación La más utilizada es la de Johnson-Myerson modificada, consiste en 4 etapas: • • • •

Etapa I: tendosinovitis sin deformidad. Etapa II: Rotura del tendón tibial posterior con pie plano flexible. Etapa III: Retropié valgo rígido. Etapa IV: Tobillo valgo.

Diferencial • • •

Lesión traumática de ligamentos del mediopie Colisión tarsiana Artritis reumatoide

• • •

Artrosis tarsometatarsiana Neuropatía de Charcot Enfermedades neuromusculares

Tratamiento En pacientes sintomáticos puede ser ortopédico o quirúrgico. El tratamiento conservador se basa en aliviar el dolor mediante modificación de las fuerzas, se suele indicar en etapas I y II, consiste en reposo, AINES y ortesis, plantillas especiales que soporten el arco medial, corrijan el valgo y rehabilitación fisiokinésica para fortalecer los tendones y elongar los gastrocnemios. El tratamiento quirúrgico se indica posterior al tratamiento conservador, este varía según la etapa de la enfermedad, se puede realizar sinovectomía aislada, transferencia de tendón, reconstrucción, osteotomías correctoras y artrodesis en deformidades marcadas y rígidas.

Lesiones de la articulación de Chopart Estas suelen ocurrir por accidentes de tráfico o deportivos, cusa con una deformidad llamativa y suele ser de diagnóstico fácil, a diferencia de la Lisfranc estas son estables una vez reducidas, por lo que se suelen tratar mediante reducción e inmovilización con yeso.

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Pie cavo Se define como un aumento en el arco longitudinal del pie el cual no ↓ con la carga, independiente de la causa posee consecuencias mecánicas similares. -

↓ el área de apoyo y ↑ la presión plantar Articulación subtalar más vertical y menos móvil ↓ de la capacidad del retropié de absorber el impacto al apoyar. Deformidades: retropié varo y dedo en garra.

Lo más frecuente son enfermedades neuromusculares como Sd Charcot-Marie-Tooth, congénitas (pie bot) o traumáticas. Clínica Se debe evaluar la historia familiar del paciente, suelen consultar por la deformidad o síntomas como metatarsalgia, dolor en retropié, tobillo, ulceras, etc. Al examen físico se debe evaluar la rigidez y la deformidad del pie, se deben buscar las alteraciones neuromusculares. El estudio radiológico se pide Rx de pie y tobillo en carga, en sospecha de patología neuromuscular pedir electromiografía con velocidad de conducción.

Fascitis plantar Es una de las causas más frecuentes de talalgia en adulto, ocurre un proceso inflamatorio/degenerativo de la aponeurosis o fascia plantar a nivel de inserción del calcáneo. Clínica el síntoma principal es el dolor plantar en el talón, ocurre especialmente al iniciar la carga/marcha y ↓ con el reposo siendo característica su intensidad más importante con la primera marcha del día. Al examen físico podemos encontrar dolor al palpar la zona de inserción de la fascia plantar o al realizar tensión de esta (extensión máxima de los dedos), la Rx es poco útil, nos permite descartar deformidades, es común observar un espolón calcáneo el cual no tiene significado patológico. Tratamiento Es conservador en un 95%, los síntomas se pueden prolongar hasta 1 año, se usa analgesia, AINES, calzado con soporte adecuado del arco, plantillas con protección de talo, baja de peso y ejercicios de elongación de fascia plantar y gastrocnemios siendo este último el mejor, en caso de que sean refractarios a tratamiento y que la intensidad del dolor afecte la calidad de vida se indica tto Qx el cual se basa en liberación parcial o total de la aponeurosis plantar en su inserción al calcáneo.

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Metatarsalgia Es definido como el dolor en la región metatarsal del antepié, generalmente a nivel de la cabeza de los metatarsianos 2,3 y 4, se asocia frecuentemente a deformidad del hallux y dedos del pie, posee muchas causas -

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Intrínsecas o Hereditarias: discrepancia del largo de los metatarsianos, insuficiencia del primero, alteraciones de las cabezas del metatarsiano, etc. o Adquiridas: postraumáticas. o Enfermedades inflamatorias: Gota, Artritis reumatoide Extrínsecas o Taco alto o Obesidad

Clínica Se deben evaluar las deformidades asociadas del antepié y medio-retropié, se debe poner atención a las hiperqueratosis sensibles en áreas de los metatarsianos, se debe evaluar si existe acortamiento de los gastrocnemios, se pueden pedir Rx laterales y AP en apoyo para buscar patologías asociadas. Tratamiento Depende de la etiología, el manejo conservador posee buenos resultados siendo sencillo, se basa en ortesis plantares (barra metatarsiana), modificación del zapato (evitar taco alto), ejercicios y elongación de los gastrocnemios, el tto quirúrgico se reserva en fallas del tratamiento conservador, se busca mejorar la distribución del peso, se realizan osteotomías de metatarsianos distales, proximales, de elevación o acortamiento de los metatarsianos.

Hallux valgus Es una subluxación estática de la primera metatarso falángica, con desviación lateral del hallux y medial del primer metatarsiano, se puede asociar con contracturas del tendón aquiliano, pie plano y enfermedades neuromusculares, es más frecuente en mujeres (90%) de aproximadamente 60 años con etiología multifactorial con su principal factor de riesgo es el hereditario (58-88%) y 2° uso de calzado femenino Clínica Dolor e inflamación del bunion, con el uso del zapato, deformidad del primer ortejo, a la Rx se puede objetivar la deformidad con ángulos (intermetatarsianos, metatarsofalángico, articular distal del metatarsiano e interfalángico del hallux), existe artrosis metatarsofalángica, las Rx de pie deben ser en apoyo, AP y lateral. Tratamiento Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Se prefiere el tratamiento conservador, este no mejora la deformidad, pero se debe tratar el dolor, se recomienda calzado más ancho y sin taco, uso de plantillas y/u ortesis (separador del hallux), el tto quirúrgico se indica cuando el dolor no es tratable con medidas y existe dificultad para usar zapato, se realiza osteotomía del 1° metatarsiano.

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Patología del hombro Hombro doloroso Ante el abordaje de un hombro doloroso siempre debemos recurrir a los antecedentes traumáticos y a la edad de presentación, siempre acotar el dolor, preguntar por sensación de inestabilidad y dolor a la movilización. • •

Manguito rotador en >40 y artrosis en > 60 años. Inestabilidad y lesiones capsulo ligamentosas en jóvenes.

Causas intrínsecas Patología de manguito rotador Inestabilidad glenohumeral Artrosis glenohumeral o acromioclavicular Tendinopatias inflamatorias Traumáticas de cintura escapular Capsulitis adhesiva Lesiones tumorales e infecciosas

Extrínsecas Dolor cervical irradiado Síndrome miofascial IAM Procesos subdiafragmaticos Patología inflamatoria sistémica Sd opérculo torácico Neuropatías (Parsonagge Turner

El examen físico debe ser exhaustivo, buscar signos de trauma como equimosis, edema o deformidades, ver si existe atrofia muscular y asimetrías que nos pudieran guiar a patologías crónicas, la palpación se debe realizar en los puntos sensibles o dolorosos y relacionarlos con las estructuras anatómicas -

Clavícula. Articulación acromioclavicular. Espacio subacromial, Bursa y manguito rotador. Corredera bicipital.

Movimiento

Músculo

Inervación

Flexión

Deltoides (ant) Coracobraquial

Axilar (C5) Musculocutáneo (C5-6)

Extensión

Dorsal ancho Redondo mayor Deltoides (post)

Toracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6) Axilar (C5)

Rotación interna

Subescapular Pectoral mayor Dorsal ancho Redondo mayor

Subescapular (C5-6) Torácico ant (C5-T1) Toracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6)

Rotación externa

Redondo menor infraespinoso

Axilar (C5) Subescapular (C5-6)

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Los rangos articulares se deben evaluar junto con los movimientos pasivos y activos buscando dolor, relacionar los músculos y los ángulos de movimiento. • • • • • •

Abducción

Deltoides (30-90°) Supraespinoso (030°)

Axilar (C5-6) Supraescapular (C56)

Aducción

Pectoral mayor Dorsal ancho Redondo mayor

Torácico ant (C5-T1) Toracodorsal (C6-8) Subescapular (C5-6)

Abducción 180° Aducción 50° Flexión 180° Extensión 50° Rotación interna 90° Rotación externa 90°

Estudio Se deben pedir Rx AP de hombro y en rotación interna de 20-30° para ver la articulación, la Rx axial de escapula u outlet se usa para ver la posición de la cabeza humeral en la articulación. La ecografía de partes blandas se pide para evaluar el manguito rotador, patología inflamatoria como tendinitis, bursitis o sinovitis, el funcionamiento articular y de partes blandas. El TAC de preferencia en las fracturas articulares para planificar la cirugía y la RNM para evaluar el estado de las partes blandas como el manguito, labrum, tumores, etc.

Fractura de clavícula Ocurre generalmente en adultos jóvenes, adolescentes y neonatos, el mecanismo más frecuente es caída sobre el hombro afectado en relación con actividad deportiva, en los recién nacidos es común por maniobras obstétricas, el tercio medio es el que más se fractura (69-82%), el externo o el distal en un 15% Clínica Cursan con dolor e impotencia funcional principalmente a la aducción y rotación, se puede visualizar deformidad en relación con la clavícula, equimosis o hematoma en la fosa clavicular, es característico el signo de la tecla y/o crépitos, en casos de mecanismos de alta energía se debe descartar lesión pulmonar, neumo y hemotórax como lesiones vasculares distales (siempre palpar la braquial). Estudio Se debe pedir una Rx simple de hombro AP y axial, con esto podremos clasificar la fractura y su ubicación, desplazamiento y conminución, el manejo

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inicial se orienta a la analgesia e inmovilización. Tratamiento Siempre en el manejo inicial de esta fractura se debe inmovilizar e indicar analgesia, la mayoría de las veces el tratamiento es ortopédico con vendaje en 8 o inmovilizador de hombro por al menos 4 semanas. La cirugía se reserva para Fx expuestas, lesión vascular asociada, politraumatismo y fracturas inestables con angulación y desplazamiento excesivo, de elección es la fijación con placa, Complicaciones Lesión neurovascular, lesión del plexo braquial y cúpula pleural, retardo en la consolidación y pseudoartrosis, recordar que la mala consolidación puede causar dolor, disminución de la potencia muscular e impotencia funcional.

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Disyunción acromioclavicular Es una lesión frecuente en la práctica deportiva, generalmente en hombres jóvenes, es similar a la fractura de clavícula, pero el dolor y la deformidad se localizan a nivel de la articulación acromioclavicular, el mecanismo puede ser: •

•

Traumatismo directo: en la cara superior y lateral del hombro (acromion) con brazo aducido (símil a clavícula), la energía se relaciona con el grado de la lesión. Traumatismo indirecto: es menos frecuente, ocurre con caídas sobre brazo extendido o codo.

Se clasifican según Rockwood que va desde leve a graves. ▪ ▪

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▪ ▪

▪

Tipo I: rotura parcial de los ligamentos acromioclaviculares (AC), sin compromiso de los coracoclaviculares (CC). Tipo II: rotura completa de AC con rotura parcial de los CC, subluxación AC, puede existir leve aumento de la distancia coracoclavicular (siempre <25%). Tipo III: rotura completa de los AC y CC asociada a luxación de la articulación AC, deformidad evidente con signo de la tecla +, sensibilidad en la zona de los ligamentos CC (diferenciamos de II y III), Rx se ve elevación de clavícula distal y aumento entre 25100% de la distancia CC (comparar). Tipo IV: existe luxación hacia posterior de la clavícula, puede verse distancia CC normal. Tipo V: luxación superior del extremo distal de la clavícula, rotura completa de AC y CC, junto con rotura de la fascia deltotrapezoidal, distancia CC de 100-300% en comparación a la contralateral. Tipo VI: raro, la clavícula se luxa hacia inferior quedando subcoracoidea, rotura completa de AC, CC y del soporte muscular.

Estudio En la Rx de hombro bilateral o comparativo se debe medir la distancia coracoclavicular y ver el grado de desplazamiento de la clavícula distal, esta Rx es la de elección, la AP, outlet y axilar de hombro nos permite descartar Fx de humero proximal o luxaciones. Tratamiento El manejo inicial es la analgesia e inmovilización, el tratamiento ortopédico es de regla en I y II, siendo inmovilización con cabestrillo o inmovilizador de hombro, tipo III tiende a ser Qx sobre todo en jóvenes y deportistas, IV, V y VI requieren reducción y fijación Qx, no existen métodos de reducción cerrada en urgencias.

Luxación glenohumeral Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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La incidencia es del 1% en la población general, un 7% en jóvenes atletas y 50% de las luxaciones de articulaciones mayores, se considera la luxación más frecuente del organismo, 95-97% de las luxaciones son anteriores (cabeza humeral delante de la glenoides), 2-4% son posteriores y 0,5% son inferiores. Mecanismo Son más frecuentes en hombres jóvenes que hayan tenido una luxación previa, deportistas e hiperlaxos siendo el mecanismo más frecuente el indirecto como una caída con el hombro abducido y el brazo en extensión y rotación interna, la luxación posterior se da en pacientes alcohólicos, epilépticos y electrocutados (músculos posteriores que son más potentes traccionan la cabeza hacia atrás), el mecanismo directo en cambio es raro, es por un trauma aplicado directamente en la cara posterior de la articulación, esto lleva la cabeza humeral hacia posterior. Clínica Cursan con dolor súbito e impotencia funcional posterior a la caída o movimiento, al examen físico se puede observar una clara asimetría con el signo de la charretera + (aplanamiento de la redondez del hombro y prominencia del acromion), el brazo se observa levemente abducido y rotado internamente con el paciente sosteniéndolo, se puede palpar la cabeza humeral y la región subacromial se encuentra vacía, limitación clara a los movimientos activos y pasivos. Siempre se debe realizar una evaluación neurovascular con especial énfasis en los pulsos distales y la función del nervio axilar que se encuentra lesionado hasta en un 20% de los casos, este cursa con pérdida de la sensibilidad en la región deltoidea y pérdida de función del musculo deltoides. Las lesiones más frecuentes son: ▪ ▪ ▪ ▪

Hill-Sachs: es la fractura por impactación de la cabeza humeral en su borde postero lateral. Bankart: desinserción del labrum antero inferior. Fractura del Troquiter. Rotura del manguito rotador (25%, generalmente en >40 años).

Estudio La Rx simple es fundamental, se confirma el diagnóstico, se clasifica y evalúa la presencia de complicaciones como en una fractura, solicitar proyecciones AP, axial de escapula (outlet), la visión axilar no se recomienda ya que el paciente no es capaz de abducir el brazo, se deben repetir las Rx post reducción para confirmar una adecuada congruencia articular y descartar complicaciones.

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Tratamiento El manejo debe ser urgente mediante una reducción ortopédica oportuna luego de descartar otras lesiones, se realiza idealmente bajo anestesia y sedación o bajo relajación muscular en pabellón, existen muchas maniobras ortopédicas para reducir siendo la más segura y utilizada la de Kocher la cual se realiza con una tracción mantenida y controlada equivalente a 5Kg de fuerza, siempre se debe controlar con Rx post reducción y dejar inmovilizado el hombro por un periodo de 4-6 semanas para que cicatricen los tejidos.

Fractura de humero proximal Son las fracturas del tercio proximal del humero, generalmente ocurren en pacientes jóvenes producto de alta energía y en caídas en pacientes de mayor edad, más frecuente en mujeres. Clínica Cursa con dolor e impotencia funcional, equimosis a nivel del hombro, puede existir aumento de volumen, al examen físico es común ver una equimosis extensa que va hacia el tórax, brazo y antebrazo (hematoma de Hennequin), recordar que un 45% de estos pacientes puede tener lesión del nervio axilar y se debe diferenciar de la atonía del deltoides como de subluxación de cabeza humeral, la lesión vascular puede ser enmascarada por la extensa circulación hacia distal. Estudio En el estudio inicial de esta patología siempre se debe pedir radiografía simple en 2 planos para comprobar y diagnosticar la fractura, el tac nos ayuda a delimitar los fragmentos de la fractura, conminución como también a planificar la cirugía. Clasificación Para esto debemos reconocer 4 segmentos proximales entre los cuales tenemos la diáfisis, la cabeza, el troquíter y el troquín, se pueden clasificar según la clasificación de Neer en la cual distinguimos entre desplazadas, en 2, 3 o 4 fragmentos, con impactación de la cabeza, con división de la cabeza y luxofracturas, cuando el rasgo de fractura aísla la cabeza humeral del resto de segmentos (4 partes o Fx de cuello anatómico) existe riesgo de no consolidación y de necrosis avascular, especialmente si existe luxación asociada.

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Fractura

Fragmentos

TTo

No desplazadas

Conservador

Desplazadas 2 y 3 fragmentos

Osteosíntesis

4 fragmentos

Jóvenesosteosíntesis AncianosPrótesis

2 fragmentos en Fx/lux por cuello anatómico

Prótesis

2 fragmentos en Fx por cuello anatómico en pac anciano

Prótesis (relativo)

3 fragmentos en Fx/lux en paciente anciano

Prótesis

3 fragmentos en paciente anciano

Prótesis

Tratamiento El tratamiento de estas se basa en 3 alternativas, esta son, tratamiento conservador, osteosíntesis y artroplastia, el tto conservador se indica en las fracturas no desplazadas consistiendo en inmovilizar el hombro con vendaje de Velpeau por 10-15 días, posterior a esto un régimen de rehabilitación, a las 48 hrs de la fractura se suele ver el hematoma característico que ocupa la cara medial del tórax y la cara medial del brazo (equimosis de Hennequin), no es necesaria ninguna medida contra esto. Se indica artroplastia en fracturas con alto riesgo de necrosis o que no se puedan reconstruir, también es indicación la impactación o división de la cabeza, fracturas en 4 partes o conminutas y fracturas en 3 partes o del cuello anatómico si existe luxación asociada, se realiza osteosíntesis en Fx de 2-3 partes mediante agujas de Kirshner percutáneas + vendaje de velpeau, se pueden usar placas y clavos endomedulares. Complicaciones El principal riesgo es la limitación del movimiento del hombro, necrosis avascular que se ve principalmente en fractura de 4 partes, luxación de la cabeza, disrupción total y segmentos calcares cortos, lesión nerviosa en un 58% de lesión del axilar y 48% el subescapular, mala unión, no unión, disfunción del maguito de los rotadores, artritis postraumática, capsulitis adhesiva, dislocación posterior e infección.

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Fractura de diáfisis humeral Son aproximadamente un 3-5% del total de las fracturas, generalmente en pacientes jóvenes producto de alta energía y en pacientes osteoporóticos por baja energía. Clasificación Se puede clasificar según la AO que es la más usada, también se puede describir los rasgos de fractura, la fractura de Holstein-Lewis (imagen) es una fractura espiral del tercio inferior la cual se asocia a lesión y neuroapraxia del nervio radial (22% de incidencia). Clínica Cursa con dolor e impotencia funcional, se puede observar deformidad en la extremidad afectada, al examen físico se puede observar la extremidad acortada y en varo, se debe reducir la fractura, pero siempre evaluando el nervio radial previo y posterior a la reducción. Estudio Se pide radiografía AP-lateral, se puede pedir transtoracica lateral (imagen), observar las tracciones ejercidas por la musculatura. Tratamiento La mayoría de las fracturas de diáfisis humeral son de tratamiento ortopédico, se consideran angulaciones <20°, <30° de valgo/varo y acortamientos <3cm, se contraindica en daño severo vasculonervioso o de partes blandas, posee un 90% de éxito, el tratamiento quirúrgico consiste en reducción abierta y osteosíntesis con placa o clavos endomedulares. Complicaciones No unión, mala unión, parálisis del nervio radial (mano en gota), posee 85-90% de recuperación a los 3 meses.

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Lesiones del manguito rotador Es un conjunto de tendones que insertan en el hombro para contribuir con su función y estabilidad, se constituye por los músculos Supraespinoso, Infraespinoso, Redondo menor y Subescapular, su lesión es una de las causas más frecuentes de hombro doloroso generalmente en pacientes de 40 años. 1. Síndrome de pinzamiento: es un grupo de síntomas que son resultado de la compresión de los tendones del manguito y la bolsa subacromial, esto entre el troquiter y el borde lateral del acromion, la abducción del brazo genera dolor hacia lateral del deltoides, pueden existir crépitos sobre los 60°. 2. Tendinopatía del manguito rotador: casi siempre es una lesión crónica del supra o infra espinoso producto de actividades repetitivas que degeneran el tendón y provocan daño microvascular, es un dolor que ↑ con la actividad (alcanzar objetos, empujar, tirar, abducir), no se asocia a eventos traumáticos y hacer dif de hombro congelado (perdida de rango pasivo y activo) y de rotura del manguito (debilidad persistente). 3. Rotura del manguito rotador: lo más frecuente es la rotura del tendón del supraespinoso, puede ser también del Infraespinoso o de los otros, generalmente es el evento final del pinzamiento, lesión traumática o ambos, las roturas se presentan generalmente en pacientes >40 años con historia de pinzamiento, existe debilidad muscular y dolor anterolateral en el hombro, puede causar dolor nocturno (les cuesta dormir), los traumatismos más relacionados con esta patología son las caídas con el brazo extendido, caídas con golpe directo en el hombro, tracción y empujar con fuerza. Tratamiento El manejo consiste en tratar el dolor provocado, evitar la rigidez del hombro y mantener una buena función, la indicación quirúrgica es cuando falla el tratamiento conservador, en pacientes jóvenes y deportistas se prefiere la reparación.

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Capsulitis adhesiva (hombro congelado) Se caracteriza por la pérdida de movimientos pasivos y activos del hombro, ocurre entre los 60-80 años en mujeres, DM e hipotiroideos, generalmente en el brazo no dominante, se alteran los movimientos por encima de la cabeza (peinarse por ej) y movimientos de rotación interna (desabrochar un sostén en mujeres), puede ser primaria o post quirúrgica, comienza como un cuadro inflamatorio que engrosa y fibrosa la capsula articular, produciendo adherencias entre la capsula y el manguito, en el examen físico podremos apreciar ↓ del rango articular, dolor en los rangos extremos, ↓ en rotación interna y externa con el brazo abducido es un signo sensible en etapas tempranas, recordar que al ser patología de partes blandas las Rx pueden ser normales, Tratamiento Se debe manejar el dolor y rehabilitación con ejercicios activos y pasivos, los corticoides infiltrados son útiles en el manejo del dolor y recuperación más rápida, el pronóstico es bueno, recuperan el movimiento completo en unos meses, la sintomatología puede persistir en este caso se realiza manipulación articular o liberación artroscópica.

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Patología de codo Luxación de codo El codo es una articulación estable, se constituye por 3 articulaciones diferentes (ulnahumeral, radiocapitelar y radioulnar proximal), recordar las articulaciones relacionadas con los movimientos • •

Flexo extensión: ulnahumeral y radiocapitelar. Rotación o pronosupinación: radioulnar proximal.

Su estabilidad se da gracias a sus superficies articulares congruentes y su capsula reforzada por ligamentos, el mecanismo más frecuente es la caída a nivel con apoyo de la mano en hiperextensión y en varo, dada su estabilidad en las luxaciones se debe sospechar mecanismo de alta energía, es la 2° luxación más frecuente después de la de hombro, es más común en hombres que en mujeres, debido al mecanismo son frecuentes las fracturas (15%), se asocian a lesión de la arteria braquial, nervio mediano, radial y ulnar. Clasificación Se clasifican en 5 subtipos según el segmento distal (ulna/radio) con respecto al humero. A) B) C) D) E)

Posterior: es la más frecuente (80%), pueden ser posterolateral o posteromediales. Anterior: es rara debido a la anatomía propia del olecranon. Medial Lateral Divergente: el radio y la ulna se desplazan en sentidos diferentes.

Clínica La luxación cursa con dolor posterior al traumatismo, impotencia funcional absoluta y una deformidad evidente en el codo afectado, parece acortada con el codo ligeramente flectado, siempre se deben evaluar las partes blandas y lesión neurovascular previa y posterior reducción. Estudio Se deben pedir radiografiás AP-Lateral de codo antes y después de la reducción, las oblicuas se usan para descartar fracturas asociadas como de apófisis coronoides de la ulna, cabeza del radio y capitelum, el TAC es útil para ver el desplazamiento y fracturas asociadas, en caso de lesión vascular pedir angiotac.

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Tratamiento En las luxaciones posteriores es de elección la reducción ortopédica para lo cual se necesita una buena analgesia y sedación, recordar realizar evaluación neurovascular. Se realiza una maniobra de tracción suave y sostenida en la extremidad, el antebrazo en supinación ejerciendo así presión sobre la punta del olecranon, lo que produce un chasquido audible cuando el codo se reduce, esta reducción se debe comprobar con Rx Ap y Lateral de codo, también se deben descartar fracturas post reducción, se puede reducir mediante la maniobra de Parvin que consiste con el paciente en decúbito prono, el brazo apoyado sobre la mesa y el antebrazo colgando en flexión en 90° (recordar codo acolchado), se debe traccionar suavemente desde la muñeca o con un peso de 3-4 Kg que cuelgue desde la muñeca, la reducción puede ser espontanea con buena relajación, se puede ejercer presión sobre el olecranon de ser necesario para poder reducir. Posterior a la reducción, se debe inmovilizar el codo en 90° de flexión con un cabestrillo, esto por 7 días, se deben permitir los movimientos precoces para evitar la rigidez, si posterior a la reducción se comprueba inestabilidad medio lateral o AP se recomienda Cx, funcionalmente el pronóstico es bueno con una pérdida de 5-10° de extensión con respecto al sano. Complicaciones Rigidez articular, osificación heterotopica, asociación a fractura de coronoides y de cabeza de radio (Triada terrible) estos se deben derivar para evitar secuelas graves, si no se reduce en 1 semana requerirá reducción abierta.

Fracturas de extremo proximal del radio Constituyen 1/3 de todas las fracturas del codo, el mecanismo de lesión es indirecto generalmente, por una caída con apoyo sobre la extremidad en hiperextensión (carga de la cúpula del radio contra el capitelum), se puede asociar a desgarro de la membrana interósea, causando migración del radio y luxación radio-ulnar distal (lesión Essex-Lopresti), sospechar en pacientes con fractura de cúpula radial y dolor de muñeca. Clasificación (según Mason) Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV

Fx no desplazada Fx articular desplazada (>2mm) Fx articular desplazada y conminuta Fx de cúpula radial asociada a luxación de codo

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Clínica Dolor generalizado en el codo o localizado en la cúpula radial, impotencia funcional del codo y mano con debilidad para la presión (puño débil), ↑ de volumen y equimosis (tardíos), bloqueo de la articulación a la pronosupinación del antebrazo, compromiso neurológico (evaluar radial y ulnar), compromiso vascular (evaluar ulnar y radial). Estudio Se debe incluir AP y lateral de codo, la oblicua nos da información de la cúpula radial, pedir TAC en compromiso articular. Tratamiento El tratamiento conservador en Fx no desplazadas (Mason I), sin bloqueo articular, en la fase aguda se indica cabestrillo y AINE, se controla con Rx AP/lat cada 7-14 días, (ev desplazamiento), se debe realizar rehabilitación precoz a los 10-14 días de evolución para evitar la rigidez, evitar carga axial por 6-8 semanas. El tratamiento Qx se indica en Mason II-III y con bloqueo articular, se realiza reducción abierta y osteosíntesis con placa.

Fracturas de olecranon Ocurren en lesiones de alta energía en pacientes jóvenes y lesiones de baja energía en pacientes mayores osteoporóticos. Mecanismo Las causas directas generalmente causan unos rasgos conminuta, en cambio los indirectos como la caída con la extremidad superior extendida pueden causar unos rasgos de fractura transversos u oblicuos. Clasificación Actualmente la clasificación más usada es la AO la cual la clasifica en 3 tipos: • • •

A: extra articular B: intra articular C: intra articular con compromiso del olecranon y la cabeza radial.

Clínica Cursa con dolor localizado en el codo por posterior, al examen físico se puede palpar el defecto lo que nos indicaría una fractura desplazada o conminuta y la imposibilidad funcional de la articulación producto de la fractura, lo más afectado es la extensión del codo.

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Estudio Se recomienda tomar Rx AP y lateral, el TAC se puede utilizar para observar las fracturas conminutas y como evaluación preoperatoria. Tratamiento Se puede realizar tratamiento ortopédico en fracturas no desplazadas o en desplazadas en codos con poca demanda como en pacientes postrados o muy ancianos, se realiza la inmovilización en 45-90° de flexión inicialmente, comenzar movimiento 1 semana post yeso. El tratamiento quirúrgico se realiza en las fracturas transversas con excelentes resultados, se puede realizar la reducción + osteosíntesis con placa o clavos endomedulares. Complicación Molestia producto de la placa o el instrumento, Rigidez (50% aprox), osificación heterotopica, artritis postraumática, no unión, lesiones del nervio ulnar, lesión del interóseo anterior (nervio), perdida de la fuerza en la extensión.

Fractura de la diáfisis del antebrazo Estas fracturas pueden ser de ambos huesos o solo de 1, es más común en hombres que en mujeres, las fracturas expuestas de radio son las 2° más frecuentes solo luego de las de tibia. Mecanismo Este puede ser directo generalmente protegiéndose a uno mismo contra un traumatismo, los traumas indirectos son mediante accidentes de tránsito, caídas de altura y asociada a práctica deportiva, siempre evaluar el codo ya que puede estar asociado a fracturas como de Galeazzi o de Monteggia. Clasificación •

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Fractura del bastonazo (aislada de diáfisis cubital): generalmente se produce por una agresión, el paciente se protege con el borde cubital del antebrazo ante un golpe dirigido hacia la cabeza, el golpe fractura la ulna por lo que el desplazamiento es menor, el antebrazo se encuentra estable y se puede tratar con yeso braquial seguido de yeso funcional. Fractura de diáfisis de ambos huesos del antebrazo: en el adulto se trata de forma quirúrgica, se debe reestablecer su forma anatómica o puede consolidar de forma curva con poca posibilidad de recuperar la pronosupinación. Luxofractura de Monteggia: es una fractura de la diáfisis cubital proximal que se asocia a luxación de la cabeza del radio, existen 4 tipos según Bado: o Tipo I: es el más frecuente (60%), se fractura de forma proximal o tercio medio la ulna y luxa hacia anterior la cabeza radial.

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o

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Tipo II: 15% de los casos, es una fractura del tercio medio de la ulna con luxación posterior de la cabeza radial. o Tipo III: 20% de los casos, es la fractura de la metáfisis ulnar con dislocación de la cabeza radial hacia lateral. o Tipo IV: un 5% de los casos, es la fractura proximal o tercio medio de la ulna y radio con luxación de la cabeza radial en cualquier dirección. En adultos requiere reducción anatómica de la diáfisis cubital y osteosíntesis, la cabeza del radio se reduce luego de estabilizar el cubito, se asocia generalmente a lesión del nervio interóseo posterior que es rama profunda del nervio radial. Fractura de Galeazzi: esta es una fractura de la diáfisis radial distal asociada a luxación de la cabeza del cubito, se comporta como la fractura de Monteggia, por lo que se debe reducir el radio y con eso se reduce la cabeza del cubito, recordar que puede asociarse a las lesiones de la Monteggia.

Clínica Se presenta con deformidad, dolor y edema, perdida de la función del antebrazo (prono/supinación) y función de la mano, al examen físico debemos evaluar si la fractura es expuesta, búsqueda de síndrome compartimental, evaluación neurovascular palpando los pulsos radiar y ulnar como evaluando los nervios ulnar, radial y mediano, recordar que el dolor en los dedos de forma pasiva nos puede orientar a un síndrome compartimental. Estudio Se recomienda la Rx AP/lateral de antebrazo, se puede complementar con proyección oblicua. Tratamiento El tratamiento conservador se puede realizar en la fractura del bastonazo con <50% de desplazamiento y <10° de angulación con resultados satisfactorios en un 96%. El tratamiento quirúrgico se prefiere en estas fracturas, se realiza reducción y osteosíntesis abierta, según las partes blandas y la clasificación de las expuestas las Fx Gustillo IIIb o c requieren inmovilización externa y posterior osteosíntesis. Complicaciones Sinostosis, infección, síndrome compartimental, no unión, mala unión, lesión neurovascular y refractura.

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Epicondilitis lateral Es un cuadro que se caracteriza por dolor en el epicóndilo lateral, de origen musculotendineo en el grupo extensor de la muñeca (codo de tenista), la estructura más importante del epicóndilo es el tendón extensor común el cual incluye el extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del carpo, extensor digital común y extensor ulnar del carpo, el que se afecta más frecuentemente es el extensor corto del carpo al ser uno de los principales estabilizadores de la muñeca. Generalmente afecta a gente entre 40-50 años, sin predominio por género, 75% de los casos es en el brazo dominante, esto ocurre generalmente por micro trauma repetido provocando un proceso inflamatorio desde nivel local hasta las fibras afectando la irrigación y terminales nerviosas, produciendo de esta forma una patología crónica o degenerativa. Clínica Cursa con dolor en la cara lateral del codo en actividades de la vida diaria, deportes o trabajo, se produce con la supinación o extensión de la muñeca contra resistencia y generalmente con el codo en extensión completa, el dolor es distal al epicóndilo lateral con su origen en los tendones extensores, se puede irradiar al brazo o antebrazo y es de inicio insidioso e intensidad variable. Al examen físico existe dolor intenso en el epicóndilo a la activa de dedos y muñeca contraresistencia, esto es más evidente con el codo en extensión, la supinación contra resistencia también puede gatillar dolor, el área de mayor dolor esta 2-5mm distal al epicóndilo y los rangos de movilidad activa y pasiva del codo se encuentra conservada. Diagnóstico Este se basa en una historia clínica y examen físico, ante dudas diagnostica se puede pedir ecografía, las Rx son normales. Tratamiento • • • • • •

Reposo: de las actividades que produzcan molestia, no inmovilizar ya que puede producir atrofia y afectar a la rehabilitación. Hielo local: 3-4 veces al día para lograr analgesia y efecto anti inflamatorio. AINE: por 7-10 dias. Ortesis de codo: 4-5 cm del epicóndilo, esto ↓ la transmisión de fuerza y la tensión del tendón Fisioterapia: corriente galvánica de alto voltaje, masoterapia y crioterapia. Inyección de corticoides: si es refractario a lo anterior.

Cuando los síntomas ↓ realizar terapia con ejercicios activos y pasivos, para elongar y fortalecer el grupo muscular de forma isométrica y concéntrica, posterior retorno deportivo o laboral de forma gradual, 5-15% de los casos recidivan, si fracasa posterior a 6 meses se puede realizar TTO Qx eliminando zonas degenerativas y ↓ la tensión sobre el epicóndilo.

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Epicondilitis medial o epitrocleitis Se le llama codo del golfista o entesitis medial del codo, es muy similar a la epicondilitis, pero con dolor en el flexor común y en el pronador redondo. Ocurre en los deportistas y trabajadores con movimientos repetitivos o sobrecarga de la musculatura flexora y pronadora, es 7 veces más frecuente que la lateral y ocurre generalmente entre los 40-50 años, sin predominio por género, 75% afecta a la extremidad dominante, su fisiopatología es la misma que la epicondilitis. Clínica Cursa con dolor en la cara medial del codo al realizar actividades de la vida diaria repetitivas, existe dolor a la pronación y flexión de muñeca contra resistencia, es más evidente en extensión completa del codo, el dolor es inmediatamente distal al epicóndilo medial sobre la masa de los flexores, se puede irradiar al antebrazo o hacia el brazo y de inicio insidioso con intensidad variable. Al examen físico podemos observar dolor intenso a la flexión activa de la muñeca y de los dedos contra resistencia, la pronación contra resistencia puede provocar dolor, el área de máximo dolor esta 2-5mm distal y anterior al epicóndilo y los rangos de movilidad activa y pasiva del codo están conservados. Diagnostico Se basa en la anamnesis y el examen físico, se puede pedir ecografía y la resonancia se considera complementaria, en sospecha de atrapamiento del nervio ulnar se puede pedir electromiografía. Tratamiento El tratamiento es el mismo que en la epicondilitis lateral, el éxito y la recidiva es la misma.

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Patología de muñeca y mano Fractura de epífisis distal de radio Son del 15-45% de las consultas traumatológicas por fracturas, es más frecuente en mujeres siendo los pacientes pediátricos en un 25% y los >60 años con predominio en mujeres (3 veces más), se caracterizan por ser de baja energía y asociarse a osteoporosis, en pacientes entre 20-40 años son de un mecanismo de alta energía. La epífisis distal corresponde a los 4 cm distales del radio, articula con el escafoides y el semilunar además de la ulna por distal, en posición neutra se reparten las fuerzas en un 80% radio y 20% ulna. Clínica Es clásico la caída a nivel con apoyo en la muñeca en extensión, esta fuerza se transmite hacia la epífisis radial en conjunto con un movimiento de flexión dorsal violento de la muñeca (desviación dorsal), en los pacientes jóvenes es más probable que se provoque una fractura del escafoides mediante este mecanismo, pueden coexistir lesiones desde esguinces hasta luxaciones radiocarpianas. Clásicamente cursa es una mujer > 60 años con antecedente de caída de bruces o de espalda con la mano extendida apoyada en el suelo, posterior a esto un dolor intenso en la muñeca con ↑ de volumen y equimosis, pueden existir deformaciones características como •

•

• • •

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Fractura de Poutteau-Colles: el fragmento distal se desplaza hacia dorsal y hacia radial con cierto grado de supinación, la deformidad produce el “dorso de tenedor”. Fractura de Goyrand-Smith o Colles invertido: el fragmento distal se desplaza hacia volar, la deformidad producida se llama en “pala de jardinero”. Luxofractura de Rhea-Barton: la fractura desprende el margen dorsal o volar que se subluxa acompañado del carpo. Fractura de Hutchinson o del “Chauffeur”: es la fractura del estiloides radial. Desviación radial: este se puede desviar hacia lateral la región epifisiaria, del carpo y la mano, clínicamente se observa como desviación en bayoneta. Impactación de la epífisis radial sobre la metáfisis: a la Rx se observa una línea radiopaca de mayor densidad a nivel de la fractura y se observa como una prominencia anormal del extremo distal de la ulna por acortamiento del radio. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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A parte de estas deformidades cursa con impotencia funcional y se debe evaluar de forma neurovascular ya que el nervio mediano se afecta en un 33%. Estudio Se debe pedir Rx de muñeca AP y lateral, TAC en caso de compromiso articular, se deben objetivar los siguientes puntos: -

Desviación dorsal y radial de la epífisis Magnitud de la impactación epifisiaria en la metáfisis Carácter de la fractura (rasgo, compromiso articular, lesiones asociadas, extensión de la lesión) Mediciones: o Ángulo frontal o coronal: entre 22-24° hacia ulnar o Ángulo sagital: 10-12° hacia volar o Varianza ulnar: -2 o +2mm (una ulna) o Altura radial: 7-12mm.

Tratamiento Siempre se debe intentar una reducción cerrada con fin de lograr parámetros anatómicos aceptables, esto nos permitirá obtener una muñeca sin dolor, funcional (movilidad y fuerza) y minimizar el riesgo de una artrosis postraumática. •

Ortopédico o Analgesia: Aines EV para controlar el dolor, se puede agregar 5cc de lidocaína al 2% previo a reducción o Reducción mediante tracción y contra tracción: se deben considerar las desviaciones principales, se deben corregir en forma sucesiva cada una de ellas ▪ Tracción: mantenida y controlada para desimpactar los fragmentos (tracción de un ayudante). ▪ Hiperflexión: para reducir la desviación dorsal ▪ Ulnarización: desviación hacia ulnar de la muñeca para reducir la desviación radial. o Inmovilización: post reducción se debe inmovilizar con un yeso braquio palmar, este debe estar bien moldeado con la mano ligeramente ulnarizada y en flexión palmar, cerrado o abierto según la magnitud del edema de las partes blandas, si el yeso es cerrado debe ser revisado cada 24h para descartar signos de compresión, la valva en U se puede dejar en fracturas inestables ya que estas perderán la reducción en unos días. o Rx post reducción: para objetivarla o Seguimiento: clínico y radiológico a los 7 días, se debe evaluar la reducción y la estabilidad, en pérdidas de la reducción se pasa a tto quirúrgico, en mantención

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o

•

de la reducción se mantiene el yeso x 3 semanas y control cada 7-10 días, si es favorable se puede dejar yeso antebraquipalmar hasta completar 6 semanas. Siempre se deben realizar ejercicios de movilidad activa de los dedos para evitar la aparición de un síndrome de dolor regional complejo. Quirúrgico: en casos de inestabilidad (según criterios de LaFontaine), irreductibilidad o perdida de reducción en los controles radiológicos (generalmente en jóvenes y activos), los escalones >2mm se realiza tto quirúrgico para ↓ la probabilidad de artrosis. Se puede realizar mediante reducción abierta y osteosíntesis con agujas o placas.

Complicaciones Inmediatas: síndrome del túnel carpiano agudo, edema compresivo dentro del yeso, contractura isquémica de Volkmann.

1

Índice sagital > 20°

2

Cominución posterior

3

Escalón articular o compromiso articular

4

Fractura de ulna distal

5

Edad >60 años

3 o más es alta prob de inestabilidad

Precoz: rigidez 2° a edema, lesión tendinea post quirúrgica. Tardía: síndrome de dolor regional complejo, artrosis y consolidación viciosa.

Fractura del escafoides carpiano Es la fractura más frecuente de los huesos del carpo (6070%), se producen por mecanismos de alta energía en adultos jóvenes (15-30 años) y casi exclusivamente en hombres (90%), siendo la cintura del escafoides la zona más afectada (80%), se puede confundir con esguinces de muñecas. Clínica Generalmente es un hombre joven con un mecanismo de caída con la muñeca extendida o mano empuñada durante práctica deportiva, al examen físico los signos dolorosos sugerentes (S:100% E:74%) son: • • • •

Compresión axial del pulgar Palpación del tubérculo del escafoides Sensibilidad en la tabaquera anatómica A la radialización de la muñeca

Estudio Se debe solicitar Rx de escafoides el cual incluye 4 proyecciones, esto debido a que un 25% de las fracturas no se visualiza en la Rx simple, el estudio se debe repetir a los 10-14 días (esclerosis del rasgo de fractura), se debe

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mantener inmovilizada la articulación con yeso antebraquipalmar con pulgar incluido, se puede usar TAC y RNM para complementar el estudio. Clasificación Según el sitio anatómico y su desplazamiento lo podemos clasificar según Herbert, este predice la posibilidad de no unión y de necrosis avascular, esto se relaciona directamente con su irrigación terminal y retrograda, siendo más alto el riesgo mientras más proximal la fractura. • 1/3 proximal: 70-100% • 1/3 medio: 30% Tratamiento •

•

•

1/3 distal: 0-5%

Ortopédico: se utiliza en fracturas no desplazadas, se inmoviliza con yeso antebraquiopalmar con pulgar incluido x 8-12 semanas, la duración depende de la presencia de signos radiológicos de consolidación ósea y ausencia de signos dolorosos, ante las dudas se puede realizar TAC. Quirúrgico: se indica en desplazamientos >1mm, Fx del polo proximal, grandes angulaciones y Fx asociadas a inestabilidad carpiana.

Complicaciones Mala unión, retardo de la consolidación, no unión o pseudoartrosis, necrosis avascular y artrosis postraumática.

Fractura de metacarpianos Es la 2° fractura más frecuente de la mano, suelen pasar desapercibidas en politraumatizados, la más frecuente es la del 5° metacarpiano o “fractura del boxeador”. Mecanismo El mecanismo indirecto es el más común, golpe en el eje axial con la mano empuñada, como también puede ser por traumatismos directos o aplastamientos, cursan con dolor, aumento de volumen y en algunos casos deformidad evidente, se debe descartar la clinodactilia el cual refleja un desplazamiento rotacional de las fracturas (secuelas funcionales graves). Estudio El diagnostico se confirma con Rx AP y oblicua de mano. Clasificación Solo se describe la fractura, ubicación, tipo, grado de desplazamiento, compromiso articular, etc. Existen fracturas clasicas como:

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Fractura del cuello del 5° metacarpiano: es la fractura de metacarpiano más frecuente, generalmente por golpe de puño que provoca desplazamiento del fragmento distal del 5° metacarpiano hacia palmar, se reduce mediante la maniobra de Jahss y luego debe ser inmovilizado. Fractura de Bennett: corresponde a una fractura intrarticular de rasgo unico en la base del primer metacarpiano, tratamiento es quirurgico. Fractura de Rolando: es similar a la fractura de Bennett, pero de rasgo múltiple en T o Y, el tratamiento también es quirúrgico.

Tratamiento -

-

Ortopédico: 85% tiene buen resultado con yeso antebraquiopalmar en posición de 30° de extensión de muñeca y flexión 70° de metacarpofalángica (intrínseco plus) o con yeso ABP moldeando la cabeza de los metacarpianos por 3 semanas, esto permite la movilidad precoz de los dedos evitando la rigidez, luego se debe iniciar la rehabilitación, se puede tolerar un acortamiento < 2-5mm (cada 2 mm de acortamiento se pierden 7° de flexión), angulaciones del cuello de 10-20° del índice y el medio, anular de 30-40° y del meñique entre 50-60°. Quirurgico: este se prefiere en fracturas con rangos no tolerables, fracturas expuestas, fracturas multiples, fracturas intra articulares con >25% de compromiso de la superficie articular y >1mm de escalón y fracturas con deformidades rotacionales (clinodactilia).

Esguince interfalángico Es la lesión ligamentosa más frecuente de la mano, la estabilidad está dada por la placa volar y los ligamentos colaterales. Clínica Se presenta en personas jóvenes, deportistas o trabajadores manuales, la historia cursa con compresión axial con hiperextensión o desviación medio-lateral de la articulación, cursa con dolor y aumento de volumen local. Los esguinces y las luxaciones en general se dan AP y no en lateral, si el paciente tolera el dolor se puede buscar pequeños movimientos en varo-valgo que nos orienten a la inestabilidad, estas lesiones cursan con 3 grados: -

Sin estabilidad

-

Laxitud normal ante la presión

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-

Inestable

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Estudio Se solicitan Rx AP, lateral y oblicua del dedo para descartar lesiones oseas y/o signos de inestabilidad, recordar el signo de la V que nos denota subluxación de la interfalángica proximal. Tratamiento Este depende de la lesión, si es estable o inestable, en las estables se debe inmovilizar por 1 semana con férula o embarilamiento, luego comenzar con movilización activa y precoz según tolerancia, en inestabilidad se debe derivar.

Fractura de las falanges Las más afectadas es la F3, pueden estar asociadas a lesiones de la lámina, lecho y matriz ungueal, es común la exposición ósea, recordar que es la fractura más frecuente de la mano. Clínica El mecanismo más frecuente es la caída con apoyo sobre la falange o golpe directo de tipo aplastamiento, se caracteriza por dolor, inflamación, deformidad e impotencia funcional del dedo afectado, puede existir daño en las partes blandas con exposición ósea y lesiones vasculonerviosas o tendinosa. Estudio Se realiza Rx AP y oblicua de mano, se debe complementar con AP y lateral del dedo afectado. Clasificación Se basa según el riesgo de fractura, y el grado o % de compromiso de la superficie articular, se debe describir la presencia de subluxación o luxación, se debe mencionar a la Mallet Fracture que es la fractura de la base del de la falange distal, esto se produce por compresión axial de la interfalángica distal en hiperflexión, con esto se produce un arrancamiento a nivel de la inserción del extensor en la base de F3, la interfalángica distal queda en flexión sostenida (dedo de martillo). Tratamiento Si el dedo no presenta clinodactilia o si el compromiso articular es <25% se puede realizar tratamiento ortopédico, se usa férula en posición funcional y movilización precoz según tolerancia del paciente. En la Mallet fracture si abarca <50% de la superficie articular de F3 se puede realizar tto ortopédico con férula en extensión de interfalángica distal (férula de Stak), esto por 6 semanas y continuar con 6 semanas de férula nocturna, si es expuesta, inestable o fracasa el manejo se recomienda tto Qx con agujas, tornillos o placa.

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Lesión de tendones flexores Corresponde al 1% de las lesiones de la mano, las secuelas funcionales son importantes, generalmente se produce por lesiones cortopunzantes o laborales. Como recordatorio tenemos 2 flexores, el flexor superficial y el profundo, ambos tendones se introducen en un túnel osteofibrotico los cuales son las poleas anulares (A) y poleas cruciformes (C), al avanzar los tendones se entrecruzan a nivel del quiasma de Camper, pasando a estar más profundo (dorsal) el tendón flexor superficial. Clínica Es frecuente encontrar heridas cortantes o contuso-cortantes, se debe examinar por aislado el flexor profundo, para esto se fija la falange proximal y media (F1-2), y se le pide que flecte la falange distal (F3), si no puede flectar F3 es por lesión del flexor profundo, para evaluar el superficial se debe bloquear la flexión de los otros dedos para inhibir la flexión de los flexores profundos y lumbricales, se le pide que flecte el dedo comprometido y si no puede es por daño del flexor superficial, si al soltar lo logra es por acción del flexor profundo y lumbricales. Estudio El diagnóstico es clínico, no se necesitan radiografiás, se puede pedir ecografía. Tratamiento El tratamiento definitivo es quirúrgico, en urgencia se realiza aseo y se sutura la piel, la cirugía da buenos resultados si se realiza de forma precoz, ideal antes de 2 semanas.

Lesión de los tendones extensores La historia, examen y tratamiento es similar a la lesión de los tendones flexores, debido a las diferencias anatómicas los resultados son más favorables, el Mallet finger que se distingue del Mallet fracture, el Mallet finger es una lesión por hiperflexión de la IFD, para diferenciarlas requiere radiografías, el tratamiento es similar, pero con inmovilización más prolongada que el Mallet fracture.

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Síndrome del túnel carpiano Es el síndrome de atrapamiento nervioso más frecuente, es una mononeuropatía provocada por compresión mecánica del nervio mediano, puede ser aguda 2° a una fractura de epífisis distal de radio o luxofractura de carpo como también crónica de diversas etiologías (ej hipotiroidismo), se caracteriza por presentar sintomatología mixta (motor y sensitiva), esto se provoca por un ↑ de presión en el túnel carpiano, recordar que es inextensible y está formado por los huesos del carpo y el retináculo de los flexores, la prevalencia es del 0.1-10% siendo más frecuente en mujeres. Como factores de riesgo extrínsecos como el embarazo, hipotiroidismo e insuficiencia renal, estos ↑ la presión por edema, se puede asociar también a neuropatía diabética, AR, gangliones, tumores y tendinopatías, se asocia también a actividades repetitivas de origen laboral. Clínica El compromiso bilateral es aproximadamente del 65%, cursa con dolor, parestesias y/o paresia, esto compromete el pulgar, índice, medio y la mitad radial del anular, los síntomas pueden ser más difusos y referidos a toda la mano o irradiado al antebrazo, los síntomas empeoran en la noche, se asocian a hipoestesias en la mano afectada y dolor que lo puede despertar, esto ↓ con la movilización activa, puede referir paresia del pulgar o descoordinación motora con dificultad en movimientos finos, en casos severos puede existir perdida de sensibilidad y atrofia de la eminencia tenar. Al examen físico podemos encontrar algunos test específicos como: • •

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Signo de Tinel: aparición de parestesias al percutir el retináculo flexor (en el trayecto del mediano). Signo de Phalen: agravamiento de los síntomas (dolor, hipoestesias, parestesias de territorio del nervio mediano), con la flexión pasiva máxima sostenida de la muñeca por un minuto (2° img). Compresión manual del carpo: se aplica presión sostenida sobre el retinaculo, los sintomas aparecen luego de 30 segundos.

Estudio Se realiza el diagnostico mediante la historia y el examen físico, para confirmar la sospecha se puede realizar una electromiografía y estudio de conducción nerviosa que nos determina el lugar de la compresión, grado de compromiso, severidad y cronicidad de la lesión, la ecografía nos permite evaluar diagnósticos diferenciales como tumores o lesiones como tenosinovitis, certificar el ↑ de volumen y diámetro del nervio mediano.

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Tratamiento •

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Medico: se basa en el uso de ortesis para el descanso nocturno, corticoides x 1 sola vez, neuro analgesia con derivados de la gabapentina o pregabalina, como factores asociados al fracaso del tratamiento médico son: o Duración >10 meses o Phalen test + antes de 30s o Edad >50 años o Latencias ↑ en estudio o Parestesias constantes neurológico o Discriminación de 2 puntos >6mm Quirúrgico: es de elección en atrapamientos severos o en quienes falla el tratamiento conservador, se secciona el retináculo de los flexores.

Síndrome del túnel ulnar El nervio ulnar se puede atrapar en varios puntos de su trayecto desde su formación, siendo el lugar más frecuente el túnel ulnar o epitrocleo-olecraneano, es la neuropatía segunda compresiva más frecuente. Clínica Paresias y parestesias de la extremidad afectada, el dolor no es común, suele cursar con molestias en la zona medial del codo, adormecimiento, sensación de quemazón o contractura del dedo anular y meñique, dificultad en la función de puño y pinza lateral, dificultad para abrir botellas o jarras, dificultad en actividades repetitivas que involucren la mano, síntomas con exacerbación nocturna. Al examen físico podemos observar atrofia muscular de la zona tenar, sensibilidad del lado ulnar del dedo anular y ambos lados del meñique, fuerza de los flexores profundos del anular y meñique están ↓, existen pruebas específicas: • • •

Signo de Watenberg: imposibilidad de abducir el meñique. Signo de Froment: incapacidad de realizar una pinza lateral o toma de llaves, el paciente compensa la pinza hecha con pulpejos. Test de provocación de Tinel: golpes sobre el trayecto del nervio ulnar producen parestesias.

Estudio El diagnóstico es clínico, la electromiografía y la velocidad de conducción nos puede ayudar a diferenciarla de una neuropatía. Tratamiento Se deben modificar posturas como hablar por teléfono, uso del computador manteniendo el codo flectado sobre una superficie dura, se pueden usar férulas que eviten la flexión extrema del codo durante el sueño, el tto Qx se realiza mediante liberación del nervio. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Quiste sinovial de la muñeca Se presenta en mujeres de mediana edad (30-40 años), suelen consultar por deformidad o por preocupación estética o tumoral, un pequeño % presenta dolor y limitación funcional. Estos quistes son benignos y no se malignizan, 10% de los casos se asocia a algún traumatismo o micro trauma repetido, existen quistes dependientes de la vaina de los tendones flexores y los quistes mucosos a procesos artrósicos de las articulaciones interfalángicas, el diagnóstico de estas entidades es clínico y la ecografía nos ayuda a definir el tamaño y las relaciones anatómicas, 50% puede desaparecer de forma espontánea por lo que la observación es una buena conducta terapéutica, alternativas son la aspiración con o sin instilación de corticoides con una recidiva del 50-80%, la escisión abierta o artroscópica posee recidivas del 1-40%.

Tenosinovitis estenosante dedo en gatillo Es la inflamación con engrosamiento de la vaina de los tendones flexores que produce atrapamiento y bloqueo del tendón afectado lo que ocurre generalmente a nivel de la primera polea flexora, el dedo más afectado es el pulgar, se asocia a enfermedades como diabetes, amiloidosis y AR. El diagnóstico es clínico, existe dolor y bloqueo en la flexo-extensión de un dedo, puede existir nódulo palpable que excursiona con el movimiento del tendón flexor, el tratamiento es conservador, con cambios en los hábitos, uso de férulas y AINES, si no dan resultados se puede infiltrar con corticoides y cirugía, como mal pronóstico tenemos el bloqueo rígido, presentación en edades tempranas, DM insulino requirente, dedo en gatillo múltiple, otras tendinopatias en EE.SS, el tratamiento Qx se basa en la liberación la polea flexora permitiendo así la excursión del tendón.

Enfermedad de Quervain Es una inflamación estenosante tenosinovial del extensor corto del pulgar y aductor largo del pulgar (retináculo extensor n°1), se asocia a trauma o microtrauma, anormalidades anatómicas, enfermedades inflamatorias y edema (embarazo y lactancia), cursa con dolor insidioso en la zona radial de la muñeca, ↑ de sensibilidad a la palpación de los tendones (tabaquera anatómica), y se exacerba con la ulnarización de muñeca con el pulgar incluido (Test de Finkelstein), se debe hacer diferencial de artrosis trapecio/metacarpiana por lo que se debe pedir Rx de mano El tratamiento es principalmente con AINE y férula inmovilizadora del pulgar, en caso de fracaso se puede realizar infiltración con 85% de resultados, el tto Qx es la última opción y se realiza liberación del 1° compartimento extensor.

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Quemaduras Concepto Las quemaduras son lesiones producidas en tejidos vivos producto de la acción de diversos agentes físicos (líquidos, llamas, objetos calientes, radiación, corriente eléctrica o frio), químicos y biológicos, las alteraciones van desde simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras. La tasa de mortalidad en chile es de 4,5/100.000 habitantes, la principal causa de quemaduras en pacientes > 5 años es el fuego y en 2° lugar el agua caliente, en < 5 años lo más frecuente son los líquidos calientes. Clasificación A) Quemaduras térmicas: son las más frecuentes, se dividen en 3 grupos. a. Quemaduras por contacto: son más frecuentes en mujeres, ocurren por contacto con un sólido o líquido caliente. b. Quemaduras por llamas: son más frecuentes en hombres, la extensión de estas es variable, se asocian a lesiones pulmonares y a aspiración de contenidos de combustión. c. Quemaduras por radiación: quemaduras solares por exposición a rayos UV o por exposición a radiación ionizante. B) Quemaduras químicas a. Quemaduras por ácidos: generalmente limitada y de profundidad media. b. Quemadura por álcalis: más profundas y evolutivas. C) Quemaduras eléctricas a. Quemaduras por flash eléctrico: no existe paso de corriente por el organismo, el daño ocurre por una brusca elevación de la temperatura, es de corta duración por lo que provoca una lesión superficial, se puede asociar a quemadura térmica si se produce combustión de la vestimenta de la persona. b. Quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo: son lesiones muy profundas, se pueden dañar los tendones, músculos, huesos, nervios y vasos, la extensión cutánea no se relaciona con la magnitud del daño interno, se consideran quemaduras graves por su curso imprevisible. Fisiopatología El fuego, los líquidos calientes y el contacto con superficies calientes/frías produce daño mediante la transferencia de energía causando así necrosis por coagulación, las químicas y eléctricas causan daño directo sobre la célula causando necrosis por coagulación y de licuefacción, se pueden distinguir 3 zonas: •

Zona de necrosis: zona de células no vitales.

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Zona de estasis: existe daños en los vasos sanguíneos, pero aún existen células vitales las cuales pueden sobrevivir con manejo adecuado. Zona de hiperemia: esta ocurre como respuesta a la inflamación, aumenta la permeabilidad de la piel, puede provocar alteraciones H-E por lo que se debe tratar a tiempo.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico mediante los antecedentes del paciente, a todo paciente se debe evaluar la profundidad, extensión, localización, tipo, edad y gravedad, la hora en que ocurrió el accidente es de vital importancia ya que nos Converse-Smith dará el manejo. Grado Compromiso Características 1° Epidermis Eritema, dolor y sin • Profundidad: existen 2 flictena. clasificaciones siendo la de 2° superficial Dermis superficial Flictena, edema y dolor. Converse-Smith la más usada en 2° profundo Dermis profunda Flictena, edema y dolor. el extranjero y la de Benaim la 3° Todas las capas de la piel Escara y analgesia más usada a nivel regional. Benaim las quemaduras de 3° grado Tipo Características Evolución presentan analgesia producto de la destrucción de las terminales A Eritematosa o flictenular Curación 10-15 días sin nerviosas, sin embargo, esta no secuelas es absoluta por lo que en la zona AB-A Compromiso del plexo Curación en 3 semanas circundante puede aún existir vascular superficial dolor a causa de la inflamación AB-B Requiere injerto por lo que el dolor no es típicamente el urente de B Compromiso del plexo la quemadura. vascular profundo Si el daño en la piel se limita a la epidermis la piel reepitelizará, si existe compromiso de la membrana basal la reparación será mediante fibrosis, por lo tanto, si la quemadura presenta pelo firme significa que aún hay membrana basal, se puede traccionar el folículo piloso por lo que si se desprende fácilmente es que existe daño de la membrana y dermis profunda, en las imágenes podemos apreciar los 3 tipos de quemaduras según profundidad.

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Requiere injerto o colgajo

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Extensión: en pacientes > 15 años se puede utilizar la regla de los 9 de Wallace, esta nos da los siguientes valores: o Cabeza y cuello 9% o Brazos 18% o Tórax 18% o Abdomen 18% o Piernas 36% o Genitales y periné 1% Recordar que en la población pediátrica estos valores cambian debido a que las proporciones cambian, para estos pacientes utilizamos la clasificación de Lund y Browder la cual presenta variaciones según la edad, recordar que la palma de la mano del paciente equivale al 1% de superficie corporal.

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Localización: existen regiones anatómicas las cuales poseen mayor importancia, estas son: o Cara: estas se consideran graves y requieren hospitalización, en estos casos se debe sospechar lesión de vía aérea, para ↓ el edema se debe dejar en reposo con un ángulo de 30-40°, se deben descartar lesiones corneales. o Cuello: el edema puede comprometer la vía aérea. o Manos y pies. o Pliegues articulares. o Genitales y periné. o Mamas. Tipos: esta depende del agente causal, entre estos tenemos: o Fuego o Químicos o Escaldadura (líquidos calientes) o Eléctricas o Contacto Edad: recordar que en los extremos de la vida las quemaduras son de mayor gravedad, por lo tanto, se debe poner especial atención en pacientes < 2 años y >60 años. Gravedad: el índice de gravedad se debe aplicar según la edad del paciente, recordar que existen pacientes que son graves per se, estos son: o > 65 años con ≥ 10% de o Politraumatismo quemadura AB o B o Quemados con patologías o Quemadura respiratoria graves asociadas o Quemadura por alta tensión

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o

Quemadura intermedias o profundas complejas de cabeza, manos, pies o región perineal. Índice Pronóstico Edad Clasificación Descripción 21-40 Leve: sin riesgo Adultos Garcés Edad+ % Ax1 + % AB x 2 +% B x3 vital. 2-20 años Garcés modificado (Artigas) 40-edad +% Ax1 + % AB x 2 +% B x3 Moderado: sin < 2 años Garcés modificado Artigas y 40 – edad +% Ax1 + % AB x 2 +% B x3 41-70 riesgo vital, salvo consenso minsal + constante de 20 complicaciones Síndrome de inhalación 71-100 Grave: mortalidad Las lesiones pulmonares por aspiración de humo y otras sustancias ha < 30% aumentado últimamente, la mortalidad por esta entidad se debe a las 101-150 Crítico: mortalidad 30infecciones e al desarrollo de insuficiencia respiratoria primaria, este 50% cuadro puede cursar con compromiso de conciencia, daño de mucosas, Sobrevida edema pulmonar y SDRA, la causa de muerte varía dependiendo de la fase >150 excepcional: del cuadro, en la fase aguda suele ser por intoxicación con monóxido de mortalidad > 50% carbono, en cambio en las tardías la neumonía es el cuadro que produce más mortalidad. Tratamiento Siempre se debe realizar una evaluación inicial como si fuera un paciente politraumatizado, esto se realiza para asegurar un manejo adecuado y evitar el shock, por lo tanto, debemos realizar lo siguiente: •

A/vía aérea: siempre debemos sospechar compromiso de vía aérea en casos de: o Quemadura con fuego o exposición a gases en espacios cerrados. o Humo en el lugar del accidente. o Compromiso de conciencia. o Quemadura de cara, cuello y tronco superior. o Comisuras bucales quemadas o chamuscadas. o Esputo carbonáceo. o Estridor, taquipnea o disnea. o Broncorrea. en estos casos la vía aérea siempre debe ser protegida y asegurada para evitar el edema y la obstrucción 2° a esta.

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B/ventilación: se debe administrar O2 al 100% a todo paciente con compromiso de vía aérea o sospecha, si el paciente se encuentra lesionado en áreas cerradas se debe sospechar intoxicación por monóxido de carbono, se puede pedir niveles de carboxihemoglobina, niveles < al 20% generalmente no presentan síntomas. C/circulación: se debe monitorizar la diuresis del paciente, la meta es un debito urinario de 0.5cc/Kg/h, se deben utilizar 2 accesos venosos e iniciar una infusión con cristaloides, de preferencia suero Ringer Lactato, se puede utilizar la fórmula de Parkland para calcular el volumen a administrar 2 − 4𝑚𝑙 𝑥 𝐾𝑔 𝑥 𝑆𝐶𝑄 el resultado de esta fórmula nos da el volumen a administrar, de este volumen la mitad se debe administrar en las primeras 8 horas desde la hora cero, la mitad restante se administra en las 16 horas siguientes. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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D/déficit neurológico: se debe evaluar al paciente según su escala de Glasgow, si presenta compromiso de conciencia se debe sospechar intoxicación por monóxido de carbono. E/exposición: se debe exponer completamente al paciente, examinar la piel en su totalidad y calcular la extensión junto con la profundidad de las quemaduras, como criterios de ingreso hospitalario a la UPC consideramos: o Índice gravedad >70 o quemaduras AB o B >20% de SC. o Paciente > 65 años con 10% o más de quemaduras AB-B. o Paciente con injuria inhalatoria. o Quemaduras por electricidad de alta tensión. o Quemado con politrauma o TEC. o Falla en la reanimación. o Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria. o Patologías graves asociadas (insuficiencia renal, cardiacas, respiratorias, deficiencias inmunológicas y diabetes).

La analgesia es fundamental en estos pacientes, se pueden utilizar combinaciones de AINE + opioide (morfina o fentanilo), en la fase de resucitación se puede agregar un hipnótico como el midazolam y una vez estabilizado se puede agregar un AINE para reducir la dosis y efectos adversos de los opioides, recordar que le manejo del dolor en estos pacientes debe ser agresivo. La tromboprofilaxis es de regla en estos pacientes ya que presentan un riesgo aumentado de enfermedad tromboembólica, se les debe indicar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina). La sonda nasogástrica se indica en caso de vómitos o si las quemaduras comprometen > 20% de la superficie corporal se asume que el paciente cursara con un íleo paralitico. La profilaxis antitetánica depende de la herida y del estado de vacunación del paciente, se recomienda que todo paciente con quemaduras > 10% debería recibirla. Tratamiento local de la quemadura 1º.

2º.

3º.

Limpieza y desbridamiento: se debe realizar un aseo quirúrgico post estabilización del paciente, se elimina el tejido desvitalizado, cuerpos extraños que pudieran estar en la zona y de otros contaminantes, se usa abundante suero fisiológico. Manejo de las ampollas: este depende si la lesión se encuentra rota o intacta, en caso de que esté rota debe ser desbridada, la intacta es controversial, se recomienda dejar intactas a las ampollas <1cm y desbridar a las de mayor tamaño. Cobertura: protege contra trauma e infecciones, alivia el dolor y promueve la regeneración de los tejidos, existen diversas alternativas y van desde las transitorias hasta las permanentes, se pueden utilizar hetero injerto, coberturas sistémicas, injertos o colgajos.

Tratamiento de la escara 1º.

Escarotomía: las escaras o quemaduras de 3° grado se asocian a edema del tejido que puede comprometer el drenaje venoso e incluso la irrigación arterial, en caso de que se produzcan en forma de manguito o circunferencial se debe realizar una

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2º.

escarotomía dentro de las primeras 72h, esta consta en incidir la escara en toda su extensión, las localizaciones más frecuentes son las ilustradas en la imagen. Fasciotomía: si existe un aumento de presión dentro del compartimento puede provocar un síndrome compartimental por lo tanto se debe realizar una fasciotomía para reducir la presión del compartimento y así evitar la complicación.

Quemaduras por congelación El objetivo es recalentar la región corporal afectada, se debe remover la ropa húmeda y cubrir al paciente con mantas, si es posible dar a ingerir líquidos calientes por vía oral, si es posible en el recinto hospitalario se puede sumergir la zona afectada en agua a 40° C, si a los 30 minutos se logra el recalentamiento se puede observar la piel eritematosa, no es recomendado el calor seco ni frotar las zonas afectadas, existen 2 tipos de lesiones por congelamiento: • •

Frostnip: congelación leve reversible. Frostbite: congelación de los tejidos con daño microvascular y anoxia, existe daño agregado al momento de la reperfusión.

Quemaduras químicas Se debe eliminar rápidamente el agente causal, si es en polvo se debe cepillar en primera instancia y luego irrigar la zona afectada, para los demás químicos se puede realizar un aseo por arrastre con agua por al menos 30 minutos. Quemaduras eléctricas El tejido nervioso y vascular son los que resisten de peor manera las lesiones por electricidad y el tejido óseo el más resistente, por lo tanto, ante la existencia de lesión ósea producto de quemadura eléctrica se debe considerar la amputación de la extremidad debido al daño, en estas quemaduras se debe optimizar la hidratación producto de la rabdomiólisis provocada por la destrucción muscular la cual puede provocar IRA por necrosis tubular aguda, la delimitación de la profundidad de las quemaduras eléctricas puede tardar inclusive 21 días, por lo que siempre se deben considerar gran quemados y su reconstrucción se debe diferir hasta que el daño quede evidenciado.

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Mama Anatomía La glándula mamaria se compone de 15-20 lóbulos, cada uno de estos está constituido por lobulillos blandos de tejido fibroso conectivo (Cooper), la glándula femenina madura es desde la 2°-3° costilla hasta el pliegue infra mamario ubicado en la 6°-7° costilla, transversal desde el borde externo del esternón hasta la línea axilar anterior, está ubicada sobre el pectoral mayor, serrato mayor y oblicuo mayor del abdomen, la cola axilar de Spence se extiende hacia afuera del pliegue axilar anterior, el cuadrante superior externo tiene mayor volumen de tejido que los otros cuadrantes, la mama posee una forma cónica y mide de 10-12cm de diámetro, en nulíparas posee un aplanamiento característico arriba del pezón, las mamas crecen con el embarazo y la lactancia, a medida que envejecen es más plana, flácida y pendular con ↓ de su volumen. El complejo areola pezón posee una epidermis pigmentada y arrugada de manera variable, la areola crece y se pigmenta con el embarazo, esta posee glándulas sebáceas, sudoríparas y accesorias que producen pequeñas elevaciones en la superficie de la misma (tubérculos de Montgomery), cada lóbulo de la mama termina en un conducto mayor (lactífero) estos se abren en la ampolla del pezón. Irrigación, drenaje e inervación La perfusión principal está dada mediante: 1º. 2º. 3º.

Las ramas perforantes de la arteria mamaria interna. Ramas internas de las intercostales posteriores. Ramas de la arteria axilar, se incluyen la torácica superior, inferior, ramas pectorales de la acromio torácica.

Existen 3 venas principales: 1º. 2º. 3º.

Ramas perforantes de la mamaria interna. Ramas perforantes de la mamaria posterior. Tributarias de la vena axilar.

La inervación está dada por las ramas intercostales 3°-6°, estas nos dan la inervación sensitiva de la mama y de la pared antero externa del tórax (estas salen por los espacios intercostales entre las hendiduras del serrato mayor), la inervación cutánea provienen del plexo cervical (supraclavicular)esto en un área limitada en la porción superior de la mama, el

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nervio intercostohumeral es la rama cutánea externa del 2° nervio intercostal, la resección de este provoca perdida de sensibilidad en la superficie interna del brazo. Los límites del drenaje linfático de la axila no están bien definidos y hay variación considerable, existen varios grupos: 1º. 2º. 3º. 4º. 5º. 6º.

Grupo de la vena axilar. Grupo mamario externo. Grupo escapular. Grupo central. Grupo subclavicular. Grupo interno pectoral.

Los ganglios se clasifican en niveles según su relación con el pectoral menor, los que se ubican afuera o debajo del borde inferior del pectoral menor. I. II. III.

Afuera y abajo del borde inferior del pectoral menor son del nivel I, incluyen la vena axilar, mamaria externa y subescapular. La porción superficial o profunda del pectoral menor son de nivel II, estos son centrales e interpectorales. El borde interno o arriba del borde superior del pectoral menor son de nivel III supraclavicular.

Trastornos infecciosos de la mama 1. Infección bacteriana: generalmente ocurre por S. Aureus y Streptococcus, en caso del S. Aureus se pueden observar abscesos mamarios con dolor localizado a la palpación, eritema e hipertermia, se relacionan con la lactancia y ocurren a las semanas de amamantar, estos abscesos pueden ser subcutáneos, subareolares , interlobulillares (periductales) y retro mamarios, esto requiere drenaje quirúrgico , se delimita por ultrasonografía, los strepto generalmente son cutáneos difusos (superficial), acá es cuidado local, uso de compresas calientes y antibióticos EV, suelen ser crónicos, las infecciones en general son formación recurrente de abscesos, se pide biopsia en la resección para descartar neoplasia, la enfermedad de Zuska corresponde a una mastitis periductal recurrente, cursa con infecciones retroareolares y abscesos recurrentes, se trata con antibióticos y drenajes de ser necesario, se considera al tabaquismo como factor de riesgo para esta entidad. 2. Infecciones micóticas: son poco frecuentes, generalmente ocurre blastomicosis o esporotricosis, se pueden presentar como abscesos mamarios cercanos al complejo pezón-areola, puede dar trayectos fistulosos, la anfotericina B es el más eficaz en el tratamiento de estas patologías, es útil en sistémicos (no en tópicos), en caso de afección cutánea por cándida el tratamiento es eliminar el factor predisponente. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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3. Hidradenitis supurativa: puede ser del complejo pezón-areola o de la axila, es un proceso inflamatorio crónico que se origina en las glándulas de Montgomery o axilares, las mujeres con acné crónico están más predispuestas a esta patología, se debe descartar enfermedad de Paget del pezón o cáncer de mama invasor, la afección de la axila es multifocal y contigua, se usa ATB y drenaje abierto. 4. Enfermedad de Mondor: es una variante de tromboflebitis, afecta a las venas superficiales de la pared anterior del tórax y de la mama, se presenta como una estructura sensible similar a un cordón, generalmente ocurre en las venas mamaria externa, toraco epigástrica y epigástrica superficial, cursa con dolor agudo en la superficie externa de la mama o la pared anterior del tórax, el cordón es duro y doloroso a la palpación, este sigue el trayecto de las venas superiores, se utiliza antiinflamatorios y compresas calientes sobre el trayecto, se puede utilizar sostén para apoyar la mama y así descansar en parte el dolor.

Enfermedades congénitas de la mama I.

Anomalías en la cantidad y ubicación. a. Mamas rudimentarias. b. Politelia: es la presencia de pezones supernumerarios, es una anormalidad menor y ocurre en ambos sexos, es la causa más común del componente mamario supernumerario con una frecuencia de 1/100-1/500, se desarrolla frecuentemente a lo largo de la línea embrionaria, esta alteración es evidente al nacimiento y en esta se pueden desarrollar todos los procesos patológicos que afectan a la mama, la politelia ocurre en el 3° mes en el cual también se desarrolla el sistema urogenital por lo que es frecuente que se acompañe de malformaciones urogenitales. c. Polimastia: es la presencia de tejido mamario completo de forma supernumeraria, se desarrolla a lo largo de la línea mamaria embrionaria, puede existir como tejido ectópico a nivel axilar, esta patología se hace evidente después de la pubertad o incluso luego del embarazo, su frecuencia es de 1/100 aproximadamente, se puede asociar a otras anomalías congénitas como el Sd Turner o Sd Fleischer, y a anormalidades renales, las mamas supernumerarias presentan los mismos cambios fisiológicos que el tejido mamario normal incluyendo el crecimiento premenstrual y la lactancia, ingurgitación y dolor en el postparto que desaparece en las primeras 2 semanas del puerperio, tienen riesgo de sufrir transformación maligna al igual que en una mama normal, si causan molestias importantes se puede realizar extracción quirúrgica sobre todo cuando crecen, se hacen más evidentes o causan molestias. d. Mamas axilares supernumerarias: es la presencia de tejido ectópico mamario en la zona axilar, es la variante más frecuente de polimastia, generalmente es bilateral y no se acompaña por areola-pezón, puede ser tejido ectópico o una proyección de la cola de Spence, hay que diferenciarla de las adiposidades axilares, generalmente se descubren en el 1° embarazo y pueden causar dolor, galactocele o secreción de leche por la piel. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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II.

e. Amastia: es la ausencia congénita de 1 o ambas mamas, es una anormalidad clínica rara la ausencia unilateral, generalmente se asocia a otros defectos como el Turner, puede existir ausencia relativa de la función ovárica o hipoplasia suprarrenal congénita. Alteraciones en el desarrollo mamario: el desarrollo mamario femenino ocurre entre los 8-14 años lo cual señala el inicio de la pubertad en las mujeres, el botón mamario es una nodulación subareolar y puede aparecer 1° en una mama, si este se extirpa no existirá desarrollo mamario. a. Desarrollo mamario precoz: ocurre cuando el desarrollo de tejido mamario comienza antes de los 8 años, esto por ↑ en la [c] de hormonas sexuales circulantes, se debe excluir tumores productores de estrógeno en ovario, de glándula suprarrenal y del 3° ventrículo. b. Gigantomastia: es la hipertrofia masiva de tejido mamario, puede ser uní o bilateral, su etiología es hormonal pero el mecanismo es desconocido, es poco frecuente y se puede presentar entre los 11-19 años como hipertrofia juvenil como respuesta anormal a los niveles fisiológicos de estrógeno, es particularmente grave en caso de embarazo en donde ↑ el tamaño, peso y puede provocar incapacidad, la piel se encuentra muy distendida y delgada, las venas superficiales son prominentes, puede ocurrir ulceración de la piel, infección, hemorragia y a veces puede ser mortal, las mamas regresan a su volumen en el postparto inmediato en donde el tratamiento a realizar es una mamoplastía de reducción, siempre y cuando alcance su desarrollo adecuado el cual ocurre generalmente después de los 17 años. c. Ginecomastia: 40-65% de los hombres púberes poseen cierto desarrollo e hipertrofia mamaria, esto ocurre como un exceso relativo de estimulación estrogénica, el crecimiento de la glándula mamaria puede ser uní o bilateral hasta un Tanner II, se acompaña de dolor local, los más pequeños (<4cm) se resuelven espontáneamente en 3 años, es un fenómeno normal en la pubertad (75%) se presenta 12-18 meses luego de la pubertad y persiste por 6-18 meses, como causas tenemos: i. Drogas 1. Antagonistas de estrógenos: espironolactona, cimetidina, ciproterona y flutamida. 2. Hormonas: andrógenos, esteroides, anabólicos, estrógenos y gonadotrofina coriónica humana. 3. Inhibidor de la síntesis de andrógeno: ketoconazol. 4. SNC: anfetaminas, fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos. 5. Abuso de drogas: marihuana, cocaína y alcohol. ii. ↑ en la producción de estrógenos 1. Producción testicular ↑: tumor testicular, tumor productor de hcg y hermafroditismo verdadero. 2. Desnutrición. 3. Actividad de la aromatasa↑

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4. ↑ del sustrato de la aromatasa: hipertiroidismo, insuficiencia hepática e insuficiencia suprarrenal. iii. Déficit de testosterona. 1. Hipogonadismo primario: Klinefelter. 2. Hipogonadismo 2°. 3. Defectos enzimáticos en la producción de testosterona. 4. Síndrome de insensibilidad a andrógenos. 5. Anorquia congénita. Una ginecomastia antes de los 10 años o en prepuberales nos obliga a descartar tumor productor de hcg o estradiol, estos pueden ser de origen testicular, suprarrenal, hepático, torácico, abdominal o cerebral, los prolactinomas causan galactorrea, pero sin causar ginecomastia. Como tratamiento para esta patología está la terapia expectante ya que pueden sufrir regresión espontánea y las terapias medicas solo son efectivas en la fase de proliferación. a. Tratamiento médico: la testosterona no tiene mucha respuesta y existe el peligro de la aromatización, el danazol posee un 25% de regresión , sin embargo, posee muchos efectos adversos, el clomifeno se usa en dosis de 100mg/día con un 64% de respuesta, el tamoxifeno se usa en dosis de 10 mg/día con un 80% de respuesta, la indicación quirúrgica es cuando posee un tamaño >6cm o >4 años, también si existe un trastorno psicológico producto de esto. b. Quirúrgico: se realiza mediante anestesia general, se diseca con el electro bisturí realizando una hemostasia cuidadosa respetando el tejido graso, se debe preservar la aponeurosis del musculo pectoral y realizar siempre un drenaje junto a un vendaje compresivo. d. Hipoplasia mamaria: es la falta de desarrollo mamario completo, puede ocurrir como consecuencia de una hipomastia del desarrollo o factores iatrogénicos, traumatismo, incisiones, abscesos o radioterapia, la consecuencia es una asimetría evidente, es fundamental evitar procedimientos quirúrgicos innecesarios, la reconstrucción mamaria se debe realizar una vez finalizado el desarrollo.

Tumores benignos de la mama Edad < 20 21-25 26-30 31-35

Fibroadenoma Mastopatia fibroquística 70.2% 12.9% 49.3% 24.7% 26.5% 32.8% 12-9% 35.4%

Cáncer 0% 1.3% 4.7% 23.3%

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a) Fibroadenoma: es un tumor benigno que ocupa el 3° lugar en frecuencia dentro de la patología mamaria, solamente es superado por la mastopatía fibroquística y el carcinoma, representa un 10% de la patología mamaria en la población general y es aproximadamente el 26% en <25 años, la mayor incidencia es entre los 20-30 años, 2,5% en la postmenopausia, 12% son bilaterales o múltiples, es un tumor mamario indoloro, bien delimitado, móvil, firme, de consistencia cauchosa y de crecimiento lento, en juveniles pueden crecer más rápido (<20años), durante el embarazo y la lactancia puede sufrir infarto espontaneo y necrosis, puede alcanzar hasta 25 cm de tamaño, se asocia a cáncer de forma infrecuente (0.1-0.3%), puede originar carcinoma y sarcoma dado su consistencia mixta (generalmente es producto de concomitancia, puede sufrir transformación a un tumor Phylloides con crecimiento rápido), el diagnostico complementario se realiza con: 1. Mamografía: se ve el fibroadenoma con calcificaciones gruesas como palomita de maíz, si no está calcificado es similar a un quiste. 2. Ecografía 3. Citología 4. Histología El pronóstico es favorable, estos pueden recidivar por extracción incompleta, el tratamiento es la extirpación quirúrgica amplia (generalmente si miden >3 cm o si insisten si son de menor tamaño), en jóvenes los fibroadenomas < 1cm pueden tener conducta expectante y realizar cirugía solo si el crecimiento es sostenido (>2cm), si existe dolor mamario o preocupación excesiva. b) Mastopatia fibroquística: se le llama también displasia mamaria o enfermedad fibroquística, corresponde a un amplio grupo de trastornos del tejido mamario asociado a dolor y tensión mamaria, es la enfermedad más frecuente de la mama y se presenta con un grupo heterogéneo de alteraciones, cursa con un patrón fibroso en la adolescencia y en adulto joven (parecen implantes, suelen tener muchos quistes, el patrón quístico se da 2 décadas previas a la menopausia, está presente en un 50% de las mujeres premenopáusicas en forma clínica y un 90% en forma histopatológica), el tejido mamario es de consistencia nodular (como una bolsa llena de porotos), clínicamente tenemos un tumor mamario bilateral, nodular, moderadamente sensible y relacionado con el ciclo menstrual. 1. Clínica: dolor mamario, tensión mamaria y tumoración mamaria. 2. Cambios quísticos: micro quistes, macro quistes y ectasia ductal. 3. Cambios vinculados a la hiperplasia ductal: hiperplasia epitelial, adenosis esclerosante, papilomatosis florida y papiloma único. 4. Alteraciones del estroma: fibrosis. Como tratamiento es esencial el uso de un sostén cómodo para ↓ el dolor y la tensión mamaria, ↓ la ingesta de metilxantinas, se puede usar vitamina E, anticonceptivos orales, progestágenos, danazol, tamoxifeno y bromocriptina, el tratamiento quirúrgico no es lo más indicado, solo se realiza biopsia en caso de duda de cáncer, no sirve para el diagnóstico ya que este último es clínico. c) Papilomas: estos son tumores epiteliales, la lesión peri o subareolar que se manifiesta en >40 años como un nódulo palpable o como descarga a través del pezón, esta puede ser clara o hemática, como hallazgo en la mamografía o ecografía podemos encontrar lesiones microscópicas o macroscópicas, puede ser sintomático o asintomático, a la histología Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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podemos ver una lesión fibrovascular revestida por epitelio ductal, este puede tener hiperplasia con o sin atipia, se asocia o no a CIDS o infiltrante, el tumor es pequeño y puede tener descarga hemorrágica a través del pezón, su diagnóstico diferencial más importante es con el carcinoma, se estudia mediante mamografía y ecografía, en el contexto de una paciente que consulta tumoración palpable o secreción por el pezón, el tratamiento es quirúrgico. d) Tumor Phylloides: este es un tumor mixto fibroepitelial con estroma hipercelular, se calcifica en benignos, los borderline y malignos dependen de su celularidad y del grado de sus atipias además del borde tumoral infiltrativo, es un tumor mamario poco frecuente (0.3-0.9% de todos los tumores de mama), es más frecuente en mujeres de 40-50 años, pueden llegar a ser de gran tamaño (15cm) con un promedio de 5cm, el diagnostico diferencial es principalmente con un fibroadenoma, el diagnostico histológico y el tratamiento es quirúrgico, se realiza la resección con bordes amplios, puede tener recidivas, en caso de estas se aconseja la reescición (bordes 0.5cm o menos), si el tumor es maligno (3-9%) se tipifica como sarcoma (no como carcinoma) y se efectuá radioterapia sin resección axilar, no da metástasis pero si no se saca este puede recidivar, como sarcoma de mama depende del recuento de mitosis por campo siendo >10 mitosis de mal pronóstico, en general es bien circunscrito y difícil de diferenciar del fibroadenoma en la ecografía. e) Ectasia ductal: es una enfermedad benigna que ocupa el 5° lugar dentro de la patología mamaria, se le llama también mastitis periductal, su etiología es desconocida pero es más frecuente en fumadores por la descamación y obstrucción de los conductos, se presenta en multíparas desde la 5°-6° década de la vida, puede existir una masa palpable con retracción del pezón, se debe realizar diagnostico diferencial de carcinoma subareolar, la descarga del pezón es verde grisácea, espesa y cremosa, el diagnóstico es clínico y mamográfico, el tratamiento es la resección del conducto dilatado u operación de Urban. f) Necrosis grasa: es una lesión localizada de forma unilateral y bien delimitada (lesión pseudotumoral), existe el antecedente de un traumatismo en un 50%, puede ser 2° a radioterapia (diagnóstico diferencial con cáncer post tratamiento), es una lesión indurada fija a la piel y con un nódulo mal definido, a la mamografía se observa una lesión anular, calcificaciones en la periferia similar a una patología benigna y a veces a una maligna. g) Candidiasis del pezón: se presenta en mujeres nodrizas, existe dolor intenso en la areola y pezón, el dolor es urente o punzante y se irradia a la mama, el pezón esta eritematoso y el lactante tendrá algorra, el tratamiento es fluconazol 150mg/semana x 2 meses, se puede sobre infectar por lo que se debe hacer cultivo de los conductos.

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Edad (años) 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 Vida

Cáncer de mama •

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Percepción de la enfermedad: en chile la percepción del cáncer de mama es del 46%, lo real es un 4%, la posibilidad de tenerlo es del 8% y la sobrevida es alrededor del 80%, la mortalidad rodea del 2-3%, el riesgo ↑ con la edad y el GES garantiza la mamografía en mujeres > 50 años, en chile el cáncer de mayor incidencia en mujeres es el cáncer de mama, sin embargo, su variabilidad no a ↑ mucho siendo entre los 3 primeros mama, vesícula y estómago. Diagnóstico: este a ↑ gracias al examen en conjunto con las matronas, sin embargo, aún existen riesgos, es precoz si es <1 cm, 74% tendrá diagnóstico precoz. a. Sesgos: falsos + mamográficos, recordar que 10% de las mamografías se leen como anormal, de las anormales un 3% corresponde a cáncer (3/1000), durante 10 años un 49% tendrá falso + y 20% requerirá biopsia, también existen sesgos sobre la severidad de los carcinomas in situ como también de los falsos – mamográficos que son más comunes en mujeres más jóvenes que poseen mamas más densas. Incidencia: la incidencia Bio Bio es el 29.6/100.000 mujeres, la incidencia mundial es de 37.4/100.000, la mortalidad es la 2° por cáncer en chile siendo en 1° lugar el cáncer de vesícula, el riesgo de cáncer ↑ con la edad, en chile es aproximadamente del 7%, la mortalidad es del 15% en chile esto gracias a la ayuda de terapias adyuvantes y neoadyuvantes. Factores de riesgo a. Riesgo bajo (RR1-1.2) i. Hormonal: se consideran como factores de riesgo la menarquia precoz (<12 años), menopausia tardía (>55años), nuliparidad, 1° hijo en >35 años, no lactancia, uso de ACO o THR reciente y obesidad en la postmenopausia. ii. No hormonales: consumo de alcohol, sedentarismo, origen judío y consumo de tabaco. b. Riesgo intermedio (RR 2 [1-4]) i. Familiar de 1° grado con cáncer de mama, radioterapia en la pared lateral del tórax e ingesta elevada de grasas. c. Riesgo alto (RR >4) i. Mutación del BRCA 1 y 2, 2 o más familiares de 1° grado con cáncer de mama, mamas densas a la mamografía, historia personal de cáncer de mama, carcinoma in situ lobulillar, hiperplasia ductal atípica, sexo femenino, edad. Seguimiento a. Categoría 1: en esta categoría incluimos a la población general que no posee factores de riesgo, este está dado netamente por la edad, a los 30 años es < 0.5%, a los 70 en cambio es alrededor de un 7%. b. Categoría 2: son mujeres que poseen hasta 2 veces más el riesgo de padecer un cáncer de mama, clasificamos en esta categoría a quienes tienen 1 o más factores de riesgo menores. i. Seguimiento categorías 1 y 2: se deben controlar los factores de riesgo como lo es dejar el alcohol, bajar de peso, realizar autoexamen mamario, un examen Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Riesgo 1/19.608 1/2525 1/622 1/217 1/93 1/50 1/33 1/24 1/17 1/14 1/11 1/10 1/9 1/8

clínico anual por un profesional de la salud luego de los 40 y mamografías desde los 45 años. c. Categoría 3: aquí incluimos a mujeres que poseen 3-10 veces más riesgo de desarrollar un cáncer de mama, incluimos a pacientes con 2 o más parientes de 1° grado con cáncer de mama, lesiones histológicas precursoras y antecedentes personales de cáncer de mama. i. Seguimiento categoría 3: se deben modificar los estilos de vida, examen clínico semestral por profesional de la salud, mamografía anual comenzando 10 años antes que el caso índice, se puede realizar quimio prevención que consta en el uso de un bloqueador estrogénico como el tamoxifeno para reducir el riesgo que atipias como una hiperplasia ductal atípica (no está exento de efectos adversos como lo son el cáncer de endometrio, osteoporosis y la TVP). d. Categoría 4: Considera mujeres con riesgo de 10 o más veces, consideramos a este grupo a pacientes con mutación demostrada de gen BRCA 1 o 2 y con radioterapia torácica antes de los 30 años. i. Seguimiento categoría 4: se deben modificar los estilos de vida, realizar examen clínico semestral por profesional de la salud, mamografía anual desde los 25 años u 8 años posteriores a la radioterapia, RNM anual, estudio genético, quimio prevención y en ocasiones cirugía profiláctica. •

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Factores protectores: embarazo temprano (↓ el RR en 1/3), lactancia prolongada, castración antes de los 35 años, ejercicio > 4 horas semanales ↓ el RR en ½, abstinencia de OH, dieta pobre en grasas, abstinencia de tabaco y quimiopreventivos como lo son los retinoides, antioxidantes, antagonistas de estrógenos (como tamoxifeno y raloxifeno), estos ↓ el riesgo en un 50%, generalmente en receptores de estrógenos +, en pacientes de alto riesgo (carcinoma lobulillar in situ, hiperplasia Subtipo Receptores Características epitelial ductal o familiar directo con Luminal A RE +, RPEs el más antecedentes) se recomienda el tamoxifeno HER2 común y el 20mg/día x 5 años. KI 67 BAJO menos agresivo, Tipos de cáncer de mama: 70% de estos son ocurre a mayor esporádicos, 25% es de tipo heredo familiar y edad y es de 5% genético, la historia familiar nos puede buen pronostico guiar si tenemos riesgo, esto es más evidente Luminal B RE +, RP Pero pronostico si: +/a menor a. ≥ 2 familiares con cáncer de mama u HER2 + respuesta con ovario. KI 67 ALTO hormonoterapia b. Cáncer de mama en familiar de 1° HER 2 + RE -, RPMuy agresivo, grado antes de los 50 años. ocurre a menor edad y posee c. Cáncer de mama bilateral o de mama + receptor HER2 + ovario. Basal-like RE -, RPEs muy d. Cáncer de mama familiar en un HER2 agresivo, ocurre hombre. a edades e. Cáncer de mama en familiar judío tempranas (ashkenazí). Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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f.

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Historia familiar de cáncer hereditario (recordar que el gen BRCA se asocia a cáncer de mama, ovario, próstata y colon de debut precoz). Tipos de tumores según patrón genético a. Luminal A: estas vienen del lumen del tubo, estos poseen receptores de estrógeno y progesterona + por lo que responde bien al tratamiento hormonal, el HER2 es – y el Ki 67 es bajo, este último nos indica la velocidad de multiplicación celular (mientras más alto mejor responden a quimioterapia). b. Luminal B: estos poseen receptores de estrógeno +, progesterona puede estar + o – por lo que responderá menos al tratamiento hormonal, el HER2 está sobre expresado y un Ki 67 alto por lo que responde bien a quimioterapia, al sobre expresar el HER2 se pueden utilizar anticuerpos monoclonales contra este factor de crecimiento y así contra la célula. c. Her2 +: expresan el gen de crecimiento epitelial pero no los hormonales, por lo que responde bien ante los anticuerpos monoclonales (pertuzumab o trastuzumab), es agresivo y ocurre generalmente en pacientes jóvenes. d. Basal-like o triple negativo: se les llama así porque los receptores de estrógeno, progesterona y el HER 2 son -, estos son los de peor pronóstico y generalmente ocurre en pacientes jóvenes, en mujeres de 30-35 es el tumor más frecuente, en estos tumores no nos e de utilidad la terapia hormonal ni los anticuerpos monoclonales por lo que la quimioterapia es nuestra opción. Factores pronósticos: a. Tamaño tumoral: a mayor tamaño tumoral menor sobrevida. b. Estado de los linfonodos: este es el más importante, entre más linfonodos estén comprometidos peor será la sobrevida. c. Subtipo de tumor: según el subtipo será la sobrevida, como ejemplo es mucho mejor tener un luminal A que un basal-like. 10% se ve como anormal Diagnóstico: el autoexamen de mama no ha logrado ↓ la mortalidad, pero si aumentar la conciencia de la enfermedad, sin 3% de los anormales resultaran ser embargo, el examen de mama realizado por un profesional y la cáncer mamografía como método de screening nos ha ayudado a ↓ la A los 10 años 49% tendrá un falso + mortalidad en etapas tempranas, se recomienda realizar la y 20% requerirá biopsia mamografía desde los 40 años de forma anual y continuarla mientras se tengan buenas condiciones de salud, el examen Sobre diagnóstico de carcinoma in clínico mamario cada 3 años entre los 20-40, luego de esto anual, situ el autoexamen mamario se recomienda desde los 20 años y que consulte de forma precoz si detecta cambios, en mujeres de alto Falsos – mamográficos es posible riesgo se debe proponer screening, agregar eco o resonancia y en pacientes jóvenes con mamas mayor frecuencia de examen, los riesgos de screening densas. mamográfico se exponen en el cuadro.

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Tipificación Carcinoma in situ Carcinoma ductal in situ (puede ser sólido, cribiforme, comedo, papilar y micro papilar). Enfermedad de Paget con carcinoma ductal in situ Carcinoma lobulillar in situ

Carcinoma infiltrante Ductal (NOS) 70% Lobulillar 10% Medular 5% Cribiforme 4% Tubular 3% (buen pronóstico) Mucinoso 2% Mixto 2% Papilar 1%

Tipificación: esta se realiza mediante el TNM, en caso de que sean más de un tumor el T que predomina es el del más grande: a. T1: tumor <2cm. T1a: <0.5 cm. T1b: 0.5-1 cm. T1c: 1-2 cm. b. T2: entre 2-5 cm. c. T3: > 5cm. d. T4: compromiso de la pared torácica o piel, excluyendo los músculos pectorales. T4a: extensión a la pared torácica. T4b: piel con edema, ulceración o nódulos satélites en la mama T4c: suma de a+b. T4d: cáncer inflamatorio con compromiso masivo de piel o de ganglios. e. N0: sin metástasis linfática. f. N1: 1-3 linfonodos axilares, con o sin metástasis en la cadena mamaria interna, se detecta mediante ganglio centinela. g. N2: 4-9 linfonodos axilares o metástasis clínicamente aparente en la cadena mamaria interna.

h. N3: 10 o más linfonodos axilares o más de 1 linfonodo axilar Etapa Sobrevida Tratamiento: se han descrito diversos tratamientos para el cáncer de mama, entre 0 98% estos el único con que puede ser curativo es la cirugía, entre estas opciones I 93% tenemos: II 84% a. Mastectomía radical (resección en bloque de la mama, piel, ambos III 50% pectorales y contenido axilar). IV 14% b. Mastectomía radical extendida (con la mamaria interna). Indicaciones de c. Mastectomía radical modificada (conserva ambos pectorales) mastectomía total d. Mastectomía simple 1. Alto riesgo de recidiva local e. Mastectomía simple + RT en los linfáticos periféricos 2. Márgenes +/ cosmesis f. Mastectomía parcial 3. Preferencia de la paciente g. Radioterapia exclusiva por la mastectomía h. Mastectomía parcial + radioterapia. 4. Imposibilidad o La disección axilar es el Gold standard, esto nos permite contraindicación de determinar el estado de la axila y definir el pronóstico, es radioterapia. importante en el tratamiento precoz, en etapa I no más del 3% poseerá compromiso axilar, el examen clínico de la axila tiene un error del 20-40%, las axilas + van a disección, en – clínicamente se realiza la técnica del ganglio centinela y en caso contrario disección si BLC + se debe realizar disección axilar.

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La técnica del ganglio centinela pasa a ser el standard en Esquemas de quimioterapia axila clínicamente -, esto nos permite resecciones 1º. CMF x 6/28 días innecesarias, ↓ así la morbilidad asociada como lo es la a. Ciclofosfamida 600mg/m2 lesión nerviosa, seroma, hematoma, infección ↓ del rango b. Metotrexato 40mg/m2 de movilidad de la extremidad, linfedema y mejora la c. 5-fluoruracilo 600mg/m2 tipificación. 2º. CAF x 4-6/21 días En el carcinoma lobulillar in situ el seguimiento es estricto, a. Ciclofosfamida 600mg/m2 tamoxifeno 20mg/día x 5 años y plantear mastectomía b. Doxorrubicina 60mg/m2 bilateral con reconstrucción, en el caso del carcinoma c. 5-fluoruracilo 600mg/m2 ductal in situ eventualmente se podría realizar una 3º. AC x 4/21 días mastectomía parcial (sin RT en bajo, se realiza un margen a. Doxorrubicina 60mg/m2 amplio, en bajo grado nuclear y paciente añosa), el b. Ciclofosfamida 600mg/m2 standard es la mastectomía parcial con radioterapia, si por 4º. AC x4 + Taxanos x 4/21 días la extensión de las microcalcificaciones no se pudiera realizar una parcial se realiza una total con reconstrucción, todas estas se benefician del tamoxifeno en similar posología, el manejo del cáncer infiltrante en etapa I o II localmente avanzado se realiza quimioterapia neoadyuvante y luego cirugía, la QT adyuvante ↓ el riesgo de recidiva y ↑ la sobrevida, el riesgo de recidiva se ↓ en un 23%, la mortalidad en un 17%, en caso de los tumores con receptores hormonales + el tamoxifeno demostró una ↓ del 41% del riesgo de recaída y en 34% en el riesgo anual de muerte con una ↓ absoluta de 12-9% en la recurrencia y muerte respectivamente a 15 años, estas pacientes presentan un riesgo del 39% de presentar la enfermedad en la mama contralateral, pueden cursar posteriormente con cáncer de endometrio (RR 2.4) y ↑ riesgo de TEP (RR 1.9). Clasificación BI-RADS o 0: imagen no concluyente, requiere más estudio. o 1: mamografía normal. o 2: hallazgo categóricamente benigno. o 3: imagen no concluyente incluso con estudios adicionales (% malignidad < 2%). o 4: posee elementos de sospecha de malignidad, % de malignidad es entre el 2-90% con un promedio de 40-45%. o 5: >90% de posibilidad de cáncer. o 6: cáncer ya diagnosticado.

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Abdomen agudo Generalidades Es un síndrome que afecta a cualquier individuo, es un cuadro doloroso que traduce un importante compromiso orgánico, debe ser tratado de urgencia, el síntoma cardinal de este síndrome es el dolor abdominal, generalmente este requiere tratamiento quirúrgico y agresivo, se debe tener en cuenta la ubicación anatómica del dolor y órganos en cada sector, se debe evitar la analgesia y ATB antes de establecer la conducta/terapia, el dolor es el síntoma cardinal de este cuadro por lo que, se debe acotar, también recordar que puede ser causado por procesos extraabdominales, sin embargo, no se debe perder mucho tiempo pidiendo exámenes ya que se puede complicar o morir. Anamnesis SEXO: descarta y/o sugiere patologías. EDAD: guía, hay patologías más frecuentes a temprana o avanzada edad. ESTADO NUTRICIONAL : problemas metabólicos, obesos, diabéticos, mal nutridos o pacientes enflaquecidos. CONDICIÓN FÍSICA: su reserva funcional puede enmascarar el cuadro. ANTECEDENTES TRAUMÁTICOS: si ha tenido contusiones o traumatismo previo considerable.

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ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: puede descartar patologías y guiar a otras como hernias, bridas, obstrucción, etc.

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NAUSEAS/VÓMITOS TRÁNSITO INTESTINAL ACOTAR EL DOLOR Examen físico

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Inspección: • • •

Globuloso. Excavado. Rígido (si es total, pensar en peritonitis). Dibujo asas intestinales (personas delgadas y obst intestinal). Masas/deformidad. Cicatrices operatorias. Orificios herniarios.

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Timpánico. Matidez (si es desplazable o no). Silencio abdominal. Ruidos hidroaereos (6-8 horas, luego viene la fatiga intestinal).

Percusión y auscultación

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Palpación:

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4 vueltas de bahr. Blando/rígido. Depresible o no. Indoloro/sensible. Paredes delgadas/gruesas. Defensa muscular. Resistencia muscular. Maniobras/signos. Hiperestesia cutánea. Palpación de vísceras o masas.

*recordar que las maniobras o signos más frecuentemente buscados son el Blumberg, psoas, rovsig, san Martino, talón y mc burney.

1º.

2º.

3º.

4º.

Poner la mano sobre el abdomen sin realizar palpación, al tacto se nota si hay contracción, relajación, comenzar por el punto opuesto al dolor. Palpar suavemente el abdomen para ver hiperestesia. Palpar el abdomen en busca de resistencia abdominal, irritación peritoneal, visceromegalia, etc. Repasar las vueltas anteriores.

Exámenes complementarios TACTO RECTAL : nos da información del saco de Douglas, útero, próstata, estado del esfínter anal, sangre, fecas, etc. EXAMEN GINECOLÓGICO : estado del cuello uterino, fondos de los sacos laterales, se deben palpar anexos, embarazos, anexitis, etc. (recordar la ovulación dolorosa). PUNCIÓN ABDOMINAL : puncionar la zona infraumbilical medial o lateral y ver que sale. LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO : se usa para analizar la paracentesis, se saca el líquido y se envía a examinar, para este procedimiento se debe descomprimir la vejiga y el estómago para disminuir el riesgo de puncionar órganos, se punciona entre el ombligo y el pubis o en un punto lateral en plena masa muscular, se hace una pequeña incisión, se introduce un trocar y se agregan 500 cc de SF, se “revuelve” el paciente y se coloca una sonda que drene el líquido, se puede observar sangre, fecas, bilis, en caso de dudas se debe enviar al laboratorio. PUNCIÓN DE DOUGLAS: se punciona el saco de Douglas y se ve que sale (recordar que es una zona de más declive recto-vesical en hombres o recto-uterino en mujeres). PERITONEOSCOPIA: se realiza poco. RX DE TÓRAX: en busca de cuadros broncopulmonares basales que simulen abdomen agudo. RX SIMPLE DE ABDOMEN : en busca de aire subdiafragmatico o niveles hidro-aéreos. ECOGRAFÍA ABDOMINAL Y GINECOLÓGICA.

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Laboratorio •

Hemograma/VHS: la VHS puede estar ↑, en el hemograma es fundamental la leucocitosis ya que en la mayoría de las apendicitis tenemos leucocitosis. PCR: ↑ en cuadro infeccioso. Perfil bioquímico: glicemia y creatinemia. Hoja hepática. Electrolitos: para ver hidratación y que se debe reponer. Amilasemia/lipasemia: importantes para descartar pancreatitis. Creatinemia. Reacciones tíficas: la fiebre tifoidea puede dar perforaciones intestinales, peritonitis y colecistitis tífica (alitiásica). Examen de orina (para descartar infección urinaria).

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Causas de abdomen agudo (clasificación de bockus) Grupo A patología intraabdominal que requiere cirugía inmediata.

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Apendicitis aguda complicada (absceso o perforación). Obstrucción intestinal con estrangulación. Perforación de víscera hueca, ulcera péptica perforada, perforación de divertículo de colon, perforación de íleon terminal, perforación de ciego y sigmoides por tumor. Colecistitis aguda complicada Aneurisma desecante de aorta abdominal Trombosis mesentérica Ginecológicas: quiste ovárico torcido, embarazo ectópico roto Pancreatitis aguda grave (necro hemorrágica)

Grupo B patología abdominal que no requiere cirugía.

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Enfermedad péptica no complicada Padecimiento hepático (hepatitis aguda) Padecimiento intestinal: gastroenteritis, ileitis terminal e intoxicación alimentaria Infección de la vía urinaria, cólico nefroureteral Padecimiento ginecológico: PIP, ovulación dolorosa, dolor intermenstrual) Raros: porfiria, saturnismo y vasculitis

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Grupo C padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo o o o o o

IAM Pericarditis aguda Neumonía Cetoacidosis diabética Hematológicas (anemia falciforme, purpura de s.h).

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Diagnóstico diferencial Se debe recordar siempre que hay que decidir, si el paciente requiere o no cirugía y cuál es el mejor momento para esta, recordar todos los cuadrantes y cuáles son las patologías más frecuentes en estos.

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Tratamiento Se debe ser cuidadoso con el manejo de estos pacientes, se debe decidir entre 3 opciones 1. Operar. 2. Hospitalizar. 3. De alta (esta última siempre con diagnostico).

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HIPOCONDRIO DERECHO : Problemas biliares, vesiculares y renales. HIPOCONDRIO IZQUIERDO : bazo, cuerpo y cola de páncreas además de riñón. EPIGASTRIO : estomago, vesícula, páncreas, ulceras. UMBILICAL : intestino delgado, enterocolitis, enfermedades de ID. FOSA ILIACA DERECHA : apendicitis y anexitis FOSA ILIACA IZQUIERDA : diverticulitis ZONA HIPOGÁSTRICA : vejiga y útero.

Se debe realizar un uso racional de ATB según el diagnóstico y el resultado del cultivo, recordar realizar asistencia respiratoria al paciente, cambios posturales, fisio y kinesioterapia por la repercusión de la respiración en el proceso (recordar la mecánica de la respiración, esta provoca dolor en abdomen agudo), sonda nasogástrica para descomprimir estómago y sonda vesical para controlar los líquidos, la paresia de vejiga y descomprimir esta. Administrar líquidos y electrolitos según perdidas, en abdomen distendido la perdida puede ser mayor, el apoyo nutricional es fundamental, recordar que la sepsis peritoneal causa un estado hipercatabolico con desnutrición severa en poco tiempo, se debe suprimir el factor causante con cirugía o tratamiento médico según sea el caso y solo colocar drenajes en abscesos intraabdominales y fistulas. Pronostico y complicación Las complicaciones usuales son la peritonitis, sepsis, hipovolemia, desequilibrio H-E, malnutrición grave, IR, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática, FMO. El pronóstico es variable según la patología, puede tener repercusión metabólica según el proceso primario, su magnitud, tiempo de evolución y tratamiento. Abdomen agudo quirúrgico • • • • • •

Inflamatorio: apendicitis, colecistitis y peritonitis. Perforativo: ulceras, divertículos, cáncer de colon perforado. Obstrucción intestinal: íleo mecánico, brida, hernias y cuerpo extraño. Hemorrágico: aneurisma complicado, trombosis mesentérica y embarazo ectópico roto. Oclusivo vascular: isquemia mesentérica. Traumatismo: herida, contusiones, fracturas, perforación traumática de víscera.

Hipocondrio D: colecistitis. Flanco D: cole, apendicitis y riñón. Fosa iliaca D: apendicitis y anexitis. Hipogastrio: cistitis. Fosa iliaca I: diverticulitis. Flaco I: colon y riñón. Hipocondrio I: pancreatitis y bazo. Epigastrio: ulcera, cole, pancreatitis.

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Consideraciones • • •

Dolor en FID: generalmente la causa más probable es una apendicitis. Realizar examen físico y ginecológico completo. No administrar analgesia hasta estar seguros de la patología.

Diferencial 1. 2. 3. 4. 5.

CARDIOVASCULAR : crisis ansiosa, IAM y pericarditis. BRONCOPULMONAR : neumonía, pleuresía, empiema y neumotórax. HEPATOBILIOPANCREATICA: hepatitis aguda y pancreatitis aguda. GASTROINTESTINA l: ulcera, gastritis, enteritis, íleo y diverticulitis. RENO URETERALES: retención urinaria aguda, prostatitis, deferentitis, rotura folículo ovárico, anexitis y salpingitis. 6. ENDOCRINO /METABÓLICO : insuficiencia suprarrenal, acidosis diabética y uremia avanzada. 7. ESQUELÉTICA: ruptura de costilla/pelvis y compresión radicular. 8. INTOXICACIONES 9. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: fiebre tifoidea, tétanos y herpes zoster abdominal.

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Apendicitis Generalidades Es una causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico, para llegar a él se debe llegar al ciego, para esto se localizan las tenías y se siguen hacia abajo, recordar el meso apéndice, por acá pasa la arteria apendicular, esta se debe ligar para extraer el apéndice, en la apendicetomía se realiza la incisión de mc burney la cual que se realiza en el tercio externo entre la espina iliaca anterosuperior y el ombligo, se puede realizar una incisión pararectal derecha que es en el borde externo del recto del abdomen, se pueden realizar también horizontales. La apendicetomía se basa en: 1º. 2º. 3º.

Ligar la arteria apendicular con material no reabsorbible, luego seccionar. Ubicar el apéndice, ligarlo y cortarlo, luego extraerlo y enviarlo a biopsia. Dejar así el muñón o realizar mesoplastia (se hunde el muñón y se sutura), no se realiza en apéndices muy inflamado o ciego friable.

Evolución natural de la enfermedad 1º. 2º.

3º.

Hiperplasia de nódulos linfáticos. Infiltración inflamatoria del lumen apendicular por la hiperplasia o fecalito. Supuración.

4º. 5º. 6º. 7º.

Gangrena. Absceso apendicular, si esta gangrenado se rompe. Peritonitis localizada. Peritonitis generalizada (grave).

Clínica TRIADA DE DIELAFOY • • •

Dolor en el punto de mc burney. Defensa muscular. Hiperestesia cutánea.

PUNTOS DE MAYOR DOLOR •

Punto de Mc Burney.

Score de Alvarado • • • • • • • •

Migración 1pt Anorexia 1pt Nauseas/vomito 1pt Dolor FID 2 pts Blumberg 1pt Fiebre 1 pt Leucocitosis >10.000 2pts Desviación izq 1 pt

• Punto de Lanz: corresponde a la ubicación del ovario derecho en la mujer, es en la unión del tercio derecho entre ambas espinas iliacas. 5-6 pts.: diag compatible 7-8: diag probable

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Punto de Morris. Punto de Monro. Punto de Mc Burney. Punto de Lanz. Punto de Sonnenburg. Punto de Jalaguier.

9-10 pts muy probable diag.

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Sintomatología general • • •

• • • •

Forma clínica de apendicitis •

Taquicardia. Fiebre (más 1° de diferencia recto-axilar). Constipación-ilio (raro es la diarrea, se produce si se irrita la grasa perirectal y esta al recto). Vómitos. Malestar general. Anorexia. Dolor.

• • • • •

Apendicitis simple o congestiva Apendicitis flegmonosa Gangrenosa Perforada Peritonitis apendicular localizada Peritonitis apendicular generalizada

Diagnostico típico • • • • • • • • • • •

Hombre joven Dolor epigástrico que migra a la fosa iliaca derecha (en horas) Constipación de 2 o 3 días Nauseas con 1 o 2 vómitos Presenta triada de Dielafoy Taquicardia Diferencia axilorectal > de 1° Oliguria Leucocitosis Al eco apéndice de 8mm o no visible Dolor de más de 6 horas

Tratamiento Siempre recordar que cuando se perfora el apéndice el dolor se atenúa, pero el paciente esta grave. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO -

Apendicetomía (con o sin jareta). Lavado peritoneal (no se hace en congestiva) se usa S.F 3-4 litros. Cierre por planos.

TRATAMIENTO POSOPERATORIO -

Congestiva: no usar ATB, solo la profilaxis. Flegmonosa: 2 ATB, no más de 2 días de uso EV. Gangrenosa o peritonitis: ismo tratamiento, pero 4 días EV y 10-15 días vía oral.

• • •

Metronidazol 20mg/kg/día Gentamicina 5mg/kg/día o ceftriaxona 1g/día Se puede completar 1 sem con ATB oral

Complicaciones De la herida • Hematoma. • Seroma. • Dehiscencia. • Infecciónabsceso.

Generales • Absceso intrabdominal (Douglas o subfrenico). • Pileflebitis: trombosis de una rama de la vena porta, ocurre en infecciones de órganos intestinales, puede afectar a la vena porta en sí, su entrada al hígado produciendo absceso hepático, cursa con agravamiento súbito, ictericia y fiebre alta. • Flegmón del muñón apendicular.

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Tardías • Cuadros obstructivos por bridas o adherencias.

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Signos clínicos (hay más) • • • • • • • • • •

Mc Burney: dolor a la palpación en el punto de Mc Burney. Psoas: dolor al tensar el musculo psoas derecho. Talón: se pide al paciente que se pare en la punta de los pies y caiga en el talón repentinamente, esta maniobra provoca dolor, traduce irritación peritoneal. Rovsing: dolor en FID al presionar y empujar en FII hacia FID. Aarón: dolor en el epigastrio o precordial a la presión en Mc Burney. Brittain: palpación del cuadrante inferior derecho, produce retracción del testicular ipsilateral (ap gangrenosa). Chutro: desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media. Chase: dolor en región cecal al oprimir el colon descendente y pasar la mano por el transverso de izquierda a derecha (rápido y profundo). Dumphy: aumento de dolor en fosa iliaca derecha a la tos. Donelly: dolor por la compresión sobre y debajo del punto de Mc Burney con pierna derecha en extensión y aducción.

Triada MURPHY: Dolor abdominal + nauseas/vómitos y fiebre DIELAFOY: hiperestesia cutánea en FID, defensa muscular en FID y dolor provocado en FI Puntos dolorosos • • • • • • • • •

Cope: en medio de una línea entre la espina iliaca anterosup hasta el ombligo. Jalaguier: pto medio entre la espina iliaca AS y el pubis. Lanz: 1/3 derecho y 2/3 izquierdo entre una línea que une ambas espinas iliacas as. Lenzmann: sensible 5-6cm desde la espina iliaca AS derecha en la línea que une ambas espinas iliacas AS. Lathlissen: 5cm bajo el pto de Mc Burney. Mc Burney: tercio externo con los 2 internos de la línea que una la espina y el ombligo o 3 través de dedo. Monro: pto medio entre la espina iliaca AS y ombligo. Morris: 4 cm debajo del ombligo, línea que une ombligo con espina iliaca AS. Sonnerburg: intersección que une ambas espinas iliacas con el recto anterior derecho.

Consideraciones, en resumen Es un síndrome abdominal el cual su principal síntoma es el dolor, el diagnóstico es clínico pero se debe realizar rápido y el tratamiento debe ser oportuno, la evolución de este cuadro es brusca y su etiología diversa, causa rápido compromiso y es sintomatológicamente alarmante, recordar que el dolor primero es visceral y luego pasa a ser somático/parietal cuando se localiza, recordar también el plastrón apendicular que es cuando las vísceras rodean al apéndice, no cursa con fiebre pero si con masa dolorosa en FID, se enfría con ATB y antiinf, y luego se realiza apendicetomía diferida.

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Hernias Generalidades Corresponde a una protrusión anómala de vísceras o epiplón a través de un defecto congénito o adquirido en la pared abdominal o en orificios anatómicos existentes, todas las hernias se componen de: • • •

Anillo Herniario: el defecto anatómico por el cual protruye la hernia. Saco Herniario: evaginación de peritoneo que emerge a través del anillo herniario. Contenido: constituido por epiplón, vísceras o grasa.

Clasificación •

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•

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Según localización o Inguinal: puede ser una hernia inguinal directa, indirecta, femoral o crural. o Ventrales: umbilical, Spiegel, de la línea alba. o Lumbares: hernia de Grynfelt (triangulo lumbar superior) y de Petit (triangulo lumbar inferior). o Incisional o eventración: se desarrolla en zonas de incisiones quirúrgicas o Pélvicas: agujero obturador, periné y ciática. Etiología o Congénitas: el defecto está presente desde el nacimiento. o Adquiridas: el defecto se desarrolla por debilidad musculo-aponeurótica de la pared. Reductibilidad o Reductible: es posible reintroducir el defecto mediante las maniobras de taxis. o Irreductible: no es posible su reducción. Según ubicación con respecto a la pared o Externas: el saco protruye completamente a través de la pared del abdomen. o Internas: están dentro de la cavidad abdominal (ejemplo: diafragmáticas). Según estado vascular o Atascada: cuando la hernia se hace irreductible de forma aguda al principio el compromiso de la irrigación es venoso e incluso reversible. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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o

•

Estrangulada: con el paso de las horas se compromete la irrigación arterial de la víscera atascada. Hernias especiales o De Richter: atascamiento del borde anti mesentérico del intestino herniado. o De Littré: es la que tiene en su contenido al divertículo de Meckel. o Deslizada: el saco herniario está formado por peritoneo y la pared de alguna víscera (intestino grueso o vejiga). o Epigástrica: en la línea media supra umbilical en los sitios donde emergen los vasos perforantes de la pared abdominal. o Pélvicas: obturatriz, ciática y periné. o Hernia para ostómica: se desarrollan adyacentes a una ostomía. o Hernia de Spiegel: se localiza en el tercio inferior de los rectos abdominales (línea de Spiegel).

Epidemiologia 10% de la población general presentara alguna vez de su vida una hernia de la pared abdominal, siendo así la 2° cirugía electiva más frecuente en el país y un problema de salud pública, es más frecuente en hombres y 75% de las hernias son inguinales (2/3 indirecta y 1/3 directa), la hernia incisional es aproximadamente un 15%, femoral un 7%, umbilical un 3%, epigástrica un 2% y las otras con un 2%. La hernia inguinal indirecta es la más frecuente independiente del sexo, son más frecuentes en el lado derecho y es 25 veces más frecuente en el hombre que en la mujer, la hernia femoral en cambio es más frecuente en las mujeres en relación 10:1 debido a la anatomía pelviana, recordar que la evolución natural de la enfermedad es hacia su aumento de tamaño e irreductibilidad con el tiempo. Clínica La presentación varía según la localización, las pequeñas pueden ser asintomáticas o presentar molestias o dolor al protruir, pueden presentar un aumento de volumen que el paciente siente al realizar Valsalva, las incisionales se encuentran en relación a una cicatriz quirúrgica, las abdominales que son grandes producto de defectos de gran volumen se suelen asociar a dorsalgia crónica, dificultad respiratoria y problemas psicológicos debido al impacto en la imagen propia, recordar que el examen físico debe realizarse de pie y acostado, generalmente se puede palpar la masa, evaluar su reductibilidad y definir el defecto, de encontrarse una hernia se deben buscar otras. Diagnóstico El diagnóstico de las hernias es clínico, en caso de las hernias no palpables o muy pequeñas es de utilidad la ecografía y el TAC, las hernias epigástricas, Spiegel, inguinal, femoral, incisional y umbilical se pueden observar con la ecografía, ante la sospecha de una hernia lumbar, obturatriz, perineal o ciática se puede usar un TAC, este último es especialmente útil en pacientes obesos en quienes el examen físico es difícil.

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Hernias inguinales Estas hernias se pueden clasificar en directas o indirectas según su relación con los vasos epigástricos inferiores, si es medial se considera directa en cambio sí es distal se considera indirecta, esta última surge a través del anillo inguinal profundo en dirección al anillo inguinal superficial y hacia el escroto, gracias al aumento progresivo del tamaño es difícil diferenciar a una directa de una indirecta, sin embargo, la técnica quirúrgica en estas es la misma, una hernia en pantalón es cuando coexisten los componentes directos e indirectos. Anatomía Desde adentro hacia afuera tenemos 1º. 2º. 3º. 4º. 5º. 6º. 7º. 8º.

Peritoneo Fascia transversalis Músculo transverso del abdomen Oblicuo interno Oblicuo externo Fascia de Scarpa Grasa subcutánea Piel

La región inguinal esta entre el plano transtubercular y el ligamento inguinal, acá se encuentra una brecha en la pared abdominal la cual es el canal inguinal, en el plano aponeurótico podemos observar la inserción del oblicuo externo que inferiormente se llama ligamento inguinal, este es un cordón fibroso que se extiende entre la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo del pubis, está la aponeurosis del oblicuo externo formando la pared del canal inguinal, en el tubérculo púbico se encuentra el anillo inguinal superficial, por anterior y por lateral la pared se refuerza por fibras del musculo oblicuo interno, en la región medial de la pared posterior encontramos al tendón conjunto, este tendón está formado por las aponeurosis de los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen, este tendón se inserta sobre el pubis, reforzando así la porción medial de la pared posterior del canal inguinal, ventral al tendón conjunto se encuentra el ligamento inguinal reflejo (ligamento de Colles), la pared posterior de este canal solo esta formada por la fascia transversalis, esta zona corresponde al triangulo de Hesselbach, por aca protruyen las hernias directas, los limites de este triangulo son hacia caudal el ligamento inguinal, hacia medial la vaina de los rectos y la condensación de la fascia transversalis (ligamento de Henle) hacia lateral, los vasos epigastricos inferiores y la fascia transversalis que los envuelve y se Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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condensa en torno a ellos formando el ligamento de Hasselbach, este refuerza la pared posterior en su porción lateral, lateral a los vasos epigastricos inferiores encontramos el anillo inguinal profundo, por aquí protruyen las hernias inguinales indirectas, la pared inferior esta formada por el ligamento inguinal, este ligamento hacia medial se refleja formando el ligamento lacunar (ligamento de Gimbernat), el borde lateral de este delimita parte del anillo femoral, el techo esta formado por el borde inferior del tendón conjunto, los elementos que pasan por este canal inguinal en el hombre son: • Vasos espermáticos • Rama genital del nervio femoral • Conducto deferente • Nervio ilioinguinal. • Vasos cremasterianos El canal femoral o arcada femoral es una prolongación de la fascia transversalis, comunica a la pelvis con el muslo, por aquí pasan los vasos iliacos que al cruzarla pasan a llamarse femorales, los linfáticos provenientes de la extremidad inferior, su forma es triangular y sus límites son por anterosuperior el ligamento inguinal y Lacunar, posteroinferior el ligamento pectíneo o de Cooper y por lateral la vena femoral. Etiopatogenia Las causas se pueden atribuir a defectos congénitos o adquiridos, sin embargo, en la mayoría existe debilidad musuloaponeurotica de la pared asociado a una condición de mayor presión intraabdominal. 1. Persistencia del conducto peritoneo vaginal: es más frecuente cuando este conducto no se encuentra obliterado, en la etapa intrauterina este permite la bajada de los testículos hacia la bolsa escrotal. 2. Anatomía de la región inguinal: la pared posterior del conducto inguinal es la zona más débil de la pared abdominal debido a la menor resistencia muscular en esta zona. 3. Aumento de la presión intraabdominal: las condiciones como constipación crónica, embarazo, prostatismo, tos crónica, levantar cargas pesadas y obesidad producen debilidad de la pared por relajación crónica. 4. Mala síntesis del colágeno: existe una ↓ en la relación de las fibras de colágeno I y III, con un ↑ del tipo III, el tabaquismo es deletéreo las fibras y células conectivas del organismo, la edad, la desnutrición y el sedentarismo provocan déficit en el colágeno, se asocia también a enfermedades o condiciones como la enfermedad de Ehlers-Danlos, riñón poliquístico (dominante) y el síndrome de hiperlaxitud ligamentosa, la incidencia en estos grupos es del 33-43%. Clínica se presenta como una masa blanda que protruye al esfuerzo y la cual puede o no ser reductible, generalmente las reductibles no presentan sintomatología, salvo el dolor cuando la masa protruye y cede al reducirse, si no son reductibles y son muy sensibles debemos pensar que poseen compromiso vascular, tardíamente pueden existir cambios en la coloración de la piel, las hernias se deben examinar en decúbito y de pie, pedir que realicen valsaba. Diagnóstico Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Este es clínico, basta con la inspección y el examen físico, las hernias inguinales se palpan como ↑ de volumen sobre el ligamento inguinal en cambio las crurales es bajo este ligamento, la ecografía de partes blandas nos puede dar información en casos dudosos, el TAC y RNM nos ayudan para el diagnóstico si esta complicada o no la hernia como también para el diagnóstico de hernias como la obturatriz o la de Spiegel. Diagnóstico diferencial Adenopatías inguinales, linfoma, metástasis tumorales, infección de miembros inferiores, ITS, lipomas, hidrocele, varicocele, aneurismas y pseudoaneurismas de arteria femoral. Complicaciones • •

•

•

Irreductibilidad: no es posible reintroducir el saco herniario y su contenido en la cavidad abdominal. Atascamiento/encarcelación: la hernia se hace irreductible de forma aguda, el paciente suele consultar por el dolor que esto le provoca, puede provocar obstrucción intestinal, existe compromiso vascular de la víscera protruida con dificultad del retorno venoso, en esta fase aun es reductible. Estrangulación: con el paso de las horas (6-8 hrs), suele aparecer dolor intenso isquémico en la víscera comprometida, translocación bacteriana, posibilidad de infarto, perforación intestinal, peritonitis, sepsis y shock. Pérdida del derecho a domicilio: no existe suficiente capacidad en la cavidad abdominal para poder reintroducir el contenido herniario, un intento forzado puede ↑ la PIA y generar un síndrome compartimental.

Tratamiento Como generalidad toda hernia inguinal se debe operar cuando se diagnostica, de lo posible de forma electiva para reducir la morbilidad y la posibilidad en la recidiva, en casos de hernias atascadas se pueden reducir mediante las maniobras de taxis, esto con analgesia previa y posición de Trendelemburg, se aplica presión constante en la porción más distal, si la reducción es exitosa se aconseja operar de forma electiva lo más precozmente posible, en caso de 1 o 2 intentos de reducción frustra se debe desistir y operar de urgencias para evitar la estrangulación, en caso de sospecha de estrangulación no se debe intentar reintroducir producto del riesgo que posee de perforación, peritonitis y sepsis, en estos casos se debe realizar cirugía de urgencia, recordar que en el caso de las hernias femorales siempre se deben operar debido a su alta posibilidad de encarcelarse. El tratamiento quirúrgico tenemos varias alternativas: •

Herniorrafías inguinales clásicas por vía anterior (sin malla). o Técnica de Bassini: sutura del arco transverso y del tendón conjunto al ligamento inguinal, recidiva de 5-10% debido a la tensión generada. o Técnica de Mc Vay: une la aponeurosis del musculo transverso al ligamento de Cooper y al ligamento inguinal, produce gran tensión por lo que se realiza una incisión en la vaina del recto anterior.

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o

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Técnica de Shouldice: se abre la fascia transversalis y se repara el conducto inguinal en 4 planos con suturas continuas con planos profundos y superficiales, recidiva del 12%. Herniorrafía inguinal clásica por vía posterior o Técnica de Nyhus: reparación de la hernia por vía pre peritoneal, se pueden reparar las inguinales como las crurales con esta técnica. Hernioplastía inguinal por vía anterior con uso de prótesis o Técnica de Lichtenstein: se usa una malla protésica que se sutura al ligamento inguinal y al tendón conjunto, se corta la malla en su borde lateral para permitir el paso del cordón inguinal y creando un anillo inguinal profundo, posee baja recidiva (2%). o Técnica de Gilbert: se usa una malla de Prolene en donde uno de los extremos cubre el conducto lo que permite la reparación en 2 planos (peritoneal y anterior), no requiere suturas, se fija gracias a la presión intraabdominal, posee recidiva menor al 2%. o Técnica de Rutkow-Robbins: introduce un tapón cónico de malla en el anillo inguinal profundo que se sutura o no a los tejidos vecinos. Hernioplastía inguinal por vía posterior con uso de prótesis o Técnica de Stoppa-Rives: se indica en hernias grandes, se coloca una malla de gran tamaño en el espacio preperitoneal, no es necesario suturar la prótesis ya que se mantiene en su posición gracias a la presión intraabdominal. Hernioplastía inguinal laparoscópica o Técnica transabdominal preperitoneal: se accede a la cavidad abdominal mediante laparoscopia, se abre la cavidad peritoneal por encima del defecto herniario y se coloca malla en el espacio preperitoneal reparando el defecto, la recidiva es < 3%. o Técnica totalmente extraperitoneal: se accede disecando el espacio preperitoneal infraumbilical a través de la pared abdominal, esto evita el riesgo de lesión de órganos intraperitoneales. Reparación clásica femoral sin prótesis o Acceso femoral: cierre del orificio femoral con puntos entre el ligamento inguinal y el ligamento de Cooper. o Acceso inguinal: reparación con el ligamento de Cooper, se usa cuando coexisten las hernias umbilicales con la inguinal. o Acceso preperitoneal: en casos de estrangulación nos permite examinar la viabilidad de las vísceras herniadas y su reparación. Reparación con prótesis o Colocación por vía femoral o preperitoneal de un tapón de malla enrollado obliterando así el canal femoral, se suturan los puntos cardinales. o Colocación de prótesis por vía inguinal (Lichtenstein). o Laparoscópica con técnica similar a la descrita en las inguinales.

Complicaciones 1. Infección: ocurre en un 1-2% en cirugía electiva, se pueden tratar con ATB, en compromiso de la malla se debe retirar.

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2. Hemorragia: 12% de los pacientes, ocurren por lesión de vasos superficiales con lesiones de la epigástrica superficial o la circunfleja ilíaca, las lesiones de los vasos femorales dan hematomas importantes expansivos que deben ser reparados en pabellón. 3. Atrofia testicular/orquitis isquémica/infertilidad: son las lesiones viscerales más frecuentes, ocurren de un 0.3-0.46%, ocurre por trombosis de las venas testiculares del cordón espermático, por disección excesiva de este durante la cirugía, cursa con inflamación testicular, dolor y fiebre en el postoperatorio inmediato, la evolución es lenta y requiere manejo antiinflamatorio, puede causar atrofia testicular y esterilidad. 4. Dolor postoperatorio: entre un 0-10%, se dividen en agudos o crónicos (3 meses el corte), el dolor puede ser somático (musculo y ligamentos el daño), visceral (daño en estructuras viscerales dentro del cordón) o neuropático (daño o atrapamiento de nervios). 5. Lesiones intestinales y viscerales: son extraordinarias, se encuentran generalmente en las reparaciones laparoscópicas, suelen suceder en hernias deslizadas o con reparación laparoscópica, en esta última se requiere reparación en 2 planos, además de sondeo por sonda vesical posoperatoria. 6. Lesión del conducto deferente: la sección es infrecuente, se puede reparar con técnicas de microcirugía en caso de lesiones evidenciadas durante la cirugía, puede comprometer su función por fibrosis postquirúrgica causando diseyaculación, se acompaña de dolor inguinal a la eyaculación por distención brusca del deferente. 7. Desplazamiento, adherencias y rechazo: el rechazo de la prótesis suele tener relación con la contaminación o infección, el desplazamiento es excepcional y suele deberse a mala técnica de fijación, existen adherencias que han cursado con obstrucción intestinal y fistulas intestinales a largo plazo, se tratan retirando la prótesis y reparando el defecto. 8. Seroma. 9. Retención urinaria. 10. Osteítis del pubis.

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ESOFAGO Anatomía El esófago es un conducto muscular que inicia inmediatamente después de la faringe y termina a nivel del cardias, comienza aproximadamente en C-6 (aprox por la cara anterior del cartílago cricoides como referencia), se adhiere por superior al cartílago cricoides y por inferior al diafragma, se ubica en la línea media y se desplaza ligeramente hacia la izquierda, posee 3 estrechamientos los cuales son normales, el 1° se encuentra a nivel del musculo cricofaringeo, 1.5cm es su porción más estrecha, luego en la parte media ocurre de nuevo cuando las paredes se empujan hacia el lumen, esto es porque acá pasan la aorta y el bronquio principal (1,6cm), el estrechamiento inferior es a nivel del diafragma (1,6-1,9cm). la porción cervical mide aproximadamente 5 cm, esta desciende entre la tráquea y la columna, entre T1-T2 por el hueco supra esternal, se relaciona con los recurrentes laríngeos, estos se encuentran en las cavidades izquierda y derecha, el izquierdo es más cercano al esófago, a ambos lados también encontramos la vaina de las carótidas y los lóbulos de la tiroides. La porción torácica mide 20 cm, comienza arriba de la bifurcación de la tráquea, a la izquierda se encuentra la aorta (acá se ve un estrechamiento), anterior al esófago se encuentran los ganglios linfáticos subcarinicos, luego baja por el pericardio de la AI hasta llegar al hiato, luego de la bifurcación de la tráquea tanto los nervios vagos como el plexo nervioso del esófago se ubican sobre la pared muscular del esófago. La porción abdominal mide aproximadamente 2cm aprox, comienza al atravesar el hiato, donde se encuentra rodeado por la musculatura frenoesofagica. IRRIGACIÓN: La 1° porción presenta musculo estriado, la porción superior además es irrigada por la A. tiroidea inferior, la porción torácica algunas personas poseen 2 ramas, izquierda y derecha, la porción torácica es irrigada por la aorta con sus ramas esofágicas, la porción abdominal se irriga por ramas ascendentes de la arteria gástrica izquierda y las arterias frénicas inferiores.

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DRENAJE VENOSO : en la porción cervical es hacia las venas tiroideas inferiores, en la porción torácica drena hacia vena bronquial ácigos y hemiácigos, en el segmento abdominal hacia la vena coronaria, la red venosa se comunica con la del estómago por lo que en obstrucción portal esta es una vía colateral. LA INERVACIÓN: parasimpática depende de los nervios vagos, el esfínter cricofaringeo y la porción cervical del esófago contienen ramas de los laríngeos recurrentes los cuales se originan en los nervios vagos (el derecho en el borde inferior de la A subclavia y el izquierdo en la orilla inferior del callado aórtico, ascienden entre el esófago y la tráquea, una lesión en estos afecta las cuerdas vocales y la motilidad esofágica. En la porción torácica la nocicepción es dada por las fibras viscerales aferentes del corazón. VASOS LINFÁTICOS: se forma un solo plexo, al no ser segmentario los tumores pueden seguir en cualquier dirección, los 2 tercios superiores tienen dirección cefálica y el inferior dirección caudal, la porción cervical tiene drenaje hacia los ganglios cervicales profundos y los para traqueales, los de la porción torácica inferior drenan en los ganglios linfáticos subcarinicos y localizados en los ligamentos pulmonares inferiores, los ganglios gástricos superiores reciben linfa de la porción torácica inferior y del segmento abdominal.

Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Es una enfermedad muy frecuente, cursa con pirosis, regurgitación y disfagia son síntomas característicos, es raro que exista tos, ronquera, dolor torácico, asma y aspiración. Se cree que se produce por distención del fondo, esto por ingestión excesiva y retraso en el vaciamiento asociado a dieta alta en grasas, esta distensión abre el esfínter lo que expone al jugo gástrico. En caso de que el cuadro sea persistente existen complicaciones asociadas como la esofagitis, estenosis y esófago de Barret, puede existir también fibrosis pulmonar por aspiración, estas surgen cuando tenemos factores predisponentes como la deficiencia del EEI y el ↑ de la exposición del esófago a líquidos con ph <4 y >7, este último generalmente es por secreción duodenal + sales biliares que llegan al esófago, la estenosis del esófago se relaciona con una esofagitis grave o esófago de Barret(este se define como 3cm o más de mucosa columnar en el esófago), estos son episodios crónicos en el cual evoluciona hasta la estenosis, la esofagitis crónica varia en 4 grados siendo el 1° enrojecimiento de la mucosa y el 4° la laceración de la mucosa, el esófago de Barret ocurre metaplasia columnar y es la fase terminal de la patología, esta metaplasia se puede complicar con ulceración, estenosis y displasia/cáncer. Puede haber complicaciones respiratorias producto de la aspiración, entre estas tenemos el asma e incluso la fibrosis pulmonar idiopática.

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Tratamiento •

Medico: primero se debe confirmar el diagnóstico, para esto son 12 semanas de antiácidos, antes de iniciar las pruebas se dan las siguientes recomendaciones: ✓ Dormir con la cabeza en ✓ Evitar comer antes de mayor altura acostarse ✓ Evitar el uso de ropa ✓ ↓ de peso ajustada ✓ Evitar el consumo de OH, ✓ Comidas sencillas y poco café, chocolate y menta abundantes pero frecuentes Se pueden usar fármacos como el omeprazol, sin embargo, este no soluciona el problema ya que existe reflujo duodenal, muchos requieren tratamiento de por vida. Se prefiere comenzar con bloqueadores H2, si no responden se inicia el tratamiento endoscópico o radiológico, en lugares de mayor complejidad se puede usar ph metria y manometría, se cree además que pueden ser de utilidad los prokineticos. •

Quirúrgico: los pacientes refractarios al tratamiento médico son candidatos para el tratamiento quirúrgico, entre estos pacientes cabe destacar los que posean anormalidad estructural y en qué etapa de la progresión natural se encuentran, cada paciente se debe evaluar mediante manometría y ph metria, imágenes e estudio de patología gástrica/duodenal, esto se realiza con el objetivo de restaurar de forma segura la estructura del esfínter, se deben tener en cuenta 5 objetivos. 1. Restaurar la presión hasta duplicar la presión en reposo y la longitud a un mínimo de 3 cm 2. La longitud del esófago abdominal debe ser normal, con esto se asegura que responda a los cambios de presión abdominal 3. Debe permitir que el cardias se relaje durante la deglución 4. La fundoplicatura no debe ↑ la resistencia del esfínter relajado 5. La fundoplicatura debe quedar dentro del abdomen sin tensión, se debe mantener en su sitio por la aproximación de los bordes del diafragma arriba de la reparación, esto para evitar hernias.

Procedimiento quirúrgico: se realiza más frecuentemente la fundoplicatura de Nissen, la cual se puede realizar vía torácica o abdominal (abierta o laparoscópica) esta es aproximadamente en la porción distal del esófago en una longitud de 4-5cm, consta de varios pasos: 1º. 2º. 3º. 4º. 5º.

Disección del diafragma Disección circunferencial del estomago Cierre del diafragma Movilización del fondo mediante sección de vasos gástricos cortos Creación de una fundoplicatura laxa y corta

Esta se realiza en 360° rodeando al esófago y con una sonda dentro o guia de 60 french (3 french=1mm).

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Existen fundoplicaturas parciales que se usan en alteraciones graves, de la motilidad o la fuerza propulsora, no es suficiente para superar la obstrucción al flujo de salida que inducen las fundoplicaturas completas, siendo el método Toupet laparoscópico y el Belsey Mark iv el torácico, estas son en 270° y se fija alrededor de 4 cm distales del esófago Estas intervenciones tienen resultado satisfactorio en un 80-90% a 5 años, sin embargo, los efectos adversos son la disfagia, incapacidad de vomitar y flatulencia.

Hernias hiatales Las hernias hiatales se han vueltos más frecuentes gracias a la mayor detección del último tiempo, existen 3 tipos de hernias diafragmáticas: I. II. III.

Hernias deslizantes: es la dislocación cefálica del cardias en el mediastino posterior. Hernia para esofágica o por rodamiento: es la dislocación cefálica del fondo gástrico con el cardias en posición normal. Hernia mixta: combina la deslizante y la hernia por rodamiento.

Clínicamente podemos observar disfagia, sensación de plenitud, pirosis, regurgitación. Se puede acompañar con anemia y en estados avanzados puede haber obstrucción, formación de vólvulos, obstrucción aguda e infarto gástrico. El diagnostico se realiza mediante Rx de tórax de pie, se puede realizar también por endoscopia, el tratamiento es la reparación quirúrgica, esta puede ser por abordaje torácico o abdominal e inclusive vía abierta, estas reparaciones se pueden realizar sin malla, se realiza o no una fundoplicatura, la reparación efectiva se logra en un 90% de los pacientes, la recurrencia es hasta un 15%.

Anillo de Schatzky Es un reborde circunferencial que se ubica en el tercio inferior del esófago en la unión escamocolumnar, se presenta junto a la hernia hiatal, estos tienen menor incidencia de reflujo, la sintomatología son leves episodios de disfagia en la ingestión rápida de alimentos sólidos, su tratamiento puede variar desde la dilatación simple, medidas antireflijo y extirpación quirúrgica del anillo.

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Esclerodermia Es una patología sistémica, comienza frecuentemente en la 3°-4° década de la vida, ocurre inflamación de pequeños vasos, en el tubo digestivo ocurre atrofia de musculo liso y esto provoca que el esfínter esofágico inferior ↓ su tono, se tiene el antecedente de la patología y síntomas de reflujo gastroesofágico, se diagnostica por manometría en donde se observa ↓ del tono a medida que transcurre la enfermedad, se ven alteraciones en el peristaltismo y esto provoca esofagitis grave y estenosis, se puede ver el esófago dilatado junto con el estómago y el duodeno.

Divertículo de Zencker Ocurre una protrusión progresiva de la mucosa, ocurre en la pared posterior de la faringe por encima del esfínter esofágico superior, esto ocurre en la zona más débil de la faringe (en el triángulo de killian (entre las fibras del cricofaringeo y el constrictor de la faringe), generalmente se ve en pacientes >50 años y cursa con disfagia alta e intermitente, regurgitación alimentaria, sintomas respiratorios, alitosis por acumulación y descomposición de los alimentos, el diagnostico es netamente radiologico con un esofagograma o estudio contrastado, puede realizarse tambien via endoscopica con la precaución de evitar la perforación, el tratamiento es endoscopico y se secciona el septo, clasicamente se realiza cervicotomia lateral donde se realiza la diverticulectomia con miotomia parcial del esfinter superior.

Síndrome de Boerhaave DEFINICIÓN: la ruptura por esfuerzo o síndrome de Boerhaave es una perforación espontanea del esófago producto de un incremento súbito de la presión intraesofagica combinada con la presión – intratorácica. EPIDEMIOLOGIA: es una condición rara cuya incidencia es de 3.1/1.000.000 al año, entre las perforaciones esofágicas un 15% son espontaneas ETIOLOGÍA: generalmente ocurre en pacientes con esófago normal o con esofagitis, esófago de Barret y ulceras infecciosas, el aumento súbito de la presión intraesofagica asociado a la presión negativa del tórax produce una ruptura longitudinal del esófago, esto provoca contaminación del mediastino. CLÍNICA: esto depende de la localización de la rotura, dolor torácico retroesternal, historial de náuseas y vómitos, enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico (se escucha crepito con los latidos en decúbito lateral izquierdo, se llama signo de Hamman), los signos pueden demorar una hora en aparecer, odinofagia, disnea, sepsis, fiebre, taquipnea, taquicardia, cianosis e hipotensión, eventualmente puede existir derrame pleural. Los pacientes con perforación cervical cursan con dolor de cuello, disfagia y disfonía, pacientes tienen tendencia a la palpación del esternocleidomastoideo y crepito a la palpación del esternocleidomastoideo.

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Las perforaciones intrabdominales frecuentemente provocan dolor epigástrico que se puede irradiar al hombro, puede haber dolor de espalda e incapacidad de estar en decúbito supino y sintomatología de abdomen agudo. Al laboratorio se encuentra leucocitosis, derrame pleural y a la toracocentesis jugos gástricos, la perforación mediastínica genera sepsis a las horas de la rotura. DIAGNÓSTICO : generalmente se diagnostica de forma incidental en pacientes con dolor torácico, se debe sospechar en pacientes con severo dolor dorsal, de cuello o de abdomen superior. La radiografía es sugerente de perforación, nos muestra neumomediastino o neumoperitoneo, aire en partes blandas del cuello, derrame pleural, ensanchamiento del mediastino, hidrotórax, hidro neumotórax y aire subdiafragmatico. Esofagograma contrastado: este estudio usualmente establece el diagnóstico de la perforación, revela la localización de la perforación. TAC: se pide tac de tórax y abdomen, se puede ver perforación en la pared, colecciones, es sensible para hacer el diagnóstico, pero no para la localización. Endoscopia alta: el uso de esta es controvertido ya que puede llenar de aire el mediastino, se reserva para pacientes en quienes aún se dude sobre la perforación. DIFERENCIAL : IAM, pancreatitis, ulcera péptica perforada, disección de aorta, neumotórax, pneumonia, Sd Mallory-Weiss. MANEJO: el manejo general debe ser • Evitar la ingesta oral • Inhib protón pump • Soporte nutricional • Drenaje y debridar • ATB EV Manejo medico: este consta de evita la ingesta oral por al menos 7 días, soporte mediante nutrición parenteral, ATB por 7-14 días y drenaje de las colecciones, si los pacientes no responden al tratamiento médico o si están muy graves (empiema, derrame o neumomediastino progresan, deterioro clínico, extensión de la perforación, perforación inicial difusa) pasan a tratamiento quirúrgico. Manejo quirúrgico: se puede realizar mediante reparación primaria del defecto, resección de este, drenaje y en algunos casos esofagectomía, también se puede realizar tratamiento endoscópico.

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Acalasia Es una afección motora del esófago, ↑ 16-28 veces el riesgo de cáncer de esófago, se asocia a degeneración de las células neuronales del plexo mientérico, en chile puede ser por afección parasitaria como por un protozoo que vive en I y IV región el cual causa la enfermedad de Chagas. Clínica: cursa con disfagia ilógica, regurgitación, pirosis, precordalgia, se puede confundir con reflujo en etapas iniciales, puede cursar también con pérdida de peso y desnutrición. Diagnóstico: este se realiza mediante endoscopia digestiva alta, puede ser normal, puede incluso verse dilatación esofágica importante y residuos alimentarios, en las imágenes como en el estudio de transito se ven alteraciones funcionales y estructurales así como se ve la dilatación del esófago con su estrechez terminal (pico de pájaro) con dificultad para el contraste gastroco, la manometria esofagica nos permite medir la actuvidad neuromuscular del esofago y este es el metodo diagnostico mas exacto. Tratamiento: este puede ser medico con el uso de nitratos o bloqueadores de calcio, el tratamiento endoscopico se puede inyectar toxina botulinica para relajar el esfinter cuyo efecto dura 4-6 meses aproximadamente, se usa en pacientes que no pueden realizar dilataión, la dilatación con balon da buenos resultados pero se puede complicar con perforación y reflujo. El tratamiento quirurgico es de elección, se secciona la capa muscular del esfinter inferior (miotomia de heller), se suele asociar a fundoplicaturas para ↓ el riesgo de reflujo.

Sd Mallory-Weiss Ocurre por un desgarro de la mucosa, acá tenemos un sangrado agudo del tracto digestivo superior luego de varios vómitos, este sangrado es arterial y puede ser masivo, también puede ocurrir por tos paroxística, crisis convulsivas y eructos, se confirma vía endoscópica, se debe realizar manejo de la hemorragia, descomprimir estómago y antieméticos de ser necesario, el tratamiento puede ser vía endoscópica previa estabilización del paciente con coagulación, hemoclips o ligadura endoscópica.

Lesiones por cáusticos Estos causan lesiones agudas y crónicas, en la fase aguda se debe tratar la lesión inmediata y controlar/evitar la perforación, en la fase crónica se trata la estenosis y la alteración de la deglución, los ácidos y los álcalis dañan de forma distinta la mucosa. Los álcalis disuelven el tejido y los ácidos causan necrosis por coagulación, las lesiones por líquidos corrosivos evolucionan en 3 fases: 1º. 2º. 3º.

Fase necrótica aguda: 1-4 días después de la lesión, cursan con necrosis hística y el tejido viable se inflama ampliamente. Fase de ulceración y granulación: dura de 10-12 días, acá se desprende el tejido necrótico y deja una base ulcerada que granula, cursa con debilidad esofágica intensa. Fase de cierre y cicatrización: 3° semana después de la lesión, la cicatriz se contra y se estrecha el esófago.

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el tratamiento consiste en administrar neutralizantes para limitar la quemadura, la preferencia en la primera hora, los álcalis con vinagre diluido, jugo de limón y/o de naranja, los ácidos con leche, clara de huevo y antiácidos (no bicarbonato porque ↑ el riesgo de perforación), los antieméticos es para evitar el nuevo contacto, se da antiinflamatorios y antibióticos, se alimenta por boca cuando desaparece la disfagia, se puede dilatar el esófago para evitar la estenosis, se realiza intervención quirúrgica en los casos mencionados abajo y se puede reemplazar el área resecada con colon, estómago y yeyuno. • • •

Estenosis completa Irregularidad notoria y formación de bolsas Aparición de Reacción esofágica grave o mediastinitis

• • •

Fistula Imposibilidad de dilatar >40 F No poder someterse a dilatación

Tumores benignos Estos tumores son infrecuentes, las lesiones intramurales son quistes y más frecuentemente leiomioma, los fibromas, fibrimiomas y lipomiomas son más infrecuentes, los intraluminales corresponden generalmente a lesiones polipoides o pedunculadas. El leiomioma es el más frecuente y generalmente ocurre en los 2 tercios inferiores del esófago (por su origen en musculo liso), poseen forma oval, esto es característico, son intramurales y gruesos, cursan con dolor y disfagia, el sangrado es raro, se diagnostican mediante imágenes y se deben extirpar El quiste esofágico puede ser congénito o adquirido, estos pueden variar desde pequeños hasta muy grandes, se ubican en el tercio medio a inferior con síntomas similares al leiomioma, el diagnóstico es imagenológico y se extirpan.

Cáncer de esófago Los tipos más frecuentes de tumores son el adenocarcinoma y el carcinoma escamoso, siendo el escamoso el más frecuente, la incidencia de estos han aumentado, el que más ha aumentado es el adenocarcinoma por el esófago de Barret, el cáncer de esófago cursa con obstrucción progresiva (disfagia lógica), ↓ de peso, anemia por sangrado crónico, recordar que como síntomas precoces tenemos el dolor/ardor retroesternal, tardíamente existe regurgitación de saliva, aspiración, disfonía por compromiso del laríngeo recurrente, fistulas traqueobronqueales. Generalmente el adenocarcinoma se ubica en el esófago distal y en la unión gastroesofágica, los tumores en general se ubican en: • • •

8% a nivel cervical 60% a nivel torácico 32% en la unión

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El diagnostico se realiza por biopsia, endoscopia alta, los Clasificación de Siewert tumores de la unión se clasifican según Siewert, el diagnostico I. 5-1 cm sobre la unión generalmente es tardío y la sobrevida es improbable, se pueden II. 1-2 cm bajo la unión estudiar mediante transito esofágico, endoscopia con biopsia, III. 2-5 cm bajo la unión TAC, PET-CT como también RMN, se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de disfagia como los trastornos motores, esclerodermia, colagenopatías, miopatías, lesiones del SNC, neuropatías periféricas, hernias, esofagitis por reflujo, estenosis esofágica y divertículos. El tratamiento de esto es quirúrgico y depende de la localización y la tipificación • • • •

Tis-T1a: se realiza resección endoscópica, mala sobrevida, pero menor morbilidad T1b-2, N0: se realiza esofagectomía + linfadenectomía +QT/RT preoperatoria. T3-T4a-N1: QT/RT preoperatoria y luego esofagectomía + linfadenectomía T4b-M1: irresecable, se realiza tratamiento paliativo.

Si los tumores son cervicales a menos de 5 cm de la faringe se deben tratar con QT/RT ya que no son candidatos a cirugía, la Cx tiene distintos abordajes: • • • • •

Transhiatal, esta puede ser abierta o laparoscópica Dos campos: abdomen y torácica, puede ser laparoscópica Tres campos: abdominal, torácica y cervical, puede ser vía laparoscópica De aseo: se reseca parte del tumor, estos se dejan para los paliativos Abierta (ivor-lewis): se realiza toracotomía + laparotomía

El esófago se puede reconstituir con estómago, colon o yeyuno.

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Estomago Anatomía I.

II.

Relaciones y estructuras macroscópicas: se relaciona en su porción superior con el esófago, en la unión con este toma nombre de cardias, el esfínter inferior es indistinguible anatómicamente (esfínter esofágico inferior), el píloro en cambio se conecta con el duodeno, en estos 2 esfínteres el estómago se fija, la porción alta del estómago se denomina fondo, se relaciona por superior con el diafragma y con el bazo por lateral, se llama ángulo de Hiz a la relación entre el fondo y el cardias, el limite derecho (proximal) es la curvatura menor, en el límite izquierdo (lateral) está la curvatura mayor, debemos considerar que la curvatura menor gira hacia arriba y la derecha generando la cisura angular que indica al antro, sus relaciones son a derecha con el segmento medial del hígado el cual puede cubrir parte anterior del estómago, inferiormente se une al colon transverso por el epiplón gastro colónico, la curvatura menor se une por el epiplón menor (duodeno-hepático y gastro-hepático), hacia inferior se une al colon transverso por el epiplón gastro colónico, en la curvatura mayor nace el epiplón mayor que hacía inferior se une al colon transverso, detrás del estómago tenemos a la transcavidad de los epiplones y el páncreas. Irrigación/drenaje: la irrigación del estómago es predominantemente del tronco celiaco, la curvatura menor esta irrigada por la arteria gástrica izquierda (rama del TC) y por la arteria gástrica derecha (rama de la A. hepática que es del TC), la curvatura mayor es irrigada por la arteria gastro omental derecha (rama de la gastroduodenal la cual es rama de la hepática común y esta última del tronco celiaco), por la curvatura mayor posee arterias y venas cortas que vienen de la arteria esplenica, las venas son casi todas paralelas al sistema arterial, las venas gastricas izquierda y derecha drenan casi siempre a la porta, la gastroomental

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III.

IV.

izquierda drena en la esplenica, la derecha a la mesenterica superior (cerca del cuello del pancreas). Linfatico: se ubica en paralelo a los vasos sanguineos, el cardias y la porción medial del cuerpo, drenan hacia los ganglios cerca de la A gastrica izquierda y el tronco celiaco, el antro drena por los ganglios de la curvatura menor y piloricos, la curvatura mayor por los ganglios que la rodean.

Inervación: los nervios vagos inervan de forma parasimpatica, por la unión gastroesofagica el vago anterior da la rama para el higado por el ligamento gastrohepatico, a medida que baja se llama nervio de latarjet anterior, este envia ramas segmentarias al cuerpo del estomago y termina en la cisura angular como la pata de cuervo dando ramas a la región antropilorica, el vago posterior da ramas hacia la cara posterior del fondo gastrico (rama de Grassi o rama “criminal”), tambien el vago posterior da ramas al tronco celiaco y pasa por la cara posterior de la curvatura menor, la inervasión simpatica es por T5-T10 por los nervios esplacnicos hacia el ganglio celiaco, estos van al estomago unidos con los vasos sanguineos.

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Enfermedad ulcerosa péptica DEFINICIÓN: son defectos en la mucosa gástrica duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda, estas pueden ser agudas o crónicas, es muy prevalente, la tasa de mortalidad de la ulcera gástrica es mayor que la duodenal. ETIOLOGÍA: la infección por H. pylori se considera como una causa muy importante de gastritis crónica, puede predisponer a cáncer gástrico, esofágico y a enfermedad inflamatoria intestinal, también en el linfoma gástrico, esta produce una inhibición en las células D que secretan Somatostatina, como ↓ el número de estas células, asociado a la ↓ en el ph producto de la ureasa y el ↑ de mediadores locales, ↑ la secreción de HCL, además el cag A y el VACA son toxinas que ↑ la producción de citoquinas. La secreción de ácido se relaciona más con la ulcera duodenal, a pesar de tener [c] normales de gastrina estos pacientes producen acido en mayor cantidad, se estima que esto es por sensibilización de las células parietales, también se asocia a vaciamiento acelerado del estómago superando la capacidad de amortiguar del duodeno o que ↓ la secreción de bicarbonato, según la ubicación de la ulcera se puede clasificar en la escala de Johnson. I. II. III. IV. V.

Johnson I: cerca de la cisura angular, cursa con secreción de ácido normal o ↓. *Johnson II: proximal al píloro. *Johnson III: igualmente proximal al píloro, pero más cercana. Johnson IV: cerca de la unión gastroesofágica con ácido normal o ↓. Johnson V: inducido por fármacos, en cualquier zona del estómago.

*se asocian a hipersecreción de ácido. Los aines y sobre todo la aspirina se relacionan con las ulceras gástricas, los consumidores crónicos de aine tienen ulceras en aproximadamente un 25% (15% gástricas y 10% duodenales), las complicaciones son más comunes en estos pacientes y se consideran aproximadamente 3 veces más. El tabaquismo ↑ la secreción de ácido y ↑ el reflujo duodeno gástrico, ↓la producción de prostaglandinas y la secreción pancreatoduodenal de HCO3-, en pacientes con TEC, grandes quemados, graves, etc, se producen ulceras gástricas por estrés, si ya tiene ulceras existentes estas se pueden complicar.

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CLÍNICA: generalmente esta patología cursa con dolor urente y epigástrico, 2-3 horas después de las comidas y en la noche, puede despertar al paciente, recordar que se debe preguntar por el uso de medicamentos como AINES, puede cursar además con nauseas, distención, perdida ponderal y sangre oculta en deposiciones. DIAGNÓSTICO : el diagnóstico es clínico, se recomienda usar endoscopia debido a la alta tasa de cáncer gástrico en chile además para confirmar el diagnóstico, se debe realizar biopsia de las lesiones y pruebas de helicobacter pylori. Complicaciones: lo más frecuente en estas patologías son el sangrado, fistulación, perforación y obstrucción. TRATAMIENTO : -

Medico: se pueden usar dosis altas de antagonistas H2, antagonistas de la bomba de protones o suralfato (protector de la mucosa gástrica), antiácidos postprandial y antes de acostarse, educar al paciente sobre medidas antireflujo. Tipo de fármaco o mecanismo Antiácidos

Ejemplo

Dosis

Cualquier marca

Antagonista de receptor H2

Cimetidina Ranitidina Famotidina Nizatidina Omeprazol Lansoprazol Rabeprazol Pantoprazol Esomeprazol Sucralfato

100-140 meq/L 1 y 3 horas después de las comidas y al acostarse 400 mg/12h 300 mg/al acostarse 40 mg/al acostarse 300 mg/al acostarse 20 mg/día 30 mg/día 20 mg/día 40 mg/día 20 mg/día 1 g/6 hrs

Misoprostol

200 μg/6h

Inhibidor de la bomba de protones

Sucralfato (protector de mucosa gástrica) Análogos de prostaglandinas En caso de existencia de H. pylori. Omeprazol 20 mg/12h Claritromicina 500 mg/12h Amoxicilina 1 g/12h

Ranitidina 400 mg/12h Tetraciclina 500 mg/12h Claritromicina 500 mg/12h o metronidazol 500mg/8h

Subsalicilato de bismuto 1 g/6h Metronidazol 250 mg/6h Tetraciclina 500 mg/6h

el tratamiento es de 7-14 días y el omeprazol se deja de 3-6 meses.

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Omeprazol 20mg/12h Amoxicilina 1g/12h Metronidazol 500mg/12h

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-

Quirúrgico: se recomienda cuando existe sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización, en caso de obstrucción se debe sospechar cáncer. se pueden realizar vagotomías, esta puede ser la vagotomía de células parietales (gástrica proximal) la cual desnerva al estómago excepto la parte del antro y el píloro, esta no es útil para los tipos II-III, la vagotomía troncal con piloroplastia o troncal con gastroyeyunostomia consta de mayor efectos adversos que la anterior, 10% con sd vaciamiento rápido, esto provoca ablación de la inervación antro/pilórica por lo que se debe ablandir o evitarlo para evitar el estasis gástrico, en caso de obstrucción se realiza gastroyeyunostomia en donde la porción proximal del yeyuno se anastomosa con la curvatura mayor, se puede realizar vagotomía con antrectomia, la recidiva es baja, cuando se realiza este procedimiento se debe reestablecer el tránsito, esto puede ser con • Billroth I: gastroduodenostomia • Billroth II: gastroyeyunostomia con Y de roux. Pueden ocurrir ulceras marginales o estasis gástrico o ambas por muñón gástrico grande, se puede realizar también gastrectomía distal sin vagotomía, se realiza en tipo I, se le suma la vagotomía en tipo II-III, se debe reconstituir el transito dependiendo de lo extenso y se usan los Billroth. La ulcera péptica sangrante generalmente no requiere cirugía, en las opciones quirúrgicas tenemos ligadura del vaso sangrante + biopsia de la lesión, ligadura por sutura y gastrectomía o vagotomía, se debe reanimar primero si el paciente viene comprometido, lo más frecuente es la sutura simple, si el paciente tiene shock la resección está contraindicada. La ulcera péptica perforada se puede realizar cierre simple con parche o con parche asociado a vagotomía + drenaje. La ulcera péptica obstructiva responde bien al tratamiento médico, se puede dilatar mediante globo vía endoscópica, se puede realizar una vagotomía + antrectomia, vagotomía + drenaje o también se puede realizar vagotomía selectiva con gastroyeyunostomia, sospechar siempre en obstrucciones el cáncer. La ulcera péptica intratable o no cicatrizal se debe evaluar sobre la presencia de la H. pylori, adherencia al tratamiento, etc. En caso de ser necesario se realiza vagotomía supra selectiva, puede ser resección en cuña con HSV, se puede realizar también gastrectomía distal. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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El síndrome de Zollinger-Ellison es un tumor pancreático o duodenal que produce gastrina 50-60% son malignos y al diagnóstico generalmente presentan metástasis en ganglios, hígado u otros, en este caso la sobrevida a 5 años es de 40%, cursa con dolor en epigastrio, diarrea ulceras (90%) suele llevar la sintomatología durante años, es más común en personas de 50 años como promedio.

Tumores gástricos benignos •

• •

Pólipos: comúnmente es hiperplásico (existen 5 tipos, el hiperplásico, adenomatoso, hamartrofico, inflamatorio y heterotopico), 10-15% de los adenomatosos se transforman, los 2 últimos el potencial maligno es mínimo. Leiomioma: lesiones de musculo liso, generalmente <2cm, si son mayores se pueden malignizar, se extirpan con resección en cuña. Lipoma: tumores grasos benignos de la submucosa, tienen aspecto característico y no se extirpan a menos que sean sintomáticos.

Otras alteraciones o

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Motilidad: puede existir vaciamiento lento (gastroparesia) o rápido, las anomalías motrices y sensitivas (dispepsia funcional) pueden ser 2° a cirugías, la gastroparesia cursa con distención, saciedad temprana, dolor abdominal, náuseas y vómitos, es frecuente en mujeres diabéticas, siempre se debe descartar cáncer gástrico, obstrucción, etc. Hemorragia digestiva alta: es la hemorragia proximal al Treitz que requiere transfusión, lo más frecuente es la ulcera, gastritis, Mallory-Weiss y varices esofágicas, lo menos frecuentes son los tumores angiodisplasicos, lesión de Dieulafoy, gastropatía portal, enfermedad de Menetrier y estomago en sandia, se tipifica el riesgo, intubación nasogástrica, evaluar gravedad del sangrado, patología, origen, etc. Varices gástricas aisladas: pueden ser de tipo I (fundicas) o II (distales al fondo, incluye la porción proximal del duodeno), se relacionan con hipertensión portal o trombosis de la vena esplénica, se consideran de alto riesgo, octreotido en infusión, vasopresina o ambos pueden ↓ la hemorragia, se puede intubar. Gastropatía hipertrófica: se le llama también enfermedad de menetrier, se caracteriza por hiperplasia de epitelios y tener pliegues gástricos gigantes, se puede ver en el sd Z-E, en la enfermedad de Menetrier cursa con gastropatía perdedora de protones e hipoclorhidria, tenemos pliegues gruesos en proximal y a distal es normal casi siempre. Estómago en sandia: ectasia vascular del antro gástrico, aquí el estómago adquiere presencia de líneas rojas que surcan los pliegues de la porción distal del estómago, se puede tratar medicamente, evaluar si se debe transfundir. Lesión de Dieulafoy: es una malformación A-V congénita que cursa con una arteria en la submucosa muy tortuosa y de gran volumen, es más común en pacientes con enfermedades hepáticas, puede ser intermitente y no ser pesquisado por la endoscopia, se trata con embolización angiográfica, hemostasia endoscópica e intervención quirúrgica. Bezoares/divertículos: los bezoares pueden obstruir, puede ser por pelo (trico) material vegetal (fito) o cuerpos extraños, pueden causar ulceras y sangre, se confirma mediante la endoscopia, los divertículos suelen ser únicos, pueden ser congénitos o adquiridas, los Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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congénitos son dilataciones saculares que afectan a la muscular propia y los adquiridos cuentan con muscular externa y generalmente son asintomáticos. Cuerpo extraño: casi nunca causan síntomas, se debe valorar su extracción, se puede complicar con la aspiración de este mientras se extrae, roturas de contenedor (ovoide), etc. Sd Mallory-Weiss: es un desgarro de la longitudinal de la mucosa en la unión gastroesofágica por vómitos y eructos forzados, es común en alcohólicos, cursa con sangrado, es frecuente la hematemesis, se confirma con la endoscopia. Vólvulo: giro del estómago generalmente se relaciona con una hernia hiatal grande, este giro longitudinal puede ser crónica y “asintomático”, se puede observar, sino el tratamiento quirúrgico se debe evaluar, puede causar disnea síntomas de llenado, distención intermitente, puede cursar con disfagia, vómitos, e incluso llegar al infarto gástrico que es una urgencia quirúrgica.

Hemorragia digestiva alta Concepto: es una hemorragia cuya localización en el tracto digestivo es anterior al Angulo de Treitz, es una urgencia frecuente en nuestro medio, la mortalidad varía, pero es aproximadamente del 5%. Etiología Frecuencia (%) Etiología: la causa más frecuente es la ulcera Ulcera péptica gastroduodenal 40-50 gastroduodenal con casi la mitad de los casos, la 2° Varices esofágicas 15-25 causa es la hemorragia digestiva variceal, pueden existir Erosiones gástricas duodenales 10-15 erosiones de la mucosa gástrica por el consumo de Sd Mallory-Weiss 5-15 AINE, ulceras por estrés, etc. Esofagitis 5-10 Tumores 3-4 La lesión de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de Angiodisplasia 2-3 una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la Enfermedad de Dieulafoy 1-2 submucosa del estómago, se suele ubicar en el fondo y generalmente cursa con HDA. Clínica: el enfoque es en identificar la causa de la hemorragia, su característica y magnitud de la hemorragia, si la sangre es fresca sospechar un sangrado de al menos 1000-1500 cc, si es como concho de café podemos sospechar que la hemorragia ha sido de baja cuantía, se deben tomar los datos del paciente, su edad, consumo de alcohol, fármacos, TACO, se deben buscar estigmas de daño hepático crónico y confirmar la presencia de melenas, se debe cuantificar la gravedad de la hemorragia mediante la hemodinámica del paciente y clasificarlo según severidad y según el shock hemorrágico.

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Severidad

Exploraciones complementarias Endoscopia Es la exploración de elección en la HDA por su valor pronóstico, rentabilidad diagnostica y actividad terapéutica, logra identificar la lesión sangrante en un 90%, estima el riesgo de recidiva y la mortalidad en base a la lesión, se recomienda realizarla en las primeras 8 horas de hemorragia, retraso >24h supone una disminución significativa de la sensibilidad.

Leve Moderada

Volumen perdido (%) <10 10-25

Masiva

25-35

Exanguinante >35

Clínica

No hay Taquicardia leve hipotensión ortostática Shock (PA <90 mmHg) Pulso >100 PVC > 5cm H2O Diuresis < 20cc/h HTCO <25% o Hb <8.5 Sangrado continuo incoercible shock e hipoperfusión cerebral y miocárdica.

Pronostico La recidiva de la hemorragia es el principal factor de mortalidad, entre los factores de mal pronóstico tenemos: •

•

•

Factores clínicos o Edad: los pacientes >60 años tienen un riesgo de recidiva del 14% y mortalidad del 39%, mientras que en los < 60 la mortalidad es casi nula. o Patologías asociadas: la mortalidad aumenta en pacientes con comorbilidades como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, EPOC, IRC, cirrosis hepática, DM, alteraciones neurológicas y neoplasias. o Presentación clínica: la mortalidad y la recidiva es mayor en pacientes que debutan con un shock hipovolémico o hematemesis con [c] de Hb <10 g/dl, la necesidad de transfusión se asocia a peor pronóstico. Criterios endoscópicos: o Tipo, localización y tamaño de la lesión: generalmente las lesiones de la curvatura menor y en la cara posterior del bulbo duodenal ya que es más probable que en estas zonas la ulcera lesione arterias importantes, en ulceras de gran tamaño (>2cm) tienen mayor riesgo de recidiva. Signos endoscópicos de hemorragia reciente: o Hemorragia activa: puede ser en forma de babeo o chorro de origen arterial, en caso de cese espontaneo el riesgo de recidiva es del 55% y según el estudio puede llegar al 100%. o Vaso visible sin hemorragia: es una pequeña formación protruyente de color rojizo que corresponde a un vaso arterial exteriorizado, un vaso visible en la base de la ulcera nos da riesgo de recidiva del 43% y según el estudio puede llegar al 100%. o Coagulo adherido sobre la ulcera: se aplica para coágulos de gran tamaño que oculta prácticamente toda la lesión, la recidiva es del 35%. o Restos de hematina: consiste en presencias de restos hemáticos oscuros sobre la lesión ulcera, la lesión es de bajo riesgo de recidiva (5-10%).

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Score de Rockall Variable Tratamiento -

-

-

Puntos

Edad

MEDIDAS GENERALES Y ESTATIFICACIÓN : se debe evaluar el estado • 60-79 hemodinámico del paciente, colocar 2 catéteres periféricos • >80 gruesos, se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis, se debe reestablecer volumen en pacientes con PA Estado Hemodinámico <100mmHg.La transfusión de GR debe ser restrictiva para • FC 100/min evitar sus efectos adversos, esta se indica en HTCO <25% o Hb • PAS < 100mmHg <8g/dl, en pacientes jóvenes se puede posponer a 7g/dl, en pacientes con comorbilidades se debe tener en cuenta en Enfermedad asociada 10g/dl. • Cardiopatía La colocación de SNG es útil para descomprimir el tubo isquémica, ICC, digestivo, vaciar la sangre y evitar la broncoaspiración, es útil etc. para administrar laxantes (en cirróticos) o antibióticos. • IRC, CH, neo Es útil el ayuno por 24h en lesiones de alto riesgo, en pacientes de bajo riesgo se puede iniciar alimentación precoz. Diagnostico Los pacientes que cursen con un shock hipovolémico deben ingresar a la UCI, la duración depende de la gravedad de la • Mallory Weiss, sin hemorragia, los pacientes con bajo riesgo de recidiva se lesión pueden dar de alta a las 24h y los pacientes de mayor riesgo a • Otro diagnostico los 4-5 días, la estatificación del riesgo y dividir a los paciente • Neoplasia en los grupos de alto y bajo riesgo de mortalidad, se puede Signos de hemorragia realizar mediante el score pre endoscópico de Rockall o el de Blatchford, siendo este último el cual nos sirve como predictor reciente de la necesidad de intervención o de mortalidad. • Sin estigmas Blatchford TERAPIA MEDICA PRE ENDOSCÓPICA: se pueden utilizar • Sangre fresca en Parámetro procinéticos mediante una infusión EV de eritromicina el estomago Urea ≥ 25 250mg en 30 minutos antes de la endoscopía, esto nos 10-25 • Forrest Ia, Ib, IIa y permite mejorar el rendimiento de la endoscopia, los IBP IIb 8-10 se pueden utilizar en bolos de 80mg de omeprazol, esto 6.5-8 Riesgo bajo <6.5 <2 nos permite ↓ la proporción de pacientes con estigmas de alto riesgo de hemorragia en la endoscopia como Hemoglobina < 10 Riesgo intermedio 3-4 10-12 M también de la necesidad de realizar terapia endoscópica, 10-12 F en pacientes con ulcera péptica ↓ las tasas de sangrado. Riesgo alto 5-11 ≥ 12 ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA: se debe realizar una EDA precoz PA < 90 (<24h), en pacientes hemodinámicamente estables y sin 90-99 comorbilidades nos permite un tratamiento y alta precoz, 100-109 en pacientes de alto riesgo una endoscopia en < 12h nos ≥ 110 permite mejores resultados clínicos. Otros ICC Insuf hepática Sincope Melena Pulso ≥ 100 lpm

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1 2

1 2

1

2

0 1 2

0 2 Puntos 6 4 3 2 0 6 3 1 0 3 2 1 0 2 2 2 1 1

Clasificación Activa -

-

-

Prevalencia Recidiva Cirugía Mortalidad

Ia

Hemorragia 12% en jet

Ib

Hemorragia en napa

TERAPIA ENDOSCÓPICA : se

-

Hallazgo

55%

35%

debe utilizar en pacientes con Reciente IIa Vaso visible 8% 43% 34% hemorragia activa, no se utiliza el score de sangrante Forrest (tabla), la terapia endoscópica IIb Coagulo 8% 22% 10% la utilizamos en adherido pacientes con IIc Restos de 16% 10% 6% hemorragia activa hematina (Forrest Ia y Ib) y con vaso visible no No III Base de 55% 5% 0.5% sangrante (IIa), en sangrado fibrina pacientes con coagulo adherido se debe irrigar y si este se desprende se reevalúa y se reclasifica, como terapia endoscópica generalmente se utilizan 2 métodos combinados, en pacientes con hemorragia activa se recomienda terapia térmica o inyección de epinefrina, como opciones de tratamiento endoscópico en general tenemos: o inyección de un agente vasoconstrictor, esclerosis o hemostasia local, se puede utilizar epinefrina, alcohol, etanolamina, trombina, fibrina entre otros. o agentes térmicos como la electrocoagulación mono o bipolar, coagulación con argón plasma o laser. o medios mecánicos como los hemoclips, sutura, ligaduras de banda o endoloop. TERAPIA MEDICA POST ENDOSCOPÍA: los pacientes tratados por vía endoscópica por una ulcera activa, un vaso visible no sangrante o por un coagulo adherido se recomienda terapia con una IBP EV en bolo 80 mg seguidos por una BIC de 8 mg/h por 72 h, en Forrest IIc y III se recomienda terapia estándar de IBP. REPETICIÓN DE ENDOSCOPÍA: se recomienda una 2° endoscopia en pacientes con evidencia clínica de hemorragia post tratamiento, si recidiva nuevamente luego de la 2° endoscopia se recomienda cirugía o embolización arterial por catéter. HOSPITALIZACIÓN : los pacientes Forrest Ia hasta IIb se deberían hospitalizar por al menos 3 días, en pacientes IIc y III se pueden dar de alta luego de la endoscopía solo si están hemodinámicamente estables y con dieta regular.

Clasificación -

Ulcera péptica: es una lesión crateriforme la cual se relaciona con un desequilibrio entre los factores protectores y agresores de la mucosa, los principales factores agresores son la presencia de la Helicobacter pylori y el uso de AINE, la ulcera péptica es la causa más frecuente de HDA, 10-15% de las ulceras se complican con hemorragia debido a la erosión que provoca el ácido en la mucosa, las hemorragias importantes ocurren en el contexto de la afección de la gástrica izquierda o gastroduodenal, la terapia endoscópica nos permite controlar un 90% de las hemorragias por ulcera, el otro 10% requerirá cirugía siendo la prioridad del tratamiento el control de la hemorragia, el tratamiento médico consiste en Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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11%

11%

7% 3% 2%

-

-

-

-

-

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erradicar la Helicobacter pylori y el uso de IBP, en pacientes que usan AINES o aspirina se recomienda su suspensión o reemplazo por inhibidor de la COX-2, las indicaciones quirúrgicas para la Ulcera péptica sangrante son las siguientes: o Inestabilidad hemodinámica pese a la reanimación (transfusión > 6U). o Imposibilidad de detener la hemorragia mediante endoscopía. o Recidiva de la hemorragia pese a la terapia endoscópica. o Shock asociado a hemorragias recurrentes. o Hemorragia lenta y continua con necesidad de transfusión de 3 o más unidades al día. Mallory-Weiss: es una HDA la cual se produce luego de vómitos generalmente, esto produce un desgarro de la mucosa y submucosa cercana a la unión gastro esofágica, en un 90% de los casos no es necesario tratamiento y la lesión cicatrizara en < 72h, en caso de que la hemorragia sea continua se puede realizar tratamiento endoscópico mediante inyección o electrocoagulación. Gastritis por estrés: es causada por el ácido y la pepsina en caso de isquemia por hipoperfusión, se pueden observar erosiones superficiales en toda la superficie del estómago, suelen sangrar de forma frecuente y en abundancia, se recomienda el uso de profilaxis en pacientes de riesgo, se asocian a un riesgo aún más elevado la presencia de alguna coagulopatía o el uso de VM por > 48h. Esofagitis: la inflamación puede producir hemorragia, esto puede ocurrir en el contexto de una enfermedad por reflujo, en este caso se suprime la acidez para evitar el reflujo y así la esofagitis, entre otras causas tenemos las infecciones, fármacos y radiaciones. Lesión de Dieulafoy: es una malformación vascular producida por una protrusión de una arteria de gran calibre (1-3mm) de la submucosa la cual al erosionarse puede provocar una hemorragia que puede ser masiva, generalmente se ubica en la curvatura menor a 6 cm de la unión gastroesofágica, sin embargo, se puede ubicar en cualquier lugar del TGI, el tratamiento inicial se puede realizar con técnica térmica o esclerosante con endoscopio con un rendimiento del 90%, se puede utilizar embolización por angiografía, en un 4-16% de los casos puede ser necesaria la cirugía. Telangectasia hereditaria o enfermedad de Osler-Weber-Rendu: es una enfermedad que se caracteriza por telangectasias en la piel y las mucosas además de malformaciones arteriovenosas viscerales, en caso de afección digestiva se observan lesiones en boca y faringe. Hemosuccus pancreaticus: corresponde a la hemorragia del conducto pancreático la cual es causada por un pseudoquiste que se erosiona hacia la arteria esplénica, la angiografía nos permite el diagnóstico y tratamiento mediante embolización.

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Cáncer gástrico CONCEPTO: las neoplasias malignas del estómago pueden involucrar varios orígenes, pero generalmente se denomina de esta forma al adenocarcinoma gástrico. EPIDEMIOLOGIA: la mortalidad en chile a ↓ gracias a una mayor detección temprana, es mayor en hombres (26/100.000) que en mujeres (12/100.000), manteniéndose como la primera causa de muerte por cáncer en nuestro país, la mortalidad es mayor en VIII y IX región y es menor en el norte de chile. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO : existe en su modalidad ambiental o epidémico, esto ocurre en zonas de alto riesgo, desencadenada por factores relacionados a hábitos o a factores externos que interactúan con el huésped, la otra variante es el hereditario producto de mutaciones en el gen de E-cadherina. La H. pylori es un microorganismo muy relacionado a esta patología, su altísima incidencia en el mundo y tras varios estudios se lo relaciono con el cáncer, esto es producto de inflamación crónica, atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer, estos generalmente se sitúan en la porción distal del estómago, también pueden generar una gastritis corporal que se asocia más a canceres de cuerpo y de fondo, de tipo difuso, mixto o mal diferenciado. El hereditario se asocia a déficit de gen E-cadherina, es un tumor de tipo difuso, claramente familiar e identificable con estudios genéticos, existen también factores de riesgo para desarrollar cáncer gástrico como el tabaquismo, infección por VEB, lesiones premalignas como pólipos, gastritis atrófica, la metaplasia intestina, ulcera gástrica benigna, remanente de Cáncer gástrico y en gastrectomías con reconstrucción en Billroth II. HISTOLOGÍA: o

o

o

Difuso: el adenocarcinoma de células en anillo de sello, carcinoma indiferenciado y mucinoso, es más frecuente en pacientes jóvenes, tiende más hacia la carcinomatosis peritoneal, es característico también de la forma conocida como la linitis plástica o tipos III-IV de Borrmann, se asocian a cáncer hereditario. Tipo intestinal: es el adenocarcinoma tubular y el papilar, es más frecuente en tipos I y II de Borrmann, tiende a la metástasis hematógena más que a la diseminación peritoneal y es el más frecuente en relación ambiental. Linfoma gástrico: más de la mitad corresponde a linfoma no hodgking, la gastritis crónica provoca la aparición de MALT (placas linfoides) y aquí ocurre el linfoma, se asocia a infección por H.pylori, si es el de bajo grado al eliminar el factor de inflamación el MALT puede desaparecer, si persiste se puede usar radioterapia, si es de alto grado se necesitara de tratamiento intenso, un 50% se agregan síntomas B y pueden cursar además con síntomas de adenocarcinoma, se diagnostican generalmente por endoscopia en caso de linfoma se tratan en su mayoría con QT/RT sin resección.

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o

Tumores carcinoides: son raros en el estómago, se dan en las células enterocromafines de tipo I (75%), en personas con hipergastrinemia crónica, 2° a anemia perniciosa o gastritis crónica atrófica, el tipo II se relaciona con neoplasia endocrina múltiple y Sd. Z-E, los de tipo III son tumores esporádicos, solitarios y frecuentes en hombres, estos tumores deben extirparse, la supervivencia es cercana al 100%, en ganglios + es aprox del 50%.

Se debe destacar también la invasión en la pared gástrica, es de relevancia terapéutica y quirúrgica, bajo esta clasificación diferenciamos entre: A) Cáncer gástrico incipiente o precoz: no compromete más allá de la submucosa gástrica. Se distinguen los intramucosos y los submucosos, la probabilidad de invasión linfática es de 3 y15-20% respectivamente, morfológicamente se clasifican entre tipo I o elevado, Tipo II o plano y III o ulcerado. B) Cáncer gástrico avanzado: es el tumor que infiltra hasta la muscular propia o más allá, tiene probabilidad de metástasis linfática en más de un 40%, se clasifican sus características en V subtipos macroscópicos, las formas elevadas se asocian a tumores bien diferenciados de tipo intestinal, las formas III y IV son más de tipo difuso, obligándonos a ampliar los márgenes de resección. Existe la clasificación histológica de Lauren la cual reconoce 2 tipos, el intestinal y el difuso para los adenocarcinomas siendo de estos 2 el tipo intestinal el más frecuente, actualmente la incidencia es mayor en el tipo difuso mal diferenciado de localización proximal.

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CLÍNICA: es un cuadro variable, va desde lo asintomático hasta cuadros como hemorragia digestiva, disfagia y síndrome pilórico, se debe realizar una buena historia clínica, los síntomas iniciales suelen ser inespecíficos, lo ideal es realizar un screening precoz mediante endoscopias, marcadores sanguíneos y estudios radiológicos contrastados, los tumores avanzados presentan síntomas que varían desde la plenitud precoz, anorexia, vómitos, dolor abdominal, baja de peos y anemia ferropénica. La presentación varía según la localización del tumor y si existe compromiso de otros órganos. • • •

•

Los tumores del tercio superior pueden cursar con disfagia y con efecto de masas sobre la unión gastroesofágica. Los tumores del tercio medio alcanzan gran tamaño gracias a la distensibilidad del estómago, suelen consultar de forma tardía. Los tumores del tercio inferior y los más distales pueden tener un síndrome pilórico como forma de presentación, esto es con vómitos de retención (alimentos ingeridos horas antes), en ocasiones sin bilis y explosivos. Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad metastásica al momento del diagnóstico, los más comunes son la adenopatía supraclavicular (ganglio de Virchow), engrosamiento del saco rectovesical o rectovaginal al TR, nódulo periumbilical (singo de la hermana Mary Joseph), ascitis, ictericia, etc.

DIAGNÓSTICO : en aquellos pacientes en los que se sospecha un tumor gástrico se debe realizar una endoscopia digestiva alta, esto puede confirmar la presencia de un tumor gástrico y se deben tomar biopsias para cerciorarse, se debe realizar de forma precoz para llegar a un tratamiento oportuno, la atrofia o metaplasia gástrica justifica el seguimiento endoscópico e histológico periódico y por esta vía eventualmente un diagnóstico más oportuno, en caso que biopsia – y aun se mantengan las sospechas se debe repetir, se deben biopsiar todas las ulceras para descartar un cáncer ulcerado, aunque la biopsia sea – se debe repetir la endoscopia de 6-8 semanas para certificar la cicatrización y la ausencia del cáncer, se puede realizar método de doble contraste con estudio radiológico baritado. TIPIFICACIÓN: se debe realizar para precisar un plan terapéutico en cada caso y precisar el pronóstico. La clasificación japonesa distingue entre precoz y avanzado, se clasifican según el TNM. N0

N1

N2

T1 mucosa/submucos a T2 muscular propia T3 subserosa

IA

IB

IIA

IB IIA

IIA IIB

T4a subserosa

IIB

III A

IIB III A III B

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N3 ª IIB

N3 b IIB

IIIA IIIB

IIIA IIIB

IIIC

IIIC

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T4b órganos vecinos

III B

III B

III C

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IIIC

IIIC

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La diseminación puede ser vía hematógena, por vecindad, linfática y celomica, aproximadamente un 70% tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca de un 15% tiene metástasis hepáticas, vía hematógena lo más frecuente es hígado, pulmón, suprarrenales, etc. Esta es la vía preferente de diseminación de estos tumores. La vía celomica se usan para implantarse en otros órganos como en el ovario (tumor de Krunkeberg) y el peritoneo distante. La vía linfática es de diseminación de forma preferencial en tumores de tipo difuso según Laurén, esto explicaría loa frecuencia de compromiso del tronco celiaco en los tumores del tercio superior y del tercio inferior del esófago, además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y dan metástasis a ganglios para aórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo. Para realizar una buena y correcta tipificación se puede clasificar mediante los siguientes exámenes: 1. La endosonografia nos da un estudio endoscópico para investigar la profundidad de la infiltración de la pared, esto con una exactitud del 85% aprox, es útil en tumores incipientes. 2. La ecografía nos da buena visualización del parénquima hepático buscando metástasis y para ver adenopatías regionales. 3. El TAC permite una buena definición de la extensión locoregional y a distancia, sin embargo, las lesiones hepáticas pequeñas pueden no pesquisarse. 4. La RNM es según el caso, la principal contribución es el diagnóstico diferencial de nódulo retroperitoneal, peri pancreática o hepática o ante sospecha de recurrencias en esta localización. 5. El PET-CT tiene cierta limitación en el cáncer gástrico ya que estos tumores en una buena proporción no captan el metabolito. La endosonografia es complementaria y su uso debe ser selectivo, con especial indicación en el estudio de un tumor incipiente o T1, donde puede localizar al tumor con mayor precisión, su invasión y la presencia de metástasis linfáticas, la laparoscopía diagnostica es de uso discutible, es importante en el diagnóstico de carcinomatosis localizada que no se ha podido ubicar con otras técnicas, recordar estudiar a los pacientes para ver si son candidatos a neoadyuvancia. Diferencia: se debe hacer el diagnóstico diferencial con una hemorragia digestiva la cual puede ser evidente o silente, en el caso de las silentes se debe descartar anemia por cáncer de otra localización en el sistema digestivo o ulcera péptica como también malabsorción como enfermedad celiaca, en las evidentes podemos buscar causas clásicas como lo son la ulcera, esofagitis, enfermedad variceal, malformación vascular, etc. La disfagia generalmente ocurre en tumores ubicados en el tercio superior del estómago, especialmente a nivel de la unión G-E, la disfagia es el síntoma principal y se debe diferenciar de tumores de esófago, trastornos motores y compresiones extrínsecas de este.

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El mal vaciamiento gástrico es cada vez menos frecuente, se manifiesta como un síndrome pilórico, en el diagnostico siempre considerar a la enfermedad péptica cicatrizada, tumores de intestino delgado y compresión extrínseca. TRATAMIENTO : el tratamiento endoscópico se realiza para tumores con invasión limitada a la mucosa, de preferencia a tumores bien diferenciados, generalmente los resultados son excelentes para este procedimiento, es la técnica de elección en tumores pequeños con resección submucosa endoscópica, si se comprometen los bordes o la profundidad se debe realizar resección quirúrgica, por el riesgo de recurrencia o de metástasis ganglionar. El tratamiento quirúrgico incluye la resección del tumor y del territorio linfático potencialmente comprometido, si no persigue carácter curativo se la clasificara como paliativo (R1-R2), la resección gástrica se debe ajustar a la localización del tumor en el estómago, los distales se prefiere la gastrectomía distal siempre que se aseguren bordes (-), también en algunos canceres difusos se realiza la gastrectomía total, la reconstitución se puede realizar con anastomosis en Y de Roux con un asa desfuncionalizada.

Criterios de tratamiento endoscópico • • • •

Tumor T1a (compromete la mucosa) Tumor diferenciado Tumor no ulcerado Diámetro <2cm

Criterios extendidos • • •

Tumor diferenciado, no ulcerado, >2cm Tumor diferenciado, ulcerado y menor a 3 cm Indiferenciado, no ulcerado y <2cm.

El éxito en general del tratamiento depende a parte de la extirpación de los ganglios linfáticos a la profundidad de la invasión tumoral, cabe recordar que el compromiso linfático es fundamental para el pronóstico del paciente. En tumores incipientes T1b, se puede restringir la disección a los ganglios peri gástricos y a los de la arteria gástrica izquierda, hepática y tronco celiaco (D1+) sin comprometer el pronóstico del paciente, la resección R0 es determinante y se debe buscar siempre que sea posible, para tumores intermedios (T2 y T3) con R0 la sobrevida fluctúa entre el 30-50% a 5 años, depende de diversos factores, el tratamiento complementario puede mejorar las cifras, la cirugía laparoscópica da mejores resultados en la resección de los ganglios linfáticos. El tratamiento neo y coadyuvante son beneficiosos, la neoadyuvancia se aplica en el preoperatorio para ↓ la carga tumoral, facilitando así el R0, se puede complementar con QT en el postoperatorio, QT/RT se puede usar de igual forma en el postoperatorio con buenos resultados. El tratamiento paliativo tiene como objetivo paliar o atenuar los síntomas en los pacientes incurables, o que estén fuera de rango terapéutico, generalmente la paliación se indica en enfermedad diseminada al peritoneo o a otros órganos, a veces esto consiste en aliviar la obstrucción o el Cirugía curativa: en promedio 30% sangrado. IA: 91.5% IB: 72.5% Pronóstico: en pacientes con cáncer se determina por la II: 61% etapa al momento del diagnóstico. III: 25% IV: 4%

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GIST Concepto Los tumores del estroma gastrointestinal o GIST son tumores poco frecuentes que afectan al tubo digestivo, ocurren en un 0,2%, estas neoplasias no son epiteliales ya que su origen es mesenquimatoso, se cree que su origen está en las células de Cajal, del plexo mientérico, estas células actúan como marcapasos intestinales, > 95% se presentan como CD117 +, este antígeno es parte del receptor tirosine quinasa KIT transmembrana. Clasificación Se clasifican en 3 tipos según su inmunohistoquímica: •

Epiteloides.

•

Neurogénicos.

•

Mixtos.

•

Intestino delgado 20-30%.

•

Esófago, colon y recto 10%.

Según su ubicación pueden ser: •

Gástricos 60-70%.

Clínica Se pueden clasificar según su forma de presentación, esta puede ser: 1º.

2º.

3º.

Hallazgo incidental: es la más frecuente, incluye a lesiones de bajo riesgo por su pequeño tamaño (< 5cm) y su bajo potencial de malignidad, generalmente se diagnostican durante procesos endoscópicos y sin sospecha clínica previa, en lesiones < 2 cm se puede plantear la mera observación. Enfermedad sintomática: esta comprende lesiones más agresivas por su tamaño o agresividad biológica, la presentación es variable según su ubicación en el tracto digestivo, entre los síntomas más frecuentes tenemos dolor abdominal (necrosis o sangrado del tumor), hemorragia digestiva, disfagia (generalmente en GIST de ubicación esofágica), obstrucción intestinal (en GIST de gran tamaño, puede condicionar una intususcepción) y la perforación intestinal 2° a la presencia de un GIST, esta última es excepcional. Enfermedad metastásica: es la forma de presentación más agresiva, los síntomas asociados dependen de la localización de esta patología, lo más frecuente es el hígado.

Diagnóstico La endoscopia nos permite visualizar la lesión la cual se observa como un tumor submucoso el cual puede o no estar ulcerado, esta permite identificar la ubicación del tumor y realizar una biopsia (rendimiento bajo por su ubicación submucosa), en tumores pequeños se puede realizar disección de la submucosa para su diagnóstico. La endosonografía nos permite visualizar la lesión y definir la profundidad, su utilidad es esencial en las lesiones esofágicas. El TAC de abdomen y pelvis con contraste nos permite caracterizar las lesiones sospechosas de GIST y su posible compromiso, la RNM puede ser usada en tumores de recto o para el estudio de metástasis hepáticas.

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Pronostico Para estimar si el comportamiento de un GIST será maligno o si recurrirá se deben tener en cuenta los siguientes factores. • • •

> 5 cm de tamaño. > 5 mitosis por 50 campos de alto poder. Ubicación extra gástrica.

Tratamiento Se puede realizar cirugía con/sin terapia adyuvante, esto último depende del potencial maligno del tumor, los GIST > 2cm se deben considerar de comportamiento maligno por lo que se deben resecar, en cambio, los que miden entre 1-2 cm aun es controversial, se debe lograr la resección completa de la lesión con bordes -, luego de esto los pacientes de alto riesgo se les puede dejar Imatinib (inhibidor de tirosin kinasa) como terapia adyuvante, en casos de tumores muy grandes esto se puede dejar como terapia neoadyuvante, en caso de enfermedad metastásica se puede indicar por un periodo de 6 meses.

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Hígado Anatomía Es uno de los órganos más grandes del cuerpo, pesa aproximadamente 1,5 Kg, se ubica bajo el diafragma y se rodea por una capsula fibrosa llamada capsula de Glisson, se conserva en su lugar gracias a ligamentos, el ligamento redondo que es remanente de la vena umbilical está a la izquierda del hilio hepático, el ligamento falciforme separa los segmentos lateral izquierdo y medial izquierdo a lo largo de la cisura umbilical acá se fija el hígado a la pared anterior del abdomen, el ligamento venoso fibroso es el conducto venoso obliterado, está cubierto por la placa de arancio, esto está profundo, entre el lóbulo caudado y el segmento lateral izquierdo, los ligamentos triangulares izquierdos y derechos fijan el hígado al diafragma, sobre los triangulares en sentido anterior están los ligamentos coronarios, el derecho se extiende de la superficie inferior derecha hasta el peritoneo que recubre el riñón derecho fijándose así al retroperitoneo derecho, se une también gracias a los ligamentos hepatogastrico y hepatoduodenal, el hepatoduodenal (hilio hepático) contiene la vía biliar común, arteria hepática y vena porta, hacia la derecha y profundo está el agujero de Winslow (agujero epiploico) que conecta con la transcavidad de los epiplones. Anatomía segmentaria: el hígado se divide en 2 lóbulos los cuales son el izquierdo y el derecho, esto por el plano desde la fosa vesicular biliar (por medial) hasta la vena cava inferior (línea de cantle), el lóbulo derecho es aprox un 60-70% de la masa. El lóbulo caudado (I) se ubica a la izquierda y por delante de la vena cava inferior, este contiene 3 subsegmentos que son: 1. Lóbulo de Spiegel 2. Porción paracaval 3. Proceso caudado El ligamento falciforme separa en el lóbulo izquierdo en lateral y medial, los lóbulos hepáticos se enumeran en contra de las manecillas del reloj, el lóbulo izquierdo lateral se constituye por los segmentos II-III y el medial por el segmento IV (a-b), el a es cefálico, se realiza esta división gracias a las 3 venas hepáticas, la vena hepática derecha transcurre por la cisura derecha, la cisura principal contiene a la vena hepática media, separa los lados izquierdo y derecho del hígado, la cisura izquierda tiene el trayecto de la vena hepática izquierda.

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Irrigación: el hígado contiene irrigación dual por medio de la arteria hepática y la vena porta (75%), la arteria hepática viene del tronco celiaco, la A. Hepática nos da la gastroduodenal y la hepática propia, esta se subdivide en hepática izquierda y derecha, también existen variables anatómicas y puede provenir de la mesentérica superior, puede haber arterias hepáticas accesorias, recordar que la A. Cística nace de la hepática derecha en el triángulo de Calot. Vena porta: se forma por la confluencia de la vena esplénica y la mesentérica superior, la inferior por lo común drena en la esplénica, algunos anatomistas consideran que la vena porta se forma por la unión de estos 3 sistemas venosos, la vena porta atraviesa el hilio antes de dividirse en 2 ramas, izquierda y derecha, generalmente la izquierda se ramifica, fuera del hígado, consta de una traversa que es seguida por un giro de 90° en la base de la cisura umbilical, esto ocurre antes de penetrar en el parénquima hepático, esta se divide y da ramas para II y III, como también ramas para el segmento IV, también proporciona al lóbulo caudado, la presión de esta vena es de 3-5mmHg, carece de válvulas, la presión puede llegar incluso a 20-30mmHg, esto puede dar descompresión hacia la vena cava por anastomosis porto cava, generalmente por vena coronaria (gástrica izquierda) esto puede provocar varices gástricas y esofágicas, también da ramas a el lóbulo caudado. Las venas hepáticas y vena cava inferior: hay 3 venas hepáticas, pasan en sentido oblicuo para drenar sangre hacia la vena cava inferior desde las suprahepáticas, la hepática derecha drena V-VIII, la hepática media drena IV, V y VIII, la hepática izquierda drena a la II y III, el lóbulo caudado vierte directamente en la vena cava, el hígado tiene además pequeñas venas que caminan con la cava a inferior, la hepática izquierda y media forman un tronco antes de llegar a la cava (95%), la derecha entra por separado, estas dividen a las venas portales, la vena hepática derecha transcurre entre la portal anterior y la portal posterior, la hepática media entre la portal izquierda y la anterior derecha, la hepática izquierda atraviesa entre las ramas de los segmentos III y II de la vena porta izquierda. Conductos biliares y hepáticos: en el interior del ligamento hepatorrenal la vía biliar se ubica en dirección anterior y a la derecha, da origen al cístico y hacia la vesícula biliar y se transforma en el conducto hepático común, antes de dividirse en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, siguen el patrón de las ramas arteriales en el interior del hígado, la bifurcación del conducto hepático anterior derecho generalmente entra al hígado por arriba de la placa hiliar, el conducto posterior derecho entra por detrás de la vena porta derecha y puede encontrarse la superficie del Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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proceso caudado antes de entrar al hígado, el hepático izquierdo generalmente es largo en el extrahepático antes de dar ramas segmentarias por detrás de la vena porta izquierda en la base de la cisura umbilical, 30-40% puede confluir con conductos hepáticos accesorios o aberrantes, el cístico tiene un patrón variable de drenaje hacia la vía biliar común esto último puede originar lesiones o fuga biliar posoperatoria, la vesícula se adhiere a los segmentos hepáticos IVb y V. Inervación: la inervación parasimpática proviene del vago izquierdo y del vago derecho, estos dan origen a las ramas hepáticas anterior y posterior respectivamente, la inervación simpática viene de los esplácnicos, torácicos mayores y al ganglio celiaco, llama la atención el funcionamiento normal de un hígado desnervado, el nervio frénico derecho puede dar dolor referido al hombro derecho y escapula puede estimularse por irritación diafragmática y tensión sobre la capsula de Glisson, los ganglios linfáticos drenan hacia los perisinusoidales de Disse y hendiduras periportales de Mall hacia los ganglios linfáticos grandes que drenan hacia los ganglios linfáticos del conducto cístico y el hilio hepático, así como los ganglios linfáticos de la vía biliar común, A. hepática, retropancreática y celiacos, la linfa igual puede ir al conducto cardiofrénico.

Quistes Hepáticos Representan un grupo heterogéneo de patologías que difieren en su clínica y prevalencia, la mayoría se encuentra de forma incidental en estudios de imágenes y tienen curso benigno, la minoría puede causar síntomas los que se pueden asociar raramente a alta morbi/mortalidad, los grandes es más común que tengan síntomas y puedan provocar hemorragia, rotura a la cavidad peritoneal, a los conductos biliares o que se infecten, pueden también provocar efecto de masas y comprimir el árbol biliar, algunos como el quiste mucinoso se puede malignizar (cystoadenoma) y otros como el quiste hidatídico puede causar un shock anafiláctico, en estos quistes pueden existir zonas solidas las cuales se dan generalmente en contexto de malignidad.

Quiste simple: son formaciones que contienen liquido claro que no se comunican con el árbol biliar, además se encuentran en un 1% de las autopsias en adultos, pocos de estos quistes llegan a crecer y aún menos provocan síntomas, los rangos de estos varían entre algunos capaces de contener solo algunos ml de líquido hasta lesiones masivas que pueden ocupar grandes porciones de abdomen (17L el más grande registrado). Los quistes son más frecuentes en el lóbulo derecho y también más frecuentes en mujeres, 1,5:1 en los asintomáticos y 9:1 en los sintomáticos o complicados, los sintomáticos son casi exclusivos de las mujeres en >50%, estos cursan con dolor abdominal, náuseas, “malestar abdominal”. Siempre se debe recordar que los pacientes sintomáticos tienen quistes más grandes que los pacientes asintomáticos, los quistes grandes pueden producir atrofia del tejido hepático redundante e incluso atrofiar un lóbulo con hipertrofia compensatoria del contralateral, se pueden complicar mediante hemorragia espontanea, Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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infección, torsión del pedículo quístico, rotura u obstrucción biliar, estas son comunes en quistes grandes. Diagnóstico: este se debe diferenciar entre un quiste mucinoso neoplásico y un quiste hidatídico, recordar siempre sospechar patología maligna por lo tanto siempre se debe realizar un estudio acabado. Imágenes: la ecografía es un buen estudio inicial, siendo capaz de diferenciar entre un quiste simple de otras lesiones quísticas, se observa un quiste anecoico (no refleja nada en su interior) uniloculado con paredes imperceptibles y con sombra acústica posterior, la clínica con la imagen generalmente confirma el diagnóstico de otras lesiones que puedan aparecer quistes como abscesos hepáticos, tumor maligno necrótico, hemangioma y hamartoma. Al TAC se observa una lesión bien delimitada con atenuación liquida que no capta contraste, los quistes no complicados virtualmente nunca están septados, sin embargo, una hemorragia en un quiste simple nos puede confundir entre un quiste mucinoso y uno simple, la hemorragia se suele asociar con la aparición de un septo en un 3,5% en quistes >4cm, es menos frecuente en quistes más pequeños. La resonancia nos demuestra una atenuación bien definida la cual no capta gadolineo. Diferencial: se debe diferenciar del quiste mucinoso neoplásico, absceso hepático, tumor necrótico maligno, hemangioma y hamartoma, la diferencia nos lo da la clínica y los hallazgos radiológicos, es rara una metástasis de tumor neuroendocrino la cual puede ser asintomática y se ve con zonas irregulares. Histología: se compone de 1º. 2º. 3º.

Una capa externa y delgada de tejido fibroso. Una capa epitelial interna de epitelio columnar o cuboideo, no está presente en todos los quistes, pero si en la mayoría. Carece de estroma mesenquimatico o atipia celular.

Generalmente no se requiere aspiración debido a su aspecto imagenológico característico, cuando se realiza es citológicamente negativo, el color puede variar de claro a marrón. Manejo: •

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Pacientes asintomáticos: la mayoría no requiere tratamiento, sin embargo, es prudente controlarlos (≥4cm de diámetro) con ecografía hasta que se mantengan estables, se sugiere un seguimiento de 3 meses luego del diagnóstico y posteriormente cada 6-12 meses, si se mantiene sin cambios por 2-3 años el seguimiento es innecesario. Pacientes sintomáticos: pacientes con síntomas o con un incremento en el tamaño del quiste se debe sospechar de un quiste mucinoso neoplásico u otra neoplasia quística rara, hasta que se mantenga estable en su tamaño, estos pacientes pueden requerir resolución quirúrgica, la relación causal entre el dolor abdominal o disconfort y un quiste simple se Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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debe evitar a menos que se excluyan otras causas como una colelitiasis, reflujo gastroesofágico, dismotilidad gástrica, ulcera péptica y otras causas de dispepsia, la aspiración percutánea nos puede guiar en el diagnóstico. Varios estudios terapéuticos describen aspiración con/sin inyección de agente esclerosante, drenaje interno con cistoyeyunostomia, quistectomia parcial y resección hepática, la aspiración suele recidivar pero la administración de agente esclerosante como OH o minocicline u otros generalmente son seguros, efectivos y relativamente no invasivos pero pueden tener complicaciones severas, sin embargo la quistectomia o la resección del quiste se asocia a recurrencias bajas, la vía laparoscópica es el mejor abordaje, la recurrencia es del 14% y una morbilidad del 15%, se pueden complicar con infección de la herida, infección de tórax, escape de bilis, hematoma subfrenico, drenaje posoperatorio prolongado asociado a dolor abdominal (>3 días), en localizaciones superiores puede no ser posible su abordaje laparoscópico.

Cistoadenoma (neoplasia cística mucinosa): son tumores quísticos raros, ocurren generalmente en el parénquima hepático y más raramente en la vía biliar, ocurren más frecuentemente en mujeres y en el lóbulo derecho de preferencia. Estos tumores cursan con dolor abdominal, sensación y palpación de masa abdominal asociado a anorexia, estos síntomas generalmente ocurren por mucho tiempo antes de la consulta del paciente, sin embargo, al igual que los quistes simples muchos pacientes son asintomáticos y las lesiones se encuentran de forma accidental en exámenes de imágenes. Diagnóstico: la imagenología es necesaria para el diagnóstico, se debe diferenciar del cistoadenocarcinoma, quiste hidatídico y del quiste simple, se puede realizar también análisis histológico, el quiste simple se puede diferenciar por la ausencia de tabiques y de proyecciones papilares como la presencia de líquido quístico seroso, el quiste hidatídico generalmente se asocia a calcificaciones y serología positiva. Imágenes: se observa como una lesión hipoecogénica y con espesores, paredes irregulares y ocasionalmente la ecografía puede demostrar restos e irregularidad en la pared del quiste, esto puede indicar un quiste complicado lo que representa un quiste con sangrado previo, una neoplasia quística o más raro metástasis nos mostraría al TAC una masa poco atenuada la cual puede ser uní o multilocular y tener varios septos, la pared del quiste puede ser gruesa o irregular al contrario del quiste simple con paredes casi imperceptibles. Histología: generalmente son lesiones quísticas multiloculadas con pared externa suave y superficie interna lisa, puede contener sangre o materia color “chocolate”, la histología es esencial para el diagnóstico, posee epitelio cubico o columnar que secreta mucina, soportado por una densa capa celular y estroma fibroso. Tratamiento: es de elección la resección del quiste se debe realizar cada vez que sea posible, la transformación maligna ocurre en un 15%, la resección se puede acompañar de resección de tejido hepático redundante para evitar la recurrencia, la aspiración se asocia con recurrencia más rápida del fluido y de los síntomas, la resección hepática se debe considerar cuando exista sospecha de carcinoma.

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Quiste hidatídico: la enfermedad equinocica es producida por un parasito llamado echinococcus granulosus, en esta patología el huésped definitivo son los perros y como huésped intermedio animales de granja herbívoros en general, los humanos son huéspedes accidentales, los huevos son liberados y expulsados por vía fecal y contaminan el suelo donde pueden permanecer hasta 16 meses en agua y a t° de 4°C, llegan al intestino y penetran la mucosa donde entran a la sangre o al sistema linfático migrando hacia el hígado u órganos vecinos, al cabo de unos días un quiste comienza a desarrollarse con múltiples capas, la cadena de transmisión se puede cortar desparasitando a los perros y evitando que estos consuman viseras de animales contaminados, se puede también vacunar al ganado (ovejas) para que desarrollen inmunidad contra este paracito. Anatomía patológica: al llegar el quiste al huésped este intentara eliminarlo, si esto no es posible lo cubre con tejido fibroso (adventicia, ectoquiste o periquística), el paracito se encierra de forma esférica con una vacuolización central y crece a razón de 1cm x año, la calcificación de la adventicia es tardía, por degeneración y ocurre en un 10% de los pacientes, en si el quiste hidatídico es una esfera o vesícula de tamaño variable llena de líquido incoloro y transparente con 2 componentes principales •

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Continente o pared: se logran distinguir 2 capas adosadas características o Albugínea: lamina opaca de 1-2 μm, blanquecina, opaca, elástica y frágil, es impermeable a las bacterias y a algunos fármacos, se forma por laminas concéntricas. o Germinativa o proliferativa: esta reviste el interior de la albugínea, se conocen en su conjunto como el endoquiste, mide de 15-20 μm de espesor, color amarillento y granular, de esta capa nace, se nutren y se liberan los escólex, porciones rotas son capaces de generar quistes hijos, los restos no vitales forman la arenilla hidatídica, puede ocurrir también en la capa externa del quiste, vesiculación externa la cual es la responsable de la recidiva, es una masa de aspecto sincicial con muchos núcleos y rica en glucógeno. Contenido: posee liquido interior y elementos figurados. o Liquido hidatídico: es como agua de roca, acumula liquido progresivamente hasta los 100 cmH2O, este es el indicador más confiable de la vitalidad del quiste ya que estos se palpan tensos y los muertos o rotos se palpan blandos, este líquido posee propiedades antigénicas. o Elementos figurados: corresponden a elementos microscópicos y macroscópicos ▪ Vesículas proliferativas: se forman por gemación de la membrana germinativa hacia el interior, al romperse liberan su contenido que formara la arenilla hidatídica, 1ml de esta son 400.000 escolices. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Los escolices que son estructuras ovoides que en condiciones favorables se invaginan presentando 4 ventosas y doble corona de ganchitos, los viables son los ortoescolices y los no viables son los metaescolices, el escólex es responsable de toda la clínica incluyendo de la recurrencia post contaminación local, al ser liberados de su superficie se pueden implantar en casi cualquier superficie tisular del organismo pero no sobre epitelios escamosos, se conocen como acefaloquistes o quistes estériles a los quistes que no forman vesículas hijas ni escolises. Ganchitos: son formaciones de 30μm que forman parte de la arenilla, son de utilidad en el diag microscópico. Vesículas hijas: poseen la misma estructura de la hidátide madre, albugínea y germinativa, son capaces de reproducirse (son hermafroditas verdaderos) pero la mayoría es estéril, pueden ser exógenas o endógenas, pueden ser de larga evolución.

Epidemiologia: la incidencia es reinada por la región de Aysén con 80/100.000 y Coyhaique es la ciudad de mayor incidencia, la mayor tasa de egresos hospitalarios por esta enfermedad lo lidera la RM. Clínica: esta depende del organismo afectado, un gran porcentaje es asintomático por lo que se encuentran al realizar exámenes de imágenes abdominales, el hígado es el más afectado con un 80% de localización en el lóbulo derecho, el pulmón se afecta en un 20-40%, generalmente es el pulmón derecho (60%), otras localizaciones rondan el 10%, ningún órgano es inmune a la infección de este paracito, puede cursar con: -

Síndrome tumoral: ↑ de volumen del órgano afectado, efecto de masa sobre órganos vecinos y masa palpable. Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado. Síndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock y muerte.

Lo más frecuente es el dolor en hipocondrio derecho, masa palpable e ictericia, fiebre entre otros síntomas, como complicaciones tenemos: -

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Rotura: esta puede ser de 3 tipos: o Contenida: solo el endoquiste, colapsa. o Comunicada: la presión del líquido es mayor que la del árbol biliar o bronquial, por lo que tiende a salir pudiendo provocar obstrucción y vómica. o Directa: se produce directamente contra la cavidad peritoneal, pleural o peritoneal lo cual origina una siembra con un alto riesgo de anafilaxia. Infección: siempre se debe descartar la colangitis aguda, esta puede ser: o Absceso frío: infección limitada al endoquiste, poco sintomático, es un cuadro solapado y progresivo, la adventicia contiene la infección. o Absceso agudo: cuadro séptico el cual es muy sintomático, cursa con fiebre alta, leucocitosis y compromiso del estado general. o Pioneumoquiste: es la infección por anaerobios, se observa gas en el interior del quiste y es una infección rara.

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Los quistes pulmonares pueden cursar con tos, vómica y hemoptisis está en un 50% de los casos complicados al momento del diagnóstico, biliptisis es poco frecuente pero patognomónico de los quistes que migran, el shock anafiláctico se suele observar en siembras pleurales o peritoneales producto de roturas espontaneas o durante el tto qx, desnutrición es producto de una enfermedad avanzada o por afección hepática extensa.

Clasificación de Gharbi I.

Diagnóstico: en los exámenes de rutina como en el hemograma podemos ver una eosinofilia de >5% o >300 cel x mm3, este es muy inespecífico, en el perfil hepático tenemos ↑ de transaminasas y/o hiperbili, las cuales sugieren compromiso de la vía biliar. En las pruebas serológicas tenemos la inmunoelectrofóresis con 100% de E, pero baja S, por lo que su resultado – no descarta el diagnóstico, la hemaglutinación posee sensibilidad del 80% en hígado y 65% en pulmón, presenta rx cruzadas con fasciolasis y triquinosis, el ELISA Ig G desplaza a los anteriores con S del 93% y alto valor predictivo +, los falsos negativos son <3%.

II.

III.

Tipo I (univesicular): contornos nítidos y redondeado, se observa la pared de doble capa por el refuerzo y la arenilla al mover al paciente (signo del copo de nieve) Tipo II (multilocular septado): imagen con varias vesículas hijas (como panal de abejas). Tipo III (membranas flotantes): el desprendimiento y posterior colapso deja a las membranas flotando en liquido hidatídico. Tipo IV (patrón solido): imagen redondeada con ecos internos, diferencial de tumores y abscesos, ecogenicidad puede estar ↑ o ↓. Tipo V (calcificado): varía según el grado de calcificación.

IV. A las imágenes la Rx de abdomen simple no tiene buen rendimiento exceptuando los quistes calcificados, no se pueden distinguir en general del parénquima hepático, la Rx de Tórax tiene excelente rendimiento ya que permite el diagnóstico de las lesiones pulmonares y sospechar la existencia de quistes cuando existe elevación del diafragma, se puede observar neumoquiste V. cuando el aire está dentro del quiste separando el endoquiste (signo de camalote), se puede observar quiste vacío cuando se ha vaciado y solo se ven las paredes o membranas flotantes en el líquido hidatídico restante, la Ecografía tiene un alto rendimiento, nos permite distinguir los univesiculares de los multivesiculares, según el patrón tenemos 5 tipos (clasificación de Gharbi), el TAC es de utilidad para quistes de gran tamaño o complicados, nos permite definir con mayor precisión las relaciones anatómicas de este y sus alteraciones, la RNM se usa generalmente para definir el abordaje qx. Tratamiento •

Quirúrgico: es la forma principal de tratamiento, consiste en eliminar el quiste o los quistes paracitos, corregir los efectos del quiste en el órgano afectado y tratar sus complicaciones, entre las técnicas poseemos conservadoras no resectivas las cuales no extirpan al periquiste en su totalidad, pero si al endoquiste sin resección del parénquima hepático. o Periquistectomia parcial: resección del periquiste prominente en parénquima hepático o pulmonar.

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Posadas: apertura qx, evacuación del quiste y sutura de la periquística, se usa en quistes pequeños, jóvenes de paredes elásticas no complicados sin fistula, la cavidad residual se puede llenar de solución fisiológica. Marsupialización: comunicar la cavidad adventicia al exterior por drenaje, presenta posoperatorio prolongado y no trata las fistulas biliares. Capitonaje: evacuación del quiste y sello de la cavidad residual por puntos, la convierte en una cavidad virtual. Epiplonplastia: relleno de la cavidad por epiplón. Pericistoyeyunoanastomosis: drena la cavidad por asa de intestino desfuncionalizada.

existen técnicas radicales o resectivas. o

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Pericistectomías totales: elimina la totalidad del tejido patológico, elimina la recidiva y permite el manejo de fistulas. o Resecciones hepáticas segmentarias o lobares: esta implica la resección de segmentos anatómicos en lesiones grandes que ocupen la totalidad de un segmento o donde el parénquima es mínimo. El tratamiento médico no es definitivo, se indica de siembra peritoneal o pleural, idealmente quistes <5cm y univesiculares, el albendazol es el fármaco que se usa el cual impide el uso de glucosa por parte del paracito. Tratamiento percutáneo: se usa en pacientes con elevado riesgo qx de tipo I y II y no deben estar complicados, se inyecta OH al 95% o S.F hipertónico, se puede complicar con infección, anafilaxia y hematoma subcapsular, se suele asociar a albendazol 10-12 mg x kg/día en los días previos a la punción y hasta 15 días después

Prevención: se debe romper el ciclo y lo más efectivo es desparasitar a los perros cada 45 días, agua potable, lavado correcto de verduras, evitar vísceras de animales sospechosos.

Cistoadenocarcinoma: los quistes mucinosos se asocian a cistoadenocarcinomas, se encuentran generalmente en personas mayores, estos tumores pueden invadir parénquima vecino e incluso metatizar. Diagnóstico: determinarlo puede ser difícil, nos debemos basar en la clínica, imágenes e histología, los quistes asociados a este carcinoma generalmente son multiloculados, la malignidad se encuentra en su superficie epitelial. Macroscópicamente estos quistes poseen superficie suave, sin embargo, internamente varia con diversos grados de espesor de la pared, esta puede ser delgada, aunque el carcinoma generalmente se observa una masa que protruye hacia el interior del quiste, se puede identificar preoperatoriamente vía punción y aspiración, pero como complicación existe la siembra tumoral y el sangrado, en el fluido se puede encontrar el ag carcinoembrionario ↑. Tratamiento: se debe realizar resección hepática, por la recurrencia no se recomienda la enucleación, se desconoce el rol de la QT/RT.

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Enfermedad hepática poliquística: es una enfermedad autosómica dominante que ocurre generalmente en la 3° década de la vida por mutación del PDK1 y PDK2, la prevalencia de numero de quistes son más frecuente en mujeres y ↑ con la edad, generalmente se asocian a enfermedad poliquística renal, los pacientes con pocos quistes o quistes pequeños en general son asintomáticos (<2cm), los pacientes con quistes grandes (relación hepato-quistica >1) los síntomas pueden ser dolor abdominal, disnea y saciedad precoz, en la mayoría el volumen hepático se conserva a pesar de la enfermedad quística, es rara la descompensación hepática, varices esofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, las complicaciones más frecuentes son la hemorragia, infección y rotura postraumática, las pruebas bioqm suelen ser normales con leve ↑ GGT, la imagen más usada es el TAC el cual nos muestra el aspecto quístico característico. Esta patología se puede relacionar con aneurismas cerebrales, diverticulosis, prolapso de válvula mitral y hernia inguinal. Se puede considerar la aspiración del quiste y la esclerosis, la mayoría tiene varios quistes y no mejoran con esta técnica, se puede fenestrar vía laparoscópica o abierta pero alrededor del 50% recidiva, la mejor opción es el trasplante, se debe evaluar renalmente para un trasplante combinado.

Enfermedad de Caroli: es un desorden congénito el cual se caracteriza por dilatación multifocal segmentaria de conductillos biliares, se distinguen dos entidades a. Enfermedad de Caroli con estasis sin otras anomalías hepáticas. b. El síndrome de Caroli cursa con dilatación del conducto biliar asociado a fibrosis hepática. Patogénesis: está aún se desconoce, se asocia a las mutaciones anteriormente nombradas en el cromosoma 6, la proteína quimérica producida comparte características con el receptor del factor de crecimiento del hepatocito, se asocia a la enfermedad poliquística renal. Patología: en ambos tipos la anomalía biliar es segmentaria con dilataciones saculares de los conductos biliares intrahepáticos, la enfermedad generalmente se limita a un lóbulo hepático (lo más frecuente es el izquierdo), las porciones dilatadas están en comunicación con el resto de la vía biliar, el epitelio de estos conductos puede estar hiperplásico y ulcerado, en el síndrome puede haber fibrosis hepática congénita con fibrosis y dilatación del tracto portal, frecuentemente poseen varios ductos biliares juntos y ramas portales hipoplasicas, la patogénesis de la dilatación ductal y la fibrosis se relaciona con el atrapamiento o remodelamiento de los ductos biliares, anormalidades en la embriogénesis pueden provocar una enfermedad de Caroli o anormalidades perihiliares de los conductos biliares llevando a un síndrome de Caroli. Clínica: ambas se relacionan con anormalidades biliares e hipertensión portal por la fibrosis hepática congénita, hay formas de presentación severas las cuales dependen de la edad de presentación, compromiso hepático o renal, se puede asociar a enfermedad poliquística renal. Las dilataciones saculares o fusiformes provocan estasis biliar el cual puede formar barro biliar y litiasis biliar, puede ocurrir colangitis producto de sepsis o bacteremias y esto formaría un absceso hepático, la cirrosis biliar 2° puede ocurrir por obstrucción biliar, estos pacientes pueden presentar Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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hipertensión portal y sus secuelas como ascitis y varices esofágicas, el dolor abdominal intermitente puede ser el único síntoma en otros pacientes, el prurito y la hepatomegalia es común. Al examen físico se evidencia hepatomegalia con bazo palpable, el riñón aumentado de tamaño ocurre cuando hay afección renal y pueden ser palpables, al laboratorio pueden estar ↑ la FA, bili directa y leucocitos con predominio de neutrófilos, al inicio la función hepática esta normal, pero se puede afectar de forma progresiva por la colangitis y la obstrucción biliar, en los pacientes colestacicos existen alteraciones de la vitamina K con coagulopatía. Diagnóstico: se establece por los estudios de imágenes que demuestran estasis ductal biliar que es irregular, dilatación quística de la porción proximal de los ductos biliares intrahepáticos con un conducto biliar en común, esto se puede ver en la ecografía, CPRE y colangioresonancia, “el signo del punto central “es una zona central fuertemente contrastada que drena en los ductos hepáticos, se debe buscar también por enfermedad poliquística renal. Diagnóstico diferencial: puede existir confusión entre quistes del colédoco, algunos casos se pueden asociar a enfermedad poliquística renal. Tratamiento: este debe ser individualizado, la colangitis y la sepsis se debe tratar con antibióticos y la litiasis removida ya que deteriora aún más la función renal y ↑ las probabilidades de infección, se deben suplementar vitaminas liposolubles (A,D K y E), los pacientes con varices esofágicas se debe prevenir la hemorragia con β-bloqueadores, procedimientos de shunt pueden ↓ la presión portal y mejorar la función hepática, deterioro clínico inesperado o súbito se debe sospechar de colangiocarcinoma, se puede realizar litotripsia y remoción endoscópica de la litiasis, la disolución por ácido ursodesoxicolico puede disolver los cálculos parcial o totalmente y ↓ el estasis biliar, la hepatectomía parcial puede ser curativa en algunos pacientes con enfermedad confinada a 1 lóbulo (raro), el trasplante hepático se puede realizar en pacientes con infecciones recurrentes o hipertensión portal, da una buena sobrevida.

Absceso hepático piogénico: esta patología se desarrolla generalmente posterior a una peritonitis, apendicitis, afección de la vía biliar, infección hematógena, drogas ev, limpiezas dentales, diseminación local ce infecciones o 2° a endocarditis, infecciones de catéteres, etc. Prevalencia: los abscesos hepáticos son más comúnmente de tipo visceral, la incidencia anual es de 2,3/100.000 y es más frecuente en hombres que en mujeres, (3,3 vs 1,3/100.000). Factores de riesgo: Diabetes mellitus, enfermedad pancreática o hepática de base y trasplante hepático. Asociación: K. pneumoniae es la causa primaria de abscesos piógenos, estudios la asocian a cáncer colorrectal, estudios han hecho una fuerte asociación entre poseer un absceso hepático piogénico y cáncer hepático o colorrectal siendo el periodo de mayor riesgo de desarrollarlo inclusive a los 3 meses del diagnóstico, en caso de que sea por K. pneumoniae se debe sospechar ya que es una bacteria del TGI y no de la vía biliar que sería lo más común, con el tiempo el riesgo se mantiene en 2,3-3,2%.

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Mortalidad: varía entre el 2-12%, independiente de los factores de mortalidad como drenaje abierto, malignidad o infección anaerobia. Etiología: estos abscesos siguen una infección del tracto portal luego de una apendicitis, peritonitis o proceso abdominal infeccioso, otra ruta importante es la biliar, puede ocurrir también posterior a hidroureteronefrosis infectadas u obstrucción maligna, pueden ocurrir posterior a cirugías o heridas penetrantes en la cavidad incluyendo la infección por cuerpo extraño. Pueden ser también resultado de sembrado de una bacteremia o sepsis, pueden ocurrir abscesos mono-microbianos por strepto o estafilo, en estos se debe buscar una endocarditis que pueda generar la siembra. Microbiología: 1. Streptococcus milleri (grupo que incluye S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius): es una causa importante de abscesos hepáticos, cuando están presentes se debe sospechar de infección simultánea en otra localización. 2. S. aureus, S. pyogenes: cocos G+ son reconocidos como etiologías en situaciones específicas como ocurre en embolización de tumor hepático, es aprox el 60% de los casos. 3. Cándida: generalmente ocurre en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan episodios de neutropenia. 4. K. pneumoniae: es una causa emergente de absceso hepático, se puede asociar a cáncer colorrectal con translocación bacteriana. 5. TBC: es una causa poco común y se debe considerar cando los demás organismos se han descartado. 6. Burkholderia pseudomallei: se debe considerar en pacientes de ares endémicas como el norte de Australia o el sudeste asiático. 7. Amebiasis: es una causa primaria de absceso hepático, especialmente en pacientes que viajan a áreas endémicas en los últimos 6 meses. Clínica: las manifestaciones más comunes son el dolor abdominal y la fiebre, otros síntomas comunes son las náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y malestar general. La fiebre ocurre en un 90% y el dolor en un 75-50%, los síntomas abdominales generalmente se ubican en el cuadrante superior derecho y pueden ser dolor, defensa abdominal e incluso Blumberg +, 50% de los pacientes tiene hepatomegalia y puede acompañarse de ictericia. Este cuadro es una complicación rara que ocurre en un 3.8%, abscesos >6 cm y cirrosis coexistente son los factores de riesgo más importantes para la rotura peri hepática. Diagnostico: •

El TAC y el ultrasonido son exámenes de elección, el TAC nos muestra liquido libre peri hepático, pueden haber colecciones localizadas, los abscesos piogénicos es muy difícil de distinguir de uno amebiano, se pueden distinguir de quistes o tumores ya que estos últimos tienen una apariencia diferente y pueden contener áreas de calcificación, la necrosis o el sangrado le puede dar una apariencia de “lleno de líquido”, los quistes aparecen como colecciones liquidas que NO están rodeadas por hiperemia o edema, un Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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hemidiafragma elevado, infiltrado basal o derrame pleural derecho aparece en un 25-35% de los casos. Al laboratorio podemos encontrar la bili elevada o las enzimas hepáticas elevadas, leucocitosis, hipoalbuminemia y anemia normo normo.

Tratamiento: ✓ Drenaje: este puede ser guiado por TAC o ecografía, puede ser quirúrgico o endoscópico, esto depende del número de abscesos o su tamaño, si es un absceso único <5cm un drenaje percutáneo mediante punción por aguja es aceptable, se deja drenaje hasta que el débito sea mínimo esto generalmente es 7 días, en abscesos >5 cm se puede realizar drenaje percutáneo mediante catéter, puede existir falla con el drenaje percutáneo, pero no posee diferencia con el drenaje quirúrgico en su efectividad. ✓ Drenaje quirúrgico: este se utiliza cuando existen múltiples abscesos, abscesos loculado, abscesos con contenido viscoso que ocluya el drenaje, patología de base que requiera manejo quirúrgico y falla con el drenaje a los 7 días. ✓ Antibióticos: se deben administrar antibióticos empíricos entre estas, ceftriaxona + metronidazol, fluroquinolonas + metronidazol, carbapenemicos o un β- lactamico + un inhibidor de la β-lactamasa.

Absceso amebiano: esta es una infección causada por un protozoo llamado entamoeba histolytica, la mayoría son asintomáticos, la clínica incluye la disentería amebiana y enfermedad extraintestinal que incluye el absceso hepático amebiano, las manifestaciones cardiacas, pulmonares y compromiso cerebral. Epidemiologia: es 7-10 veces más frecuente en hombres adultos en la 4° y 5° década de la vida, es relativamente común entre pacientes viajeros, también las conductas sexuales anal-oral pueden incrementar esta frecuencia. Clínica: ocurre entre 8-20 semanas (12 en promedio), sin embargo pueden presentar de 1-2 semanas de dolor abdominal en el hipocondrio derecho, fiebre [38.5-39.5], el dolor puede ser referido en epigastrio, tórax u hombro derecho, puede incluir otros síntomas como tos, sudor, malestar general, pérdida de peso, anorexia e hipo, la diarrea se presenta en 1/3 de los pacientes, algunos pacientes refieren disentería en los meses previos, ictericia ocurre en <10%, la hepatomegalia se puede encontrar en un 50%, la rotura del absceso puede ocurrir en cualquier órgano o espacio adyacente, la extensión al tórax es 4 veces más frecuente que la extensión al abdomen, en un 7% se rompen al peritoneo causando peritonitis, se ha descrito también trombosis de la vena cava y de la vena porta, los síntomas del absceso amebiano puede ser solapada y durar incluso años. Pueden tener linfocitosis >10.000 sin eosinofilia, la FA esta ↑ (80%), las transaminasas pueden estar eventualmente elevadas, es rara la presencia de un “ameboma” o masa de tejido granulatorio el cual puede simular un cáncer de colon, este ameboma generalmente es palpable, la trombosis venosa se asocia a compresión de estos vasos, el compromiso de otros órganos se relaciona con síntomas específicos de invasión a estos (pulmón y corazón). Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Diagnóstico: se debe sospechar en cuadros febriles y dolor en hipocondrio derecho asociado a una epidemiologia relevante, en ciertas circunstancias el diagnostico se puede apoyar en las imágenes. Las imágenes nos ayudan al diagnóstico, la ecografía nos muestra una cavidad quística intrahepática la que generalmente se ubica en el lóbulo derecho en un 70-80% como lesiones subcapsulares, pueden existir múltiples lesiones y la presencia en el lóbulo derecho nos puede dar compromiso pericárdico, se observa una masa redonda bien definida hipoecogénica, al TAC podemos observar una masa de baja densidad con un anillo periférico, a la resonancia se observa una señal de baja densidad y a veces como una masa de alta densidad, después de sanar el absceso se puede calcificar en la periferia como un redondo y delgado anillo, estos no captan contraste (frio) (recordar que los piógenos son calientes por su infección aguda). A la serología un 99% de los pacientes desarrollan anticuerpos, pero las pruebas serológicas tardan 1 semana en hacerse +, en zonas endémicas un 35% de los pacientes posee anticuerpos por infecciones previas, la serología nos da un índice predictivo + muy útil, se pueden pedir test de ELISA para este protozoo. La aspiración con aguja sea vía TAC o ecografía no se realiza de rutina, se usa en quistes con riesgo de rotura, en algunos casos la aspiración puede ser diagnóstica y terapéutica, estos abscesos contienen restos de proteínas y liquido marrón como “pasta de anchoa” que corresponden a hepatocitos muertos, se pueden encontrar trofozoítos en un 20%. Los antígenos y la PCR son útiles en el diagnóstico con S del 75-100%, es rara la sobreinfección bacteriana de estos quistes. Diagnóstico diferencial: se debe diferenciar entre un quiste hidatídico, absceso piogénico y malignidad. Tratamiento: este consiste en agentes tisulares y agentes luminales. ✓ Agentes tisulares: se puede utilizar metronidazol 500-750 mg/8 horas por 7-10 días o tinidazol 2g/24h x 5 dias, el rendimiento de esta terapia es > del 90%, como alternativa tenemos nitazoxanida 500 mg/12h x 10 días. ✓ Agentes luminales: paratomicina 25-30 mg/kg/8 horas x 7 días, diiodohydroxyquin 650mg/8 horas x 20 días en adultos o 30-40mg/kg/8 horas x 20 días o furoato de diloxanida 500 mg/8 horas x 10 dias o 20mg/kg/8 horas x 10 días en niños.

Ascariosis: se produce por un parasito llamado Áscaris Lumbricoides el cual es uno de los paracitos más frecuentes, estos habitan generalmente el yeyuno, pero pueden llegar al duodeno e invadir la papila migrando así a la vía biliar causando obstrucción biliar y complicaciones.

Colico biliar 56%. Colangitis aguda 24%.

Diagnóstico: la ecografía es altamente sugerente de ascariasis biliar, nos da 2 signos que nos hacen sospechar de esta: 1) Estructuras ecogénicas largas y lineares sin sombra acústica.

Colecistitis aguda 13%. Pancreatitis aguda 6%. Absceso hepático <1%.

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2) Signo de las 4 líneas: una línea que no forma sombra acústica con un tubo anecoico central que representa el tubo digestivo del parasito, esto nos indica la presencia de estos en el tubo digestivo. Tratamiento La CEPRE resulta ser diagnóstica y terapéutica, se pueden visualizar los áscaris en el duodeno y la ampolla de váter, la extracción de estos es más fácil, estos pueden salir de la papila luego de la inyección de contraste o se pueden extraer con un canastillo como también por fórceps, el gusano debe ser extraído por completo. A la colangiografía podemos encontrar -

Llenado lineal suave y largo con extremos decrecientes. Llenado suave, paralelos o curvos que cruzan los conductos hepáticos de forma transversal. Dilatación de los conductos biliares.

El uso de esfinterotomía para eliminar los gusanos aun es debatible ya que se postula que una apertura grande facilita la entrada de estos a la vía biliar, la extracción de estos en el árbol biliar cursa con un rápido alivio de los síntomas y éxito en un 80%, se deben erradicar los gusanos con una dosis de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.

Esquistosomiasis: estos son paracitos de caracoles, suelen ser complicación de enfermedad intestinal, se producen émbolos de huevecillos de esquistosomiasis que alcanzan el hígado a través del sistema venoso mesentérico, estos se incuban en el agua para liberar embriones de vida libre, son capaces de penetrar la piel de los humanos en contacto, generalmente esto ocurre con agua infectada, los que alcanzan el lecho portal intrahepático crecen con rapidez creando una reacción granulomatosa, produce fibrosis portal que se relaciona con la cantidad de gusanos adultos. Clínica: esta consta de 3 etapas 1º. 2º. 3º.

Prurito posterior a la entrada por la piel. Esta incluye fiebre, urticaria y eosinofilia. Fibrosis hepática asociada a hipertensión portal perisinusoidal.

En esta última fase el hígado reduce su volumen, el bazo aumenta de tamaño y pueden haber complicaciones producto de la hipertensión portal pero conservando la función hepática, la infección activa la podemos detectar con examen de heces, las pruebas serológicas nos avisan de infección antigua sin especificar si la infección es actual, si esta es – nos descarta la infestación, las transaminasas suelen ser normales, las concentraciones de AP pueden estar elevadas, la ↓ de la albumina puede ser debido a hemorragias gastrointestinales frecuentes y afección del estado nutricional Tratamiento: se debe educar sobre la higiene y evitar el contacto con agua infectada, el tratamiento de elección es prazicuantel 40-75 mg en dosis única.

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Lesiones hepáticas solidas

Hemangioma: es la tumoración solida benigna más común del hígado, son grandes espacios vasculares cubiertos por endotelio las cuales representan lesiones vasculares cubiertas por tejido fibroso y vasos sanguíneos, es más común en mujeres y ocurre en un 2-20% de la población, estos pueden ser cavernosos (<1 cm) o gigantes [10.25 cm]. El síntoma más común es el dolor el cual ocurre generalmente con lesiones >5-6 cm, la rotura espontanea es poco frecuente (hemorragia), la principal indicación de resección de estos es el dolor. Se puede realizar enucleación o resección hepática normal, esto depende de la ubicación, afección vascular y de los conductos biliares intrahepáticos. La gran mayoría se pueden diagnosticar mediante estudios de imagen del hígado, el TAC cc bifásico nos muestra un reforzamiento centrípeto progresivo en la fase de llenado, pueden ser grandes, asimétricos con reforzamiento nodular periférico isodenso en comparación a los vasos de grueso calibre. A la resonancia poseen aspecto atenuado en T1 y se refuerzan en T2, el gadolinio nos muestra reforzamiento nodular en el TAC cc, tener cuidado con la biopsia por el riesgo de hemorragia.

Adenoma: son neoplasias benignas sólidas, generalmente se encuentran en mujeres jóvenes entre la 3° y 5° década, generalmente son lesiones únicas, como factor de riesgo importante tenemos el uso de anticonceptivos orales, macroscópicamente estos son blandos y encapsulados con colores que varían desde el marrón a pardo claro, estos tumores carecen de conductos biliares y células de Kupffer, contienen hepatocitos congestivos o vacuolado y carecen de lóbulos verdaderos, al TAC se observan con bordes definidos pudiéndose confundir con metástasis, poseen reforzamiento en fase arterial y atenuación en la venosa, en el estudio nuclear estos poseen un aspecto frio. Poseen un riesgo significativo de rotura espontanea con hemorragia intraperitoneal, en la clínica tenemos dolor abdominal, 10-25% de los adenomas se manifiestan con hemorragia intraperitoneal espontanea, estos adenomas tienen riesgo de transformación a hepatocarcinoma bien diferenciado, su resección se recomienda.

Hiperplasia nodular focal: es una lesión benigna solida del hígado, son más comunes en mujeres en edad fértil, un TAC bifásico a menudo establece el diagnostico en que frecuentemente poseen un aspecto bien circunscrito con una cicatriz central, se marcan fuertemente en la fase arterial y se hacen casi invisibles en la fase venosa, posterior a la administración de gadolinio las lesiones son hiperintensas volviéndose isointensas en las etapas tardías, los tabiques fibrosos de la cicatriz central se observan con mayor facilidad en la RNM, estas lesiones no sufren de rotura espontánea y no se acompañan de riesgo de transformación maligna, la sintomatología dolorosa es la principal indicación quirúrgica.

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Patología hepática maligna

Carcinoma hepatocelular: es el 5° cáncer más común del planeta, como factores de riesgo tenemos la infección crónica por hepatitis B o C, Cirrosis alcohólica, Hemocromatosis y esteatosis hepática no alcohólica, la cirrosis esa presente en un 70-90% de los casos, la conversión anual en pacientes cirróticos es del 3-6%, en casos de hepatitis C, el Criterios de Milán hepatocarcinoma puede estar antes de la cirrosis, este cáncer es una tumoración hipervascularizada que se nutre principalmente de la Nódulo < 5 cm. arteria hepática siendo más notorio en la fase arterial, hipodenso en fases tardías, este cáncer tiende a invadir la vena porta por lo que un 2-3 nódulos < 3 cm trombo en esta es altamente sugerente de HCC. Sin diseminación vascular ni El tratamiento de esta patología es complejo y lo mejor es un equipo extensión extrahepatica. de trasplante hepático, en pacientes sin cirrosis se prefiere la resección, si esta no es posible por la función hepática y cumple los criterios de Milán puede ir a trasplante.

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Vía biliar Anatomía 1. VESÍCULA: es un saco con forma de pera de unos 7-10 cm de largo y puede almacenar aproximadamente 30-50 mL, en obstrucciones puede almacenar hasta 300 mL, se ubica en la fosa inferior del hígado en la división anatómica de los lóbulos derecho e izquierdo (IVb y V), se divide en fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello, el cuello tiene una discreta curvatura, en la convexidad de esta puede estar ↑ formando el bacinete. El fondo y el borde inferior se cubren por una capa peritoneal, es irrigada por la arteria cística la cual es rama de la hepática derecha, se ubica en el triángulo de Calot que está formado por el conducto cístico, hepático común y el reborde hepático), al llegar al cuello se divide en anterior y posterior, el retorno venoso es vía directa hacia el hígado, rara vez como una vena cística que llega directamente hacia la porta, frecuentemente un ganglio linfático recubre la penetración de la A. cística, la inervación es por el nervio vago y ramos simpáticos del plexo celiaco. 2. CONDUCTOS BILIARES : los extra hepáticos son el hepático izquierdo, derecho, el C.Hepático común, el cístico y el colédoco, el izquierdo es más grande que el derecho y es más propenso a dilatarse en obstrucciones distales, el C. hepático tiene 1-4cm de longitud y 4mm de diámetro, se ubica por frente de la vena porta y a la derecha de la A. hepática, la longitud del cístico es variable, puede ser corto, ausente e incluso tener una unión alta, esto posee muchas variaciones anatómicas, posee además válvulas espirales de Heister, el colédoco mide aprox 7-11cm y 5-10mm de diámetro, el tercio superior sigue hacia abajo en el borde libre del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la A. hepática y por delante de la vena porta, en el tercio medio se curva detrás de la 1° porción del duodeno y se desvía hacia afuera de la V. porta y la A. hepática, el tercio inferior se curva hacia la cabeza del páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la 2° porción del duodeno, se termina abriendo en la ampolla de váter, la irrigación es por la arteria gastroduodenal y hepática derecha, estas arterias se anastomosan por dentro del conducto, las fibras nerviosas y ganglios ↑ a medida que se acercan a la ampolla, la inervación del colédoco y la ampolla es la misma que la vesícula.

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Bilis Se producen aproximadamente 500-1000 cc de bilis/día, la secreción depende de la estimulación nerviosa, la bilis está formada por agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares, Na+, K+ y Cl- en iguales concentraciones que en el plasma, el pH suele ser neutro o ligeramente alcalino, ↑ en las proteínas acidifica la bilis, las principales sales biliares que son el colato y quenodesoxicolato se sintetizan en el hígado a partir del colesterol, se conjugan con la taurina y glicina actuando dentro de la bilis como aniones que equilibran al sodio (ácidos biliares), en el intestino se absorbe el 80% de estos ácidos biliares, el resto es deshidroxilado por bacterias intestinales que forman los ácidos biliares secundarios, litocolato los cuales se absorben en el colon, 95% de los ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado, 5% es excretado, el contenido de lípidos es de colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado, la síntesis se regula por los ácidos biliares, el color de la bilis se debe a la presencia de pigmento diglucurónido de bilirrubina que es producto del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100 veces mayor que en el plasma.

Enfermedad por formación de cálculos biliares PREVALENCIA: es uno de los problemas más comunes en el sistema digestivo, la prevalencia en autopsias es del 11-36%, se relacionan con la edad, género y antecedentes étnicos, la obesidad, el embarazo, la dieta, enfermedad de Crohn, resecciones ileales terminales, operaciones gástricas, anemia falciforme y talasemias son estados que predisponen a formar cálculos biliares. EVOLUCIÓN: la mayoría de los pacientes no presentan síntomas, algunos pueden progresar a un estado sintomático con cólico biliar por obstrucción del conducto cístico, pueden progresar complicaciones relacionadas con los cálculos como lo son la colecistitis aguda, coledocolitiasis asociada o no a colangitis, pancreatitis por cálculos, fistula colecistocoledociana, colecistoduodenal y colecistoenterica como también a cáncer de vesícula biliar, un 3% de los portadores se hacen sintomáticos al año (síntomas anuales o 1 cólico biliar), se complican en un 35%, la colecistectomía profiláctica se indica en pacientes de edad avanzada con diabetes, personas sin posibilidad de cuidados médicos y poblaciones con riesgo de cáncer. Se considera a la vesícula en porcelana como un estado premaligno en donde se calcifica la pared de la vesícula, es indicación absoluta de colecistectomía. FORMACIÓN DE CÁLCULOS : los principales solutos orgánicos son la bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol, se clasifican como cálculos de colesterol o de pigmento, en occidentales 80% son de colesterol y 15-20% son de pigmento negro. -

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Cálculos de colesterol: de colesterol puro es raro y son <10%, generalmente son grandes y únicos, existen también con cantidades de pigmento biliar y calcio, estos siempre incluyen >70% de su peso en colesterol, casi todos son radiotransparentes (10% es opaco), generalmente se producen por ↑ en la secreción de colesterol (en forma de vesículas de colesterol y fosfolípidos). Cálculos de pigmento: contienen <20% de colesterol, son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio, se forman por sobresaturación de la bilis de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosforo, más frecuente que sea 2° a trastornos hemolíticos como anemia falciforme y cirrosis, las concentraciones excesivas de bili conjugada como en los estados Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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hemolíticos en donde tenemos un ↑ en la producción de bili no conjugada, la cirrosis da una mayor secreción de esta última, en estos caso vemos una precipitación con el calcio, estos cálculos son <1cm de diámetro y tonalidad amarilla parduzca, la mayor parte de estos es por bilirrubinato de calcio y cuerpos de bacterias (como E. Coli). Cálculos biliares sintomáticos Colecistitis crónica (cólico biliar) Alrededor de 2/3 de los pacientes presenta colecistitis crónica, son crisis recurrentes de dolor, generalmente un cólico biliar sin precisión, el dolor se produce por obstrucción del cístico lo cual ↑ la presión intravesicular, la vesícula biliar puede parecer normal, con inflamación crónica pero leve de la mucosa, encogida, no funcional, con fibrosis transmural notable y con adherencias a estructuras cercanas, al inicio es normal o hipertrófica pero con el tiempo se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky). Lo principal de la clínica es el dolor el cual es constante y aumenta en los primeros 30 min con una duración aproximada entre 1-5h, su localización es en el epigastrio o el cuadrante superior derecho y generalmente se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escapulas, el dolor es intenso y generalmente ocurre en la noche o posterior a la ingesta de alimentos grasosos, se puede acompañar de náuseas y vómitos, al examen físico presentan hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho durante el episodio de dolor, recordar que los leucocitos, pruebas hepáticas pueden estar normales en personas con cálculos sin complicaciones, solo en un 50% de los pacientes se relaciona con las comidas, algunos refieren ataques más leves de dolor pero lo relacionan con los alimentos, el dolor se puede localizar sobre todo en la espalda o en el cuadrante superior izquierdo o inferior derecho, puede existir meteorismo o eructos relacionados con el dolor, siempre realizar diferencial de ulcera péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, diverticulitis, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico y miocárdico. Si el dolor dura >24h se debe sospechar por cole aguda o calculo impactado en el cístico, esto produce hidropesía vesicular (se absorbe bilis y se secreta moco el cual distiende el órgano), generalmente se indica la colecistectomía para prevenir complicaciones (infección y perforación). El diagnostico se establece según los síntomas típicos y la demostración de cálculos en la vesícula, el estándar es la ecografía abdominal y en ocasiones el TAC, si no existen cálculos se puede encontrar barro biliar 2 o más ocasiones se puede justificar una colecistectomía, el barro, los cálculos, colesterolosis y adenomiomatosis de vesícula causan síntomas similares. Colesterolosis es la acumulación de macrófagos en mucosa vesicular, de forma local o de pólipos, esto crea el aspecto de vesícula biliar en fresa. La adenomiomatosis o colecistitis glandular proliferante se ven haces de musculo lisos e invaginaciones de glándulas mucosas en la muscular, se forman pólipos, se engruesa y se tabica la pared, se puede observar estenosis del órgano, la colecistectomía acá es de elección. El tratamiento de elección en estos pacientes es la colecistectomía laparoscópica electiva, mientras tanto se le recomienda evitar las grasas y comidas abundantes, en diabéticos se debe ser más expeditos ya que son más propensos a desarrollar colecistitis grave, en las embarazadas se puede realizar una laparoscopia durante el 2° trimestre, 90% de los pacientes alivian sus síntomas con este tratamiento. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Colecistitis aguda El 90-95% de los pacientes con esta patología es 2° a cálculos biliares, la alitiásica ocurre en enfermedades sistémicas agudas y es poco frecuente, en un 1% ocurren colecistitis agudas por tumor que obstruye el cístico, la contaminación bacteriana ocurre en un 15-30%, en esto la pared se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa, puede haber liquido pericolecistico, la mucosa puede tener hiperemia y necrosis en placas, en casos graves progresa en un 5-10% a isquemia y necrosis de pared vesicular, el cálculo se puede desalojar y la inflamación se resuelve, si permanece obstruida sobreviene una infección 2°, se produce una colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema en la vesícula, rara vez se perforan las áreas isquémicas, en caso de esto se suele contener en el espacio subhepático por epiplón y órganos adyacentes, como también puede suceder con perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con abscesos intrahepáticos y perforación hacia órganos adyacentes (duodeno o colon) con fistula colecisto-enterica, si comienza a partir de una infección bacteriana se produce gas (por las bacterias), se ve este en el lumen de la pared en las radiografías y TAC, esto se llama vesícula biliar enfisematosa. Clínica: aproximadamente un 80% de los pacientes tiene antecedentes de colecistitis crónica pero que no remite en este cuadro, no desaparece y puede persistir por varios días, típico en hipocondrio derecho o en epigastrio, se puede irradiar al dorso, por lo general es más intenso que un cólico biliar, frecuentemente el paciente tiene fiebre, anorexia, náuseas y vómitos asociado a dolor con los movimientos (muchas veces se rehúsan a moverse), al examen físico existe hipersensibilidad y resistencia focal en hipocondrio derecho, se puede palpar masa la vesícula y el epiplón adherido, lo característico es el signo de Murphy+. Al laboratorio puede haber leucocitosis de leve a moderada (12-15), si es >20 sospechar colecistitis complicada como lo podría ser una gangrenosa, perforada o asociada a colangitis, las pruebas hepáticas casi siempre las encontramos normales, pero puede existir un aumento leve de la bilirrubina <4mg/ml, asociado a un discreto aumento de las FA, transaminasas y amilasa, una ictericia grave nos sugiere cálculos en el colédoco o obst de los conductos biliares por inflamación pericolecistica grave producto del impacto del cálculo en el infundíbulo la cual obstruye de forma mecánica el conducto biliar (síndrome de Mirizzi). En ancianos y diabéticos la colecistitis puede ser sutil, por la demora estos enfermos se complican más y tienen una mortalidad de 10 veces más.

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Recordar que el diagnóstico diferencial siempre se debe realizar, entre estos incluimos a la úlcera péptica con/sin perforación, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis (Sd Fitz-Hugh y Curtis), isquemia de miocardio, neumonía, pleuritis y herpes zoster de nervio intercostal.

Triada de Rigler (obst intestinal biliar). Obst intestinal. Neumobilia. calculo aberrante en intestino.

Diagnóstico: este se puede realizar mediante la ecografía la cual tiene una S:95% y E:95%, se debe ver la presencia de cálculos en la vesícula (o ausencia), engrosamiento de la pared y liquido pericolecistico, se puede realizar un signo de Murphy con el ecógrafo, en algunos casos se puede pedir una gammagrafía con nucleótidos, falta de llenado vesicular luego de 4h nos indica obstrucción del cístico, esto es específico para la colecistitis aguda, la falta de llenado biliar luego de 4 horas se indica cuando observamos obstrucción específica para colecistitis aguda. Tratamiento: se administran líquidos EV, y se programa colecistectomía, los ATB deben ir dirigidos a G- y anaerobios, en alérgicos a las cefalosporinas se puede usar aminoglucósido (claritro o azitro) y metronidazol, algunos puede presentar inflamación estéril pero más de la mitad tendrán cultivos +, el tratamiento definitivo para esto es la colecistectomía de preferencia laparoscópica (transformación en un 10-15%), en fase tardía (luego de 3-4 dias de evolución) no suelen ser aptos para intervención, se indican antibióticos y se realiza colecistectomía diferida, 20% no responde al tto médico y requiere intervención, si no es elegible para cirugia se debe realizar colecistectomía percutánea o colecistectomía abierta, la ausencia de mejoría puede deberse a gangrena o perforación. Coledocolitiasis Los cálculos acá pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples, se pueden encontrar en un 612% de las personas con colelitiasis, la incidencia aumenta con la edad hasta unos 20-25% aprox en >60 años con cálculos biliares sintomáticos tiene cálculos además en el colédoco, la gran mayoría se forma en la vesícula y luego migra estos se clasifican como cálculos 2°, generalmente los 2° son de colesterol y los 1° son de pigmento pardo, los primarios se asocian a estasis biliar e infección, las causas de estasis biliar que pueden producir cálculos es la este3nosis biliar, estenosis de papilas, tumores y otros cálculos. Clínica: pueden ser asintomáticos y generalmente se diagnostican de forma incidental, pueden provocar obstrucción parcial, completa o incompleta, complicarse con colangitis o pancreatitis obstructiva, el dolor es muy similar al cólico biliar y se puede asociar también a náuseas y vómitos, el examen físico puede estar normal con hipersensibilidad en epigastrio o hipocondrio derecho e ictericia leve, también pueden ser intermitente los síntomas como el dolor e ictericia transitoria, un cálculo pequeño puede pasar por la ampolla de forma espontánea, si se impactan por completo pueden causar ictericia grave y progresiva, en estos pacientes es común que ↑ la bilirrubina, FA y transaminasas séricas. El diagnóstico se confirma se confirma generalmente con la ecografía, esta es útil para ver cálculos en la vía biliar y determinar el tamaño del colédoco, en personas con cálculos biliares, ictericia, dolor biliar, colédoco dilatado (>8mm) sugieren cálculos en este, la colangioresonancia tienen S95% y E89%, la CEPRE (S:91% E:100%) es útil para el diagnóstico y tratamiento con una morbilidad de <5%. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Tratamiento: si la CEPRE demuestra cálculos en la vía biliar es adecuado realizar esfinterotomía y eliminación ductal de estos cálculos esto seguido de colecistectomía laparoscópica, la exploración laparoscópica del colédoco por el cístico o coledocotomía permite retirar los cálculos, se puede dejar un drenaje adyacente al cístico y programar esfinterotomia al día siguiente en caso de que no exista experiencia o no este el equipo, cuando se realiza coledocotomía se deja una sonda T, cuando tenemos cálculos impactados en la ampolla el colédoco se puede dilatar incluso hasta 2 cm, acá se puede usar coledocoyeyunostomia en Y de roux o coledocoduodenostomia, si hay cálculos retenidos o post colecistectomía se tratan vía endoscópica. Colangitis Es una presentación complicada de coledocolitiasis, es una infección bacteriana ascendente que se vincula a obstrucción parcial o total de los conductos biliares, su trayecto y las inmunoglobulinas la mantienen estéril, el estasis facilita la contaminación, para que aparezca se requiere una gran contaminación bacteriana y obstrucción biliar, los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis, como otros factores tenemos estenosis benignas o malignas, parásitos, instrumentalización Triada de Charcot y anastomosis bilioentericas obstruidas de forma parcial, • Fiebre generalmente podemos observar E. Coli, K.pneumoniae, S. • Ictericia faecalis, enterobacter y B. fragilis. • Dolor en epigastrio o en Como clínica es muy variable, desde una patología discreta cuadrante superior hasta una sepsis fulminante, característicamente es una Pentada de Reynolds (charcot +) persona femenina de la 3° edad, cursa con la triada de Charcot que está presente en aprox 2/3 de los pacientes, si • Shock está presente la pentada de Reynolds es una afección grave, • Compromiso de conciencia el cuadro puede ser atípico con escasa fiebre, ictericia o dolor, se observa más frecuentemente en personas de edad avanzada, las personas con endoprótesis sus síntomas son difíciles de diferenciar de una colecistitis aguda. Diagnóstico y tratamiento: la leucocitosis, hiperbilirrubinemia y ↑ de FA con transaminasas, la ecografía es útil si no se tiene el antecedente de litiasis biliar en el paciente, aunque rara vez nos indica la causa de la colangitis, la prueba diagnóstica definitiva es la CEPRE, si no está disponible se realiza colangiografía transhepatica percutánea, el TAC y la RNM nos indican masas pancreáticas o periampulares además de la dilatación ductal. Tratamiento: se incluyen antibióticos EV y reanimación con líquidos, casi todos los enfermos responden a esta medida, se debe drenar el conducto biliar lo más pronto posible con el paciente estable, 15% aprox no responde a la reanimación y tal vez sea necesaria la descompresión urgente, se puede realizar vía endoscópica, transhepatica percutánea, o quirúrgica, los pacientes por afección litiasica o tumoral periampular su abordaje es mejor endoscópico, en obstrucciones proximales o perihiliares se podría usar el drenaje percutáneo, si no son posibles y sea una urgencia se puede realizar drenaje con sonda T, la mortalidad es del 5% la cual está relacionada con IR, afección cardiaca, abscesos hepáticos y afecciones malignas.

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Pancreatitis biliar Los cálculos biliares se vinculan a pancreatitis aguda, la obstrucción del conducto puede ocasionar esta patología, es imperioso una ecografía del árbol biliar, si la pancreatitis es grave y existen cálculos se puede realizar una CEPRE con esfinterotomia y extracción, cuando remite se debe extraer la vesícula. Colangiohepatitis Es conocida también como colangitis piógena recurrente, es endémica de oriente y afecta generalmente a personas en la 3° y 4° década de la vida, se debe a contaminación bacteriana por E. Coli, Klebsiella, bacteroides y E. faecalis, se puede vincular con parásitos biliares como clonorchis sinensis, ophisthorchis viverrini y áscaris lumbricoides, las enzimas bacterianas desconjugan la bilis formando así cálculos pardos obstruyendo parcialmente el lumen causando brotes repetidos de colangitis, se forma estenosis biliar producto de la colangitis recurrente, generando adicionalmente cálculos, infección, abscesos hepáticos e insuficiencia hepática. Como clínica el paciente suele tener dolor en el cuadrante superior derecho, epigastrio, fiebre e ictericia, la recurrencia de los síntomas es característica, se pueden complicar con desnutrición e insuficiencia hepática gradual. A la ecografía se detectan cálculos, neumobilia, abscesos hepáticos y en ocasiones estenosis, la vesícula biliar se puede presentar engrosada pero solo se inflama en un 20% de los pacientes y rara vez incluye cálculos, los abscesos hepáticos se puede drenar de manera percutánea, se puede realizar hepatoyeyunostomia en Y de roux. Otras enfermedades y lesiones benignas

COLECISTITIS ALITIÁSICA Generalmente se presenta en pacientes muy graves en cuidados intensivos, nutrición parenteral, quemaduras extensas, septicemia, operaciones mayores, múltiples traumatismos o enfermedad prolongada con FMO, estos tienen riesgo de presentar la enfermedad, se desconoce la etiología pero se la relaciona con estasis biliar e isquemia, los síntomas son los mismos de una colecistitis aguda, con dolor e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho con fiebre y leucocitosis, ↑ de las FA y bili nos sugieren que se debe investigar más. El estudio diagnóstico es mediante ecografía, generalmente se ve vesícula biliar distendida con engrosamiento de la pared, barro biliar, liquido pericolecistico y presencia/ausencia de absceso, el TAC nos ayuda a descartar otras fuentes de infección, se requiere cirugía de urgencia, de elección es la colecistectomía percutánea guiada por ecografía o TAC, esta es diagnóstica y terapéutica.

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QUISTES BILIARES Los quistes en el colédoco son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar extra hepático o intrahepático, son raras, más frecuente en mujeres (3-8 veces), generalmente la causa es desconocida, generalmente ocurre por anormalidad en la unión pancreatobiliar, con unión del colédoco más de 1 cm proximal respecto a la ampolla, esto provoca un conducto común largo, que permite reflujo de secreciones por la vía biliar lo que forma el quiste, se clasifican en 5 tipos. 1) Fusiforme o dilataciones quísticas del árbol biliar extra hepático (más común). 2) Divertículo sacular de un conducto biliar extra hepático, es raro. 3) Dilatación del colédoco dentro de la pared del duodeno. 4) Este se subdivide en a. Afecta conductos biliares extra e intrahepáticos. b. Solo afecta los extra hepáticos. 5) Quistes biliares intrahepáticos (más raro).

Es frecuente que sufran de ictericia o colangitis, < de al menos la mitad de los pacientes presenta la triada clásica, se confirma el diag con eco o pet, en I, II Y IV son ideales para la resección, en el tipo III se recomienda la esfinterotomia.

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COLANGITIS ESCLEROSASTE Es una enfermedad rara que cursa con estenosis inflamatoria del árbol biliar intrahepático y extra hepático, progresiva que conlleva a la cirrosis biliar 2°, si tienen causa identificable se les denomina colangitis esclerosante 2° (cálculos, colangitis, operación biliar o agentes tóxicos), 2/3 de los individuos padecen además de colitis ulcerosa, se pueden asociar a tiroiditis de Riedel y fibrosis retroperitoneal (dif de cáncer de cabeza de páncreas o alguna neo retroperitoneal), rx autoinmune o infecciones de bajo grado se asocian a su patogenia, tienen mayor riesgo de desarrollar colangiocarcinoma (10-20%). La edad de presentación es entre 30-45 años, siendo los hombres afectado 2 veces más, generalmente cursa con ictericia intermitente, astenia, pérdida de peso, prurito y dolor abdominal, son raros los síntomas de colangitis aguda, en enfermos de colitis ulcerosa se debe sospechar en caso de pruebas hepáticas anormales, la evolución de la enfermedad es variable con periodos de remisión y exacerbaciones, puede ser agresiva conllevando a cirrosis biliar 2° y cirrosis hepática, la colectomía no modifica el curso de esta enfermedad, la supervivencia es aprox de 10-12 años y la causa de muerte es la insuficiencia hepática. La clínica y el ↑ de FA y bili sugieren el diagnóstico, generalmente el segmento más afectado es la bifurcación del conducto hepático, la biopsia de hígado puede no ser diagnostica, pero se debe tipificar el grado de fibrosis hepática. El tratamiento médico no es efectivo, se pueden realizar dilataciones y colocar prótesis para mejorar los síntomas y la calidad de vida de las personas por corto tiempo, la resección del conducto y hepatoyeyunostomia da resultados aceptables, si existe afección hepática avanzada la única opción es el trasplante, con supervivencia a 5 años del 85%, colangitis esclerosante 1° recurre en un 10-20% y pueden requerir otro trasplante. ESTenosis del conducto biliar Las estenosis benignas pueden ser por múltiples causas, la mayoría es quirúrgica (post colecisto laparo), otras como fibrosis por pancreatitis crónica, coledocolitiasis, colangitis aguda, Sd Mirizzi, colangitis esclerosante, colangiohepatitis y estenosis de anastomosis bilioenterica, si no se tratan pueden causar colangitis recurrente, cirrosis biliar 2° e hipertensión portal. Dado la estenosis es más frecuente la colangitis y menos común la ictericia sin pruebas de infección, las pruebas hepáticas tienen datos colestasicos, la eco y TAC revelan conductos dilatados respecto a la estenosis, la colangioresonansia es el mejor examen para esta patología, el tratamiento depende de la ubicación y la causa de la estenosis, la dilatación tiene buenos resultados, pero el colédoco o hepatoyeyunostomia en Y de Roux es el standard con resultados del 80-90%.

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Lesión de las vías biliares

VESÍCULA BILIAR Estas son raras, las penetrantes traumáticas son más frecuentes y el trauma cerrado es muy raro, se comprende la contusión, arrancamiento, laceración, rotura y colecistitis traumática, el tratamiento es la colecistectomía.

CONDUCTOS BILIARES EXTRA HEPÁTICOS Los traumatismos penetrantes son poco comunes y suelen relacionarse con lesión de otras vísceras, generalmente son iatrogénicas y ocurren en colecistectomías laparoscópicas o abiertos, se relacionan con las lesiones la obesidad, inflamación aguda/crónica, variaciones anatómicas y hemorragia, la retracción cefálica de la vesícula puede alinear los conductos, la disección profunda del parénquima hepático a veces daña los conductos intrahepáticos. El diagnóstico se puede realizar durante la operación (25%), la identificación de anatomía correcta y colangiografía anormal nos da el diagnóstico, generalmente se manifiesta al mes después de la lesión, en caso que sea desapercibida puede cursar después con colangitis recurrente o cirrosis por una lesión remota del conducto biliar, en posoperado temprano los pacientes tendrán un ↑ progresivo de las pruebas de función hepática por el conducto biliar obstruido o estenosado, puede ocurrir escape de bilis por el muñón del conducto cístico post colecistectomía, los conductos hepáticos derechos aberrantes, transecado o lesión del conducto biliar principal puede causar fiebre y ↑ ligero de la función hepática, el TAC o la eco nos demuestra un biloma en el área de la vesícula biliar o liquido libre en el peritoneo, se puede confirmar sin penetración con una gammagrafía con HIDA. El TAC y la ECO pueden demostrar la porción dilatada proximal a la estenosis de la anomalía o la obstrucción e identificar el nivel de esta, la colangiografia endoscópica nos permite ver la anatomía y también colocar una prótesis, si está disponible la colangioresonancia nos da mejor información sobre la lesión. Como tratamiento depende del tipo de extensión de la lesión, el nivel y el momento del diagnóstico, si se descubre una lesión se puede colocar un dren externo y si es necesario catéteres transhepáticos y derivación, si mide < 3mm o si drena un segmento hepático aislado se puede ligar, si mide >4mm o es posible que drene múltiples segmentos es necesario reimplantarlo, anomalías laterales se pueden tratar con la colocación de una sonda T. Las lesiones de ductos biliares mayores como el colédoco o el hepático común requieren anastomosis bilio-enterica en Y de Roux termino-lateral o hepatoyeyunostomia en Y de Roux, la anastomosis debe ser sin tensión para disminuir el riesgo de estenosis, las fugas del cístico se tratan con drenaje percutáneo, las lesiones mayores en el posoperatorio requieren catéter biliar transhepatico, si se resuelve la inflamación se repara de 6-8 semanas más tarde, los resultados son buenos en un 70-90% de los pacientes, se pueden complicar con colangitis, fistula biliar externa, fuga de bilis, abscesos subhepático, subfrenico y hemobilia, 10% de los pacientes sufren estenosis de su anastomosis, las estenosis proximales tienen peor pronóstico que las distales, los resultados son malos en hipertensión portal y cirrosis.

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Patología biliar maligna

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Este cáncer aún es un desafío desde el ámbito diagnóstico y terapéutico ya que, en la fase sintomática por su mal pronóstico, la cirugía se considera como el único tratamiento curativo para esta enfermedad, pero cuando se diagnostica un 75% no es resecable, conllevando a sobrevida a 5 años de entre 0-10% con sobrevidas de 3-11 meses. Concepto: se define como un cáncer originado en la mucosa de la vesícula biliar, constituye la más frecuente de las neoplasias del tracto biliar (46%), se debe diferenciar del colangiocarcinoma y ampuloma. Epidemiologia: es el 5° cáncer más frecuente del TGI, mundialmente es bajo, pero en chile es muy alto sobre todo en la IX región (35/100.000) con mortalidad de 14.4/100.000. Factores Riesgo Factores de riesgo: se asocian muchos factores a esta - Edad >65 años Leve (<5 veces) enfermedad, cabe señalar los - Obesidad, dieta rica en H de C pólipos adenomatosos, algunos - DM2 factores genéticos y las dietas, la - Tabaco exposición a carcinógenos como - Estrógenos lo es el caucho, drogas (isoniazida - Mutación/ sobre expresión de y metildopa) o anomalías TP53, KRAS congénitas de la vía biliar, la - Colelitiasis colelitiasis es el principal factor de - Vesícula en porcelana riesgo aumentando de 4-7 veces - Colangitis esclerosante el riesgo, 95% de los pacientes - Mayor paridad con cáncer de vesícula tienen - Antecedentes familiares colelitiasis, en chile es el 98% - Etnia Intermedio (5-10 veces) generalmente es uno y grande, las - Sexo femenino calcificaciones en la 6° y 7° década - Infección crónica tienen asociación entre el 2-20%, - Colelitiasis la gran mayoría de los pólipos son pseudopolipos de colesterol, - Alteración congénita de la unión Elevado (>10 veces) inflamatorios o hiperplásicos sin hepatobiliar potencial maligno, sin embargo los pólipos adenomatosos tienen riesgo de progresar a cáncer sobre todo los >1cm (47-65% en pólipos de 10-15mm), solitarios y sésiles, riesgo aumenta con otros factores. Se debe recordar que la vesícula biliar no tiene serosa en la superficie hepática y es el único órgano del tubo digestivo que no posee submucosa, 60% de los canceres se originan en el fondo, 30% en el cuerpo y un 10% en el bacinete siendo esta la peor ubicación por su compromiso en las estructuras hepáticas, lo más frecuente es un adenocarcinoma (85-90%) el cual puede ser tubular, nodular o papilar, existen otros tipos como el escamoso y el adenoescamoso, células pequeñas, células claras, células en anillo de sello, indiferenciado, neuroendocrino, carcinosarcoma y otros. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Los tumores infiltrantes engrosan la pared de forma focal o difusa, los nodulares crecen hacia intraluminal, pueden infiltrar también el parénquima hepático y los órganos vecinos, los papilares crecen hacia intraluminal y forman pólipos, siendo estos los de mejor pronóstico, se diseminan vía linfática, hematógena y por contigüidad, menos importante son la intraductal y la neural, la linfática es en relación al ganglio cístico o en 2° línea los pericoledocianos, puede ir a los pancreatoduodenales posteriores que van a los ganglios de la A. mesentérica superior o directamente a los pre-aórticos que se sitúan alrededor del tronco celiaco, la hematógena más frecuente es hacia el hígado, pulmón, ósea, suprarrenal y piel. Clínica: generalmente suele ser asintomática al principio, generalmente el diagnostico se realiza cuando la patología es avanzada y se encuentra fuera del alcance quirúrgico, lo más frecuente es el dolor abdominal (73%) náuseas y vómitos (43%), ictericia (37%), anorexia (35%) y baja de peso (35%), en casos avanzados puede cursar con masa palpable, hepatomegalia, ascitis, adenopatías, obstrucción duodenal o hemorragia intestinal. Generalmente se puede presentar incidental en el posoperatorio (la más frecuente), en preoperatorio generalmente son avanzados y no resecables, en el intraoperatorio o desapercibido, en pacientes con antecedentes de cólico biliar el cual cambia su sintomatología o se asocia a síntomas consuntivos se debe descartar Ca de vesícula. Diagnóstico: la ecografía tiene una sensibilidad del 44% la cual aumenta si coexiste invasión hepática, puede mostrar 3 presentaciones las cuales son una masa vesicular, pólipo o un engrosamiento intramural, se debe sospechar de pólipos sésiles o >10mm, lo más frecuente es un engrosamiento de la pared y discontinuidad de la mucosa. El TAC es útil para ver el engrosamiento de la pared y masas en relación con los órganos vecinos. La RNM permite ver con mayor precisión el compromiso vascular, posee sensibilidad del 87-100% y permite evaluar mejor la vasculatura y la vía biliar. La endosonografia permite evaluar con más precisión los pólipos además del compromiso y la profundidad, linfonodos y la posibilidad de puncionarlos, la sensibilidad es del 92-97%, el PET CT nos permite detectar las metástasis a distancia, la CPRE tiene un rendimiento entre el 30-70%.

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Tratamiento: se recomienda el abordaje abierto al momento de resecar, los pacientes en T1b, T2 y T3 se puede realizar cirugía radical con resección hepática en cuña del lecho vesicular (2cm de parénquima) y linfadenectomía del ligamento hepatoduodenal, en general pacientes T3 y T4 la cirugía es controversial, la sobrevida a 5 años es del 0-32%, se debe evaluar el beneficio/riesgo qx, está contraindicada en metástasis hepáticas/peritoneales o a distancia, compromiso de la vena porta, de la A hepática o el tronco celiaco y N2.

Profundidad

Compromiso

Tis

Carcinoma in situ

T1a

Invade la lámina propia

T1b

Invade la muscular propia

T2

Invade la subserosa

T3

T4

Para el pronóstico lo más importante es la profundidad, linfonodos, extensión extramural, invasión perineural y resección completa.

Perfora la serosa y/o invade el hígado u otra estructura adyacente Linfonodos Ganglios Invade laSin vena porta o N0 metástasis ganglionar art hepática o invade 2 N1 órganos Cístico, extra hepáticos ligamento hepatoduodenal N2 Periaorticos, pericavos, arteria mesentérica superior o tronco celíaco.

Posee baja respuesta a la QT/RT neoadyuvante y adyuvante, no existe evidencia que apoye la neoadyuvancia en cualquier estado, los pacientes que requieran tratamiento paliativo se deben evaluar por el equipo y se puede realizar hepato-yeyunoanastomosis, tratamiento endoscópico o percutáneo, puede haber obstrucción duodenal donde se debe realizar una derivativa, se puede realizar quimioterapia paliativa que ofrecería ventajas en el soporte, la sobrevida global a los 5 años es del 5%, siendo un 50% y 29% en T1 y T2 respectivamente, se estima que es menos del 10% para los otros estadios.

COLANGIOCARCINOMA Es una neoplasia maligna de la mucosa de los conductos biliares, se puede localizar en el árbol biliar intrahepático como en la vía biliar extra hepática (50% en tercio superior, 10-30% en tercio medio y 10-20% en tercio inferior) hasta la ampolla de váter, el de la bifurcación se le llama tumor de Klatskin, los más distales se consideran periampulares con manejo diferente. Generalmente ocurre en la 6° década de la vida y posee alta prevalencia en los nativos americanos. Mas del 90% de estos tumores son adenocarcinomas, los demás son carcinomas escamosos, los procesos inflamatorios crónicos como colangitis esclerosante primaria o infección parasitaria crónica tienen mayor frecuencia, estos tumores son de crecimiento lento e infiltrando los conductos biliares, la invasión local ocurre al parénquima hepático, linfonodos regionales y estructuras vasculares. Factores de riesgo: las infecciones o infestaciones parasitarias crónicas se asocian a este cáncer, la fasciola, clonorchis sinensis y opisthorchis viverrini o áscaris lumbricoides se asocian también como agente causal. Las enfermedades inflamatorias como la colangitis esclerosante primaria y el desarrollo de este cáncer son de un 10-20%, la colitis ulcerosa de larga data se relaciona y en menor porcentaje la enfermedad de Crohn.

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La exposición a químicos como el caucho, derivados de la industria aeronáutica y de terminaciones de madera se asocian a este cáncer, se ha desarrollado también después de contraste radiopaco en base a dióxido de torio, los defectos congénitos de la vía biliar, unión pancreato-biliar, quistes del colédoco y enfermedad de Caroli se asocian a mayor incidencia de colangiocarcinoma, también se asocia a adenomas intraductales, papilomatosis biliar y déficit de α1-antitripsina. Los tumores generalmente son adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados que muestran estructuras glandulares o acinares, puede haber mucina también, los pobremente diferenciados pueden formar cordones sólidos sin lumen, pueden invadir vía linfática, hematógena, periductal, perineural y periportal, la diseminación por los conductos biliares principales suele ocurrir en los hiliares. Clínica: los síntomas frecuentemente derivan de la obstrucción biliar, se manifiesta como coluria, ictericia y prurito, como otros síntomas podemos incluir el dolor abdominal en etapas avanzadas y la baja de peso, en el examen físico los hallazgos suelen ser inespecíficos, en estados avanzados puede haber hepatomegalia, al laboratorio existe hiperbili de predominio directo, ↑ de FA y GGT, aminotransferasas pueden estar normales o levemente elevadas, como marcadores tumorales tenemos el CA 19-9 y el CEA que pueden estar elevados (sens similar al cáncer de vesícula), se sospecha con la siguiente formula 𝐶𝐴 19 − 9 + [𝐶𝐸𝐴𝑋40], los valores >400 tienen sensibilidad del 66% y especificidad del 100%. Diagnóstico: se puede realizar una ecografía la cual su rendimiento es limitado, puede mostrar dilatación de la vía biliar, el Doppler nos puede mostrar compromiso vascular. El TAC se asemeja a la ecografía, puede mostrar dilatación del conducto y lesiones grandes, se pueden evaluar las adenopatías intraabdominales y precisar la obstrucción. La RNM evalúa el parénquima hepático de mejor manera, la colangioresonancia puede caracterizar de mejor forma el árbol biliar y localiza la lesión se puede asociar a angiografía con resonancia para evaluar el compromiso vascular. El PET-CT es promisorio en el diagnóstico, nos puede mostrar lesiones pequeñas, la endosonografia nos permite evidenciar con mayor precisión los linfonodos e incluso puncionarlos, juegan un rol importante en el diagnóstico y el tratamiento paliativo de estas lesiones la CEPRE ya que nos da más opciones terapéuticas con mínima penetración. Tipificación: estos tumores al igual que todos se clasifican mediante el TNM, se dividen según la clasificación de Bismuth-Corlette que se basa en su distancia de la bifurcación, siendo el tipo I debajo de la confluencia, el II ubicado en la confluencia, el tipo IIIa con extensión al hepático derecho, el IIIb con extensión al hepático izquierdo y el tipo IV con extensión a ambos hepáticos, existe otra clasificación la cual es la propuesta por Jarnagin en la cual propone nuevos criterios según T e introduciendo a la atrofia lobar como criterio para tipificar.

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Profundidad Tis T1

Compromiso Carcinoma in situ Tumor confinado a la vía biliar con extensión a la *Clasificación de Jarnagin muscular propia o tejido fibroso - T1: tumor que compromete la confluencia biliar con o T2a Invade tejido sin extensión unilateral hasta los conductos biliares de adiposo periductal 2° orden T2b Invade parénquima - T2: tumor que compromete la confluencia biliar con o hepático sin extensión unilateral hasta los conductos biliares de T3 Invade en forma 2° orden y compromiso portal ipsilateral con o sin unilateral ramas de atrofia del lóbulo hepático ipsilateral la vena porta o - T3: tumor que compromete la confluencia biliar con arterias hepáticas extensión bilateral hasta los conductos biliares de T4 Invade vena porta o segundo orden o extensión unilateral hasta los sus ramas de forma conductos biliares de segundo orden con compromiso bilateral o la arteria hepática común, los portal contralateral o extensión unilateral hasta los conductos biliares conductos biliares de 2° orden con atrofia de lóbulo de segundo orden hepático contralateral o compromiso de porta principal unilateral con o ambas ramas portales. compromiso Tratamiento: el tratamiento quirúrgico de estos tumores es un contralateral de la porta o A. Hepática desafío desde el diagnóstico, el objetivo es lograr R0 o tratar la obstrucción en paliativos, solo 10% de estos pacientes se diagnostican en estadios tempranos de la enfermedad, se puede realizar embolización portal para aumentar el Linfonodos Ganglios tamaño del hígado remanente en pacientes candidatos a N0 Sin metástasis hepatectomías mayores, el trasplante es controvertido, en pacientes ganglionar con colangitis esclerosante primaria confinados al hígado representan N1 Cístico, una opción curativa, la sobrevida a 1,3 y 5 años es de 92,82 y 82% ligamento respectivamente. hepatoduodenal Periaorticos, El tratamiento paliativo puede ser mediante prótesis vía endoscópica N2 pericavos, o percutánea para permitir el drenaje, se puede usar QT, los arteria pacientes paliativos su sobrevida es entre 2-8 meses. mesentérica superior o tronco celiaco.

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Páncreas Anatomía Es un órgano retroperitoneal, se extiende desde el asa C del duodeno hasta el hilio esplénico, pesa alrededor de 75-100g y mide entre 12-20cm, se divide el páncreas en 4 regiones: 1º.

2º.

3º.

4º.

Cabeza: se aloja en el asa C del duodeno y es posterior respecto al mesocolon transverso, detrás se encuentra la vena cava inferior, la A renal derecha y ambas venas renales. Cuello: se ubica sobre el cuerpo vertebral de L1-L2(trauma ap puede comprimirlo lesionando parénquima y conducto), este se divide en 2 mitades casi iguales, descansa sobre la vena porta, en el borde inferior se une la vena mesentérica en un punto superior a la vena esplénica, luego procede hacia el hilio hepático como la vena porta, es frecuente la unión de la esplénica con la mesentérica inferior cerca de su unión con la porta, algunas veces la mesentérica inferior se une con la superior o con la unión mesentericoporta formando una trifurcación, la arteria mesentérica superior es paralela a la vena mesentérica superior y a la izquierda de esta, el proceso unciforme (gancho del páncreas) y la cabeza del páncreas se envuelven alrededor del lado derecho de la vena porta y terminan en la parte posterior cerca del espacio cerca de la vena y arteria mesentérica superior, las ramas venosas que drenan la cabeza y el proceso unciforme penetran junto con los lados derechos y posterior de la vena porta, el colédoco sigue en un surco profundo sobre la superficie posterior de la cabeza del páncreas, pasa por el parénquima y se une al conducto pancreático en la ampolla de váter. Cuerpo: este y la cola se ubican justo delante de la arteria y vena esplénica, la vena sigue un surco en la parte posterior del páncreas y recibe ramas de este, la arteria sigue un trayecto justo arriba de la vena posterosuperior al cuerpo y la cola, la superficie anterior del cuerpo se recubre por peritoneo siendo posible su observación al cortar el epiplón gastrocolico (cuerpo y cola), la cola se encuentra detrás de la transcavidad justo atrás del estómago. En esta zona generalmente se desarrollan los pseudoquistes siendo la superficie anterior del estómago la pared anterior de un pseudoquiste pudiendo fistularse hacia este órgano, la base del mesocolon transverso se inserta en la porción inferior del cuerpo y la cola del páncreas, con frecuencia este forma la pared inferior de los pseudoquistes o proceso inflamatorio (pudiendo drenarse por acá), el cuerpo recubre a la aorta a nivel del origen de la mesentérica superior. Cola: se encuentra por delante del riñón izquierdo, se aloja en el hilio esplénico cerca del ángulo esplénico del hemicolon izquierdo.

El conducto pancreático principal o Wirsung surge de la yema ventral del páncreas, el dorsal forma el conducto de Santorini, 1/3 de los pacientes estos permanecen separados hasta la papila, el otro tercio se unen al final de la papila y el tercio restante se ve un conducto común de varios milímetros, el páncreas dividido es cuando la mayoría se drena por el Santorini y este llega hacia la papila menor siendo insuficiente su drenaje, se trata con esfinteroplastia, el conducto pancreático Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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principal posee 2-3mm de diámetro, la presión acá es 2-3 veces más alta que en el colédoco lo que evita el reflujo, la papila menor esta aprox unos 2 cm sobre la mayor. Irrigación y drenaje: se irriga por medio de la arteria gastroduodenal que se origina de la hepática común antes de continuar hacia el hígado como hepática propia, la arteria gastroduodenal se convierte en la pancreatoduodenal superior (1° porción del duodeno), se ramifica en arterias pancreatoduodenal sup anterior y posterior, la arteria mesentérica superior (por detrás de la cabeza del páncreas) crea la pancreatoduodenal inferior y esta da ramas anteriores y posteriores, estas arterias se unen dentro del parénquima del páncreas, emiten múltiples ramas al duodeno y la cabeza del páncreas (por eso para sacar el páncreas se debe sacar el duodeno), la irrigación del cuerpo y de la cola viene de ramas esplénicas, el drenaje venoso es similar a la irrigación arterial, hay arcada venosa anterior y posterior, esto en la cabeza, las superiores drenan hacia la porta y las posteroinferiores se unen a la gastroepiploica derecha y cólica media formando un tronco venoso común, esto penetra en la mesentérica superior, el cuerpo y la cola drenan hacia la vena esplénica. Drenaje linfático: este es difuso y diseminado, se es posible palpar los ganglios linfáticos por detrás de la cabeza del páncreas en la hendidura pancreatoduodenal, acá la vena mesentérica pasa por debajo del cuello del páncreas a lo largo del borde inferior del cuerpo, junto con la arteria hepática en ascenso hacia el hilio hepático y junto a la arteria y vena esplénica, los linfáticos del páncreas se comunican con ganglios del mesocolon transverso y mesenterio del yeyuno proximal, los tumores del cuerpo y la cola metastatizan a estos ganglios y a otros que se encuentran en el trayecto de la vena esplénica y el hilio esplénico. Inervación: el sistema parasimpático se encarga de estimular la secreción endocrina y exocrina mientras el simpático inhibe esto, es inervado también por neuronas que secretan aminos y péptidos, (SS, VIP, péptido relacionado con el gen de calcitonina o llamado CGRP y galanina), la inervación sensorial del páncreas es abundante lo que explica el dolor del cáncer y los procesos inflamatorios, estas siguen hacia la parte superior hasta el ganglio celiaco, la supresión de estas inhibe el dolor en este órgano.

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PANCREATITIS AGUDA Concepto: es una enfermedad inflamatoria del páncreas, no se acompaña de fibrosis o es muy escasa, son frecuentes las complicaciones como sepsis, shock, IR e insuficiencia respiratoria respectivamente. Etiología: 1. Enfermedad de la vía biliar: se considera como flujo biliar hacia el Wirsung, el reflujo duodenal con enzimas (calculo que vuelva incompetente a la papila, recordar que las esfinterotomias no causan pancreatitis, pero si aumentan el riesgo de colangitis), también se cree que el estasis ↑ la presión y libera enzimas al parénquima. 2. Alcohol: el OH precipita el espasmo del esfínter de oddi, también es toxico para las células acinares (↑ secreción y luego la inhibe) ↑ la permeabilidad de los conductos. 3. Tumoral: bloquea el drenaje de la secreción. 4. Iatrogenia: biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal, esplenectomía, posoperatorio de gastrectomía tipo Billroth II. 5. Farmacológica: entre estos tenemos múltiples fármacos a. Diuréticos tiazídicos. i. Tetraciclinas. b. Furosemida. j. Pentamidina. c. Estrógenos. k. Procainamida. d. Azatioprina. l. Nitrofurantoina. e. L- asparaginasa. m. Didesoxiisosina. f. 6- mercaptopurina. n. Ac. Valproico. g. Metil dopa. o. Inhibidores de acetil colin h. Sulfonamidas. esterasa. 6. Infecciones: parotiditis, coxackie y M. pneumoniae. 7. Hiperlipidemia: se menciona que la lipasa puede liberar ac. Grasos tóxicos a la circulación, esto produce lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y estados isquémicos consiguientes, pacientes con hiperlipoproteinemia I y V sufren ataques de dolor abdominal que pueden indicar pancreatitis aguda, se acompañan de hipertrigliceridemia y suero lechoso. 8. Otros: hipercalcemia e hiperparatiroidismo esto provoca mayor probabilidad de hipersecreción y formación de cálculos calcificados, obstrucción por áscaris lumbricoides, herencia genética (predispone a pancreatitis aguda), páncreas dividido (20-45%), hiperazoemia, vasculitis, picadura de escorpión (tityus trinitalis, produce una descarga masiva de secreción pancreática), intoxicación por anticolinesterásicos (insecticidas) tiene efecto similar al escorpión. 9. Idiopático: alrededor de un 10% es de causa no conocida, depende del estudio, poseen alta prevalencia de microlitiasis, la colecistectomía generalmente evita nuevos episodios. 10. Traumatismo 11. Tumor de páncreas.

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Gravedad La pancreatitis aguda según el tipo de pancreatitis la podemos clasificar en intersticial o necrótica, según la severidad de la pancreatitis la podemos clasificar en leve, moderada o severa, entre los predictores de gravedad tenemos: A) Clínicos: a. Conciencia: el compromiso de conciencia posee una S 39%, E 93%, valor predictivo + de 66% y – de 82%, por lo que nunca se debe subestimar un paciente en el cual se sospeche una pancreatitis aguda con compromiso de conciencia. b. Edad: a mayor edad peor es el pronóstico, los >75 años tienen 15 veces más riesgo de fallecer producto de esta patología a las 2 semanas y 22 veces más riesgo de morir a los 3 meses. c. Alcohol: la pancreatitis alcohólica se asocia más a necrosis y necesidad de intubación. d. Fase de consulta: las consultas antes de las 24 h se asocian a mejor pronóstico. e. Obesidad: aumenta la pancreatitis severa en 2.9 veces (OR), las complicaciones sistémicas en 2.3 (OR), las locales 3.8 (OR) y la mortalidad en 2.1 (OR). f. Falla orgánica: la presencia de esta <72h se asocia a necrosis pancreática y mortalidad del 42%, deterioro persistente o progresivo ≥48h se asocia con mortalidad del 21-55%, en cambio la disfunción orgánica temprana no persistente <48h se asocia a mortalidad del 0-1.4%. B) Laboratorio: a. Hemoconcentración: esta patología provoca un 3° espacio con perdida de líquido importante, esto provoca hemoconcentración y ↑ del HTCO, la aparición de HTCO normal o levemente ↓ en las primeras 24h es signo de buen pronóstico (leve). b. PCR: se crea por el hígado en respuesta a IL-1 e IL-6, niveles >150 mg/L a las 48 horas nos permite diferenciar entre una leve y una severa, posee S 80%, E 76%, predictor + 67% y – 86%, este es el mejor marcador pronostico precoz de la gravedad. c. BUN: es un buen predictor de mortalidad, por cada 5mg/dl que ↑ en las primeras 24h la mortalidad ↑ en 2.2 veces, valores >20 al ingreso se asocian a mayor incidencia de muerte que los menores, cualquier ↑ en las primeras 24h se asocia a ↑ en el riesgo de muerte (OR: 4.3). d. Creatinina: una creatinina elevada < 48h nos indica necrosis del páncreas, un peak de crea > 1.8 mg/dl en las primeras 48h nos da un valor predictivo + de necrosis en un 93%. C) Imágenes: a. Rx de tórax: derrame pleural, infiltrado pulmonar en las primeras 24h se pueden asociar a necrosis y falla orgánica. b. TAC: se utiliza para buscar necrosis pancreática e inflamación extra pancreática, este examen no se requiere el primer día a no ser que se sospechen otros diagnósticos, el contraste puede empeorar la patología y se debe hacer diferida ya que la necrosis tarda en establecerse. c. RNM: se compara al TAC, pero no es mejor que este. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clasificación de Atlanta (gravedad) Necrosis peri pancreática Infección o FMO Pancreatitis leve

Pancreatitis moderada

Pancreatitis Grave

Pancreatitis critica

Leve No

Moderado Estéril

Grave Infectado

Critico Infectado

No

Transitorio

Persistente

Persistente

Ausencia de necrosis y FMO Cualquier tipo de necrosis o FMO transitoria Cualquier grado de necrosis infectada o FMO persistente Necrosis infectada y FMO persistente

La clasificación de Atlanta según definición la podemos dividir en: • •

Pancreatitis aguda leve: Disfunción orgánica mínima del páncreas con buena respuesta al tratamiento sin complicaciones Pancreatitis aguda grave: es una pancreatitis aguda que cursa con lo siguiente o Falla multi orgánica: se define por ▪ Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60mmHg ▪ Insuficiencia renal: creatinina >2 mg/dl ▪ Shock: PAS <90 mmHg ▪ Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500ml de sangre en 24h. o Complicaciones locales ▪ Necrosis: tejido pancreático necrótico, se asocia a necrosis peri pancreática y en el TAC afecta al menos un 30% del páncreas. ▪ Pseudoquiste: colección de jugo pancreático a consecuencia de una pancreatitis aguda, crónica o traumatismo pancreático. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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▪

Absceso pancreático: colección de pus bien definida intraabdominal, generalmente en la proximidad del páncreas, escasa o nula necrosis, se desarrolla posterior a pancreatitis aguda o traumatismo pancreático.

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Tipos de pancreatitis •

Pancreatitis edematosa intersticial:

Esta es la presentación clínica más frecuente, existe un compromiso difuso del páncreas, a veces localizado, ↑ del páncreas por edema, puede haber colecciones peri pancreáticas, generalmente lo síntomas se resuelven a la 1° semana. •

Pancreatitis necrotizante:

Es un 5-10% de las pancreatitis agudas y es la menos frecuente, existe necrosis del páncreas y el tejido peri pancreático asociado a deterioro de la función pancreática y signos de necrosis peri pancreática, evolucionan por varios días (5°-7° día TAC, si es antes se subestima la lesión). La pancreatitis puede ser solida estéril o se puede infectar, como también persistir en el tiempo, la necrosis infectada es rara durante la primera semana, se debe sospechar infección la 2° semana, la fiebre y la PCR se da por el RIRS propio de la pancreatitis aguda, si hay gas extra luminal en el páncreas o tejido extra pancreático, PAFI y bacterias u hongos + es una infección objetiva. Clínica: Anamnesis 1. Dolor abdominal: este está presente en un 90%, se caracteriza por a. Progresivo. e. Irradiado en faja. b. Intenso. f. Irradiación al dorso (50%). c. Constante. g. Alivia en posición d. En hemiabdomen superior. mahometana. 2. Náuseas y vómitos (75-85%): a. Biliosos y recurrentes. b. No alivian el dolor. c. Deshidratación por depresión de volumen y 3° espacio. d. Asociado a anorexia importante. 3. Distención abdominal 50-60%. 4. Fiebre

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Examen físico • • • • • • • • • •

Taquicardia Taquipnea Fiebre Ictericia Distención abdominal Sensibilidad en hemiabdomen superior Signos de irritación peritoneal Signo de mayo Robson (dolor a la palpación en ángulo costo lumbar izquierdo). Signo de Cullen (equimosis periumbilical Signo de Grey Turner

Laboratorio •

•

Amilasa o ↑ en <24h del inicio. o ↓ en el transcurso de los días. o ↑ en otros cuadros, por lo que nos puede dar falsos+. Lipasa o ↑ en <24h. o ↓ en semanas. o Mas especifica que la amilasa.

Diagnostico Este se realiza mediante los siguientes criterios (al menos 2) • • •

Dolor abdominal compatible con PA (clínica) Elevación de amilasa/lipasa de al menos 3 veces el valor normal Imagen de PA característica en TAC o RNM.

Las imágenes son muy importantes para el diagnóstico. 1º.

2º.

Siempre evaluar compromiso sistémico, usar Marshall para disfunción orgánica, pedir: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hemograma Glicemia Fc renal Pruebas hepáticas GSA Ca+2 Perfil lipídico

Eco abdominal: esta permite el estudio de la patología biliar, seguimiento de las complicaciones locales (como colecciones o pseudoquistes), un examen negativo no excluye el diagnóstico, la visualización del páncreas se logra en un 30-40%, el meteorismo ↓ la sens, es barato, masivo y no invasivo. TAC: de elección, es diagnóstico, nos ayuda para el seguimiento y la evolución, nos entrega información sobre la anatomía del páncreas y nos da también valor pronostico (score de Balthazar + Ramson), los problemas son el costo, la disposición y la necesidad de contraste.

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los criterios de Balthazar se clasifican en A, B, C, D y E, cada cual nos da un puntaje, luego de esto se evaluá la necrosis y se usa la tabla de severidad para para evaluar la posibilidad de complicaciones y la mortalidad del paciente. 3º.

4º.

RNM con colangioresonancia: no posee mayores beneficios en comparación al TAC. Ultrasonografía endoscópica.

Grado

Hallazgos

Score

A

Páncreas normal

0

B

Aumento de tamaño focal o difuso

1

C

Páncreas anormal con inflamación peri pancreática

2

D Índice de 1 colección % de intra o extra % pancreática de % De severidad TC complicaciones necrosis E 2 o más colecciones y/omortalidad gas retroperitoneal pancreática <3 8 3 Sin necrosis 4-6 35 6 <30% 7-10 92 17 30-50% >50%

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3 Puntaje 4 0 2 4 6 pts

Complicaciones •

•

•

Locales o Colección liquida o Colección necrótica aguda o Pseudoquiste o Necrosis encapsulada Extra pancreáticas o Disfunción de vaciamiento o Trombosis portal y esplénica gástrico o Necrosis colónica Sistémicas o Exacerbación de comorbilidad existente precipitada por la pancreatitis,

Fases 1º.

2º.

Temprana a. Alteraciones sistémicas son el resultado de la respuesta del huésped a la lesión local. b. Su duración generalmente se limita a la 1° semana y se puede extender hacia la 2°. c. Esta fase se determina netamente por un SIRS. d. Es determinante de gravedad en esta fase la presencia y gravedad de la FO i. FMO transitoria <48 h ii. FMO persistente >48 h Tardía a. Generalmente ocurre desde la 2° semana en adelante b. El paciente presenta signos sistémicos de infección o presencia de compromiso local. c. Esta solo ocurre en un paciente con pancreatitis moderada a severa. d. En esta fase se desarrollan las complicaciones locales de la pancreatitis. e. La FMO es el determinante más importante (ver el score marshal de FMO)

Severidad I.

II.

III.

Leve: ocurre una ausencia de FMO (2-3 días de hosp) existe ausencia de complicaciones locales o sistémicas, se puede dar el alta incluso en la fase temprana, usualmente no requiere imagen precoz y la mortalidad de este grupo es rara. Moderada: existe una FMO transitoria < 48h y/o complicación local o sistémica, se puede resolver sin necesidad de cirugía, requiere atención prolongada en caso de necrosis extensa estéril, posee mortalidad inferior a la variante severa. Severa: existe una FMO persistente con falla de uno o múltiples órganos, usualmente existe una o más complicaciones locales y un 36-50% de mortalidad, la necrosis infectada es asociada a una mortalidad extremadamente alta.

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Manejo 1º.

2º.

3º.

4º.

5º.

Reanimación con fluidos: estos pacientes se consideran depletados de volumen por el 3° espacio producido por la inflamación, una reanimación agresiva en las primeras 24h reducen considerablemente las complicaciones, por lo tanto se debe administrar de 200500 ml/h o 5-10 ml/kg/h, lo que generalmente equivale a 2500-4000 ml en las primeras 24h, de preferencia Ringer ya que se asocia a mejores resultados que el S.F, una excesiva reanimación se puede complicar con un síndrome compartimental abdominal, sepsis, insuficiencia respiratoria y muerte. Alimentación: en pacientes con cuadro leve no es necesario esperar a la completa desaparición del dolor o normalización de enzimas para comenzar con la alimentación oral siendo esta baja en grasas ligera o sólida, generalmente se realimenta en ausencia de dolor severos, náuseas, vómitos e íleo. La nutrición parenteral se debe indicar posterior al 5° día de ayuna, la sonda naso yeyunal permite una alimentación enteral con menor estrés pancreático pudiendo incluso reemplazar a la nutrición parenteral total. La nutrición parenteral total se reserva para pacientes que no soporten la nutrición enteral o no cumplan las metas nutricionales. La alimentación se debe iniciar al 3° o 4° día, alimentaciones más tempranas se asocian a mayores complicaciones. Antibióticos: las necrosis infectadas incrementan el riesgo de muerte de forma significante, sin embargo, no existe evidencia de beneficio con antibióticos profilácticos, por lo que solo se deben administrar en caso de una infección comprobada. Terapia endoscópica: la CEPRE se puede usar en pancreatitis obstructiva, esta es diagnóstica y terapéutica ya que permite tratar la pancreatitis y la colangitis de base, sin embargo, en ausencia de litiasis obstructiva del colédoco no se observa beneficio con esta terapia, se describe también su uso para tratar complicaciones como pseudoquistes o necrosis encapsulada. Tratamiento de colecciones y necrosis: las colecciones agudas no requieren tratamiento, los pseudoquistes sintomáticos se pueden manejar por vía endoscópica, la necrosis en las primeras semanas es una mezcla entre tejido semi sólido y sólido, alrededor de la 4° semana este se vuelve líquido y es encapsulado (necrosis peri pancreática y pancreática), la necrosis estéril no requiere tratamiento exceptuando el caso que sea sintomática con obstrucción de estructura adyacente (raro), la infección de necrosis es la principal indicación de terapia, esta es rara en las primeras 2 semanas y generalmente es una infección monomicrobiana G- de enterobacter o G+ como staphylo, el ↑ en el dolor, fiebre, leucocitosis nos sugieren infección, se debe confirmar con TAC. En este caso se administran ATB, aspiración y cultivo no son necesarios ya que retrasan la encapsulación, por lo que se realizan estos 2 últimos procedimientos luego de la encapsulación para mayor facilidad y menor morbilidad permitiendo debridar y drenar la cavidad, esto en pacientes estables, aquellos inestables se puede realizar un drenaje percutáneo para reducir así la sepsis, 60% de los pacientes con necrosis se pueden manejar de forma no invasiva, el tratamiento definitivo se debe realizar de preferencia vía mínimamente invasiva.

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En resumen •

•

• • • • •

Leve: régimen cero, bloqueadores H2, inhibidores de la secreción (atropina, calcitonina, ss, glucagón y fluorouracilo), los inhibidores de la proteasa como aprotinina, mesilato de gabexato, camostato, inhib de FL-A2 y plasma fresco congelado previenen proteólisis (todo lo anteriormente nombrado con poco éxito), lo esencial es apoyo metabólico, hidratación y valorarla cada 8h, analgesia, realimentación a los 3-4 dias. Grave: manejo en UCI, puede iniciar como encefalopatía, hto>50, diuresis < 50 ml/h, hipotensión, fiebre o peritonitis, puede llegar a usar VM y cursar con arritmias IAM, ICC y shock cardiogénico. Infecciones: generalmente bacterias traslocadas, se debe usar ATB de amplio espectro y si es necesario debridar. Necrosis estéril: no posee complicaciones sistémicas, administrar tratamiento de apoyo, la necrosis puede resolverse en un pseudoquiste crónico. Absceso: dar ATB, recordar que aparece a la 2°-6° semana. Apoyo nutricional En caso de pancreatitis biliar se debe descomprimir.

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PANCREATITIS CRÓNICA Concepto Se considera una inflamación crónica persistente en la cual ocurre una fibrosis irreversible asociada a una atrofia del parénquima pancreático, se asocian a dolor crónico y a insuficiencia endocrina/exocrina que reduce de forma significativa la calidad de vida de los pacientes. Factores de riesgo El consumo de alcohol es la causa más frecuente con 70-80% de los casos, puede ser por obstrucción distal crónica, traumatismo, páncreas divisum, distrofia quística de la pared duodenal, hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune, pancreatitis tropical y la pancreatitis hereditaria, 20% de los pacientes presentaran una causa no clara. El consumo excesivo de OH es el factor de riesgo más importante asociado a esta patología, esta sustancia provoca ↑ de la [c] de proteínas del jugo pancreático, ↑ la síntesis y secreción de litostatina como también de lipoproteína 2 en el jugo pancreático, esto provoca una formación de tapones de proteínas y posteriormente obstrucción del conducto pancreático, el consumo crónico de OH ↑ la actividad de NF-κβ, menor perfusión en la microcirculación del páncreas y ↑ [c] intracelulares de calcio. El tabaco a su vez se ha demostrado que ↑ el riesgo de pancreatitis crónica inducida por alcohol, estos presentan una pancreatitis crónica a edades más tempranas. Existen mutaciones genéticas que predisponen a esta patología, la mutación del gen PRSS1 del cromosoma 7 provoca desregulación en la activación del tripsinógeno, el SPINK1 que también regula la actividad del tripsinógeno predispone a la enfermedad, el gen CFTR (gen de fibrosis quística) alteran la secreción de bicarbonato y cloro ↓ el volumen de secreción y ↑ su [c] dentro del conducto pancreático. Tipos de pancreatitis crónica •

• •

Pancreatitis autoinmune: es más frecuente en hombres que en mujeres, 80% de los pacientes son > 50 años, pueden presentar síntomas agudos como ictericia o los síntomas de una pancreatitis aguda, se puede confundir con un adenocarcinoma pancreático, la mayoría de estos pacientes presenta molestias abdominales crónicas asociadas a una ↑ anómala de las [c] de amilasa y lipasa. Pancreatitis tropical: ocurre en regiones cercanas al ecuador, se asocia a mutaciones del SPINK1, 45-50% de los pacientes posee esta mutación. Pancreatitis idiopática: en un 10-20% de los pacientes la causa no es clara.

Clínica El dolor es el síntoma cardinal de esta patología, se precipita con el consumo de alimentos, la intensidad, frecuencia y duración de este dolor empeoran junto con la enfermedad, generalmente por esto ↓ su consumo alimentario, las náuseas y vómitos no son frecuentes al principio, sin embargo, pueden aparecer a medida que progresa la enfermedad, la inflamación y la fibrosis ↓ el número y función de las células acinares, si el compromiso de estas células es del al menos un 90% puede aparecer esteatorrea, diarrea y otros síntomas de mala absorción, casos graves pueden Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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cursar con alteraciones producto de déficit de vitaminas liposolubles (A,D,E y K), la insuficiencia exocrina aparece en el 80-90% de las pancreatitis crónicas de larga evolución, 40-80% de los pacientes tendrán manifestaciones clínicas de DM, esta aparece años después del dolor y la insuficiencia exocrina, la ictericia y colangitis ocurre en un 5-10% de los pacientes y producto de la fibrosis de la porción distal del colédoco, la cicatrización de la cabeza del páncreas puede obstruir el duodeno provocando náuseas, vómitos y dolor abdominal, puede existir hemorragia digestiva producto de trombosis venosa esplénica o portal. Diagnóstico •

•

Imágenes: al TAC se puede observar una dilatación del conducto pancreático en un 68%, atrofia parenquimatosa en un 54% y calcificaciones pancreáticas en un 50%, puede existir liquido peri pancreático, ↑ del tamaño pancreático focal, dilatación biliar y contorno irregular del parénquima pancreático, el TAC posee sensibilidad del 56-95% y especificidad del 85-100%, nos permite además evaluar las complicaciones como la rotura del conducto pancreático, pseudoquistes, trombosis de la vena portal o esplénica y pseudoaneurismas de la arteria pancreatoduodenal. La RNM posee menor sensibilidad para el diagnóstico de las calcificaciones pancreáticas, por lo demás nos permite evaluar de buena forma la inflamación, el parénquima y el contorno, la colangioresonancia nos permite evaluar la vía biliar y el páncreas de una manera excepcional. la CPRE es considerada como diagnóstica y terapéutica, actualmente se usa en pacientes que tengan contraindicación de otra prueba diagnóstica como la RNM o TAC, se considera terapéutica en pacientes que cursen con estenosis, cálculos, pseudoquistes y estenosis biliar. la endosonografía es la técnica de diagnóstico más preciso en pacientes con enfermedad de cambios mínimos o en estadios iniciales, existen los criterios de Rosemont los cuales nos permiten el diagnóstico. Pruebas funcionales: una [c] de elastasa fecal entre 100-200µg/g se considera una insuficiencia pancreática leve, si es < de 100 µg/g es una insuficiencia exocrina grave.

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Diagnóstico de pancreatitis crónica

Criterios de Rosemont Características de del parénquima

Compatible • • •

1 criterio mayor A + ≥ 3 menores 1 criterio mayor A + 1 B 2 criterios mayores A

Indicativo • • •

1 criterio mayor A + < 3 menores. 1 criterio mayor B + ≥ 3 menores. ≥ 5 criterios menores.

Indeterminado • •

3-4 criterios menores sin criterios mayores. 1 criterio mayor B + <3 criterios menores

Normal •

< 3 criterios menores

Criterios ductales

Criterios mayores A • Focos hiperecoicos con sombra postacústica. Criterios mayores B • Lobularidad en panal de abeja. Criterios menores • Focos hiperecoicos sin sombra ≥ 3mm de longitud y de ancho. • Lobularidad que incluye ≥ 3 lóbulos no contiguos en el cuerpo o en la cola • Quistes pancreáticos ≥ 2mm en su eje corto • Al menos 3 bandas Criterios mayores A • Cálculos en conducto pancreático superficial Criterios menores • Contorno irregular del conducto pancreático principal. • Ramas laterales dilatadas. • Dilatación del conducto pancreático principal (≥ 3.5mm en el cuerpo o ≥ 1.5mm en la cola) • Borde hiperecoico del conducto pancreático principal > 50% del conducto pancreático principal en el cuerpo o en la cola

Tratamiento •

•

•

Médico: el principal objetivo es lograr aliviar los síntomas, se deben controlar los factores de riesgo para mejorar así el pronóstico, para el manejo del dolor son esenciales los AINE, en caso de dolor intenso intratable se podrían usar opiáceos de acción larga, para el manejo dietético son fundamentales las enzimas pancreáticas exógenas, su administración en conjunto de IBP mejora la acción de las enzimas exógenas. Endoscópico: nos permite tratar la obstrucción sintomática mediante dilatación o colocación de un stent, este solo es posible luego de haber descartado por completo una patología maligna, la extracción de cálculos se indica cuando están presentes en el colédoco y son sintomáticos, la obstrucción biliar 2° a pancreatitis crónica ocurre en un 10% y es mejor tratarla mediante derivación quirúrgica. Quirúrgico: en general pacientes con conducto pancreático > 7mm o enfermedad de un conducto grande requerirán tratamiento descompresivo, si no está dilatado el conducto o la enfermedad es de conducto pequeño requerirán intervención de resección. La dilatación del conducto pancreático 2° a cálculos o estenosis (> 7 mm de diámetro) se describe como “rosario” lo cual nos indica múltiples estenosis y dilataciones, si se acompaña de dolor reticente al tratamiento se puede realizar una pancreatoyeyunostomía latero-lateral en Y de Roux (operación de Puestow), alivia el dolor en un 80% pero 30% presentara recidivas a 3-5 años. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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La dilatación del conducto pancreático 2° a estenosis o cálculos únicos suele ser única y proximal, esta se puede aliviar con una pancreatoduodenectomía, en caso de que tengamos una masa inflamatoria focal sin dilatación significativa del conducto pancreático se recomienda la resección de esta ya que la pancreatitis crónica es factor de riesgo para el cáncer de páncreas (adenocarcinoma). En afección glandular difusa sin dilatación del conducto pancreático se puede realizar pancreatectomía total con implantación de los islotes con ↓ o desaparición del dolor en un 90%. La estenosis biliar se produce por la cicatrización y la fibrosis de la cabeza del páncreas que comprimen la porción intrapancreática del colédoco, 1/3 de los pacientes presentaran signos de dilatación biliar y un 6% presentara obstrucción, se ve un estrechamiento simétrico en la porción intrapancreática, se realiza pancreatoduodenectomía en pacientes que se sospeche un adenocarcinoma, otra opción de tratamiento es la dilatación con endoprótesis. La estenosis duodenal ocurre hasta un 1.2% de los pacientes, cursa con dolor abdominal, vómitos, náuseas y pérdida de peso significativa, se debe diferenciar de patología maligna obstructiva o gastroparesias, el tratamiento definitivo es la gastroyeyunostomía. El Pseudoquiste pancreático es más frecuente en pacientes con pancreatitis crónica que en aguda, 30-40% presentara un pseudoquiste en el transcurso de su enfermedad, 10% remite espontáneamente, esto es infrecuente ya que se dan en el contexto de una obstrucción del conducto pancreático, la indicación quirúrgica son síntomas compresivos sean gástricos, duodenales o biliares como también la hemorragia, fistulas pancreatopleurales, roturas o hemorragias espontaneas, se puede realizar tratamiento endoscópico o quirúrgico, este último se puede realizar una cistogastrostomía o una cistoyeyunostomía en Y de roux. Neoplasias endocrinas

INSULINOMA Es una de las neoplasias endocrinas más comunes, cursa con la triada de Whipple la cual consiste en: • • •

Hipoglicemia en ayuno sintomática [c] sérica de glucosa < 50mg/100ml Alivio de los síntomas con la administración de glucosa.

Los pacientes pueden presentar episodios de sincope profundo, palpitaciones, diaforesis, alteraciones de la conciencia y cambios en la personalidad, al laboratorio existe un ↑ de la insulina sérica y del péptido C, el diagnostico se puede establecer mediante un ayuno vigilado con glicemias cada 4-6 horas hasta que presente síntomas (también se puede medir en conjunto con la glucosa), estos tumores se suelen localizar mediante TAC o ecografía, generalmente los insulinomas se distribuyen de forma uniforme en la totalidad de la cabeza, cuerpo y cola del páncreas, 90% de los insulinomas son benignos y solitarios, 10% es maligno, su tratamiento se basa en la enucleación simple, sin embargo, si estos se ubican cerca del conducto pancreático principal o si son grandes (> 2 cm) podrían requerir pancreatoduodenectomía o pancreatectomía distal, recordar que el 90% de los insulinomas es esporádico y solo un 10% se asocian a NEM1, estos últimos suelen ser multifocales y con alta recurrencia.

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GASTRINOMA Este tumor lo podemos encontrar en el contexto de un síndrome de Zollinger-Ellison, este ocurre producto de un tumor productor de gastrina el cual provoca hipersecreción de ácido y ulceras pépticas, muchos pacientes cursan con dolor abdominal y enfermedad péptica, las ulceras se pueden observar en localizaciones atípicas, en caso de que no respondan a tratamiento antiácido se debe sospechar un Z-E, 20% de los enfermos sufrirán diarrea al momento del diagnóstico. El diagnóstico se establece al cuantificar la [c] de gastrina, se deben suspender los IBP, en la mayoría de los enfermos es > 1000 pg/ml, recordar que se puede elevar por otras patologías como en la anemia perniciosa, tratamiento con IBP, insuficiencia renal, hiperplasia de células G, gastritis atrófica, exclusión o retención de antro y obstrucción de la salida gástrica, en casos en que se tenga duda se puede realizar una prueba con estimulación con secretina. 70-90% de los pacientes presentan el tumor en el triángulo de Passaro (unión del cístico con el colédoco, 2° y 3° porción del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas como vértices), estos se pueden ubicar en otros lugares siendo necesario un estudio de todo el cuerpo con imágenes, para esto se puede realizar centelleografía con TAC, esto se realiza con octreótido y nos permite localizar un 85% de los gastrinomas y reconocer tumores < 1cm, se debe descartar una NEM1 y medir la [c] de Ca+2 ya que la resección en estas personas raramente normaliza las [c] de gastrina, solo ¼ de los pacientes con gastrinoma tendrán un NEM1, en caso de tumores solitarios o esporádicos se realiza una resección, en cambio, pacientes con un NEM1 se realiza una paratiroidectomía total producto de su hiperplasia paratiroidea y se implanta tejido paratiroideo en el antebrazo. La mitad de los gastrinomas metastatiza a ganglios linfáticos o a hígado por lo que se consideran malignos, estos tumores son submucosos, pero al encontrar un gastrinoma duodenal se extirpa todo el espesor de la pared además de los ganglios linfáticos del triángulo de Passaro, en caso de irresecabilidad se puede realizar una vagotomía selectiva, la sobrevida a 15 años es del 80%, en pacientes con metástasis hepáticas es del 20-50% a 5 años.

TUMOR SECRETOR DE PIV Es un tumor que secreta péptido intestinal vasoactivo, generalmente cursa con diarrea intermitente grave con deshidratación y debilidad debido a la perdida hidro-electrolítica, se le denomina también como síndrome WDHA (Watery diarrea, hypokalemia y achlorhydria), esto por sus síntomas de diarrea acuosa, hipokalemia, y aclorhidria, la diarrea episódica puede ser masiva incluso de 5L/día, se debe medir la [c] sérica de forma seriada ya que el ↑ del PIV suele ser esporádico pudiendo dar valores normales, se pueden diagnosticar mediante TAC o endosonografía, los análogos de somatostatina son útiles para controlar la diarrea, estos tumores generalmente se ubican en el páncreas distal y casi todos se diseminan.

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GLUCAGONOMA Una diabetes que se acompañe de una dermatitis nos debe hacer sospechar, generalmente cursa con una diabetes leve, el eritema migratorio necrolítico típico se manifiesta por migraciones cíclicas de las lesiones con márgenes que se diseminan y centros de cicatrización en la parte inferior del abdomen, perineal, bucal y de pies, el diagnostico se establece con [c] séricas > 500 pg/ml, al ser una hormona catabólica la mayoría de los pacientes cursaran con desnutrición, se cree que el eritema es producto de una ↓ [c] de aminoácidos, de forma preoperatoria se debe tratar la diabetes, nutrición parenteral y octreótido, se encuentran mayoritariamente en cuerpo y cola del páncreas y tienden a ser tumores grandes con metástasis, se pueden realizar reducciones para ↓ los síntomas.

SOMATOSTATINOMA La somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, los pacientes cursan con cálculos biliares debido al estasis, diabetes por inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea por secreción pancreática exocrina y biliar, casi todos los somatostatinomas se originan en páncreas proximal o surco pancreaticoduodenal, lo más común es 60% en la ampolla o periampular, como clínica encontramos dolor abdominal en un 25%, ictericia en un 25% y colelitiasis en un 19%, se diagnostica al confirmar [c] de somatostatina > 10 ng/ml, casi todos los casos se presentan en contexto de una enfermedad metastásica, en candidatos quirúrgicos se puede realizar resección del tumor y colecistectomía.

TUMORES DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES NO FUNCIONALES Es el 2° más común, es asintomático y depende de su tamaño o ubicación, debido a esto generalmente se diagnostican cuando son malignos, se pueden teñir con polipéptido pancreático (PP) y por lo tanto los valores de este están ↑ en la lesión, al ser asintomáticos generalmente se diagnostican al momento de ser grandes y metastásicos, pueden también ser de diagnóstico incidental en un TAC o endosonografía, se pueden vincular al NEM y al síndrome de Von Hippel Lindau, la sobrevida a 5 años es significativamente mayor a las neoplasias de páncreas exocrino.

Neoplasia de páncreas exocrino Epidemiologia Es uno de los cánceres con peor sobrevida siendo esta del 5% a 5 años, es el tumor periampular más frecuente, afecta de preferencia a personas > 60 años, más frecuente en personas de raza negra y con predilección masculina, el riesgo se duplica con 1 familiar directo con esta patología, se le relaciona también con el tabaquismo ↑ el riesgo al doble, se le vincula con la diabetes, 80% de los pacientes diagnosticados con esta patología poseen resistencia a la insulina y 20% cursa con diabetes, la diabetes de resiente comienzo puede ser manifestación temprana de neoplasia pancreática, los pacientes con pancreatitis crónica poseen 20 veces más riesgo, se le relaciona también con una mutación en el oncogén K-ras el cual se encuentra mutado en casi todos los canceres pancreáticos.

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Patología Existen lesiones precursoras las cuales se denominan neoplasia pancreática intraepitelial, las cuales se definen en 3 etapas, 2/3 de los adenocarcinomas de páncreas se originan en la cabeza o en el proceso unciforme, las del cuerpo y cola de páncreas suelen ser de mayor tamaño al momento del diagnóstico, el adenocarcinoma ductal corresponde a un 75% de los canceres no endocrinos del páncreas, el carcinoma de células acinares es infrecuente pero puede alcanzar grandes tamaños llegando a ser incluso de 10 cm de diámetro o mayor, sin embargo, el pronóstico de estos es mejor que en el adenocarcinoma. Clínica Cabeza de páncreas • Pérdida de peso • Ictericia obstructiva o Coluria, acolia y prurito • Dolor (epigástrico o hipocondrio izquierdo (esta triada la podemos encontrar en un 75% de los pacientes)

Cuerpo y cola del páncreas ▪ Ictericia (< 10%) ▪ Pérdida de peso ▪ Dolor abdominal ▪ Hepatomegalia ▪ Tromboflebitis migratoria (10%, es especifica de Ca de páncreas)

• • • • •

Dolor lumbar Hepatomegalia Masa palpable Colangitis Signo de Courvoisier Terrier (vesícula palpable no dolorosa) • DM (1%) • Malabsorción • Pancreatitis. Para el estudio de este tipo de tumores las imágenes son esenciales, se puede realizar endosonografía con el único contra de ser operador dependiente, el TAC posee mejor rendimiento y es útil en lesiones > 2cm, en caso de no ver el tumor se pueden observar signos indirectos como dilatación del conducto pancreático y de la vía biliar, la RNM no posee mayor rendimiento, la endosonografía es el examen con mayor sensibilidad y se puede complementar con punción, el PET nos permite evaluar el tumor y las metástasis, sin embargo, su uso es limitado y es costoso. Al laboratorio podemos encontrar: ▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Hemograma: anemia Pruebas hepáticas: hiperbilirrubinemia de predominio directo, elevación de la FA sobre las transaminasas y elevación de la GGT. Tiempo de protrombina prolongado Perfil bioquímico: hipoalbuminemia Marcadores tumorales: Ca19-9 ↑, S:79% E: 82%, útil en evaluación pre y postoperatoria como también para el seguimiento, su ↑ nos podría indicar enfermedad residual, se pueden utilizar también la α feto proteína y el CEA.

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Tipificación T T1: cáncer limitado al páncreas y mide ≤ 2 cm en su dimensión máxima. T2: tumor limitado al páncreas y mide > 2 cm en su dimensión máxima. T3: tumor se extiende fuera del páncreas, sin afección del tronco celiaco o de la AMS. T4: tumor afecta al tronco celiaco o a la AMS.

N N1: metástasis a ganglios linfáticos regionales.

Estadio IA

T 1

N 0

M 0

IB

2

0

0

IIA

3

0

0

IIB

1-3

1

0

III

4

Any

0

IV

Any

Any

1

M M1: metástasis a distancia.

Descripción Limitado al páncreas, ≤ 2 cm Limitado al páncreas, > 2 cm Rebasa al páncreas, pero no afecta arterias Cualquier tumor sin afección arterial con invasión linfática. Tumor que afecta las arterias Cualquier tumor con metástasis

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Tratamiento Este depende de la localización del tumor, si es de cabeza de páncreas se puede realizar una cirugía de Whipple la cual es una pancreatoduodenectomía, posee una mortalidad del 2% pero una morbilidad del 30-50%, se reseca el antro gástrico, vesícula biliar, vía biliar distal, cabeza del páncreas y la totalidad del duodeno, se realiza una reconstrucción mediante anastomosis ya sea en asa única o en Y de Roux. En caso de que el tumor se ubique a la izquierda del eje mesentérico se realiza una pancreatectomía distal en el cual se preserva el bazo en lesiones benignas o malignas de bajo grado, la esplenectomía en bloque se realiza en caso más avanzados, la principal complicación es la fistula pancreática del muñón. Complicaciones Retención gástrica 15-40%, esta es la incapacidad de volver al régimen normal al final de la 1° semana posoperatoria, fistula pancreática 10-20%, es la [c] de amilasa > 3 veces la cantidad sérica en el líquido de la fistula, absceso intraabdominal 8-10%, hemorragia posoperatoria 1-8%, infección de la herida, hemoperitoneo, neumonía, sepsis, evisceración, pancreatitis posoperatoria, fistula biliar, absceso hepático y fistula quilosa Criterios de irresecabilidad

Irresecable Metástasis hepáticas (cualquier tamaño) tomar biopsia Compromiso linfonodo celíaco Implantes peritoneales Compromiso linfonodo hepático hiliar

No contradicen resección Invasión de duodeno o estómago distal Compromiso de linfonodos peri pancreáticos Compromiso de linfonodos alrededor de la vena hepática resecables.

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NEOPLASIAS QUÍSTICAS ▪

▪

▪

▪

▪

Pseudoquistes: es la lesión quística más frecuente, no posee recubrimiento epitelial, es complicación no neoplásica de pancreatitis crónica o lesión del conducto pancreático, su contenido es alto en amilasa Cistoadenoma: generalmente se consideran benignos, se observan, 50% es asintomático y cuando es sintomático cursa con dolor abdominal, plenitud gástrica y perdida moderada de peso, puede causar obstrucción o ictericia, el tratamiento quirúrgico solo se realiza en pacientes sintomáticos, puede poseer calcificaciones centrales, la apariencia es esponjosa, a las imágenes son lesiones quísticas bien circunscritas y es frecuente que existan múltiples quistes pequeños (más pequeños que grandes), puede poseer pequeñas tabicaciones, el líquido posee una densidad cercana a la del agua y a veces poseen una cicatriz central con calcificación, el CEA es < de 200 ng/ml. Cistoadenoma mucinoso/cistoadenocarcinoma: son benignos, pero poseen potencial maligno, es difícil diferenciarlos, es más frecuente en mujeres perimenopáusicas, 2/3 se ubican en el cuerpo y cola del páncreas, los síntomas son inespecíficos y se tratan mediante resección, niveles altos de CEA (> 200 ng/ml) nos sugieren transformación maligna. Neoplasia mucinosa papilar intraductal: generalmente se encuentra en la cabeza del páncreas y es intraductal, se observa una dilatación difusa del conducto y del parénquima, no existen características de pancreatitis crónica, generalmente se observa en pacientes añosos, a la CPRE se observa la salida de mucina por la ampolla (“lesión en ojo de pescado”), ocurre en pacientes entre la 7° o 8° década de la vida y cursan con dolor abdominal o pancreatitis recurrente, 5-10% puede causar insuficiencia pancreática exocrina, se deben obtener imágenes de forma minuciosa ya que este tumor puede invadir microscópicamente el conducto, en casos invasivos la sobrevida es del 60% a 5 años y del 50% a los 10 años. Tumor solido pseudopapilar: estos son raros y ocurren generalmente en mujeres jóvenes, son sólidos y quísticos, esto producto de un proceso necrótico degenerativo, frecuentemente se curan con la resección, sin embargo, puede existir metástasis hepática o peritoneal.

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Intestino delgado Anatomía Se compone por duodeno, yeyuno e íleon, se extiende desde el píloro hasta la unión ileocecal, mide aproximadamente 6-8 metros, el calibre disminuye progresivamente desde proximal hasta distal, este órgano es el principal lugar de absorción de nutrientes. Duodeno Deriva de latín “duodenum digitorum” o 12 dedos de longitud, es la primera porción del intestino delgado y mide 25 cm, es el segmento más ancho y fijo de este, su inicio es en el bulbo duodenal y se extiende hasta el ángulo duodeno yeyunal (Treitz), el duodeno se divide en 4 porciones. 1º. 2º.

3º.

4º.

Superior: mide 5 cm aprox, es la porción más móvil, se conoce también como bulbo duodenal. Descendente: mide 10 cm, se encuentra posterior al meso colon transverso y anterior al riñón derecho, su dirección es hacia inferior y se curva alrededor de la cabeza del páncreas, la vía biliar y el conducto pancreático se unen en su posteromedial formando así la ampolla de Vater, 5-10% tienen un conducto pancreático accesorio o de Santorini que se une 2 cm proximal a la ampolla, esta porción es completamente retroperitoneal. Horizontal o inferior: mide 8 cm de longitud, se ubica inferior al meso colon transverso, se dirige trasversalmente hacia la izquierda por sobre la vena cava inferior y aorta, superior a esta se encuentra la cabeza el páncreas y su proceso unciforme. Ascendente: mide 5cm, asciende hasta el borde superior de la vértebra L2, termina en el ángulo de Treitz, se continua con el yeyuno.

Irrigación se irriga mediante la arteria gástrica derecha, supra duodenal, gastroepiploica derecha y pancreatoduodenal superior e inferior, las arterias pancreatoduodenales se ubican en la curva entre el duodeno y la cabeza del páncreas para irrigar ambas estructuras, las anastomosis entre estas tienen su lugar en la entrada del colédoco. Drenaje venoso este sigue el trayecto de las arterias y drenan en la vena porta, algunas lo hacen directamente y otras a través de la mesentérica superior o por la esplénica. Drenaje linfático Los vasos linfáticos siguen a las arterias, los linfáticos anteriores drenan en los linfonodos pancreatoduodenales que se localizan en el trayecto de las arterias pancreatoduodenales superior e inferior y en los linfonodos pilóricos en el trayecto de la arteria gastroduodenal, los vasos linfáticos posteriores pasan posterior a la cabeza del páncreas y drenan en linfonodos

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mesentéricos superiores, los linfáticos eferentes de linfonodos peri duodenales drenan en los linfonodos celiacos. Inervación Proviene del nervio vago y de los esplácnicos torácicos mayor y menor por vía de los plexos celiacos y mesentérico superior, son conducidos al duodeno siguiendo plexos peri arteriales que se extienden hacia las Arterias pancreatoduodenales. Yeyuno e íleon La 2° porción del intestino delgado recibe el nombre de yeyuno y comienza en el ángulo de Treitz, no presenta una división precisa con el íleon, este último es la 3° porción del intestino delgado y se extiende hasta la unión ileocólica, yeyuno e íleon miden aproximadamente 6-7 metros de longitud, la mayor parte del yeyuno se ubica en el cuadrante superior izquierdo del compartimento inframesocolico, el íleon en cambio en el cuadrante inferior derecho, el íleon terminal generalmente se apoya en la pelvis donde asciende para finalizar en el ciego, estas 2 porciones poseen diferencias desde el punto de vista quirúrgico. El yeyuno es de mayor calibre, aproximadamente de 2-4 cm, su pared es más gruesa, los vasos rectos que los nutren son más largos y las arcadas son escasa y de gran tamaño, el íleon en cambio su calibre es de 2-3 cm, su pared es más delgada, los vasos rectos son cortos y las arcadas múltiples y cortas. El mesenterio une al yeyuno y al íleon a la pared abdominal posterior, se dispone de manera de abanico y es por donde transcurren los vasos arteriales que irrigan al intestino delgado, la raíz del mesenterio sigue un trayecto oblicuo de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha, midiendo aprox 15 cm. Irrigación La arteria mesentérica superior irriga al yeyuno y al íleon, esta arteria se origina 1 cm debajo del tronco celiaco y pasa sobre la 3° porción del duodeno, emite ramas que se anastomosan entre si (arcadas arteriales), estas emiten ramas rectas que llegan hasta el intestino. Drenaje Es drenada mediante la vena mesentérica superior la cual se encarga de drenar al yeyuno e íleon, esta se ubica hacia anterior y a la derecha de la mesentérica superior, esta se une a la vena esplénica en la porción posterior de la cabeza del páncreas para formar la vena porta, el drenaje linfático se realiza por los cúmulos linfáticos submucosos a los linfonodos mesentéricos y posteriormente a los periaorticos.

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Obstrucción intestinal Generalidades La detención del tránsito intestinal o íleo es una condición frecuente, es aproximadamente un 15% de las consultas en urgencias por dolor abdominal, si se debe por un trastorno obstructivo se denomina íleo mecánico en cambio si es por detención del peristaltismo será un íleo paralitico. Etiología •

Íleo mecánico de causa extra luminal o Bridas y adherencias: es de vital importancia el antecedente de cirugías previas, esta es la principal causa de obstrucción intestinal con un 58% de los casos, estas son bandas fibróticas producto de reacción cicatricial del peritoneo, estas unen superficies de tejido dentro de la cavidad peritoneal, al estar adheridas las asas intestinales al moverse con un punto fijo, rotan generando una obstrucción mecánica, son más frecuentes en cirugías de abdomen bajo y pélvicas, el riesgo de recurrencia es de 1121%. o Vólvulo: este es un giro de un asa de intestino sobre su propio eje, esto provoca compromiso vascular y obstrucción de un segmento, lo más frecuente es en el colon sigmoides 6070%, ciego 20-30%, colon transverso 3% y en el ángulo esplénico en un 2%. o Hernias: estas pueden ser inguinales, umbilicales, crurales o en relación con una cicatriz previa (incisional), se debe realizar un examen físico completo sobre todo en pacientes obesos en los cuales el diagnóstico es más difícil, recordar que el paciente puede referir dolor en la zona herniaria y buscar signos y síntomas propios de la hernia. o Hernias internas: son más frecuentes en la actualidad, generalmente ocurren en pacientes operados por cirugía bariátrica de By pass en la cual al bajar de peso pasa el intestino a través de las brechas mesentéricas. o Neoplasias extra intestinales: tumores peritoneales, retroperitoneales que comprimen y obstruyen el intestino. o Carcinomatosis peritoneal: la diseminación peritoneal de cualquier tumor puede provocar implantes que obstruyen el intestino a cualquier nivel y en varios puntos. o Procesos infecciosos: TBC y actinomicosis. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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o

•

Isquemia: las secuelas posteriores a procesos isquémicos pueden generar estenosis. o Secuelas de RT/QT: estas pueden producir estenosis provocando obstrucción completa a distintos niveles. o Enfermedad de Crohn: es una de las principales indicaciones quirúrgicas de esta patología, provoca inflamación aguda de la pared del intestino principalmente del íleon terminal, puede ocurrir también en el intestino grueso, esto puede generar una obstrucción que se puede manejar de forma médica o quirúrgica, en cuadros inflamatorios recurrentes puede provocar estenosis. Íleo mecánico de causa intraluminal o Neoplasias: las neoplasias del lumen intestinal ya sean de la mucosa o del estroma, 10-29% de los pacientes con cáncer colorrectal presentan obstrucción intestinal, la mayoría de estos distal al ángulo esplénico debido a que distal a esta zona el colon es más estrecho y las deposiciones son más sólidas. o Íleo biliar: es la obstrucción intestinal 2° a un cálculo biliar, se observa en pacientes mayores que porten una fístula biliodigestiva (colecistoduodenal), el cálculo debe medir al menos 2.5 cm para provocar una obstrucción, los sitios más frecuentes son el íleon con un 70% (válvula ileocecal), 25% en yeyuno e íleon proximal y un 5% en el duodeno (Sd Bouveret). o Cuerpos extraños o Bezoares o Intususcepción.

Fisiopatología Ocurre un aumento del peristaltismo en contra de la obstrucción mecánica para poder restablecer el tránsito intestinal, ante la imposibilidad se acumula contenido intestinal provocando dilatación, edema de la pared, ↓ del peristaltismo y fatiga de las asas, esto provoca un 3° espacio el cual provoca deshidratación y pérdida de electrolitos, esto asociado a los vómitos pueden provocar hipokalemia, hipocloremia y acidosis metabólica, la acumulación de líquido y la distención ↑ la presión sobre la pared del lumen intestinal colapsando así los capilares y produciendo isquemia, hipoxia y acidosis, por lo tanto si no se resuelve puede provocar necrosis y perforación del asa comprometida. Clínica Inicialmente cursa con dolor abdominal de tipo cólico e intenso que no cede con analgésicos y antiespasmódicos, se asocian a vómitos de forma precoz y posterior a esto compromiso del estado general por la deshidratación generada por el 3° espacio y los vómitos, las náuseas y vómitos son muy frecuentes en estos cuadros y variables según el sitio de la obstrucción, en caso de las distales estos suelen ser más tardíos y de retención o fecaloídeos, la incapacidad de eliminar gases y deposiciones es el síntoma cardinal de esta patología pero se debe adecuar al paciente (puede ser constipación), en etapas iniciales puede cursar con diarrea ya que elimina contenido distal a la obstrucción, si no puede eliminar gases la obstrucción intestinal es completa. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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La distención abdominal ocurre a medida que el intestino proximal a la obstrucción se dilata siendo dependiente del nivel de la obstrucción (alto o bajo), puede acompañarse de sed, oliguria o anuria lo cual nos orienta a una deshidratación, puede existir compromiso de conciencia, alteración H-E y ácido-base, el dolor abdominal constante e intenso puede acompañarse o no de fiebre, si este dolor persiste nos puede indicar compromiso isquémico, perforación intestinal o peritonitis. El examen físico puede variar, se debe evaluar la hidratación del paciente mediante las mucosas, lengua y piel, la taquicardia compensadora es frecuente en deshidratación e hipovolemia, la hipotensión o shock es una condición tardía y de mal pronóstico, la fiebre nos advierte de una complicación como perforación o peritonitis, la taquipnea compensatoria como respuesta a la acidosis, siempre examinar al paciente en busca de hernias que puedan provocar la obstrucción, los ruidos hidroaéreos dependen del tiempo de evolución, siendo precozmente un ↑ en los ruidos y con tono metálico (como una gotera en un balde de metal), en etapas avanzadas se mantienen los ruidos timpánicos pero ↓ en su frecuencia, su ausencia nos debe hacer sospechar un íleo paralitico, perforación o peritonitis por lo tanto siempre evaluar la pared abdominal y signos de irritación peritoneal, la distención abdominal es muy variable entre pacientes siendo de extrema dificultad evaluarla en pacientes obesos, como signo propio del íleo es la presencia de “bazuqueo”, este se busca auscultando al paciente mientras se moviliza el abdomen a ambos lados, siempre realizar tacto rectal a estos pacientes sobre todo en obstrucción intestinal baja ya que puede ser 2° a cuerpo extraño, masa tumoral o fecaloma, además nos da información sobre la presencia de sangre en le lumen. Laboratorio •

•

•

• • •

Hemograma: Htco y leucocitos ↑ por hemoconcentración, este último diferenciar de proceso infeccioso. Creatinina/BUN: siempre se debe evaluar la función renal ya que pueden cursar con una IRA prerrenal, hay que realizar protección renal en TAC/contraste. Ácido láctico: útil para evaluar la presencia de acidosis láctica (frecuente en cuadros infecciosos e inflamatorios abdominales). ELP: existe alteración producto del 3° espacio y los vómitos, monitorizar la kalemia. Gases venosos: para evaluar el estado ácido-base del paciente. PCR/procalcitonina: siempre pedir parámetros inflamatorios para descartar una causa inflamatoria o complicación. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Imágenes •

Radiografía de abdomen simple: S: 60%, la presencia de un intestino dilatado es un buen signo de obstrucción intestinal, la Rx de pie nos mostrara niveles hidroaéreos el cual es un hallazgo poco especifico, siempre buscar la dilatación en asa, en obstrucciones parciales se observa aire presente en el colon o en el recto, esto también se observa si es muy temprana a pesar que sea completa, la presencia de pneumobilia nos orienta a posible causa biliar, en caso del vólvulo se puede observar el signo radiológico del “grano de café” el cual es el colon sigmoides distendido por una obstrucción en asa cerrada. • TAC de abdomen y pelvis: es muy sensible para identificar obstrucción completa permitiéndonos inclusive localizar el sitio de la obstrucción en donde podremos observar la transición entre un asa dilatada a un asa colapsada, es útil también para detectar áreas de isquemia y necrosis, aparece como pneumatosis intestinal y gas en la vena porta. • Enteroclisis: TAC de abdomen con uso de abundante agua en muy breve tiempo en el lumen intestinal administrados mediante sonda o vía oral, es de elección en diagnostico incierto, parcial/intermitente y en recurrentes. • Ecografía: posee utilidad en pacientes embarazadas para evitar la irradiación fetal.

Tratamiento Primero se debe iniciar una reanimación con aporte de cristaloides teniendo especial precaución en la sobrehidratación, se debe monitorizar al paciente especialmente pacientes con daño vascular o renal, se debe medir la diuresis ya que es el mejor índice de perfusión tisular y nos permite evaluar si nuestro aporte es suficiente, durante la rehidratación del paciente se debe evaluar la función renal, electrolitos plasmáticos y gases venosos, la corrección de la acidosis también es un buen indicador de perfusión, su persistencia nos indica perfusión inadecuada o complicación derivada de la misma obstrucción. En un segundo momento, posterior a la reanimación del paciente, el manejo del íleo mecánico se debe decidir entre manejo conservador o quirúrgico, se debe evaluar a cada paciente, la causa desencadenante y la resolución de su patología como por ejemplo una hernia estrangulada u obstrucción >6-8 horas en la cual podemos sospechar compromiso isquémico, la presencia de signos de irritación peritoneal es indicación de cirugía inmediata, la duda nos llega cuando tenemos pacientes con antecedentes previos de obstrucción mecánica no complicada tratada con manejo médico, estos pacientes se benefician del manejo conservador mediante régimen cero,

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hidratación parenteral y descompresión del intestino mediante sonda nasogástrica, esto permite que cedan los vómitos y las náuseas, ↓ el dolor y el riesgo de aspiración, en obstrucciones intestinales incompletas se recomienda manejo médico. En lo posible se debe identificar la causa de la obstrucción intestinal ya que hay patologías que requerirán si o si manejo quirúrgico (tumoral, bezoares, hernias, cuerpo extraño, íleo biliar e intususcepción), la desvolvulación endoscópica posee rendimiento del 7595%, sin embargo, la tasa de recurrencia es alta. Antes del manejo quirúrgico se debe estabilizar al paciente hidratándolo y manejando sus comorbilidades lo mejor posible para ↓ al mínimo las morbilidades de la cirugía y de la anestesia, en caso de manejo conservador se debe monitorizar constantemente al paciente, para asegurar su buena evolución clínica, en caso que esta terapia fracase, se debe realizar tratamiento quirúrgico, recordar que un 50% de los pacientes se puede manejar sin cirugía y la misma proporción presentara recurrencias independientemente de su tratamiento. En el postoperado el paciente debe ser manejado con SNG, analgesia (paracetamol o metamizol para evitar el daño renal), no usar opiáceos ya que estos provocan íleo, recordar no abusar de la analgesia ya que puede enmascarar complicaciones.

Íleo y otros trastornos de la motilidad Son síndromes clínicos causados por un deterioro en la motilidad intestinal, se caracterizan por signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que exista una lesión u obstrucción mecánica, el íleo es temporal y generalmente reversible si se corrige el factor desencadenante, en las laparotomías la motilidad intestinal vuelve a las 24h, la gástrica a las 48h y la colónica a los 3-5 días, el indicador más útil es la eliminación de heces y gases. Clínica: es similar a la obstrucción intestinal, los síntomas son intolerancia a líquidos y sólidos vía oral, náuseas, vómitos y ausencia de evacuaciones, se puede observan también distención abdominal, RHA- o ↓, en pseudo obstrucción crónica cursa con náuseas, vómitos, dolor y distención abdominal de forma variable según la obstrucción. Diagnóstico: el íleo post operatorio es esperable, si persiste más de 3-5 días o si se presenta fuera de una intervención abdominal se justifica investigar una causa subyacente, se debe indagar sobre la medicación ya que los opiáceos se relacionan con deterioro de la Fc intestinal, se prefiere el TAC para descartar un absceso o alguna infección o pseudo obstrucción intestinal, se puede realizar biopsias de espesor total para identificar la causa. Tratamiento: este consiste en intentar la ingesta oral, corregir el factor desencadenante, en tanto se debe descomprimir mediante la instalación de SNG, líquidos EV y si se prolonga mucho se puede utilizar nutrición parenteral, la alimentación temprana post operatoria puede ↓ la duración del íleo, se puede utilizar ketorolaco y dosis bajas de opioides para ↓ la duración del íleo, los Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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prokineticos tienen riesgo/beneficio desfavorable, por lo que no se usan, en pseudo obstrucción crónica se puede manejar con la paliación de los síntomas y manejo con nutrición, líquido y electrolitos, los prokineticos como metoclopramida y eritromicina son poco efectivos, la cisaprida palia síntomas pero solo en estadios finales ya que tienen toxicidad cardiaca y mortalidad asociada, en refractarios se debe buscar la causa y tratarla mientras se mantienen con nutrición parenteral.

Enfermedad de Crohn Es una condición inflamatoria idiopática y crónica, generalmente afecta la porción distal del íleo, sin embargo, puede afectar a todo el tubo digestivo. Clínica Lo común es el dolor, diarrea y adelgazamiento, la clínica varía según el paciente y depende de los segmentos comprometidos, intensidad de la inflamación y presencia o ausencia de complicaciones, se puede planificar según el predominio el cual puede ser: • Fibroenterica • Inflamatoria agresiva • Fistulizante Estos patrones se pueden interponer, los síntomas inician de forma insidiosa y al presentarse la gravedad sigue en curso de ↑ o ↓, pueden existir síntomas constitucionales como adelgazamiento, fiebre, retraso en el crecimiento, generalmente afecta al intestino delgado (80%) y al colon (20%), cuando se compromete el ID casi todos poseen compromiso ileocecal, 9-10% de las personas cursa con enfermedad perineal y anorrectal aislada, 25% presentara manifestaciones extra intestinales. Diagnóstico Generalmente son hallazgos endoscópicos en pacientes con clínica compatible, el dolor abdominal crónico y más aún si se ubica en la fosa iliaca derecha, diarrea crónica, signos de inflamación intestinal en Rx o endoscopia, pueden haber hallazgos de estenosis o fistula, inflamación o granulomas a la histología, se debe hacer diagnostico diferencial de ileitis aguda por campylobacter o yersinia, la fiebre tifoidea puede causar hemorragia y perforación intestinal (frecuente en el íleon distal), micobacterium tuberculosis en íleon distal y colon (ciego), esto provoca inflamación intestinal, estenosis y formación de fistulas intestinales, el CMV puede provocar ulceras, hemorragias y perforación intestinal, se debe realizar TAC para descartar absceso abdominal, se puede usar una capsula endoscópica para ver si existe algún problema mecánico o inflamatorio, se puede buscar serología, ANCA (anticuerpo anti citoplasmático de neutrófilo), ASCA (anticuerpo contra Saccharomyces cervevisiae), ASCA+/pANCA es lo más común para Crohn, ASCA-/pANCA+ es más frecuente en colitis ulcerosa, eso sin embargo es poco sensible, en un inicio puede cursar con dolor en el cuadrante inferior derecho y puede simular una apendicitis aguda como también puede ser por perforación intestinal, absceso intra abdominal u obstrucción intestinal, puede existir también absceso o fistula perianal. Tratamiento Este se basa en la paliación de los síntomas ya que el objetivo curativo aún no se logra en esta patología. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Tratamiento médico: se usan antibióticos, aminosalicilatos, corticoesteroides e inmunomoduladores, fármacos con ácido 5-aminosalicilico (5asa) como la mesalamina, son útiles para iniciar una remisión de la enfermedad, sin embargo, para la mantención es menos claro, no obstante, los 5-asa son menos efectivos que en colitis ulcerosa, si no responden a estos se deben administrar glucocorticoides orales en potencia mediamoderada, en casos graves se pueden usar EV, son efectivos para iniciar remisión pero inútiles para prevenir recaídas, una vez lograda la remisión se debe ↓ su administración, los metabolitos de tiopurina como la azatioprina y la 6-mercaptopurina pueden inducir remisión y mantenerla, la respuesta se observa de 3-6 meses, como efecto adverso pueden provocar supresión medular y compromiso infeccioso, si no responden una opción viable es el metotrexato, anti TNF como infliximab el cual puede inducir remisión y cierre de las fistulas, se usa en refractarios y no se debe usar si el paciente posee un proceso infeccioso activo, en caso de enfermedad perianal se puede utilizar metronidazol o ciprofloxacino por 2-4 semanas, en estos procesos el uso de infliximab y azatioprina es de elección. Tratamiento quirúrgico: se reserva para las complicaciones o en casos refractarios, en caso de las complicaciones por los medicamentos o propios de la enfermedad como lo es la obstrucción intestinal, menos común es por hemorragia aguda, perforación o cáncer, si encontramos evidencia de Crohn o ileitis aguda en un segmento durante la cirugía, este no debe ser resecado pero el apéndice si se debe extirpar, el proceso habitual en esta enfermedad es la resección intestinal segmentaria con anastomosis primaria, es necesario analizar los márgenes, se dejan márgenes de 2 cm, se puede realizar también estenoplastia en donde se abre el asa de forma longitudinal exponiendo el lumen intestinal y descartando así una neoplasia, se realiza la técnica de Heinecke-Mikulicz en segmentos <12cm (imagen A) o piloroplastia de Finney (imagen B) en estenosis más largas (hasta 25 cm), para segmentos más grandes se puede usar una entero-enterostomía (hasta 50 cm), esto está contraindicado en presencia de un absceso o fistulas intestinales, en caso de estenosis aislada cercana el tratamiento es relativo, ↑ el riesgo de cáncer en el sitio de la operación, se puede usar también derivación, entre las opciones de abordaje se suele preferir la laparoscopia gracias a sus beneficios sobre la vía abierta. Las complicaciones son del 15-30%, lo más frecuente son las infecciones, abscesos y fugas anastomoticas, la recurrencia es del 70% al año, 85% a los 3 años, esto se define como un retorno de la clínica (60% a los 5 años y 94% a los 15 años luego de la resección, casi 1/3 necesita cirugía a los 5 años.

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Fistulas intestinales Concepto Las fistulas son una comunicación anormal entre 2 superficies epitelizadas, es interna si ocurre entre 2 segmentos del tubo digestivo u órganos adyacentes, la externa afecta la piel u otro epitelio de la superficie exterior, las entero cutáneas se clasifican según su debito: •

Bajo débito o < 200 ml

•

Alto débito o > 500ml

Mas del 80% de estas son complicaciones iatrogénicas producto de enterotomías o dehiscencia de anastomosis intestinales, si no existe antecedentes de aquello puede ser producto de una enfermedad de Crohn o cáncer, estos trayectos pueden cerrar de forma espontánea. Fisiopatología Esta depende de la estructura afectada, las fistulas entero entéricas de resistencia baja permiten que el contenido deje de pasar por una gran parte del intestino delgado, como resultado pueden dar absorción insuficiente, las fistulas entero vesicales causan ITU recurrente, el drenaje que se elimina por fistulas entero cutáneas irrita la piel y causa excoriaciones, la perdida de contenido entérico y sobre todo en las de alto debito que se originan en el intestino delgado proximal pueden causar deshidratación y alteraciones H-E, la desnutrición siempre debe evaluarse ya que es frecuente en este grupo. Las fistulas pueden cerrar de forma espontánea, sin embargo, esto se puede retrasar ya que existe factores que inhiben el cierre espontaneo como lo son la desnutrición, sepsis, EII, cáncer, radiación, obstrucción intestinal distal a la fistula, cuerpo extraño, debito alto, trayecto fistuloso corto (< 2 cm) y epitelización del trayecto fistuloso. Clínica Generalmente ocurre entre el 5°-10° día postoperatorio, como signos iniciales son la fiebre, leucocitosis, íleo prolongado, hipersensibilidad abdominal o infección de la herida, es obvio en el caso de la existencia de eliminación de material entérico a través de la herida abdominal o sondas drenaje, generalmente estas fistulas se relacionan con abscesos intraabdominales. Diagnóstico Inicialmente es clínico, se puede confirmar con TAC con contraste abdominal, se puede realizar también enteroclisis o fistulograma. Tratamiento Este consta de una secuencia ordenada de pasos 1º.

2º.

Estabilización: se debe realizar una reanimación con líquidos y electrolitos dependiendo de la condición del paciente, proporcionar nutrición adecuada por la vía mejor tolerada, la sepsis se debe controlar con ATB y drenaje de los abscesos, la piel se protege contra el líquido con dispositivos para estomas o sondas para drenaje de fistulas. Investigación: se debe definir la anatomía de la fistula utilizando los exámenes previamente descritos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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3º. 4º. 5º.

Decisión: escoger las opciones terapéuticas y definir tiempo para las medidas conservadoras. Tratamiento definitivo: incluye procedimiento quirúrgico con buen manejo post operatorio. Rehabilitación.

Como objetivo general es promover el cierre espontáneo, es fundamental el manejo de los factores que retrasan el cierre, como complemento útil son los análogos de somatostatina y octreótido, sobre todo en pacientes de alto débito, esto ↓ el volumen de eliminación por la fistula lo que nos facilita el manejo H-E. Las fistulas entero cutáneas tienen una tasa de mortalidad del 10-15% y se relacionan con sepsis o comorbilidades, 50% cierra de forma espontánea siendo el 90% en la 1° semana, existen causas de no cierre como lo son los cuerpos extraños, radiación (enteritis), inflamación/infección, epitelización del trayecto, neoplasia u obstrucción distal a la fistula.

Enteritis por radiación Esta patología puede ser tanto aguda como crónica, un 75% es aguda y temporal y solo un 5-15% es crónica, casi siempre ocurre si reciben dosis de 4500 cGy o más, si tiene patología que ↓ el flujo hacia el intestino se considera como un factor de riesgo adicional. Clínica Lo más común son las náuseas, vómitos, diarrea y dolor de tipo cólico, los síntomas pueden remitir una vez cesada la RT, la crónica puede ocurrir de meses a años después, esta cursa con obstrucción parcial del ID, generalmente es el íleon terminal el segmento más afectado. Diagnóstico Este se realiza gracias el antecedente de la radioterapia, se puede realizar estudio de transito de ID, enteroclisis y TAC. Tratamiento En los casos agudos pueden cursar con curación espontanea, la cirugía se reserva para la crónica en caso de que se obstruya, perfore, sangre, se formen abscesos o fistulas.

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Divertículo de Meckel Concepto Es la anomalía congénita más frecuente, afecta un 2% de la población general, es más frecuente en hombres (3:1), se consideran divertículos verdaderos ya que contienen todas las capas del ID y se encuentra generalmente entre 50-100 cm desde la válvula ileocecal hacia el íleon, 60% de estos poseen mucosa heterotopica siendo un 75% gástrica y 15% pancreática, la existencia de este divertículo se debe a la persistencia del conducto onfalomensenterico. Clínica Generalmente son asintomáticos a no ser que exista alguna complicación, estas ocurren en un 5-6% con un riesgo de mortalidad del 6%, el riesgo ↓ con la edad (según la literatura puede aumentar o disminuir, aun es controversial), sin embargo, en adultos mayores con otras patologías de base y mayor riesgo quirúrgico el riesgo ↑ significativamente, cursa con hemorragia, obstrucción intestinal y diverticulitis (la hemorragia es lo más frecuente en < 18 años y rara en > 30), en adultos es más frecuente la obstrucción, 20% cursa con diverticulitis y esta es casi indiferenciable de la apendicitis, 3,2% puede poseer un carcinoide en el divertículo. Diagnóstico Generalmente es un hallazgo incidental en la cirugía, endoscopia o estudio radiológico, enteroclisis posee una sensibilidad del 75%, se puede usar también un TAC, gammagrafía (50% de sensibilidad, útil en sangrados) como también la angiografía. Tratamiento Si son sintomáticos se puede realizar una diverticulectomía con extirpación de las bandas que lo unen a la pared abdominal o mesenterio intestinal, si hay hemorragia se extirpa el divertículo con la ulcera ileal adyacente, puede ser segmentario si el divertículo tiene un tumor o si su base esta inflamada o perforada, la resección “profiláctica” aún es discutida.

Divertículos adquiridos Estos son pseudodivertículos ya que no poseen la capa muscular, se ubican preferentemente en el duodeno cercanos a la ampolla (periampulares, yuxtapapilares o perivaterianos), en yeyuno o íleon se llaman yeyunoileales, 80% se ubica en el yeyuno, 15% en el íleon y un 5% en ambos, en el yeyuno tienden a ser grandes y múltiples, los ileales son pequeños y únicos, la prevalencia es de un 0.1-6%, los duodenales ↑ con la edad (>4 años) y los yeyunoileales en un 1-5%, estos también ↑ con la edad (más frecuentes entre los 60-70 años), se vinculan con motilidad alterada y anomalías del musculo liso.

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Clínica Generalmente son asintomáticos, la complicación viene en un 6-10% de los pacientes, estos son por obstrucción intestinal, diverticulitis, perforación y absorción deficiente, los periampulares cursan con coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis y disfunción del esfínter de Oddi, puede existir dolor abdominal intermitente, flatulencia, diarrea y estreñimiento (10-30% de las yeyunoileales). Diagnóstico Se realiza mediante EDA (para las duodenales), enteroclisis, ecografía y TAC. Tratamiento En asintomáticos no es necesario tratarnos, pueden cursar con sobre crecimiento bacteriano en donde se recomienda utilizar ATB, en casos de hemorragia y diverticulitis se pueden resecar, en el duodeno en caso de obstrucción o hemorragia se puede realizar diverticulectomía aislada, los que penetran en el páncreas se deben tratar sin intervención quirúrgica, en lo posible mediante EDA, en casos de hemorragia se puede realizar duodenotomía lateral y sobre sutura del vaso sangrante, en caso de perforación se trata con drenaje amplio en lugar de cirugía, no se recomienda la diverticulectomía en pacientes con síntomas biliares o pancreáticos.

Isquemia mesentérica Concepto La isquemia mesentérica se produce cuando el flujo sanguíneo esplácnico es insuficiente para suplir las demandas de las vísceras, se puede producir de forma aguda como crónica, siendo en los casos agudos reversible, pero de persistir puede cursar con necrosis de las asas intestinales, es de baja frecuencia siendo aproximadamente un 0.1% de los ingresos hospitalarios en nuestro país, posee una mortalidad del 50-90% por lo que se debe sospechar y tratar precozmente. Circulación esplácnica El tubo digestivo según su origen embriológico en el cual se dividen en intestino anterior (desde el esófago distal hasta la ampolla de Vater) irrigados por el tronco celiaco, el intestino medio que comprende desde la ampolla de Vater hasta la flexura esplénica del colon se irriga por la arteria mesentérica superior y el intestino posterior el cual comprende desde el ángulo esplénico del colon hasta el recto se irrigan mediante la arteria mesentérica inferior. Existen colaterales fisiológicas entre las cuales tenemos: • •

Entre el tronco celiaco y la mesentérica superior a través de las arterias pancreatoduodenales. Entre la arteria mesentérica superior e inferior a través de las colaterales mesentéricas que conectan las ramas mesentéricas superiores con las ramas sigmoideas. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Colaterales de la circulación parietal de la cavidad abdominopelviana dependiente de las ramas de las arterias iliacas internas y el sistema esplácnico a través de colaterales entre vasos rectales.

Existen también colaterales especiales que conectan los sistemas. 1. Arco de Büler: es un remanente embriológico el cual conecta el tronco celíaco con la arteria mesentérica superior. 2. Arteria marginal de Drummond: circulo arterial por el borde mesentérico del colon, conecta las arterias cólicas derecha y media con la cólica izquierda y las sigmoideas. 3. Arco anastomótico de Riolano: inconstante que conecta la arteria mesentérica superior con la inferior, la persistencia más frecuente es la unión entre la arteria cólica media con la cólica izquierda. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA Etiología •

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Embolia arterial: ocurre en un 50%, la principal fuente es la cardiaca en contexto de patologías como Fibrilación auricular, trombos ventriculares y valvulopatías, los émbolos se enclavan en la circulación esplácnica y principalmente en la mesentérica superior, los émbolos se alojan más frecuentemente en la raíz de la arteria mesentérica superior y distal a la emergencia de la arteria cólica media (asociada a vasoespasmo arterial), pueden presentar embolias simultaneas en otros territorios, es característico observar que la primera asa de yeyuno no se observa comprometida (gracias a las colaterales), los ateroembolismos ocurren en fragmentación de placa ateromatosa, son menos frecuentes que los embolismos, siempre descartar isquemia mesentérica en pacientes que hayan sufrido un infarto y posteriormente dolor abdominal. Trombosis arterial: ocurre en un 20%, se producen sobre una placa de aterosclerosis, como desencadenantes de la lesión aguda son el IAM, cuadros virales y postquirúrgicos, consiste en una oclusión crónica la cual se descompensa de forma aguda por fenómenos que ↓ el flujo, por hipotensión o accidente de placa. Patología no oclusiva: ocurre en un 20-30%, es consecuencia del vasoespasmo originado por sustancias vasoactivas que se liberan en respuesta a situaciones de bajo gasto (como el shock, arritmias e IC), esto puede ser no inmediato y demorar desde horas hasta incluso días de aparecer el factor causal, como causas de esto tenemos: o Shock, FMO y fármacos (drogas o Exposición prolongada a αvasoactivas). adrenérgicos o IC/shock cardiogénico o Cocaína o Shock séptico o Intoxicación por ergotamínicos o Intoxicación con digoxina. Trombosis venosa: esta ocurre en un 10%, el compromiso debe ser del eje porto esplénico para poder generar sufrimiento intestinal, el infarto intestinal agudo es excepcional por lo que el cuadro es de evolución subaguda/crónica, la evolución consiste en una ↓ del retorno venoso, esto genera edema intestinal y este repercute en la microcirculación intestinal, por lo que la distención de las asas provocara de forma progresiva un infarto intestinal, existen diversas causas que nos pueden sugerir esta causa como: Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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o o o o

Postquirúrgico (cx bariátrica). Neoplasias Hipercoagubilidad Trauma abdominal

o o o o

Pancreatitis Deshidratación severa Policitemia vera Infecciones (pileflebitis)

Clínica La sintomatología de la isquemia mesentérica depende del tiempo de instalación y la presencia o no de colaterales, si estas son insuficientes el cuadro es de dolor peri o supra umbilical de inicio brusco, se asocia a sudoración, náuseas, vómitos e incluso diarrea sanguinolenta. Al examen físico podemos ver a un paciente con aspecto tóxico, en el examen abdominal se puede observar un abdomen distendido, muy doloroso, los ruidos hidroaéreos pueden estar ↑ en intensidad, si el sufrimiento intestinal es avanzado se pueden pesquisar signos de irritación peritoneal y ausencia de ruidos, se debe sospechar siempre que se presente en un paciente con dolor intenso y desproporcionado a los hallazgos en el examen abdominal. En el estudio de laboratorio cursa con elevación de parámetros inflamatorios (leucocitosis y PCR) en fases tempranas, en fases tardías con necrosis ya instalada se observa leucocitosis con desviación izquierda, coagulopatía, acidosis metabólica (con lactato ↑) y alteración del perfil hepático dada la lisis celular intestinal. Diagnóstico •

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AngioTAC: debe tener fase angiográfica, visceral y portal, nos permite diferenciar las diversas causas de isquemia mesentérica, también nos permite visualizar signos radiológicos de sufrimiento intestinal como neumatosis intestinal, gas intravascular, peritonitis y ascitis, 80% de las oclusiones proximales se pueden identificar sin embargo, no es tan útil en obstrucciones distales, es de elección en la obstrucción venosa, en caso de espasmo arterial no nos permite visualizarlo pero si realizar el diagnostico diferencial y descartar complicaciones. Angiografía: esta menos disponible que el angioTAC, es el Gold standard para identificar las oclusiones arteriales y la isquemia no oclusiva, su ventaja es que tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. Endoscopía: es fundamental en casos de sospecha de isquemia mesentérica en paciente crítico, nos permite observar signos de colitis isquémica o cambios isquémicos de la mucosa gástrica que nos sugieran isquemia mesentérica.

Tratamiento Este se basa en restablecer el flujo intestinal de forma precoz, siempre se deben comenzar con medidas de soporte para corregir las alteraciones de base y ↓ la injuria intestinal. 1º. 2º. 3º. 4º.

Reanimación: monitorización hemodinámica, corrección de la acidosis metabólica, apoyo con drogas vasoactivas (dobutamina o dopamina en dosis bajas). Anticoagulación. Tratamiento antibiótico de amplio espectro. Instalación de sonda nasogástrica. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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El tratamiento quirúrgico debe ser precoz en caso de sospecha de infarto o perforación intestinal, este consiste en resección del segmento involucrado, como 2° pilar es reestablecer el flujo intestinal. •

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En casos de Embolia arterial el manejo quirúrgico comprende una laparotomía exploratoria para evaluar la viabilidad del intestino, resecar segmentos necróticos y revascularización (embolectomía o Bypass). En casos de Trombosis arterial el manejo no quirúrgico consiste en evaluación clínica estricta y asociada a anticoagulantes y antiagregantes, para esto es necesario la ausencia de signos de sufrimiento intestinal, el manejo quirúrgico consiste en la revascularización mediante trombectomía (puede requerir Bypass) y resección de segmentos comprometidos. En casos de Trombosis venosa se debe iniciar terapia anticoagulante en base a heparina, la cirugía se utiliza para resecar segmentos necróticos luego de iniciar la anticoagulación, el manejo depende únicamente de la anticoagulación y esto solo se puede realizar cuando exista un buen flujo arterial y en ausencia de sospecha de sufrimiento intestinal clínico e imagenológico. En casos de Isquemia no oclusiva el tratamiento se basa en eliminar el factor desencadenante optimizando la patología de base, se debe mantener el soporte hemodinámico con uso de drogas vasoactivas que no posean efecto vasoconstrictor, la cirugía es reservada para el manejo del infarto intestinal.

ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA Este se relaciona con la enfermedad aterosclerótica progresiva, > 70% son mujeres y como principal factor de riesgo tenemos al tabaquismo, al ser una enfermedad crónica es frecuente el compromiso aterosclerótico de otros territorios arteriales, para que se manifieste la isquemia mesentérica debe existir compromiso completo de al menos 2 de los 3 territorios arteriales y que el remanente presente un grado de isquemia crítica. Clínica Dolor abdominal de predominio postprandial (angina mesentérica) asociado a náuseas, vómitos y pérdida de peso, el dolor ocurre en la 1° hora de alimentación y comúnmente refieren que controlan los alimentos, la baja de peso es fundamental y los dolores abdominales postprandiales generan “fobia” alimentaria por lo que progresan fácilmente a la baja de peso o desnutrición. Diagnóstico Se debe hacer diferencial de patología biliar benigna, ulcera péptica, enfermedad por reflujo, gastroparesia e intestino irritable, siempre descartar neoplasias. Al laboratorio son de utilidad la albumina para evaluar el estado nutricional, en las imágenes es de elección el TAC de abdomen y pelvis con contraste trifásico.

Tratamiento

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Este se basa en el manejo de los factores de riesgo cardiovasculares y la revascularización sea por vía endovascular o abierta.

Hemorragia de sitio desconocido Es la hemorragia que queda fuera del alcance endoscópico (10%), acá no existe hemorragia visible y generalmente se observa un paciente con anemia ferropénica, las causas son: • • • • •

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Angiodisplasia (75%, malformación vascular más frecuente en adultos). Neoplasias (10%). Divertículo de Meckel Enfermedad de Crohn Enteritis infecciosa

Ulcera por AINE Vasculitis Isquemia Varices Divertículos Intususcepción

Diagnóstico Este se puede establecer con enteroscopía por capsula endoscópica, se puede realizar enteroclisis, cintigrafía con tecnecio 99, en casos de sangrado activo podemos realizar gammagrafía o laparotomía.

Perforación intestinal Esta entidad posee diversas causas, entre estas tenemos: • • • •

Lesión iatrogénica durante una endoscopia (más frecuente) Infecciones (TBC y fiebre tifoidea) Enfermedad de Crohn Isquemia mesentérica

• • • • •

Medicamentos (AINES) Lesión por radiación Divertículos Neoplasias (linfoma y adenocarcinoma) Cuerpo extraño

La perforación por CEPRE es del 0.3-2%, en este caso serian retroperitoneales y con una clínica semejante a una pancreatitis aguda, el Gold standard es el TAC, se puede realizar manejo conservador en ausencia de sepsis, esto solo en casos retroperitoneales, la rotura peritoneal necesita de tratamiento quirúrgico, se puede realizar exclusión pilórica (se cierra el píloro con un punto y se establece una gastroyeyunostomía), el diagnostico en general se establece con la clínica característica, Rx de abdomen simple, TAC y ecografía.

Intususcepción Un segmento de intestino se introduce en el lumen del segmento proximal de este mismo, se ve en paciente pediátrico generalmente, el ciego se invagina en el íleon, en niños se puede tratar medicamente con resolución radiológica, en adultos es menos frecuente y casi siempre tiene un punto guia patológico distintivo, a menudo cursa con dolor abdominal intermitente con signos y síntomas de obstrucción intestinal, se usa TAC y acá podemos observar el “signo de la diana”, el tratamiento se basa en la resección del segmento y del punto guia, en pacientes con signo de diana sin clínica se puede relacionar con Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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peristalsis normal teniendo poca importancia clínica, puede suceder en pacientes con derivación en Y de Roux, acá el intestino proximal entra en el lumen distal, este casi nunca se relaciona con un punto guia, se puede resolver quirúrgicamente sin remover el segmento.

Síndrome de intestino corto Esto es producto de la resección de múltiples segmentos de intestino, ocurre cuando existen < 2 metros de intestino delgado, esto provoca absorción insuficiente lo cual causa diarrea, deshidratación y desnutrición, las causa más frecuente en adultos es la isquemia mesentérica aguda, neoplasia maligna y enfermedad de Crohn, generalmente ocurre en 1 sola operación, en población pediátrica es más frecuente la atresia intestinal, vólvulos y enterocolitis necrotizante. Tratamiento •

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Médico: se debe tratar la patología primaria, restablecer líquidos y electrolitos, nutrición parenteral y nutrición intestinal gradual, IBP o antagonistas H2, ↓ de la motilidad como la loperamida o difenoxilato, puede usarse octreotido ya que ↓ la cantidad de secreciones gastrointestinales, se necesitan 2 años de adaptación por lo que entre tanto se debe usar nutrición parenteral, esta tiene complicaciones como la sepsis por catéter, trombosis venosa, Insuficiencia hepática, renal y osteoporosis. Quirúrgico: sin trasplante tiene elevada morbilidad, se busca retrasar el paso de alimento por el intestino, se puede hacer resección segmentaria, interposición un segmento de colon, construcción de válvulas de intestino delgado, se pueden complicar con obstrucción intestinal, se puede realizar adaptación longitudinal de Bianchi (en pacientes con intestino residual dilatado), el trasplante intestinal se indica en Insuficiencia hepática inminente o actual, trombosis en venas centrales mayores, sepsis frecuente por catéter, episodios de deshidratación grave, este posee alta morbilidad como el rechazo agudo/crónico, infección por CMV, enfermedad linfoproliferativa post trasplante.

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Neoplasias del intestino delgado Los adenomas son la neoplasia más común del intestino delgado, otros tumores, pero de origen benigno son los fibromas, lipomas, hemangiomas, linfagiomas y neurofibromas, la prevalencia es baja (0.2-0.3%), las lesiones se localizan generalmente en el duodeno, los canceres del intestino delgado son raros (primarios) y el más frecuente es el adenocarcinoma (35-50%), luego los carcinoides (20-40%), y linfomas (10-15%), los GIST son los mesenquimatosos más frecuentes (15%), puede existir metástasis de melanoma, casi todos estos canceres ocurren en personas en 5°-6° década de vida, como factor de riesgo tenemos al consumo de carnes rojas, alimentos ahumados o curados, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, cáncer colorrectal no polipoideo, poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Peutz-Jeghers. Clínica Generalmente es asintomática, cursa con obstrucción intestinal parcial del intestino delgado, dolor abdominal, distención, náuseas y vómitos, 25% tiene masa palpable, en casos avanzados puede existir caquexia, hepatomegalia y ascitis, generalmente la ubicación es en el duodeno, en la enfermedad de Crohn se ubica generalmente en el íleon, si es periampular puede causar ictericia y ascitis, los carcinoides se encuentran después de la enfermedad metastásicas generalmente, 2550% de os que poseen metástasis hepáticas cursan con un síndrome carcinoide que consta de diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia y fibrosis del endocardio con las válvulas del hemicardio derecho. Diagnóstico Este se puede realizar mediante EDA, transito de intestino delgado, ecografía endoscópica, yeyunoscopia, capsula endoscópica y enteroclisis. Tratamiento Para los tumores benignos se puede realizar resección endoscópica, en caso de cáncer se puede realizar por vía abierta, resecciones más amplias o realizar una cirugía de Whipple, esto depende de la ubicación y del tumor, se debe realizar con márgenes amplios y derivación digestiva en casos de tratamiento paliativo.

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Coloproctología Anatomía COLON Inicia en la unión del íleon terminal con el ciego, se extiende de 90-150 cm hacia el recto, la unión rectosigmoidea se encuentra cerca del promontorio sacro y se describe como el punto donde coalescen las 3 tenias del colon para formar la capa LE dé musculo liso del recto, el ciego es la porción de mayor diámetro y de pared muscular más delgada (es más frecuente que se perfore), el colón ascendente esta fijo al retroperitoneo, el ángulo hepático marca el inicio del colón transverso, este es intraperitoneal y relativamente móvil, se fija por los ligamentos gastrocolicos y por el mesenterio del colon, el epiplón mayor se sienta en el borde anterior y superior del colon transverso, el ángulo esplénico da el inicio del colon descendente, las inserciones entre este ángulo y el bazo (ligamento lienocolico) pueden ser cortas y densas dificultando su desplazamiento, el colon descendente esta “fijo” al retroperitoneo, el colon sigmoides es la porción más estrecha y más móvil (tanto que se puede ubicar en el cuadrante inferior derecho) dado a esta condición es más frecuente que los vólvulos y diverticulitis ocurran en el lado derecho, al ser más estrecho es más frecuente que las obstrucciones ocurran en este segmento. Irrigación Esta es variable, generalmente esta dad por la arteria mesentérica superior, esta se ramifica en la ileocolica que irriga al íleon terminal y colon ascendente proximal, la cólica derecha que nos da la irrigación para el colon ascendente y la cólica media que nos irriga el colon transverso, la arteria mesentérica inferior nos da la rama cólica izquierda la cual irriga al colon descendente y da ramas sigmoideas para el colon sigmoides, la arteria hemorroidal superior es también rama de la mesentérica inferior se desprende la hemorroidal o rectal superior la cual nos irriga el recto en su porción superior, las ramas terminales de cada arteria se anastomosan con las adyacentes para formar el arco de Riolano, este se forma gracias a la arteria marginal de Drummond la cual es formada por la anastomosis de las ramas terminales de las arterias colónicas. Las venas siguen una distribución similar con excepción de la vena mesentérica inferior, las venas del colon son paralelas a sus correspondientes y con terminología similar, la vena mesentérica inferior asciende de forma retroperitoneal adyacente al psoas y continua por detrás del páncreas para unirse a la vena esplénica, durante las colectomías se debe desplazar y ligar bajo el páncreas.

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Drenaje linfático Se origina en la red de linfáticos en la mucosa muscular, recordar que los vasos y ganglios siguen a las arterias regionales, los ganglios de la pared intestinal se llaman epicólicos, si están a lo largo del margen del intestino y adyacente a las arcadas arteriales son peri cólicos, si están alrededor de los vasos mesentéricos son intermedios y si su origen es en la arteria mesentérica superior o inferior son principales. Inervación Se inerva por los nervios simpáticos motores (inhibición) y parasimpáticos (estimuladores), su trayecto es paralelo a las arterias, recordar que la inervación lo dan los segmentos T6-T12 y L1-L3 en el caso de la simpática y la parasimpática del colon transverso y derecho proviene del vago, en el caso del colon izquierdo se inerva mediante los nervios sacros S2-S4. ANO-RECTAL el recto mide de 12-15 cm, hacia el lumen se extienden 3 pliegues submucosos (válvulas de Houston), en la parte posterior se encuentra la fascia recto sacra (fascia de Waldeyer) y se inserta en la fascia propia en la unión anorrectal, en la porción anterior se encuentra la fascia de Denonvilliers la cual separa el recto de la próstata y las vesículas seminales en varones y de la vagina en mujeres, los ligamentos laterales apoyan el recto inferior, recordar que el conducto anal quirúrgico mide de 2-4 cm de longitud y puede ser más largo en varones, este inicia en la unión anorrectal y termina en el borde anal, la línea dentada o pectínea nos indica el punto de transición entre la mucosa rectal cilíndrica y el anodermo escamoso, el margen de la mucosa es de 1-2 cm proximales a la línea dentada, se rodea por los pliegues mucosos longitudinales conocidas como las columnas de Morgagni, acá desembocan las criptas anales. En el recto distal el musculo liso interno se encuentra engrosado y este constituye el esfínter anal interno, este se rodea por el esfínter anal externo subcutáneo superficial y profundo, el esfínter anal externo profundo es una extensión del musculo puborrectal, los músculos puborrectal, ileococcígeo y pubococígeo, estos forman el músculo elevador del ano.

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Irrigación La arteria hemorroidal superior proviene de la mesentérica inferior e irriga al recto superior, la arteria hemorroidal media viene de la iliaca interna, la arteria hemorroidal inferior nace de la arteria pudenda la cual es rama de la iliaca interna, las ramas terminales forman anastomosis las cuales son muy abundantes en colaterales dando una resistencia al recto ante la isquemia. El drenaje venoso es paralelo al arterial, la vena hemorroidal superior drena en el sistema portal a través de la mesentérica inferior, recordar que la vena hemorroidal media desemboca en la iliaca interna en cambio la hemorroidal inferior drena hacia la pudenda interna y esta a la iliaca interna, existe un plexo submucoso profundo en las columnas de Morgagni el cual forma el plexo hemorroidal y desemboca en las 3 venas. Drenaje linfático Este es paralelo a la irrigación sanguínea, los conductos linfáticos del recto superior y del recto medio drenan hacia arriba en los ganglios mesentéricos inferiores, los conductos linfáticos de recto inferior drenan en la parte superior hacia los ganglios mesentéricos inferiores y de forma lateral hacia los ganglios linfáticos iliacos internos, el drenaje del conducto anal es más complejo ya que proximal a la línea dentada drena hacia los mesentéricos inferiores e iliacos internos mientras que distal a la línea drenan hacia los inguinales como también hacia los mesentéricos inferiores e iliacos internos. Inervación Los nervios simpáticos provienen de L1-L3, se unen en el plexo preaortico, estas se extienden por debajo de la aorta para formal el plexo hipogástrico, subsecuentemente se unen las parasimpáticas para formar el plexo pélvico, estas fibras inervan la región anorrectal y los órganos adyacentes. El esfínter anal interno lo inervan ambas fibras, también inhiben la contracción del esfínter, los músculos anales internos y puborrectales reciben ramas de la hemorroidal inferior del nervio pudendo interno, el elevador del ano es inervado por el pudendo interno y ramas del S3-S5, la inervación sensorial del conducto anal es de la hemorroidal inferior y del nervio pudendo, el recto es relativamente insensible, bajo la línea pectínea es sensible.

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Enfermedad diverticular Los divertículos son herniaciones saculares y submucosa de la pared del colon, estos se consideran pseudodivertículos ya que no poseen todas las capas de la pared intestinal, esta herniación ocurre en áreas débiles de la pared intestinal generalmente en donde penetran los vasos sanguíneos, son más frecuentes entre las tenias mesentéricas y anti mesentérica (zonas de debilidad de la pared). •

Divertículos colónicos: estos pueden ser de las siguientes formas o Diverticulosis (70-80%): presencia de divertículos en el marco colónico no sintomáticos. o Enfermedad diverticular no complicada: síntomas inespecíficos, laboratorio y ex físico normales. o Enfermedad diverticular complicada (15-25%): ▪ Diverticulitis • Simple (75%): la mayoría responde al tratamiento medico • Complicada (25%): absceso, fístula, obstrucción y perforación. ▪ Hemorragia digestiva (5-15%): sangrado de origen diverticular.

Epidemiologia 70% de los pacientes con divertículos permanece asintomático, 15-25% padecerá diverticulitis y 515% sufrirá de hemorragia diverticular, la incidencia ↑ en países industrializados, ↑ con la edad y posee ligero predominio sobre el sexo femenino, la ubicación de los divertículos ocurre en el colon sigmoides (90-95%), 50% de los casos es exclusivo en el sigmoides, 15% en el colon derecho y 5% posee pan diverticulosis, esta patología no se presenta en el recto, existen variaciones regionales que se atribuyen a diversos factores • •

Dieta baja en fibra y alta en carbohidratos procesados se observa un ↑ de la patología, esencialmente hacia distal. En países subdesarrollados con dieta alta en fibra es una patología rara, la mayoría son asintomáticos y afectan al colon derecho en un 70-74% con predominio en el ascendente y a edades tempranas (<40 años).

Fisiopatología Se asocian al ↑ de la presión intraluminal, este ↑ segmenta al colon en su funcionamiento, el sigmoides al ser el segmento con el diámetro más pequeño y con la presión más alta (menor área mayor presión), la fibra en las deposiciones ↑ el lumen como también ablanda las deposiciones por lo que ↓ la presión en el sigmoides, con el tiempo de presión sostenida al colon le ocurren los siguientes cambios: • •

Engrosamiento de la muscular circular, acortamiento de las tenias y estrechamiento luminal. ↑ de los depósitos de elastina en las tenias, esto también acorta las tenias y engrosa el musculo circular, recordar que no existe hipertrofia o hiperplasia en la pared.

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Los cambios en el colágeno ↓ la resistencia de la pared ante la presión intraluminal y así permitiendo la herniación de la mucosa, enfermedades del tejido conectivo y riñón poliquístico se asocian a esta patología.

La diverticulitis en cambio es la inflamación de uno o más divertículos, la clínica es variable, estas pueden cursar desde una inflamación subclínica hasta peritonitis generalizada la cual ocurre por una perforación micro o macroscópica de un divertículo, se cree que la obstrucción del lumen es rara y que la principal etiología de la erosión de la pared es producto del ↑ de la presión intraluminal o por partículas de alimentos que resulta en inflamación, necrosis focal y perforación (no está demostrado que el consumo de ciertos alimentos ↑ el riesgo de diverticulitis al tapar el lumen del divertículo), la enfermedad es leve cuando la perforación es pequeña y contenida por la grasa peri cólica, se produce aquí un plastrón o absceso localizado, en caso que la contención no sea adecuada se pueden formar grandes abscesos, fistulas y obstrucciones, se pueden complicar con peritonitis purulenta o estercorácea por una perforación libre. El sangrado divertículo ocurre generalmente en ausencia de diverticulitis, cuando el divertículo se hernia sobre su cúpula queda separado del lumen solo por la mucosa, estos vasos se lesionan por exposición al lumen con el tiempo además del adelgazamiento de su túnica media debilitando así a la arteria y predisponiendo a su rotura, en el lado derecho los divertículos tienen cuellos y domos anchos por lo que predisponen aún más a perforación. Factores de riesgo I.

II. III.

IV. V.

VI. VII.

VIII.

Ingesta de fibra en la dieta: se asocia a un bajo consumo de fibra en la dieta, esto aún no está totalmente demostrado, se cree que actúa por ↑ el volumen de la masa fecal y la peristalsis evitando así la segmentación y el aumento de presión dentro del colon. Actividad física: se relaciona con menores niveles de diverticulitis, el mecanismo aun es desconocido. Obesidad: un IMC ≥ 30 se relaciona con el desarrollo de diverticulitis y hemorragia diverticular, también se relaciona con presentación temprana de la patología, se relaciona con consumo alto de carnes rojas y grasas, además de baja ingesta de fibra. AINE: el uso regular y constante de AINE se relaciona con mayores tasas de complicación y mayor riesgo de hemorragia. Relación con Ca de colon: se sugiere relación en estas 2 patologías dada la incidencia de cáncer en pacientes con enfermedad diverticular, especialmente en colon izquierdo, sin embargo, no existe evidencia suficiente. Tabaquismo, cafeína o alcohol: no se relaciona con el desarrollo de la enfermedad, el tabaquismo se relaciona con mayor tasa de complicaciones. Semillas y frutos secos: históricamente se creía que ↑ la incidencia de complicación, sin embargo, actualmente eso está completamente descartado ya que la diverticulitis no se produce por obstrucción, sino, por los ↑ de presión y las micropreforaciones. Predisposición genética: no existe evidencia, solo en las 2° a mesenquimopatias. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clínica •

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Diverticulosis: generalmente es asintomático, al complicarse se vuelve sintomático, es la presentación más frecuente de todas siendo del 75-80% de los pacientes con enfermedad diverticular, no requieren estudios ni seguimiento, se recomienda dieta rica en fibras. Enfermedad diverticular no complicada: corresponde a la presencia de divertículos colónicos en ausencia de organicidad, pueden presentar síntomas inespecíficos los cuales asemejan a un Sd. Intestino irritable, el dolor abdominal puede ubicarse en la fosa iliaca izquierda e hipogastrio que generalmente se alivia con la defecación, meteorismo, cambio del hábito intestinal, el examen físico y el laboratorio suele ser normal, es más probable que la inflamación crónica peridiverticular expliquen los síntomas, el sobre crecimiento bacteriano y el ↑ de la presión intraluminal. Diverticulitis: ocurre en un 15-25% de los pacientes con enfermedad diverticular, su presentación depende del divertículo afectado, gravedad del proceso inflamatoria y la presencia de las complicaciones, la diverticulitis complicada (25%) es cuando existe un absceso, fistula, obstrucción o perforación libre, la simple (75%) es la inflamación de uno o más divertículos en ausencia de complicaciones.

Síntomas más comunes •

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Dolor: 70% en el cuadrante inferior izquierdo, puede ocurrir varios días previo a la consulta, 17% tiene síntomas en < 24h, 50% de los pacientes a tenido uno o más episodios de dolor similar. Cambio del hábito intestinal (dif Ca colorrectal): constipación 50% y diarrea 25-35%. Náuseas y vómitos (20-62%). Flatulencia Distención abdominal Síntomas urinarios: 10-15%, 2° a irritación adyacente del tracto urinario (anatómicamente muy cercanos).

Examen físico •

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Sensibilidad en la zona en donde se encuentran los divertículos: en el cuadrante inferior izquierdo es la zona más común (por la frecuencia de tumores en el sigmoides), sensibilidad en el cuadrante inferior derecho simulando apendicitis puede ser diverticulitis derecha (común en asiáticos, aun así, rara), puede ocurrir en pacientes con sigmoides redundante. Diverticulitis complicada con absceso: se puede encontrar una masa palpable sensible, 20% de los casos la presentan, puede ser abdominal, pélvica o rectal. Sensibilidad generalizada: cursa junto a signos de irritación peritoneal lo que nos sugerirá perforación libre y peritonitis, el abdomen puede encontrarse distendido y timpánico, los RHA pueden estar – o ausentes. En adultos mayores e inmunosuprimidos: pueden existir pocos hallazgos, pero tener una diverticulitis grave, se debe sospechar esta patología y no subestimarla.

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Complicaciones agudas •

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Abscesos: se desarrollan en 15-20% de las diverticulitis agudas y siendo responsables de un 23% de todos los abscesos abdominales, la formación de estos abscesos depende de la capacidad de los tejidos pericolicos para controlar la inflamación y contenerla, se debe sospechar en pacientes que pese al tratamiento ATB persisten con el dolor. Perforación libre: poco frecuente, ocurre generalmente en inmunocomprometidos, su tasa de mortalidad es del 20-30%, requiere Cx de urgencia.

Complicaciones tardías •

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Obstrucción: ocurre en un 5% de los pacientes con diverticulitis, es rara y es un 10% aproximadamente de las obstrucciones del intestino grueso, es más común la parcial y es producto de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos, también se puede obstruir por edema o compresión producto del absceso, esto sin embargo es infrecuente, la fibrosis progresiva recurrente, estenosis o inclusión de asas de intestino en un plastrón puede producir obstrucción. Fístulas: ocurre en el 2% de los pacientes con enfermedad diverticular complicada, la formación de una fístula es producto de un proceso local puede producir un absceso, este luego se descomprime espontáneamente al perforar una víscera adyacente o a través de la piel, el tracto generalmente es único, trayectos múltiples se encuentran en el 8% de los pacientes, es más frecuente en hombres (2:1), pacientes con Cx abdominal previa e inmunocomprometidos, 65-75% son colovesicales y cursan con neumaturia, fecaluria, ITU a repetición polimicrobiana, 25% son colovaginales y cursan con descarga fecaloidea vaginal, se debe sospechar en infecciones vaginales frecuentes o flujo vaginal abundante, puede ocurrir también colocutánea, coloentérica, colouterina, coloureteral, colobiliar o múltiples.

Hemorragia diverticular Esta ocurre en un 15% de los pacientes con enfermedad diverticular, suele ser abrupto, indoloro y de gran volumen, 33% suele ser masivo y requerir transfusión, 70-80% de los sangrados ceden espontáneamente, generalmente ocurre en pacientes >60 años y con muchas comorbilidades que debemos buscar a la historia y al examen físico, esto puede contribuir a la mortalidad elevándola en un 10-20%, 50% de los pacientes presentan hematoquecia intermitente, generalmente no presentan sintomatología abdominal y es raro que coexista con diverticulitis, el riesgo de resangrado es del 14-38% y luego de un 2° sangrado es de 21-50%, el colon derecho es origen de la hemorragia en un 50-90%, esto debido a que sus cúpulas y cuellos son más amplios exponiendo mayor área de vasos a la lesión. Diagnostico diferencia 1. Sd. Intestino irritable: es muy frecuente, pero raro después de los 40-50 años puede coexistir con enfermedad diverticular. 2. Ca de colon: es difícil de diferenciarlos, en caso de duda evaluar para cirugía.

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3. Apendicitis: la diverticulitis del lado derecho es rara (1,5%) en occidentales, pero más frecuentes en asiáticos (75% de los casos), pueden presentar dolor en el cuadrante inferior derecho pudiendo confundirse, puede ocurrir en pacientes con sigmoides redundante. 4. Enfermedad inflamatoria intestinal. 5. Colitis isquémica/pseudomembranosa. 6. Ulcera péptica: se puede confundir con diverticulitis de colon derecho, pancreatitis o colecistitis. 7. Proceso pélvico: se debe diferenciar de los procesos ginecológicos como ovulación dolorosa, PIP, tumor ovárico, etc. Estudio diagnostico •

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Laboratorio: o Leucocitosis con desviación izquierda (su ausencia no descarta el diagnóstico ya que 20-40% es normal), en caso de hemorragia controlar con HTCO. o El sedimento de orina puede ser inflamatorio por compromiso local o fistula colovesical, se debe realizar urocultivo para confirmar una piuria estéril 2° a irritación adyacente o una fistula colovesical. o Hemocultivos en pacientes graves. o Test de embarazo en pacientes en edad fértil. Imágenes o Radiografía simple de abdomen: rara vez es útil para el diagnóstico de diverticulitis, se puede utilizar para descartar otras patologías como obstrucción se puede ver neumoperitoneo u otras patologías urgentes. o TAC: con contraste es la mejor imagen para evaluar a los pacientes con diverticulitis, E y S cercanas al 97%, es útil para el diagnóstico y evaluación de la gravedad, estatificación clínica, intervención terapéutica, etc. ▪ Se debe observar aumento en la densidad pericolónica 2° a inflamación (98%). ▪ Divertículos colónicos (84%). ▪ Engrosamiento parietal segmentario del colon (70%). ▪ Flegmones y abscesos (35%). ▪ Cáncer de colon (10% no se puede diferenciar por el engrosamiento de la pared), es sugerente de diverticulitis la presencia de fluido en la base del mesenterio, ingurgitación vascular mesentérica, inflamación de la grasa pericólica y extensión > 5cm. Adenopatías pericolicas, masa asimétrica notoria y extensión < 5cm sugieren cáncer, también nos permite identificar las complicaciones como también nos permite terapéutica para realizar drenaje percutáneo del absceso. o Enema contrastado o enema opaco: no debe ser usado en fase aguda por el riesgo de reactivar o complicar la diverticulitis. o Ultrasonido: es una buena alternativa si el TAC no está disponible, S 85-98% y E 80-98%, es operador dependiente y la visualización de un colon anormal (engrosamiento >4mm que involucra un segmento ≥5cm) en el punto de máxima sensibilidad abdominal es la característica ecográfica más común, se pueden Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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o o

visualizar los divertículos y tejidos inflamados, abscesos murales y peridiverticulares o burbujas de gas. Colonoscopia: no se recomienda en agudos por riesgo de perforación y complicación de la diverticulitis, luego del episodio agudo se puede usar para evaluar todo el colon, ver el grado de diverticulosis, descartar lesiones coexistentes como el cáncer, se recomienda 3 meses posterior al episodio agudo.

Clasificación

Hinchey

Lo más fácil en este caso es diferenciar entra una diverticulitis asintomática, complicada y no complicada, de las diverticulitis complicadas se clasifican según la clasificación de Hinchey la cual es una clasificación imagenológica mediante TAC, este clasifica en 4 niveles, el riesgo de muerte es < 5%, la mayoría Hinchey I o II, 6-13% en la etapa III y 35-43% en etapa IV. Tratamiento •

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Hinchey modificada 0 diverticulitis clínica leve

I absceso o flegmón pericolónico

Ia: pared colónica engrosada/inflamación pericolica confinada Ib: absceso pericolico pequeño (<5cm), confinado.

II absceso pélvico intraabdominal o retroperitoneal

II absceso pélvico, intrabdominal distante o retroperitoneal

Ambulatorio: en pacientes con III Peritonitis purulenta III peritonitis purulenta generalizada diverticulitis no complicada se generalizada puede realizar dieta líquida, IV peritonitis IV peritonitis fecaloidea antibióticos orales de amplio fecaloidea espectro por 7-10 días, con cobertura de bacterias anaerobias (fragilis, peptostrepto y clostridium), también puede ser por aerobios (coli, klebsiella y proteus), se sugiere realizar una carga inicial EV para su posterior traslape oral, siempre observar mejoría dentro de 48-72h, la dieta debe progresar según tolerancia. Hospitalizados: se realiza cuando existe una diverticulitis complicada (infección o peritonitis), mala tolerancia oral (no se pueden hidratar o recibir medicamentos), en caso de dolor severo administrar analgesia parenteral, si falla el tto ambulatorio se debe hospitalizar (falla es dolor, leucocitosis o fiebre persistente o en aumento luego de 2-3 días con tratamiento adecuado), los pacientes de edad muy avanzada, inmunosuprimidos o con comorbilidades se deben hospitalizar ya que se pueden complicar más fácilmente. En paciente hospitalizado el tratamiento médico consiste en régimen cero para permitir un reposo digestivo, adecuada hidratación reponiendo los volúmenes en forma agresiva en pacientes sépticos o deshidratados además de corregir las alteraciones H-E, la analgesia se puede realizar con opioides en caso de ser necesario, el uso de AINE y corticoides se asocian con mayor riesgo de perforación de colon, los antibióticos parenterales de amplio espectro se deben iniciar de forma precoz, empírico, este se puede realizar vía EV con cefalosporinas de 3° (cefotaxima o ceftriaxona) + metronidazol, fluoroquinolonas + metronidazol, β-lactamicos + inhibidor de la β lactamasa como primera línea vía oral se pueden usar fluoroquinolonas + metronidazol, trimetropin/sulfametoxazol + metronidazol o , β-lactamicos + inhibidor de la β lactamasa. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Se debe monitorizar al paciente en sus signos clínicos (taquicardia y fiebre como parámetros de sepsis), ↓ el dolor y los parámetros inflamatorios, en caso de ausencia de signos de sepsis, sin dolor o leve a la palpación se puede comenzar con la ingesta oral (generalmente al alcanzar las 48-72h), si se tolera adecuadamente la ingesta oral se puede dar el alta y completar el tratamiento de forma ambulatoria (7-10 días), luego de finalizado el episodio agudo se debe mantener una dieta alta en fibra a largo plazo para ↓ la presión sobre el colon, controlas los factores de riesgo, posterior a la recuperación de los pacientes se debe realizar colonoscopia para descartar cáncer, isquemia y EII, en caso de fiebre y leucocitos no se resuelven luego de 2-3 días de tratamiento o empeoran los signos físico o incluso existen nuevos hallazgos peritoneales se debe realizar un nuevo TAC para descartar abscesos y complicaciones. Drenaje percutáneo: los abscesos pequeños se pueden tratar mediante antibioticoterapia y observación clínica no siendo necesario el drenaje, si el absceso mide ≥ 4 cm de diámetro, además del tratamiento antibiótico se indica un drenaje, la alternativa de un drenaje por TAC o ecografía nos permite ↓ del dolor, fiebre y leucocitosis, el drenaje percutáneo también puede permitir la realización de una cirugía electiva de urgencias en un 60-80%, ↑ la posibilidad de un procedimiento en 1 sola etapa, si el absceso es cavitado, contiene fecas o si se asocia a perforación se requiere cirugía precoz. Quirúrgico: 15-30% de los pacientes requerirán Cx durante su hospitalización, la tasa de mortalidad quirúrgica es del 1,3-5%, esto depende de la gravedad y de las comorbilidades, la cirugía electiva suele ser al menos 6 semanas posterior a la resolución de la diverticulitis

Cirugía de urgencia 1) Perforación con peritonitis fecal (IV Hinchey) 2) Perforación con peritonitis purulenta (Hinchey III) 3) Sepsis no controlada 4) Abscesos sin posibilidad de ser drenados bajo TC o ecografía 5) Obstrucción intestinal 6) Deterioro clínico agudo o falla de terapia medica

Cirugía electiva I. Después de un episodio de diverticulitis complicada, formación de fistulas, estenosis residual asintomática. II. Imposibilidad de descartar neoplasia III. Inmunosupresión asociada con mayor riesgo de recurrencia y mayor incidencia de perforación y complicaciones graves. IV. Pacientes jóvenes (<50 años). V. Episodios recurrentes de diverticulitis. La cirugía puede ser abierta o laparoscópica, actualmente no existen diferencias significativas a las complicaciones tempranas, tardías, costos y resultados, sin embargo, se recomienda en Hinchey I o II o en el episodio agudo resuelto, la cirugía puede ser: •

Cirugía en 1 etapa: es la resección del segmento colónico y anastomosis terminal, es posible en un procedimiento electivo, la cirugía de urgencia tiene menos mortalidad que el Hartmann al menos la misma mortalidad en casos Hinchey III y IV, el intestino debe estar bien vascularizado, sin edema, libre de tensión, margen proximal flexible sin hipertrofia ni inflamación, el distal se debe extender al tercio proximal del recto ya que el recto posee ahí sus 3 capas.

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Cirugía en 2 etapas: es el procedimiento más común para el tratamiento de emergencia de una diverticulitis aguda, se realiza frecuentemente una cirugía de Hartmann, se reseca el segmento del colon enfermo y se realiza colostomía terminal y cierre del muñón rectal en una primera etapa, 3-6 meses después se reconstituye el transito con anastomosis colorrectal, esta 2° cirugia posee alta morbimortalidad (> 30% de filtración, mortalidad >14.3%) y 20-50% de los pacientes nunca se reconstituye. Cirugía en 3 etapas: es rara debido a su morbimortalidad, inicialmente se realiza una colostomía proximal en asa para desfuncionalizar el intestino hacia distal + drenaje del segmento enfermo, la 2° cirugía es de 2-8 semanas en la cual se reseca el colon enfermo y se realiza anastomosis colorrectal, finalmente 2-4 semanas después se cierra la colostomía y se reconstituye el tránsito. Aseo y drenaje laparoscópico: en pacientes Hinchey III se ha realizado con éxito el aseo laparoscópico con instalación de drenajes + antibióticos, esto permite realizar cirugia de forma electiva luego del episodio (morbimort <5%).

Pronostico Este depende de la gravedad del paciente y sus comorbilidades asociadas, recordar que: A) 70% de los pacientes con diverticulosis permanece asintomático, 15-25% desarrolla diverticulitis y 5-15% hemorragia diverticular. B) 75% es una diverticulitis simple (70-100% responde a tto medico) y solo un 25% presenta complicaciones (abscesos, fístulas, obstrucción y perforación libre). C) 15-30% del total de pacientes requiere cirugía, la mortalidad quirúrgica es del 1-5% y aumenta a un 35-43% en Hinchey IV ya que la mortalidad aumenta significativamente en caso de perforación libre. D) Los pacientes con diverticulitis con manejo conservador poseen una recurrencia del 2035%, la tasa de recurrencia post resección es del 1-10%, la progresión de la enfermedad al colon restante es del 15%. Prevención Ya formados estos son permanentes y pueden permanecer asintomáticos, la prevención se realiza manejando los factores de riego como aumentar la fibra, actividad física, peso adecuado, etc. Se cree que en la inflamación de estos divertículos la flora intestinal juega un rol importante, cambios en esta flora intestinal o el uso de AINEs específicos podrían reducir la inflamación y el riesgo de rotura, esto previene el desarrollo de la diverticulitis y/o reduce el riesgo de recurrencias, se ha sugerido el uso adyuvante de los 5-ASA y/o probióticos, pero aún falta evidencia para su recomendación.

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Hemorroides Son cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y fibras de musculo liso, se localizan en el conducto anal, e encuentran 3 cojinetes; lateral izquierdo, anterior derecho y posterior derecho, se cree que actúan como mecanismo de continencia, se tratan solo las sintomáticas. El esfuerzo defecatorio y heces duras ↑la ingurgitación venosa, esto pueden provocar prolapso, trombosis y hemorragia en la desembocadura, las externas se encuentran en un punto distal en relación a la línea dentada, estas se recubren de anodermo por lo tanto tienen abundante inervación, por lo que la trombosis puede generar gran dolor en comparación a las internas, las trombosadas quedan como apéndices cutáneos, pueden causar prurito y dificultados en la higiene si son grandes, solo se tratan las sintomáticas. Las hemorroides internas están cerca de la línea dentada, se recubren por mucosa anorrectal insensible, rara vez causan dolor, pueden causar hemorragia y prolapsarse, el dolor lo causan si se necrosan (prolapso grave, encarcelamiento, estrangulación, etc), depende todo del nivel del prolapso, esto se clasifican en diversos grados: 1º. 2º. 3º. 4º.

abultan el conducto anal y pueden prolapsarse más allá de la línea dentada con esfuerzos. Prolapsan a través del ano, pero se reducen de forma espontánea. Prolapsan por el conducto anal y se deben reducir de forma manual. Prolapsan, irreductibles, tienen riesgo de trombosarse.

Las internas y externas se encuentran a horcajadas en la línea dentada (combinadas) y tienen características de ambas, las combinadas grandes y sintomáticas suelen requerir hemorroidectomía, puede haber hemorroides post parto producto del trabajo de parto, la hipertensión portal puede provocar varices rectales, en estos pacientes se debe evitar la hemorroidectomía por el riesgo de sangrado masivo varicial, esto aplica solo en las internas ya que las externas dependen de la cava. Tratamiento • •

Medico: en 1° o 2° grado, mejora con fibra dietética (20-30g/día), ↑ del consumo de líquidos y ↓ esfuerzos, el prurito mejora con la higiene. Ligadura con banda de caucho: se puede tratar 1°,2° y 3° grado, se hace 1-2 cm proximales a la línea dentada, se puede complicar don dolor, retención urinaria, infección y hemorragia, puede haber a los 10 días hemorragia, pero ceden de forma espontánea.

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Fotocoagulación infrarroja: es eficaz en 1° y 2° grado, algunas de 3°, se pone en el vértice para coagular el plexo subyacente, los más grandes no se pueden tratar con esto. Escleroterapia: eficaz en 1° y 2°, algunas de 3°, se inyectan esclerosantes en las hemorroides internas hemorrágicas, en la submucosa 1-3 ml, complicaciones son infección y fibrosis. Escisión de hemorroides externas trombosadas: pueden causar dolor intenso y una masa perianal palpable, en las 24-72hrs de la trombosis se puede realizar escisión elíptica bajo anestesia, luego de 72h se deshace el coagulo y desaparece el dolor, usar baños de asiento 3-4 veces al día y analgésicos. Hemorroidectomía submucosa cerrada: es la resección del tejido y cierre con sutura absorbible, la escisión elíptica se realiza en un punto a penas distal en relación con el margen anal y se extienden en sentido proximal hasta el anillo anorrectal. Hemorroidectomía abierta: es la técnica de Milligan y Morgan, igual a la anterior pero las heridas se dejan abiertas y que cierren por 2° intensión. Hemorroidectomía de Whitehead: es la escisión circunferencial del cojinete hemorroidario proximal y respecto a la línea dentada, se desliza la mucosa rectal y se sutura la línea dentada (riesgo de ectropión). Hemorroidectomía con grapadora: se fija la mucosa redundante por encima de la línea dentada, esto elimina un segmento circunferencial corto de la mucosa rectal.

Complicaciones Se pueden complicar con retención urinaria, dolor, impactación fecal, hemorragia, infección (dolor, fiebre y retención urinaria), incontinencia, estenosis anal y ectropión.

Fisura anal Es un desgarro o ulceración del revestimiento epidérmico del conducto anal distal a la línea pectínea, lo más frecuente es de forma longitudinal o elíptica, se extienden hasta la línea pectínea sin sobrepasarla. Etiología Se desconoce, la mayoría son idiopáticas, existen factores asociados como lo son: •

Trauma (paso de heces duras, • Infecciones diarrea severa o sexual). • Aumento de la presión en el esfínter • Cirugía anal previa anal • Parto • Flujo sanguíneo anal • Abuso de laxantes El aumento de presión en el esfínter puede provocar isquemia y por lo tanto la fisura, también puede existir un déficit en la irrigación inferior, existe un círculo vicioso en el cual la hipertonía esfinteriana compromete aún más la irrigación produciendo isquemia y con esto la fisura (recordar que las fisuras de por si cursan con ↑ del tono esfinteriano.

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traumatismo del canal anal por el paso de heces duras esfinter interno hipertonico

Proctalgia

Isquemia local

Dificultad en la cicatrización

•

la fisura anal puede ser:

ausencia de relajación de esfinter

Dificultad en la defecación

• Típica: se ubican en la línea media que es el punto estructural más débil, 90% son posteriores y 10% anteriores. • Atípica: cualquier ubicación del canal, se debe sospechar de enfermedad de Crohn, TBC, Cáncer, sífilis, prurito anal crónico, linfogranuloma venéreo, VIH, etc. • Agudas: distensión del canal anal, fondo limpio bordes netos y superficiales, duración <4-6 semanas.

Crónico: duran > 6 semanas, de bordes redondeados, poseen una papila hipertrófica en el vértice interno, el esfínter interno está expuesto en el borde externo, se observa aquí el plicoma centinela.

Fisura anal aguda La incidencia es similar en ambos sexos, en mujeres es más anterior, ocurre con mayor frecuencia entre los 30-50 años, se diagnostica generalmente solo con la inspección anal, pueden existir plicomas, pero estos se encuentran debajo de la herida, el tacto y la endoscopia están contraindicados producto del dolor, hacer diferencial de hemorroides externas trombosadas o absceso perianal.

Fisura anal aguda < 4-6 semanas Muy dolorosa Gran hipertonía Superficial Bordes netos y finos

Existe gran dolor a la defecación siendo desproporcionado al tamaño de la fisura, este es Fondo rosado y liso súbito y persiste por varias horas posterior a la defecación, se puede acompañar de sangrado escaso, Ausencia de signos tonalidad esfinteriana ↑, se puede realizar le tacto parafisurarios bajo anestesia general o con gel de lidocaína, en general el tacto está contraindicado producto del dolor, el tratamiento se basa en:

Fisura anal crónica >4-6 semanas Menos dolorosa Menos hipertónica Mas profunda Bordes fibrosos y de mayor grosor Fondo blanquecino y con fibras del EAI Presencia de signos parafisurarios

• •

Analgesia vía AINE. • Ablandador de deposiciones. Baños de asiento (↓ tono • Dieta rica en fibra. esfinteriano). En general si a los 10 días la respuesta no es buena se debe operar. Fisura anal crónica El tratamiento para esta varia, se puede usar antagonistas del calcio como el diltiazem al 2% o nifedipino tópico 0.2-0.5% (oral igual funciona), la toxina botulínica con tasas de curación del 73% con 20 U de toxina, la cirugía consta de una esfinterotomía lateral interna bajo anestesia. Infección ano glandular y absceso criptoglandular Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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las infecciones y las colecciones de pus se ubican preferentemente en espacios anatómicos, la frecuencia varía según el sector anatómico: • • • •

Peri anal 40-60% Isquiorectal 20-26% Interesfinteriano 20-25% Supraelevador 20-25%

La causa en un 80% es inespecífica, se cree que es por obstrucción de las glándulas peri anales o de las criptas anales y esta obstrucción causaría infección, 20% es de causa especifica en la cual la podemos asociar a cuerpo extraño, traumatismos, EII, procesos infecciosos, tumores y radioterapia. Clínica Cursa con una proctalgia intensa, constante, pulsátil que aumenta con la tos, es progresiva, se puede observar una zona tumefacta, indurada, granulomatosa y fluctuosa, el TR está contraindicado en estos pacientes debido al dolor, sin embargo, se puede realizar en algunas circunstancias, no se realiza en fistulas, al tacto se puede palpar una hipotonía esfinteriana y palpación de una prominencia dolorosa en el canal anal, según la ubicación se puede ubicar en: I.

II.

III.

IV.

Peri anal: se puede ver un canal anal indurado, blando, rojo, fluctuante y brillante, en caso de que su ubicación sea más profunda como el interesfinteriano o el supraelevador pueden cursar con un dolor pélvico inespecífico, este absceso es el más frecuente (4045%), es superficial y el compromiso sistémico es infrecuente. Absceso isquiorectal: ocurre en un 20-25% es el 2° en frecuencia, está afuera de los músculos esfinterianos, se puede palpar en la zona peri anal y es fácil de diagnosticar, el compromiso sistémico es raro. Absceso interesfinteriano: posee incidencia similar al isquiorectal (20-25%), si el diagnóstico es tardío o demora este puede progresar y habitualmente desembocar en el espacio supraelevador, el cual es más difícil de tratar, con dolor más alto, el absceso interesfinteriano es difícil de palpar al TR y se puede tratar con sonda endorectal. Absceso supraelevador: es el más superior y el menos frecuente (<5%), cursan con fiebre y dolor pélvico, 20% son post parto, de ubicación posterior al recto, sufren de dolor coccígeo el cual es un dolor más pélvico que perianal, puede ser originado por un absceso interesfinteriano y se puede confundir con una diverticulitis y enfermedad de Crohn, se deben drenar para ↓ la probabilidad de fistula extraesfinteriana, 50% de los pacientes va a hacer una fistula anorrectal posterior al proceso agudo.

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Tratamiento Se deben considerar como una urgencia, el tratamiento se basa en el vaciamiento y drenaje precoz, este se debe realizar en pabellón con anestesia espinal, se puede dejar con tratamiento antibiótico posterior al drenaje, no es 100% necesario ya que la inmunidad del paciente debe ser capaz de combatir la infección, sin embargo, en paciente inmunosuprimidos como VIH, DM, cortico dependientes, etc, se debe dejar para evitar la recurrencia, si es posible se debe realizar tratamiento simultaneo de la fistula para evitar así un 2° procedimiento. Recordar que el tratamiento debe ser precoz para evitar la progresión de esta patología, las incisiones cerca del ano deben ser amplias, la herida en si se debe minimizar para ↓ la posibilidad de fistula, la incisión en cruz con resección de un poco de piel da un buen drenaje y se puede realizar desbridamiento digital. Existe una entidad llamada absceso en herradura la cual requiere más de una incisión (procedimiento de Henning), se realiza en pacientes con compromiso post anal que rodean el canal anal.

Fistulas perianales Es la manifestación crónica de un absceso, generalmente se genera en una glándula del espacio interesfinteriano, esto es producto de su dren natural o quirúrgico, estas las podemos clasificar en 4 tipos: -

Inter esfinteriana (las más frecuentes) Transesfinteriana Supraesfinteriana Extra esfinteriana

En caso de que se produzca a través del esfínter anal interno y lleva su trayecto a través del surco interesfinteriano se llama una fistula interesfinteriana, si atraviesa el esfínter anal Si atraviesa el esfínter anal interno y el externo, saliendo por la piel es una fistula trans esfinteriana. Cuando atraviesa el esfínter anal interno y pasa por el musculo supra elevador sin afectar el esfínter externo se llama fistula supraesfinteriana. Si no compromete ninguno de los 2 esfínteres y pasa por arriba de estos se denomina fistula extraesfinteriana. Lo más frecuente es que sean 2° a un absceso perianal como también existen causas específicas de fistulas como lo son la enfermedad de Crohn, fisuras, traumatismos, cáncer, radiación, Chlamydia y cuerpo extraño. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clínica Generalmente cursa con descarga anal y sensación de ano húmedo, al tacto rectal se puede tocar el tracto superficial de la fistula y su trayecto, esta se palpa como una zona indurada, filiforme y si es grande se puede tocar el orificio interno. Tratamiento Este depende de la anatomía de la fistula, la causa, los tratamientos previos y la presencia de comorbilidades, las fistulas submucosas, interesfinterianas o transesfinterianas bajas se pueden clasificar como fistulas simples en cambio y las transesfinterianas altas como complejas. Se debe ubicar el orificio fistuloso externo e intentar ubicar el interno, se puede instilar agua oxigenada para buscar el interno (se instila desde el externo), también se puede seguir con un estilete y amarrar un elástico que nos permita ubicar la fistula, lo ideal es seccionar la fistula del esfínter y dejar cicatrización por 6 meses para reducir las posibilidades de incontinencia, recordar que el tratamiento de las fistulas es siempre quirúrgico con el objetivo de extirpar el trayecto preservando los esfínteres. Como alternativas al tratamiento tenemos: • • • • •

•

Láser CO2: nos permite extirpar el trayecto minimizando el dolor posoperatorio. Setton: en las fistulas que no se pueda extirpar su totalidad, se deja una banda de silicona que se aprieta cada 3 dias cerrando la fistula de forma progresiva. Flap de avance: después de extirpar mediante láser se realiza un injerto que cierra el orificio evitando la reaparición. Técnica de LIFT (ligadura interesfinteriana de trayecto fistuloso): se secciona, extirpa y liga el trayecto mediante abordaje interesfinteriano para no alterar su funcionalidad Pegamento biológico de fibrina Tisucol: previa limpieza del trayecto, esta solución nos permite obturar el trayecto mediante la inyección indolora de fibrina de origen sintético, la recuperación es inmediata y solo se puede usar en trayectos únicos y rectilíneos. Surgisis anal fistula plug: es un tapón de colágeno el cual sirve para sellar el trayecto sin necesidad de incisión, solo sirve en transesfinterianas altas de trayecto único y recto sin infección.

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Prolapso rectal Concepto Es la salida del recto por fuera del canal anal y a través del ano, ocurre una invaginación rectal que sale del canal anal. Clasificación • • •

Tipo I: prolapso mucoso. Tipo II: prolapso interno por intususcepción, produce sintomatología como tenesmo y pujo, pero sin que el paciente vea el prolapso. Tipo III: prolapso completo, herniación que se ve desde el exterior.

Epidemiologia Generalmente ocurre en los extremos de la vida, siendo los niños < 3 años por alteraciones del tejido conectivo, sin diferencia entre sexos, en adultos en la 5° década de la vida o mayores siendo más frecuente en mujeres (80-90%), en mujeres de 70 años o más es otro peak frecuente por alteraciones del tejido conectivo, en los hombres con trastornos psiquiatriaticos es frecuente debido a sus tratamientos (provocan mucha defecación y esto puede generar lesiones en el canal anal), la multiparidad aún está en estudio ya que un 30% de las mujeres con prolapso son nulíparas. Etiología Ocurre una intususcepción del recto o del colon sigmoides a través del canal anal, como factores de riesgo tenemos el esfuerzo defecatorio repetido o el aumento de la presión abdominal favoreciendo la invaginación, a medida que se invagina este arrastra al recto superior y el aparato de sostén, esto es progresivo y gradual. Ocurre una herniación del Douglas hasta la cara anterior del recto a través de la fascia del suelo de la pelvis, esto produce una invaginación de todo el espesor del recto. Anomalías anatómicas Pueden ocurrir por anomalías de las estructuras que forman el piso pélvico, entre estas anomalías tenemos a la diastasis del musculo elevador del ano, fondo de saco profundo, sigmoides redundante, esfínter anal distendido y perdida de las inserciones sacras del recto. Cuando existe diastasis del musculo elevador del ano se pierde la angulación normal del canal anal con el recto, en el enterocele se pierde la anatomía y el intestino delgado se invagina, si los músculos del piso pélvico se dilatan alteran la anulación, ya que estos ayudan a la continencia y pueden producir un prolapso mucoso. Factores de riesgo o o o o

Cirugía pélvica Trauma obstétrico Constipación crónica Prolapso genital

o o o o

PIA ↑ Fibrosis quística Edad avanzada Pólipos

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o o

Sd Marfan/ Ehlers Danlos Trastornos urinarios

o o

Espina bífida Esclerosis múltiple

Clínica Humedad crónica, drenaje de secreción mucosa, pujo/tenesmo, prolapso encarcelado (si el tejido perirrectal comprime el prolapso), cambio en el hábito intestinal, masa, rectorragia e incontinencia fecal, a la inspección es una característica patognomónica del prolapso rectal la presencia de pliegues concéntricos, si son radiados nos indican patología rectal (imagen b), 25% de los prolapsos rectales se asocian a prolapso uterino y vesical hasta un 35% sobre todo en mujeres. Diagnostico A la anamnesis debemos buscar signos y síntomas sugerentes e identificar los factores de riesgo, esto es muy importante ya que los 2 primeros grados el diagnóstico es clínico, en el examen físico el paciente sentado-cunclillas se le pide que puje, si el prolapso no es evidente pero la clínica es sugerente se le piden exámenes. Estudio complementario o

o o

o o

Defecografia: es el más efectivo para el prolapso oculto, es un examen funcional del piso pélvico, la intususcepción ocurre a 6-11cm sobre la línea dentada siendo característica la imagen/signo de “copa de champagne”. Colonoscopia: nos permite el diagnóstico y tratamiento de patologías como el cáncer de colon S y E del 90-95%, también nos permite biopsias y extirpar lesiones. enema baritado: nos permite descartar otras patologías y es un estudio de bajo costo, nos ayuda a determinar una conducta según el tipo de prolapso, nos ayuda a diferenciar entre enfermedad diverticular, tumores, pólipos, sigmoides redundante y megacolon. Manometría: esta no está disponible en todos los lugares, nos permite evaluar la capacidad y sensibilidad rectal, la presión en reposo y en esfuerzo de los esfínteres anales. electromiografía.

Diagnostico diferencial Se debe diferenciar del cáncer de colon, hemorroides prolapsados, pólipos y cicatrices por cirugías orificiales (plicomas de gran tamaño). Tratamiento El tratamiento es quirúrgico y se basa en el control del prolapso, restituir la continencia, prevenir la constipación y reparar patologías de base, existen múltiples técnicas como abordajes. 1. Abdominal: existen múltiples técnicas, la más usada es la operación de Ripstein o fijación anterior aquí se realiza una fijación del recto con malla y se quita la fascia presacra, se Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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corrige la angulación, pero existe el riesgo de obstrucción producto de la malla, se puede complicar con hemorragia presacra (0-8%), infección pélvica (0-5%), obstrucción intestinal (0-2%), ISO (0-10%), ITU 0-10% y estenosis en el sitio de la malla. 2. Laparoscopia abdominal: se puede realizar rectopexia con sutura, rectosigmoidectomia, resección anterior, rectopexia y rectopexia con malla. 3. Perineales: se puede realizar un cerclaje anal, cirugía de Delorme (se “arremanga” la mucosa sobre si misma), Altemeier (sección completa del intestino, se fija y se une), se reserva para pacientes que no pueden ser abordados vía abdominal por riesgo quirúrgico.

Quiste pilonidal Concepto Es una infección subcutánea ubicada en la mitad superior del pliegue glúteo, se puede presentar de forma aguda con eritema, dolor y aumento de volumen o un seno crónico el cual se caracteriza por aumento de volumen crónico con drenaje de secreción y de difícil cicatrización. Patogenia

foliculo piloso en la linea media

Dilatación

Entrada de pelo

Efecto succión a la deambulación

Reacción de granuloma a cuerpo extraño

Abscedación

Epidemiologia Se suele presentar en adultos jóvenes, generalmente en la 2° década de la vida, es más frecuente en hombres (3-4 veces más), rara vez ocurre en >45 años, se da en fenotipos con mucho vello corporal (puede dar en lampiños), se asocia a obesidad, trabajo en fuerzas armadas (enfermedad del conductor de jeep), sedentarismo y conducción de vehículos, la prevalencia estimada es de un 0,7-8%, depende de la población estudiada. Clínica Se puede presentar como un absceso agudo o como un seno pilonidal crónico, complejo o recurrente. El agudo se caracteriza por ser de volumen fluctuante, subcutáneo, doloroso con celulitis periférica, el inicio de los síntomas es más rápido y el dolor es intenso. El seno pilonidal crónica ocurre como un “pit” central en la línea media a unos 4-5 cm hacia cefálico desde el ano, se ve un aumento de volumen asociado y a un segundo orificio cefálico y fuera de la línea media a distancia variable. El seno recurrente o complejo puede cursar con múltiples trayectos y orificios fistulosos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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En el examen físico esto se puede comprobar, e casos agudos posee signos de absceso y en los crónicos se observa el pit y el aumento de volumen con orificios 2° con secreción. Diagnóstico Este es clínico, no existe examen ni test diagnóstico, se puede efectuar imagen previa como ecografía para confirmar, como diferencial siempre se debe descartar patologías de medula espinal como meningoceles y espina bífida, fistulas anorrectales, hidradenitis supurativa, sífilis y tuberculosis. Tratamiento El principal tratamiento es erradicar la enfermedad con el menor tiempo de cicatrización posible y con postoperados más simples, el absceso agudo generalmente se drena y se deja abierto para cicatrización por 2° intención, en la enfermedad crónica depende, se recomienda la resección y marsupialización dejando cicatrizar por 2° intención, esto nos da bajas recidivas, fácil cuidado para el paciente y casi sin infección de la herida, las técnicas con resección y colgajo lateralizado (Karidakis) y colgajos romboideos, la técnica a elegir es de acuerdo al cirujano, su expertis, ubicación y tipo de lesión.

Gangrena de Fournier Concepto Es una gangrena fulminante de gran compromiso vital del periné, causada generalmente por Bacteroides, Coliforms, Stpp, Staph y Peptostreptococcus, las infecciones anorrectales, genitourinarias o locales son su fuente de origen, generalmente afecta a inmunosuprimidos o diabéticos produciendo una alta mortalidad (8-67%). Etiología 70% es 2° a abscesos isquioanales, perianales e interesfintéricos como otras causas gastrointestinales, 25% es genitourinaria, la DM y el alcoholismo se asocian en un 60-50% respectivamente, es más frecuente en hombres y en un 14% en mujeres. Clínica Generalmente ocurre con un disconfort escrotal que se asocia a fiebre y calosfríos, el dolor puede ser tardío en inmunocomprometidos, la clínica también es menos dramática en estos pacientes, en el examen físico nos puede revelar un aumento de volumen con una placa necrótica de mal olor y edema muy extenso, generalmente hay signos de sepsis sistémica.

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Tratamiento o o o o o

Desbridar tejido desvitalizado de forma agresiva. Unidad de cuidados intensivos con monitorización, vm según necesidad y drogas vasoactivas. ATB de amplio espectro para cubrir Staph, Stpp, Clostridium y Bacterioides. En caso de compromiso esfinteriano es necesaria una ostomía derivativa. Generalmente son necesarias más de 1 aseo quirúrgico.

Cáncer colorrectal Concepto Es una enfermedad de alta prevalencia, especialmente en países desarrollados y con una incidencia global en aumento. Es la presencia de neoplasias desde la válvula ileocecal hasta el recto siendo el adenocarcinoma colorrectal alrededor del 95%, la etiología es multifactorial, existen factores genéticos y ambientales que pueden gatillar su aparición siendo la mayoría de los casos esporádicos y hasta un 25% hereditario. El cáncer de recto tiende a ser más agresivo con recidivas locales de hasta un 15% y a distancia en un 50%. Recordar que el cáncer colorrectal es una enfermedad tratable y curable con una sobrevida a 5 años del 60% o más. Epidemiologia Es cada vez más frecuente en países desarrollados y en vía de desarrollo, es el de mejor pronóstico de los canceres del tracto digestivo, posee secuencia carcinogénica conocida y con posibilidad de detección y tratamiento precoz. Es la 4° causa de muerte por cáncer y con una tasa de 8/100.000 para el cáncer de colon y 2.5/100.000 para el cáncer de recto, en hombres es 3° cáncer más común y 2° en mujeres, el cáncer de recto es aproximadamente un 25-30% de todos los canceres colorrectales siendo su peak en la 5° década de la vida. Fisiopatología Lo más habitual es el adenocarcinoma, alcanzando 98%, el resto son los tumores carcinoides del estroma gastrointestinal (GIST), linfomas, tumores neuroendocrinos e indiferenciados. 95% de los casos de colon se desarrolla desde un pólipo adenomatoso, los principales factores que determinan malignidad son el tamaño, tipo histológico y forma, el tamaño del pólipo se relaciona con el riesgo de tener cáncer, los de < 0.5 cm no tienen riesgo de tener cáncer invasor, sin embargo, al ↑ el tamaño del pólipo también aumenta la probabilidad de cáncer invasor, sobre Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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todo los pólipos >1 cm, según la histología a mayor componente velloso el riesgo de malignización es mayor: •

Tubulares 5-6%

•

Túbulo velloso 10%

•

Vellosos 20%

La forma de los pólipos puede ser sésil (base de ancho igual a la cabeza) o pediculados (base angosta y cabeza ancha), se consideran de igual forma las lesiones de extensión lateral que se presentan como lesiones planas. Genética, fisiopatología y factores de riesgo -

Genética: la secuencia adenoma-carcinoma ocurre por acumulación de mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores, esto culmina en una pérdida de la regulación celular y proliferación descontrolada, esto tarda aproximadamente 10-15 años, entre las mutaciones más frecuentes podemos encontrar la activación de oncogenes como el K-RAS, inactivar genes supresores de tumores como el APC (adenomatosus, polipus coli) y P53, existen otras vías las cuales son menos frecuentes y distintas al adenoma-carcinoma como: Adenomas Tubulares 70-85% Vía de la inestabilidad microsatelital: se Túbulo-vellosos 10-25% involucra en el Ca colorrectal hereditario no Vellosos 5% (25% en >50años) pólipos, se alteran genes que participan en Otros Pólipos hiperplásicos, la reparación del ADN. hamartomatosos, inflamatorios o CCR en colitis ulcerosa. y linfoides (no se asocian a CCR Pólipos colorrectales: el cáncer colorrectal (CCR) per se). deriva de lesiones precursoras como los pólipos adenomatosos y su evolución desde la displacía hasta el cáncer, se deben identificar y resecar los pólipos adenomatosos, esta simple medida ↓ la incidencia y la mortalidad, existen diferentes tipos de pólipos, son indistinguibles macroscópicamente por lo que es de regla su resección, desde el punto de vista se pueden clasificar como neoplásicos, acá podemos encontrar los adenomatosos y los adenocarcinomas como también los no neoplásicos como lo son los hiperplásicos, pseudopolipos o pólipos inflamatorios, pólipos linfoides y pólipos hamartomatosos, estos se consideran como lesiones premalignas. 70% de los pólipos son adenomatosos, en el estudio histología se pueden clasificar como tubulares, túbulo-vellosos o vellosos y según su estructura en displasia leve o de alto grado, en definición los pólipos adenomatosos son displásticos y la probabilidad de que tengan degeneración maligna aumenta si son > 1cm, si tienes displasia de alto grado y si o

-

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son de histología vellosa, los síndromes poliposis, el gran número de pólipos (>100) hace sospechar de un síndrome hereditario. -

Factores hereditarios: es un factor de riesgo importante, un 25% de los CCR tendrán un factor hereditario involucrado, el hereditario se Antecedente familiar Riesgo de CCR clasifica como sindromatico o no sindromatico, la Riesgo de CCR en USA 6% mayoría de los casos son no hereditarios y tienen 1 familiar de 1° grado CC ↑ 2-3 veces historia familiar de CCR, pero sin mutaciones 2 familiares de 1° grado CC ↑ 3-4 veces identificadas en la actualidad, los CCR hereditarios 1 familiar de 1° grado cc ↑ 3-4 veces sindromaticos más frecuentes son la poliposis diag <50 años adenomatosa familiar (PAF) y cáncer colorrectal 1 familiar 2-3 grado CC ↑ 1.5 veces hereditario no pólipos o sd Lynch. 2 familiares 2-3 grado CC ↑ 2-3 veces - Factores ambientales y del paciente: la edad es un 1 familiar de 1° grado CC, ↑ 2 veces. factor importante ya que aumenta su incidencia pólipos adenomatosos considerablemente luego de la 5° década, en los estilos de vida una dieta rica en carnes rojas, obesidad y Factores de riesgo personales sedentarismo se asocian de forma significativa con el CCR, el tabaquismo o el consumo de OH se asocia de forma débil al - Edad > 60 años. cáncer colorrectal. La dieta rica en fibra, consumo de frutas y - Antecedentes de CCR verduras aun no son factores protectores demostrados, la EII previo. como Crohn y CU se asocian frecuentemente al CCR, esto - Presencia de pólipos adenomatosos. depende de la extensión de la enfermedad (mayor en - EII. pancolitis) tiempo en el diagnóstico y respuesta al - Obesidad. tratamiento, el antecedente de la radiación pelviana es un - Tabaquismo y consumo de factor de riesgo, los suplementos de calcio y el alto consumo OH. de folatos son un factor protector en población de alto riesgo, - Dieta: consumo de carnes la aspirina y AINE también son factores protectores aunque rojas y grasas. los resultados en los últimos estudios aun no son - Radiación pelviana. significativos y presentan riesgos, la TRH se asocia a ↓ del Factores de riesgo hereditarios CCR pero ↑Ca de mama y sus riesgos superarían los beneficios. - Antecedentes personales de CCR. Clínica - Poliposis adenomatosa familiar. La clínica del cáncer colorrectal cursa con síntomas inespecíficos los - CCR hereditario no cuales nos deben hacer sospechar para un diagnóstico precoz, cuando poliposo. el cáncer se vuelve sintomático se relaciona con enfermedad ya avanzada, como sintomatología general tenemos: • • •

Cambio en el hábito intestinal >4sem • Dolor Sangrado • Baja de peso, CEG y debilidad Anemia ferropénica (siempre • Perforación estudiar TGI) • Enfermedad metastásica • Obstrucción por masa abdominal Recordar que la presencia de masa palpable es infrecuente (10-15%). Según la ubicación del cáncer de colón dependerá la sintomatología del paciente, entre las cuales tenemos: Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Cáncer de colon derecho: se presenta frecuentemente como anemia ferropénica ya que la sangre se descompone en el trayecto y se mezcla con las deposiciones, se objetiva solo con sangre oculta en deposiciones, el sangrado del CC derecho puede ser 4 veces más abundante que el izquierdo (hasta 9ml día). Cáncer de colon izquierdo: se presenta generalmente con sintomatología obstructiva, hematoquecia o rectorragia. Cáncer de recto: cursa con tenesmo, pujo, deposiciones acintadas, dolor rectal, rectorragia y tumor palpable al tacto rectal.

Con menor frecuencia puede debutar con una complicación, como una obstrucción intestinal baja (15-20% de todos los CC), perforación y absceso o peritonitis aguda (1-5%), la presentación de esta forma se asocia con un peor pronóstico. La enfermedad metastásica (10-20% de los casos), se puede presentar además con ascitis o hepatomegalia, dolor en el cuadrante superior derecho, saciedad precoz y adenopatía supraclavicular o peri umbilical (esto debido a la carcinomatosis). Como complicaciones menos frecuentes tenemos: o

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o

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Fistula colovesical: se debe realizar diagnostico diferencial de enfermedad diverticular complicada, cursan con ITU a repetición, neumaturia y/o fecaluria. Fiebre de origen desconocido, abscesos intrabdominales, retroperitoneales o intrahepáticos causados por perforación localizada del colon Bacteremia por Stpp Bovis y la sepsis por Clostridium septicum, se asocian en un 10-25% con lesiones malignas de colon. Se puede asociar a metástasis hepáticas sin una lesión primaria identificada.

El CCR esporádico es alrededor del 75% y son casos en los cuales no existe antecedente familiar ni manifestaciones de un síndrome hereditario, 85% de estos canceres tiene base en mutaciones del gen APC, un 15% tiene inestabilidad microsatelital.

El CCR hereditario corresponde alrededor del 25% de los casos y lo podemos clasificar como sindromático o no sindromático. En él no sindromático (15% del total), se representa por los casos en que las mutaciones heredadas no identificables generan un CCR, la Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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presentación es similar al esporádico, sin embargo, llama la atención la edad de presentación o el antecedente familiar de CCR. Al contrario, el CCR hereditario sindromático (3-8% del total) encontramos un patrón hereditario o una presentación clínica característica para cada síndrome: o

Poliposis adenomatosa familiar (PAF): corresponde a un 1% de los CCR, el diagnostico se realiza mediante los antecedentes familiares y la presencia de múltiples pólipos colorrectales que se desarrollan a partir de la pubertad y que si no se resecan un 100% tendrá CCR antes de los 50 años, la transmisión es autosómica dominante por mutación en el gen APC (supresión de tumores) que se ubica en el cromosoma 5q y actúa vía WNT, un 25% de los casos se presenta sin historia familiar previa (de Novo), esta mutación también predispone a la presencia de otros tipos de cáncer como tumores periampulares, tumor desmoides, osteomas y tumores del SNC. Se reconocen como variantes del PAF el Sd Gardner (poliposis, desmoides y osteomas) y el Sd Turcot (poliposis asociada a tumores del SNC), ante la evidencia de poliposis se recomienda la resección profiláctica ya que esta ↓ considerablemente la mortalidad por CCR, esta depende del número de pólipos en el recto, presencia de cáncer o displasia de alto grado en los pólipos rectales como factores del paciente como la continencia defecatoria (pronóstico para la anastomosis), entre las alternativas quirúrgicas tenemos: o Proctocoletomia total con reservorio ileal y anastomosis reservorio-anal. o Proctocolectomia con ileostomía terminal o ileostomía continente o Colectomía total con anastomosis ileorrectal. Los pacientes con escasos pólipos rectales (<20), sin Manifestación extra displasia de alto grado o cáncer demostrado y buena función esfinteriana se puede plantear la preservación del intestinal de PAF Hipertrofia congénita del recto y seguimiento endoscópico estricto, la preservación epitelio pigmentario de la del recto obtiene mejores resultados funcionales y nos retina permite evitar la disección pelviana con sus Quistes epidermoides complicaciones (trastornos urinarios e infertilidad), se Osteoma recomienda asesoría y estudio genético del caso índice, si Tumor desmoide se demuestra la mutación se puede aplicar el test a los Dientes supernumerarios familiares para confirmar o descartar la mutación, si se Adenomas suprarrenales confirma se puede indicar la cirugía profiláctica, en caso Cáncer tiroides de no contar con el estudio, los familiares en riesgo se Tumores cerebrales pueden realizar seguimiento endoscópico anual desde los Hepatoblastoma 12-13 años (edad donde comienzan a aparecer los Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Frecuencia 70-80%

50% 50-90% 10-15% 11-27% 7-13% 2-3% <1% 1%

Canceres asociados al Sd Lynch (en % y edad promedio)

o

pólipos), si el seguimiento es – hasta los 40 años se puede descontinuar, la variante atenuada de la PAF también presenta la mutación APC pero se presenta en edades más tardías con >10 pero < 100 pólipos y solo desarrollan en un 50% CCR, recordar que la neoplasia en promedio para la versión no atenuada es aproximadamente a los 39 años su desarrollo. Síndrome de Lynch: este corresponde al 2-4% de los CCR y se transmite vía autosómica dominante, se mutan genes que codifican proteínas relacionadas con la reparación del ADN (mismatch repair genes o MMR), estos pacientes presentan un riesgo alto de desarrollar CCR y endometrio, existen 2 formas de presentación clínica del Sd Lynch, entre estos tenemos o Lynch tipo I: afección colónica exclusiva o Lynch tipo II: afección colónica, rectal y de otros órganos. La edad promedio de presentación son los 40 años, en un 70% los tumores se ubican en el colon derecho, con presencia de un CCR sincrónico en un 20% y metacrónico en un 25%, nos podemos orientar en el diagnostico gracias a los criterios de Ámsterdam y/o uno de los criterios de Bethesda.

Colorrectal 52-82%, 44-61 años. Endometrio: 25-60%, 48-62 años. Estómago: 6-13%, 56 años. Ovario: 4-12%, 42 años. Sistema Hepatobiliar: 1.4-4%. Sistema urinario: 1-4%, 55 años. Intestino delgado: 3-6%, 49 años. SNC: 1-3%, 50 años. Piel (neoplasias sebáceas) 1-9%. Criterios de Ámsterdam II ✓ ≥ 3 familiares con CCR o tumor asociado a Sd Lynch, uno de ellos familiar de 1° grado de los otros 2. ✓ Afección por lo menos de 2 generaciones consecutivas ✓ Como mínimo un caso diagnosticado en < 50 años ✓ Exclusión del diagnóstico de PAF

Los pacientes que cumplan todos los criterios de Ámsterdam o uno de los de Bethesda son candidatos a estudio genético o seguimiento endoscópico anual desde los 20-25 años, si la mutación está demostrada se debe realizar cirugía profiláctica alrededor de los 20 años, como alternativas tenemos las anteriormente mencionadas para el PAF, pero se agrega la Colectomía total con anastomosis ileorrectal o ileostomía terminal, Criterios de Bethesda el riesgo de desarrollar Ca de recto es de ✓ CCR diagnosticado < 50 años alrededor 12% a los 12 años en pacientes ✓ CCR metacrónico o sincrónico u otro operados, se debe realizar seguimiento en tumor asociado al Sd Lynch, postoperados por vía endoscópica para poder independiente de la edad. preservar el recto. ✓ CCR con histología característica de La histerectomía o la salpingoooforectomía Lynch en < 60 años (linfocitos bilateral se recomienda en mujeres infiltrantes, rx Crohn like, diferenciación postmenopáusicas. mucinosa/anillo de sello o crecimiento medular) o Síndrome de Peutz Jeguers: es la presencia de ✓ CCR y 1 o más familiares de 1° con Tu pólipos hamartomatosos del intestino asociado a Lynch, uno de los canceres acompañado de áreas de melanosis de la piel y diagnosticados < 50 años mucosas de preferencia en la cara, dedos y ✓ CCR y 2 o más familiares de 1° o 2° mucosa bucal, es importante el antecedente grado con Tu asociado a Lynch familiar de pigmentación negra, café oscuro o independiente de la edad negra azulada y/o Ca de colon o duodeno.

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Riesgo en pólipos o

Síndrome de Cowden: es una enfermedad de transmisión autosómica dominante que se caracteriza por múltiples hamartomas y nódulos en la piel y mucosa oral, se acompaña de anomalías en la mama, tiroides y pólipos en el TGI, tienden a malignizarse sobre todo en mama y tiroides, el diagnóstico precoz se realiza de las lesiones orales.

Tamizaje Se realiza en >50 años, asintomáticos sin factores de riesgo conocidos, esto mediante colonoscopia cada 10 años, se puede realizar también test de hemorragia oculta en deposiciones, enema con doble contraste y colonografía mediante TAC.

✓ Bajo riesgo: 1-2 pólipos, <1cm de diámetro; control con colonoscopia/3-4 años. ✓ Riesgo intermedio: 3-4 adenomas ≥ 1 cm de diámetro; control con colonoscopia/3 años. ✓ Alto riesgo: >5 adenomas o ≥ 3 de ellos con > 1 cm de diámetro; control con colonoscopia anual.

Los pólipos resecados con cáncer intramucoso se denomina carcinoma in situ, al ser resecados se consideran tratados, se recomienda cirugía en: • •

Histología desfavorable (grado 3 – 4, invasión angiolinfatica). No evaluables (fragmentados).

• • •

Márgenes positivos (<1mm del borde). Pólipo nivel IV de Haggit. Invasión de Sm2 y Sm 3 > 100 micras.

Diagnóstico diferencial • • •

•

Sangrado rectal: patología perianal (hemorroides, fisura anal), EII, colitis isquémica, etc. Masa abdominal: EII, enfermedad diverticular y otras neoplasias abdominales. Sd anémico: anemia ferropénica por sangrado crónico, descartar sangrado ginecológico y otras causas digestivas, en > 40 años con sintomatología inespecífica se debe solicitar EDA alta y baja. Obstrucción intestinal: bridas, hernias, vólvulos colónicos, fecaloma, etc.

Estudio diagnóstico •

•

Laboratorio o Exámenes generales: hemograma (anemia), pruebas hepáticas, LDH, albumina (1 mes t1/2) y pre-albumina (1 sem) (nutrición). o Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario (CEA), se puede elevar en CCR, Ca gastrointestinal proximal, pulmón, mama, inf benigna del TGI y tabaquismo, los niveles elevados preoperatorios son de mal pronóstico, si vuelve a la normalidad después de cirugía se asocia a resección completa y mejor pronóstico, elevación durante seguimiento nos obliga a estudio imagenológico. Endoscópico: la colonoscopia total es el examen de elección por su alta sensibilidad y especificidad, tiene un rol diagnóstico y terapéutico ya que nos permite resecar pólipos y obtener biopsias, descartar lesiones sincrónicas, instalación de endoprótesis en Tu obstructivos y marcar lesiones pequeñas para identificación intraoperatoria, en tumores infranqueables se pueden usar otras técnicas para descartar tumor sincrónico (enema o TAC).

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•

Imágenes o Enema baritado de doble contraste: nos permite una detección de lesiones > 1cm, puede ser útil en casos de colonoscopia incompleta. o Colonoscopía virtual: nos da una visión 3D del colon mediante reconstrucción luego de TAC, requiere preparación previa, posee sensibilidad similar a colonoscopia. o TAC de abdomen y pelvis: útil para el estudio del Tumor tumor primario y su diseminación, posee buena T0: sin evidencia de tumor sensibilidad y especificidad. Tis: carcinoma in situ o Tac de tórax: de utilidad para descartar metástasis T1: invade la submucosa pulmonares, se puede usar también radiografiá T2: invade la muscular propia torácica. T3: atraviesa la muscular propia e o RNM de pelvis: nos permite tipificar recto medio e invade el tejido peri colónico no inferior, evaluar invasión a aparato esfinteriano, peritonizado mesorrecto, fascia Endo pélvica e invasión a órganos T4a: compromete la serosa vecinos. T4b: invade otras estructuras u o Endosonografia rectal: similar S y E que la RNM, no órganos evaluá bien el compromiso de la fascia Endo pélvica o su relación a órganos vecinos, se usa para evaluar Linfonodos lesiones precoces y susceptibles a tratamiento local. N0: sin compromiso regional o RNM de abdomen: se utiliza para estudiar las lesiones N1a: metástasis en un linfonodo hepáticas y plantear resolución. regional o Pet CT: nos ayuda en sospechas de recurrencia o N1b: metástasis de 2-3 linfonodos metástasis. regionales Tipificación N1c: deposito tumoral en mesenterio, subserosa o tejido peri La mayoría de los tumores no presenta diseminación a distancia al colónica no peritonizado (peri momento del diagnóstico y son resecables, 20% de los pacientes con rectal) enfermedad a distancia pueden ser resecados con intención curativa, N2a: metástasis en 4-6 linfonodos los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son el hígado, regionales pulmón y peritoneo, la tipificación posoperatoria nos puede guiar en la N2b: metástasis ≥7 linfonodos conducta siendo la adyuvancia y observación. regionales. Estadio TNM Metástasis 0 Carcinoma in situ I T1-T2, N0, M0 M0: sin metástasis a distancia II T2-T3, N0, M0 M1a: metástasis confinada a un III Tx, N1-2, M0 órgano o sitio IV Tx, Nx, M1 M1b: metástasis en más de un órgano o sitio del peritoneo

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Tratamiento La intención curativa es el pilar del tratamiento y el único que puede lograr objetivo curativo, el tratamiento es diferente en el cáncer de recto y el de colon, dependiendo del estadio tumoral se puede utilizar adyuvancia QT, la RT neoadyuvante en cambio es importante en el CR. En el cáncer de colon la resección debe incluir el segmento afectado y con márgenes de 5cm hacia proximal y distal al tumor junto a su drenaje linfovascular (aproximadamente 12 ganglios), un tumor adherido a estructuras vecinas debe ser resecado en bloque. •

• • • •

Hemicolectomía derecha: tumores localizaos en el ciego o válvula íleocecal, colon derecho o transverso proximal. Hemicolectomía derecha extendida: para tumores del colon transverso. Hemicolectomía izquierda: para tumores del colon descendente. Sigmoidectomía: para tumores del colon sigmoides. Hemicolectomía derecha extendida o hemicolectomía izquierda en lesiones del ángulo esplénico.

En caso de tumores sincrónicos de colon (5%), se pueden tratar con una resección por separado o con colectomía subtotal dependiendo de la localización, en caso de CCR hereditario el tratamiento es diferente.

Cáncer de recto La recidiva local luego de una resección con intención curativa debe ser < 15% y la mayor parte de los pacientes debieran preservar el esfínter anal. Como alternativas quirúrgicas son: • •

•

Resección anterior: es la sección y anastomosis en recto peritonizado, se usa en la mayoría de los tumores de la unión rectosigmoídea y de recto superior. Resección anterior baja: este implica la sección y anastomosis en recto extraperitoneal (bajo la reflexión peritoneal), con escisión total del mesorrecto para tumores del recto medio e inferior. Resección abdomino perineal (cirugía de Miles): es la resección en bloque del recto y el aparato esfinteriano con cierre perineal y colostomía definitiva, se realiza en tumores muy bajos o con compromiso del aparato esfinteriano.

La posibilidad de preservas el aparato esfinteriano depende de la relación que tengan con el tumor, altura de este y la expertis del cirujano, por el riesgo de filtración (10-15%) en una anastomosis colorrectal baja (últimos 7 cm desde el margen anal), para proteger la anastomosis se Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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puede realizar una ileostomía en asa para desfuncionalizar hacia distal por 8 semanas, casos de cáncer de recto en etapa temprana (T1) en que no existe compromiso de linfonodos y sin factores histológicos desfavorables, estos los podemos tratar mediante resección local de la pared completa (resección transanal) con excelente sobrevida y bajo riesgo de recidiva. En caso de enfermedad metastásica, el CCR con metástasis hepáticas aisladas tiene mejor pronostico si se realiza una resección del tumor primario y de las metástasis hepática en forma sincrónica o diferida alcanzando una sobrevida del 40% a los 5 años, la posibilidad de realización de la cirugía depende de la posibilidad de resecar las metástasis (dejar al menos un 25% de hígado remanente funcional), se puede iniciar QT por 3 meses, realizar la resección y otros 3 meses de QT, la cirugía del tumor primario se puede realizar antes o durante la resección de las metástasis, esto depende si el tumor es o no sintomático, condición del paciente y extensión de la cirugía hepática. La ↓ del tamaño de las metástasis hepáticas post QT es un signo de buen pronóstico y de mejor sobrevida, un número limitado de metástasis (≤3), menor tamaño de las metástasis (< 5cm la mayor de ellas), un CEA < 200 ng/dl y su aparición de forma metacrónica (posterior a 1 año de la cirugía del tumor primario), hasta un 15% de los pacientes con metástasis hepáticas irresecables al diagnóstico se vuelven resecables post QT, la enfermedad metastásica avanzada solo existe un rol paliativo y la sobrevida es de meses a un año con QT paliativa. Tratamiento neoadyuvante y adyuvante •

•

Cáncer de colon o Quimioterapia adyuvante: el objetivo es mejorar los resultados de la cirugía y aumentar la sobrevida a largo plazo con control sistémico de la enfermedad, el esquema depende del paciente, se indica en etapa II con factores de riesgo, etapa III y IV en cirugía con intensión curativa, el caso de la radioterapia no ha demostrado beneficios Cáncer de recto o Radio-quimioterapia neoadyuvante: la recidiva local es un problema frecuente en el CR resecado con intención curativa, el objetivo es ↓ la recidiva local y ↑ la sobrevida libre de enfermedad, sin embargo, no incrementa la sobrevida local, el beneficio es mayor cuando se entrega con neoadyuvancia junto a quimioterapia, los pacientes que más se benefician del tratamiento son los localmente avanzados en el estudio con RNM y/o endosonografía rectal, la cirugía se programa generalmente de 6-8 semanas post tratamiento neoadyuvante. o Quimioterapia adyuvante: ↑ la sobrevida a largo plazo mediante el control sistémico de la enfermedad, se usa el mismo esquema del CC.

Pronóstico En comparación con otros canceres del sistema digestivo es bueno, la sobrevida global es del 60% a los 5 años, según etapa es: • •

I: 90-95% II: 75-85%

• •

III: 65% IV:10%

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Seguimiento El objetivo del seguimiento es detectar precozmente las recidivas para tratarlas y mejorar la sobrevida, 80% de las recidivas ocurren en los 2 primeros años y son más frecuentes en etapas avanzadas (III y IV), se puede seguir con CEA/3 meses por 5 años, colonoscopia total al año y a los 3 años y luego cada 5 años, para detectar lesiones metacrónicas, recidivas y resecar pólipos adenomatosos, TAC de tórax, abdomen y pelvis anual por 5 años para evaluar la aparición de metástasis a distancia, a pesar del diagnóstico oportuno de recidivas pocos pacientes podrán acceder a tratamiento curativo.

Cáncer anal Corresponde a un 1-2% del total de los canceres del TGI, se subdivide en 3 zonas las cuales son: •

•

Canal anal

•

Zona perianal

Piel

La biología depende de la zona, siendo la más agresiva la del canal anal, estos tumores pueden no ser visibles como también pueden serlo a la apertura glútea, si el tumor Histología del cáncer anal esta fuera del canal en < 5cm de radio son tumores de ano o perianales, si es > 5 cm se consideran tumores de piel. - Carcinoma escamoso in situ En la histología existen carcinomas escamosos hasta 10 cm del margen - Neoplasia anal anal, (epitelio de transformación), este mide gasta 12mm desde la línea intraepitelial dentada y se puede encontrar en la mucosa rectal, esto también puede Lesión escamosa llegar hasta 10 cm de mucosa rectal, el principal factor de riesgo para este intraepitelial cáncer es la infección por HPV-16, histológicamente son confusos ya que la Enfermedad de Bowen terminología es similar, la neoplasia anal intraepitelial (AIN lo cual es el homologo anal de los NIE) se clasifican en: •

•

I: bajo grado

•

II: moderada

III: alto grado

La lesión escamosa intraepitelial puede ser: • •

Normal SIL de bajo grado (L-SIL)

• •

SIL de alto grado (H-SIL) Cáncer escamoso invasor

Recordar que en esta zona el drenaje linfático es variable, si es sobre la línea dentada drenaran hacia los vasos linfáticos retales superiores y luego a linfonodos mesentéricos inferiores, sin embargo, si son bajo esta línea drenaran hacia los linfonodos iliacos, este cáncer puede comprometer también recto inferior y superior. El HPV es un virus de ADN, la ITS más frecuente y la mayoría de los pacientes eliminan este virus, pero un 1% de estos generaran condilomas los cuales pueden ser oncogénicos (serotipos 16-2831-33-35), el 16 está en un 75% de los canceres invasores, recordar que el condón masculino no protege la base del pene ni el escroto por lo tanto en mujeres puede afectar desde la vulva hasta la región perianal, por lo tanto, la presencia de condilomas o displasia en el canal anal no significa necesariamente el antecedente de coito anal, la eliminación de estas lesiones ↓ el riesgo de Cáncer, en caso de encontrar condilomas se debe buscar VIH (anual por 3 años), la vacuna contra el VPH en hombres ha sido exitosa, 70% de las mujeres se seroconvierte con la infección y en los Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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hombres solo un 10-20%, con la vacuna hay un 100% de seroconversión y muestra eficacia contra los virus 6-11-16-18, la asociación MSM (men sex men) con el cáncer anal es de 40 veces mayor que la población general, VIH también ↑ su prevalencia, 90% de los pacientes con VIH tienen VPH por lo que es más probable que posean un H-SIL y la progresión de L-SIL a H-SIL, esto ↑ con < 200 CD4. La enfermedad de Bowen es el carcinoma escamoso de ano in situ, el H-SIL generalmente se logra detectar de forma accidental en biopsias de hemorroides, algunos pacientes cursan con eritema, dolor y prurito, 10% de los H-SIL tienen conversión maligna, esto ↑ en los inmunosuprimidos por lo que se deben tratar estos pacientes, la diferencia entre H-SIL, Bowen, AIN II y III depende netamente del patólogo, histopatología y citología como la biología de la lesión. Tratamiento •

• •

•

Escisión local: el H-SIL se debe resecar con un margen de 1cm, la recurrencia es de hasta un 23%, existe también una persistencia del 63% con un 13% de recurrencia a los 3 años y un 11% de estenosis o incontinencia (cifras dependen netamente del estudio). Resección local: existe mayor morbilidad por que la resección es más amplia, sin embargo, existe aún poca experiencia en este tipo de tratamiento. Pabellón: mediante anestesia general o espinal se puede realizar una anoscopía de alta resolución, microscopio quirúrgico, marcar la lesión, resecar la zona y con esto ↓ la morbilidad, identificar mediante los 2 primeros métodos permite una escisión local y segura. Otros: existen otros tratamientos los cuales no poseen suficiente evidencia, entre estas terapias tenemos la aplicación de 5 FU local, Imiquimod, terapia fotodinámica, radioterapia y combinaciones.

Cáncer escamoso perianal Ocurre generalmente en piel y canal anal y posee tratamiento distinto al cáncer anal, generalmente ocurre en la 7° década de la vida y similar en ambos sexos. Cursa con dolor, prurito, tenesmo, spotting e incontinencia, estos tumores son completamente visibles al abrir los glúteos y hasta 5 cm del margen anal, poseen contornos irregulares y evertidos con ulceración central, estos pueden comprometer el subcutáneo y el complejo esfinteriano es respetado generalmente. La tipificación depende del tamaño tumoral y del compromiso de los ganglios, se debe pedir TAC de tórax, abdomen y pelvis, recordar que estos tumores en general son bien diferenciados y de patrones de queratinización bien desarrollados. Se pueden tratar mediante resección local para tumores pequeños y operación de miles para los grandes o invasores, la resección local tiene una alta tasa de recurrencia loco regional por lo que se debe reservar para lesiones que se puedan resecar con un margen de 1 cm, Tis o T1 sin compromiso esfinteriano, en estos casos la sobrevida a 5 años es de un 100%, la RT es la terapia de elección, para carcinoma escamoso del canal anal, en T1 y T2 la resección local y la RT tienen rangos de control local similares (60-100%), en tumores avanzados QT/RT es la primera línea y linfonodos pélvicos se tratan en T3-T4, la mejoría es del 64-88% en control local con 5-FU y Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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mitomicina, como complicaciones tenemos la incontinencia o colostomía terminal definitiva, en RT tenemos la proctitis, dermatitis, urgencia, incontinencia o necesidad de ostomía. Carcinoma escamoso de canal anal Este es 5 veces más común que el perianal y 1/10 del de recto, cursa con sangrado (50%), dolor anal, tumor palpable, prurito, spotting, tenesmo, cambios del hábito intestinal, incontinencia y adenopatías inguinales, a estos pacientes siempre se les debe pedir un VIH y el tratamiento es similar al del cáncer escamoso perianal.

Pseudo obstrucción de colon La pseudo obstrucción de colon o Sd Ogilvie es un trastorno producto de una dilatación del ciego y colon derecho en ausencia de causa anatómica de obstrucción, es más frecuente en hombres y > 60 años y es asociado a una condición subyacente en un 90% en las cuales las más frecuentes son: • Trauma 11% • Cirugía abdominal o pélvica 9% • Infecciones 10% • Neurológica 9% • Cardiacas 10% Se relaciona también con la administración de fármacos en especial opiáceos, la enfermedad puede cursar con náuseas, vómitos, dolor abdominal, constipación e incluso diarrea, se asocia a distensión abdominal, en el examen físico en cambio llama la atención la distensión abdominal y la mayoría de las veces que los RHA estén presentes, la existencia de signos de irritación peritoneal nos debe hacer sospechar de perforación o de la inminencia de esta. Al laboratorio puede existir alteraciones hidro-electrolíticas debido al 3° espacio que esta patología genera, especial énfasis en la hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia presente en > 50% de los pacientes y en un 5% de los casos puede ser la única manifestación. A las imágenes una Rx de abdomen simple nos muestra una dilatación del colon desde el ciego hasta el ángulo esplénico, el TAC de abdomen es útil para confirmar el diagnóstico y excluir causas mecánicas y megacolon toxico. El tratamiento se debe enfocar en el alivio sintomático y en evitar la perforación o isquemia, se basa en medidas de soporte como lo es la hidratación EV, ayuno, corrección de las alteraciones HE y evitar los factores precipitantes, todo esto se debe mantener por 24-48 horas, siempre que no exista dolor o dilatación del ciego mayor a 12cm, el control radiológico seriado nos permite medir el diámetro del colon y definir a quienes requerirán tratamiento más agresivo. Como tratamiento médico se puede utilizar neostigmina que tiene un efecto en los receptores parasimpáticos mejorando así la motilidad del colon, puede permitir una rápida descompresión del colon, pero requiere monitorización cardiovascular, su efectividad es del 80-100%. La descompresión endoscópica con o sin sonda descompresiva se indica si fallan las medidas de soporte y si el diámetro ha progresado de 11-13 cm o si existe deterioro clínico, posee una tasa de éxito del 69-90% y la recurrencia del tratamiento en un 40% luego de una inicial exitosa.

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La cecostomia percutánea es una medida de tratamiento valida, poco invasiva, pero a la vez inusual, el tratamiento quirúrgico es raro y se reserva para quienes falla el tratamiento médico y endoscópico o en quienes desarrollan signos de perforación o peritonitis, el tipo de cirugía depende de los hallazgos pudiendo variar entre una cecostomia hasta una hemicolectomia derecha con anastomosis primaria.

Megacolon tóxico

Criterios diagnósticos de Es una complicación grave de EII o colitis megacolon toxico infecciosas, se caracteriza por dilatación Al menos 3 de los siguientes Al menos uno de los siguientes segmentaria o total del colon asociado a Fiebre > 38°C Deshidratación toxicidad sistémica, se asocia a CU y enf de Taquicardia > 120 lpm Alteración de conciencia Crohn en un 1-5%, esto ha disminuido gracias Leucocitos > 10.500 Alteración H-E al diagnóstico y tratamiento intensivo precoz Anemia Hipotensión de la colitis grave, la mayoría de las veces es producida por complicación de EII o infección especialmente por Clostridium Difficile, puede ocurrir también 2° a colitis isquémica, vólvulo, diverticulitis o cáncer de colon obstructivo, clínicamente cursa con disentería, dolor abdominal, compromiso del estado general y distensión abdominal. El diagnóstico de esta entidad es clínico y se basa en el hallazgo de un colon dilatado asociado a toxicidad sistémica. El objetivo principal del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis para restaurar la motilidad del colon y ↓ la posibilidad de perforación, el tratamiento inicial es médico pudiendo prevenir la cirugía en un 50%, se basa en reposo intestinal, monitorización en unidad de paciente crítico y examen físico seriado más exámenes de laboratorio y radiografiás de abdomen simple cada 12-24 horas, se considera el tratamiento quirúrgico en perforación libre, hemorragia masiva, transfusiones sanguíneas múltiples, empeoramiento de signos de toxicidad y progresión de la dilatación colónica, según le evidencia se recomienda colectomía total si la distención persiste durante 48-72h, la cirugía es una colectomía total con ileostomía terminal para evitar las complicaciones de una anastomosis terminal en un paciente inestable, la mayoría de los pacientes que responden al tratamiento médico no requerirán una colectomía posterior (68-75%).

Hidradenitis supurativa Esta patología afecta frecuentemente regiones cutáneas intertrigosas de la axila, submamaria, ingle, perianal y perineal, es producto de la oclusión de las glándulas apocrinas por restos queratosicos, lo cual produce proliferación bacteriana, supuración y propagación de la inflamación al tejido subcutáneo circundante, se crean trayectos y fositas subcutáneas y al final los tejidos infectados se vuelven fibróticos a la vez que se engruesan, las bacterias más frecuentemente encontradas son: • •

Streptococcus Milleri Staphylococcus Aureus

• •

Staphilococcus Epidermidis Staphylococcus Hominis

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Clínica Puede ser tanto aguda como crónica, se suele manifestar como un nódulo inflamatorio y doloroso, estos pueden desaparecer espontáneamente y posteriormente reaparecer, romperse y drenar, se pueden generar trayectos fistulosos o de los senos que liberan restos purulentos de forma intermitente, luego de repetidas intervenciones pueden producirse cicatrices densas y fibrosis. En casos infrecuentes puede haber tumores malignos escamosos y por lo tanto se debe hacer diagnostico diferencial de estos, también de trayectos fistulosos de la enfermedad de Crohn o infección criptoglandular, la fistula se originan distalmente a la línea dentada en la piel del ano, gracias a esto es posible diferenciarlas de las fistulas criptoglandulares que comunican la línea dentada con la piel o la enfermedad de Crohn en la que pueden haber trayectos hasta el anorrecto proximal a la línea dentada. Tratamiento Se deben tomar biopsias para excluir la presencia de neoplasias, la clave para el tratamiento es la incisión y el drenaje, para ↓ el riesgo de recurrencias se usa clindamicina tópica ya que nos puede portar un beneficio adicional en el tratamiento de infecciones 2°, los antibióticos vía oral como clindamicina, minociclina, doxiciclina o amoxi/clavulánico pueden tener utilidad en brotes y en enfermedad leve. Los trayectos de los senos superficiales y crónicos pueden dejarse abiertos, evitar el legrado del trayecto epitelizado para facilitar una curación rápida y minimizar las cicatrices, si la enfermedad es extensa, profusa y fibrótica puede requerir una escisión amplia, la recurrencia es aproximadamente del 50%, la escisión amplia puede causar heridas grandes que pueden tratarse retrasando la cicatrización y cambiando los vendajes, con colgajos o injertos de piel.

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Patología aórtica Anatomía Esta es la arteria más grande del cuerpo, está formada por 2 segmentos principales los cuales son la aorta proximal y la distal, ambas poseen características propias que influyen en la clínica y en sus opciones terapéuticas. El segmento aórtico proximal va desde la aorta ascendente la cual comienza en la válvula aortica y que termina en el origen de la arteria braquiocefálica, la primera porción es la raíz aórtica, incluye el anillo de la válvula aórtica y los tres senos de Valsalva, las arterias coronarias se originan en 2 de estos senos, la raíz se une a la porción tubular de la arteria aorta en el borde sinotubular, la porción transversa del callado aórtico es el segmento del cual se originan las ramas braquiocefálicas, el segmento proximal acaba en la porción transversa del callado aórtico. El segmento aórtico distal abarca la aorta descendente y la aorta abdominal, la aorta torácica descendente comienza en un punto distal al origen de la arteria subclavia izquierda y se extiende hacia el hiato diafragmático, en su camino da numerosas ramas bronquiales y esofágicas, también arterias intercostales segmentarias que aportan circulación a la medula espinal, recordar que en esta porción el volumen sanguíneo y la presión es muy importante por lo que cualquier patología que altere esta estructura puede ser mortal. El diámetro de la aorta ascendente es de 33 +/- 5mm en su origen, la descendente mide 24 +/3mm y la abdominal infrarrenal mide 18.7 +/-3mm, se expande 0.9mm en hombres y 0.7mm en mujeres por cada década.

Aneurismas aórticos Concepto Es una dilatación local permanente que genera un ↑ de por lo menos un 50% del diámetro normal de la aorta en un punto determinado, posee una incidencia de 5.9/100.000, los aneurismas afectan solo 1 segmento de la aorta o varios segmentos, en caso que afecte a toda la aorta se llama mega aorta, estos aneurismas pueden ser verdaderos o falsos, los verdaderos pueden ser fusiformes o saculares, los fusiformes son los más frecuentes y se describen como dilataciones simétricas de la aorta, los saculares son evaginaciones localizadas de la aorta, los aneurismas falsos o pseudoaneurismas son fistulas en la pared aórtica que provocan acumulación de sangre en sacos de tejido cicatricial en el exterior de la aorta. Los aneurismas de la aorta torácica aumentan de tamaño de forma progresiva generando complicaciones graves como puede ser la rotura, es posible vigilar los aneurismas aórticos Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Causas de aneurismas aórticos torácicos que cursen asintomáticos en enfermos de bajo riesgo ofreciendo el tratamiento quirúrgico cuando sean sintomáticos o si el crecimiento es progresivo, el tratamiento médico en esta patología se basa en controlar la hipertensión en pacientes con aneurismas pequeños y asintomáticos, la resección electiva con sustitución mediante injerto se indica en pacientes asintomáticos con diámetro < del doble del diámetro normal del segmento afectado (5-6 cm en la mayor parte de los segmentos torácicos), está contraindicado en cardiopatía o neuropatía grave como también en esperanza de vida limitada, estos pacientes con aneurismas torácicos generalmente poseen aneurismas en otros territorios de la misma, el tratamiento endovascular se puede realizar si existe una zona de implantación de 2 cm hacia proximal y distal de tejido aórtico sano.

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Etiología y patogenia El contenido de elastina de la aorta es mayor en la aorta ascendente y disminuye en sentido distal en la aorta descendente y abdominal, posee de 45-55 láminas de elastina, los procesos patológicos generaran dilatación progresiva y rotura subsiguiente, recordar que un ↑ en el diámetro generara un ↑ en la tensión 𝐿𝑒𝑦 𝑑𝑒 𝑙𝑎𝑝𝑙𝑎𝑐𝑒 𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 = 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜, de la misma forma la turbulencia del flujo se reconoce como factor contribuyente. •

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Degeneración inespecífica de la capa media Disección aortica Alteraciones genéticas o Sd Marfan o Sd Loeys-Dietz o Sd Ehlers-Danlos o Aneurismas aórticos familiares o Aorta bivalva congénita Infección Aortitis o Arteritis de Takayasu o Arteritis de células gigantes o Aortitis reumatoide Traumatismo

Degeneración inespecífica de la capa media: es el carácter etiológico más frecuente de los aneurismas aórticos, es común con el avance de la edad, sin embargo, la degeneración prematura y acelerada provoca un debilitamiento progresivo de la pared, formación de aneurismas, rotura, disección o ambas. Disección aórtica: casi siempre se originan por un desgarro en la pared interior de la aorta que provoca separación progresiva de las láminas de la capa media, esto origina 2 canales y una pared externa debilitada, es la patología catastrófica más frecuente de la aorta y es una de las principales causas de aneurismas aórticos. Trastornos genéticos o Sd Marfan: es una alteración autosómica dominante la cual cursa con anomalía específica del tejido conjuntivo el cual induce a la formación de aneurismas, estos pacientes son personas de talla alta, paladar ojival, hipermovilidad articular, alteraciones del cristalino, prolapso de la válvula mitral y aneurismas aórticos, la pared aortica es débil debido a la fragmentación de fibras elásticas y depósito de excesiva cantidad de mucopolisacáridos (degeneración quística de la media), esto ocurre por una mutación de un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 15, 75-85% con este síndrome poseen dilatación aortica y ectasia del anillo aórtico (dilatación de senos y anillo).

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Sd Ehlers-Danlos: ocurren alteraciones hereditarias que afectan la síntesis de colágeno, según el subtipo es la anomalía en la fase de producción, el tipo IV es producto de una alteración cromosómica dominante de colágeno tipo III y por lo tanto podría generar alteraciones cardiovasculares con rotura arterial espontanea que casi siempre ocurre en los vasos mesentéricos, los aneurismas y disección son menos comunes en estos grupos. o Sd Loeys-Dietz: presenta rangos fenotípicos distintos al síndrome de Marfan, se describe como un síndrome aneurismático de afección sistémica extensa, es un trastorno agresivo y autosómico dominante, el cual cursa con la triada de tortuosidad arterial asociada a aneurismas, hipertelorismo (ojos muy separados) y úvula bífida o paladar hendido, se debe a mutaciones que afectan los receptores TGF-β. o Aneurismas aórticos familiares: al menos 20% de los pacientes que presentan aneurismas y disecciones poseen predisposición genética a ellos, se han identificado mutaciones en los genes del receptor TGF-β (TGFβR2), de la cadena pesada de la miosina β (MYH11), y de actina α de célula muscular β (ACTA2), otros 2 loci se asocian en los cromosomas 5 y 11 sin identificación clara. o Válvula aórtica bicúspide congénita: es la malformación cardiaca más habitual del corazón y de los grandes vasos, existe mayor incidencia de aneurismas de la aorta ascendente y la dilatación aortica se produce con mayor rapidez, 50-70% de los adultos con esta patología sin disfunción valvular significativa presentan dilatación aortica detectable a la ecocardiografía la cual por lo general se limita a la raíz aortica y la aorta ascendente, la disección aortica en estos pacientes es 10 veces más frecuente, se cree que la dilatación podría ser producto de una malformación congénita que afecte la matriz de la pared aortica y provoque degeneración progresiva o que es 2° a la tensión hemodinámica persistente producto del flujo turbulento producido por esta válvula. Infección: como consecuencia de infección primaria es inusual, estos aneurismas se denominan aneurismas micóticos, paradójicamente lo originan bacterias y no hongos, esto puede ser resultado de una endocarditis bacteriana, traumatismo endotelial consecutivo a una lesión aortica en chorro o extensión a partir de un coagulo laminar infectado hacia un aneurisma preexistente, la etiología más frecuente son el Stph aureus, S. epididirmidis, Salmonella y Streptococcus, estos pueden originar aneurismas saculares en áreas destruidas por la infección, antiguamente la sífilis era una causa común de aneurisma aórtico proximal, actualmente a ↓ su frecuencia gracias a la acción de los antibióticos, esta oblitera la vasa vasorum provocando isquemia de la pared y perdida de elementos elásticos de la pared, esta patología surge 10-30 años post infección de sífilis, actualmente existe un repunte de esta patología gracias a la coinfección con el VIH. Aortitis: existe un infiltrado por linfocitos, células plasmáticas y células gigantes, la causa de esto aún es desconocida, su presencia en un aneurisma debilita aún más la pared y precipita a la expansión de este, las afecciones autoinmunes sistémicas también generan aortitis torácica, la arteritis de Takayasu provoca lesiones obstructivas con engrosamiento significativo de la íntima, la necrosis que esto provoca genera el aneurisma, la arteritis de células gigantes produce inflamación granulomatosa que afecta la totalidad de la pared y Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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destruye la media engrosando la íntima, la aortitis reumatoide es inusual y se puede vincular a artritis reumatoide y espondilitis anquilosante, la inflamación y la fibrosis de la media afectan a la raíz de la aorta y dilatan el anillo con insuficiencia valvular y generando aneurismas. Pseudoaneurismas: también llamados aneurismas falsos, casi siempre se deben a fugas crónicas retenidas por los tejidos y fibrosis circundante, la pared de estos no está formado por tejido aórtico intacto, la pared se forma a partir de un trombo organizado y la fibrosis concomitante, se pueden formar en malformaciones primarias de la pared aortica (como contención de un aneurisma roto) o fistulas desde anastomosis luego de intervenciones quirúrgicas cardiovasculares, los pseudoaneurismas anastomoticos tienen su origen en problemas técnicos o en el deterioro del tejido aórtico propio.

Historia natural de la enfermedad La tasa de expansión de los aneurismas de la aorta torácica es de 0.1 cm/año, en la abdominal es de 0.4 cm/año, se debe tener la premisa de que todo aneurisma se romperá si el paciente vive lo suficiente, se deben tener en cuenta los factores pronósticos entre los cuales el más importante es el diámetro, si el aneurisma es infrarrenal y < 4cm el riesgo de rotura anual es bajo, > 5cm el riesgo es de un 10%, si el crecimiento es >5mm/año se debe considerar que tendrá un riesgo de rotura del 20% a los 2 años siguientes, en los aneurismas de la aorta torácica si estos miden de 4-5.9 cm poseerán in riesgo de rotura del 16%, si el diámetro es > 6cm el riesgo es del 31%, si es > 6cm en la ascendente y > 7cm en la descendente las complicaciones ↑ considerablemente, el tabaquismo activo es otro factor predisponente, el género femenino, HTA, ritmo de crecimiento > 0.5cm/año, morfología sacular, patología de tejido conectivo concomitante e historia familiar de rotura. Clínica La mayoría de los aneurismas son asintomáticos y se diagnostican de forma incidental. •

Los aneurismas de la aorta torácica y toracoabdominal se pueden sospechar con una Rx de tórax que posea ensanchamiento mediastínico, crecimiento del botón aórtico, desplazamiento de la tráquea o ventana aortopulmonar hacia la derecha, el diagnostico se confirma mediante TAC, en casos sintomáticos, la principal manifestación de su rotura o de la inminencia de esta es el dolor torácico agudo lacerante, este es retroesternal y referido a la zona interescapular, puede existir dolor abdominal concomitante en aneurismas toracoabdominales, en aneurismas rotos no contenidos existe inestabilidad hemodinámica y colapso circulatorio, la falla respiratoria ocurre en rotura hacia el hemitórax izquierdo, es rara la hemoptisis por fistula aortobronquial o hematemesis en fistula aortoesofágica, los síntomas subagudos (> 14 días) son raros y estos generalmente se manifiestan por síntomas compresivos de la aorta sobre las diversas estructuras como esófago (disfagia, ↓ de peso u odinofagia), duodeno Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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(saciedad precoz), tráquea (disnea) y nervios laríngeos recurrentes (aspiración y disfonía), si se afecta la raíz o la aorta ascendente el paciente puede tener un soplo de insuficiencia aortica o signos de insuficiencia cardiaca. En los aneurismas de la aorta abdominal se puede palpar una masa abdominal pulsátil sobre el ombligo y lateralizada hacia la izquierda, sintomáticamente puede cursar con dolor abdominal o lumbar por compresión de estructuras vecinas o por erosión de cuerpos vertebrales, son raros los ateroembolismos o la isquemia aguda de miembros inferiores producto del desprendimiento de un trombo mural o restos de colesterol (sd del dedo azul), la rotura es la 1° manifestación en un 20-25%, cursan con la triada de dolor abdominal o lumbar intenso, masa abdominal pulsátil y shock hipovolémico, lo más frecuente es que se rompa hacia el retroperitoneo donde puede ser contenido, si es hacia la cavidad abdominal la sobrevida es mínima, se puede romper hacia la vena iliaca derecha o vena cava inferior provocando una fistula arteriovenosa de alto flujo (3-4%), hacia el duodeno generando una fistula aortoduodenal primaria la cual cursa con hemorragia digestiva alta, masa pulsátil y compromiso hemodinámico.

Imagenología y diagnostico Se pueden sospechar en una Rx de tórax al encontrar un ensanchamiento del mediastino o del botón aórtico, desplazamiento de la tráquea u opacificación de la ventana aortopulmonar, puede existir una fina línea de calcificación en un aneurisma de la aorta abdominal en el cual se puede sospechar, el ecocardiograma transesofágico no es un estudio diagnostico pero nos aporta información valiosa sobre la morfología de la aorta, evaluando el arco y aorta descendente proximal, ver la existencia de trombos, placas ateromatosas e incluso disecciones, es esencial en el manejo operatorio ya que nos aporta información hemodinámica y precisa en tiempo real. En los AAA la ecografía abdominal posee una S > 90% y nos da información sobre el diámetro máximo y la longitud, no nos da información sobre la relación que tiene con las arterias viscerales, se limita por el operador, presencia de gas y obesidad, es el examen más costo-efectivo en la pesquisa y sospecha inicial del AAA, se debe realizar examen físico + ecografía en pacientes hombres > 60 años con antecedentes de familiar de 1° grado con AAA y hombres entre 66-75 años con hábito tabáquico. El TAC c/c o AngioTAC es el Gold standard para el diagnóstico y planificación terapéutica, nos permite describir la lesión y su ubicación, longitud, relación anatómica con las ramas viscerales, permeabilidad de las arterias lumbares y la existencia concomitante de aneurismas iliacos. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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La angiografía y la aortografía no ofrece ventajas con respecto al TAC, su utilidad es limitada, ya que no nos da información sobre la pared arterial ni del trombo mural o calcificaciones, solo se usa en el intraoperatorio de la cirugía endovascular. Tratamiento •

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Médico: se debe evaluar caso a caso en conjunto a las características del aneurisma, se consideran factores como la edad, expectativa de vida, comorbilidades, habilidad del cirujano y técnicas disponibles, esto nos permite retrasar la expansión del aneurisma, se considera en asintomáticos o en caso de que el diámetro no tenga criterio para cirugía, se deben modificar los Indicaciones de tratamiento factores de riesgo como el dejar de fumar, control estricto quirúrgico de la presión arterial y optimización del perfil lipídico, las estatinas ↓ la inflamación y estabilizan la pared arterial, • Diámetro ≥ 55mm en aorta los β-bloqueadores ↓ el estrés sobre la pared, controlan ascendente independiente de la PA y la FC con un objetivo de 60 LPM, en caso de su etiología contraindicación de este último se puede utilizar • Diámetro > 45-50mm en aorta bloqueadores de canales de Ca+2, si la PA se mantiene > ascendente en enfermedad del 120 mmHg se deben usar IECA y/u otro vasodilatador, se tejido conectivo o antecedente deben evitar maniobras que ↑ la presión intratorácica o familiar de disección o válvula intrabdominal realizando un correcto control del EPOC, bicúspide evitar la constipación y no realizar esfuerzos físicos, el uso • Diámetro ≥ 55mm en arco de aspirina ↓ el riesgo cardiovascular asociado. aórtico Seguimiento: los pacientes sin indicación quirúrgica se • Diámetro ≥ 60 mm en aorta deben observar, se controlan con TAC de forma seriada descendente para evaluar el crecimiento, en caso de patología valvular • Crecimiento > 5mm en 6 meses asociada se debe apoyar de ecocardio/ 6 meses luego del o 10 mm en 1 año diagnóstico, si el diámetro no ha variado se puede • Disección aortica tipo A controlar de forma anual, si no, se debe controlar cada 3-6 • Insuficiencia aortica severa meses, si el crecimiento es > 0.5cm en 6 meses se debe • Sintomáticos operar, en AAA se debe seguir con TAC o ecografía cada 6 meses si el diámetro 4-5 cm o anual si diámetro < 4 cm. Preoperatorio: se debe evaluar el estado funcional del paciente, y ver si es candidato a la cirugía, se debe evaluar estado funcional cardíaco y coronario, por lo que se debe tener un electro y un ecocardio, 6% de los pacientes poseerá coronarias normales, 30% cardiopatía coronaria severa corregible y 5% severa inoperable, por lo que se debe evaluar inclusive en asintomáticos, se debe pedir espirometría y evaluar la función pulmonar dado que gran parte de los pacientes han sido o son fumadores y pueden poseer alguna neuropatía crónica, la función renal debe ser evaluada de igual modo, ya que, la insuficiencia renal posoperatoria es uno de los factores asociados a mayor mortalidad en los pacientes intervenidos por aneurismas. Quirúrgico: en pacientes con aneurismas de la aorta ascendente se realiza cirugía convencional con reemplazo aórtico por prótesis de Dacrón, los pacientes con enfermedad del tejido conectivo o compromiso vascular se realiza un reemplazo del segmento dilatado, de la válvula y reimplantación de las coronarias, tenemos 3 opciones Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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terapéuticas, la cirugía abierta en la que se reseca el segmento aneurismático, incluyendo el origen de los troncos supraaórticos y se reemplaza por una prótesis de Dacrón trifurcada, esta se anastomosa a cada una de las ramas bajo circulación extra corpórea, la vía endovascular mediante un catéter se accede a la aorta torácica donde se libera y se implanta una prótesis fenestrada y con ramas accesorias, la mixta es una técnica en donde se realiza un By-pass extranatómico o derivación de los troncos supraaórticos en los cuales posteriormente se agregara una endoprótesis, en casos de aneurismas de aorta descendente se recomienda tratamiento endovascular. Complicaciones La tasa de mortalidad de la cirugía abierta es del 6.6-19%, isquemia medulas del 4% en especializados, la paraplejia en un 14%, IAM 20%, complicaciones pulmonares 20-50% y falla renal del 13-20%, el riesgo de daño neurológico es mayor en la reparación del arco aórtico con un 2-5% en la aorta ascendente. Aneurisma toracoabdominal Estas se clasifican en 5 tipos en base a su extensión, esta tiene implicaciones para su reparación, esta es la clasificación de Crawford y es: I.

II. III. IV. V.

Indicaciones quirúrgicas de aneurismas aórticos toracoabdominales 1) Diámetro ≥ 6 cm 2) Crecimiento > 5mm en 6 meses o 1 cm en 1 año 3) Sintomaticos

Tipo I: sobre el 6° espacio intercostal, generalmente cerca de la arteria subclavia izquierda y se extiende hasta el tronco celiaco y la arteria mesentérica superior, generalmente no se extiende a la aorta infrarrenal. Tipo II: sobre el 6° espacio intercostal, puede incluir la aorta ascendente y se extiende hasta la aorta infrarrenal incluso hasta la bifurcación. Tipo III: bajo el 6° espacio intercostal con exención hasta la aorta abdominal. Tipo IV: bajo el diafragma hasta la bifurcación aórtica. Tipo V: bajo el 6° espacio intercostal y se extiende hasta el segmento visceral de la aorta abdominal.

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En casos de los aneurismas de la aorta toracoabdominal se considera como punto de corte ≥ 6 cm, esto debido a la morbilidad asociada a la cirugía, se aborda vía toraco freno laparotomía y se realiza un implante con prótesis de Dacrón y reimplante de las ramas viscerales. Como complicaciones se tiene la isquemia medular ya que mientras mayor sea el trayecto mayor es la posibilidad de isquemia medular siendo una de las complicaciones más temidas, puede existir IRA e isquemia intestinal que son potenciales complicaciones. Aneurisma de la aorta abdominal Estos se pueden reparar vía abierta o endovascular, se debe reemplazar el segmento afectado por una prótesis, de estos pacientes 70% son candidatos para reparación endovascular con algunos criterios anatómicos específicos. • •

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Diámetro del cuello aórtico < 32 mm, debe tener forma cónica, no debe estar calcificada ni tener trombos. Largo del cuello: es la distancia desde la arteria renal más inferior hasta le origen del aneurisma, 20 mm (solo existen prótesis para 15mm). Ángulo < 60° Diámetro mínimo de la arteria iliaca externa o común para permitir el paso de la prótesis.

Indicaciones quirúrgicas de aneurismas de la aorta abdominal • • •

Diámetro ≥5 cm Crecimiento > 5mm en 6 meses o 1 cm en 1 año Sintomáticos

Como complicaciones tenemos la falla renal aguda, embolización distal, infección de la herida, isquemia intestinal, formación de un falso aneurisma, fistula aortoduodenal, infección de la prótesis o sangrado, el manejo endovascular puede cursar con complicaciones sistémicas como IAM, nefropatía inducida por contraste, isquemia intestinal como también complicaciones relacionadas con la endoprótesis como lesión vascular, hematoma, pseudoaneurisma femoral, crecimiento del aneurisma (falla en el tratamiento), trombosis dentro de la prótesis, migración, fractura y endoleaks, este último es el flujo persistente de sangre fuera de la prótesis y dentro del saco aneurismático, ocurre en un 20-25%, puede ser por sello inadecuado (tipo 1) o por flujo retrogrado de las ramas viscerales ( 10-25%, son las tipo II), por separación de los componentes de la prótesis/defectos de fabrica o tipo III, la fuga a través de los poros de la prótesis o tipo IV o expansión continua del saco aneurismático sin fuga demostrable, los 2 y 4 generalmente se observan y el 1-3 se observan generalmente en el intraoperatorio y se reparan en el momento, los tratados vía endovascular se deben controlar al mes, 6 meses y posteriormente anual de por vida. El pronóstico la mortalidad al mes en cirugía endovascular es del 1,4% y en vía abierta es del 4.2%, a largo plazo estos no presentan diferencia, la endovascular requiere una Re intervención en un 20-25%.

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Síndrome aórtico agudo Es la presentación clínica común que ocurre en diferentes condiciones que afectan a la aorta torácica, es característico el dolor torácico intenso, de aquí se desprenden la disección aortica, hematoma intramural y úlcera penetrante aterosclerótica. Disección aórtica Concepto Es la causa más frecuente de síndrome aórtico agudo y es una de las condiciones más graves que pueden afectar a la aorta, la mortalidad sin tratamiento es de 22.7% en las primeras 6 horas, 50% a las 24 y 68% a la semana, en la disección de la aorta ascendente la mortalidad es 2° a una rotura hacia el pericardio, regurgitación aórtica aguda y compromiso de los ostium coronarios, en disección de la aorta descendente la mortalidad está dada por el compromiso isquémico visceral, es importante el diagnóstico y el tratamiento siendo en el tipo A la más urgente ya que la mortalidad ↑ en un 1-2% por cada hora desde el inicio de los síntomas. Epidemiologia Es de 3/100.000 por año aproximadamente, más frecuente en hombres (4:1), 60% de las disecciones son de tipo A con un peak entre los 50-60 años, las disecciones tipo B presentan su peak a los 60-70 años . Fisiopatología Consiste en una separación de las capas de la pared arterial 2° a una fisura o desgarro de la túnica íntima el cual permite el paso de sangre desde el lumen aórtico a la túnica media, esto se extiende hacia distal creando un lumen paralelo o falso, esto es 2° a una pérdida de resistencia de la capa media (producto de degeneración, necrosis quística, etc), como también de la hipertensión por aumento de la tensión en la pared. Factores de riesgo Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión y el tabaquismo, también encontramos la edad (60-65 años el peak), sexo masculino, factores genéticos como el Sd Turner, hipoplasia del arco aórtico, Sd Marfán, EhlersDanlos y condiciones anatómicas como válvula aórtica bicúspide con o sin dilatación y coartación aórtica, las mujeres que presentan pre eclampsia o eclampsia tienen mayor riesgo de desarrollar una DA en el postoperatorio. El consumo de cocaína se asocia también como factor de riesgo, esto causa hipertensión, vasoconstricción y ↑ del gasto cardiaco con un ↑ brusco y agudo de la contracción sobre la pared aórtica, generalmente ocurre en las mañanas por lo que se le suele asociar también al ritmo circadiano.

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Clasificación Las DA se puede clasificar según el tiempo desde el inicio de los síntomas (2 semanas el corte entre agudo y crónicos), se clasifican según DeBakey, se define según su ubicación y la extensión de la disección. •

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Tipo I: la disección se origina en la aorta ascendente y se extiende sobre el arco aórtico hasta la aorta descendente o aorta abdominal. Tipo II: la disección se origina en la aorta ascendente y está limitada a este territorio Tipo IIIa: la disección se origina distal a la arteria subclavia y compromete solo la aorta descendente torácica. Tipo IIIb: compromete la aorta descendente torácica y abdominal.

La clasificación de Stanford la cual es más funcional y más aceptada, esta se basa según el lugar de la disección, entre estas encontramos • •

A: se originan en la aorta ascendente (de DeBakey I y II). B: se originan en la aorta descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda (DeBakey IIIa y IIIb).

Clínica El síntoma cardinal es el dolor, este es de inicio agudo alcanzando una intensidad máxima, el dolor torácico (disección de la aorta ascendente) o dolor dorsal con irradiación interescapular o dolor lumbar (disección aorta descendente), este es de tipo punzante o lacerante, en pacientes que posean dolor abdominal intenso se debe sospechar compromiso de las arterias mesentéricas, en caso de oligoanuria se debe sospechar compromiso de la arteria renal, 5-10% pueden presentar síncope el cual nos puede hacer sospechar de un taponamiento cardiaco o compromiso del tronco braquiocefálico el cual es más frecuente en las disecciones de tipo A, los síntomas neurológicos ocurren en un 2-10%, esto es producto de isquemia espinal 2° a la interrupción de los vasos intercostales en las disecciones tipo B, es rara la compresión directa sobre algún nervio periférico como la compresión del nervio laríngeo recurrente (voz ronca) o Horner (ganglio simpático). El examen físico depende de la disección, en las disecciones tipo A puede cursar con déficit neurológico y soplo diastólico de regurgitación aórtica como también signos de taponamiento cardiaco, en las disecciones tipo B cursa con presión arterial ↑ 2° a la pseudocoartación de la Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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aorta descendente u oclusión de las renales, claudicación o diferencia de pulsos entre extremidades e inferiores (amplitud), inclusive puede cursar con abdomen agudo. Diagnóstico La sospecha de la patología es clínica (todo dolor dorsal asociado a hipertensión severa se debe sospechar disección aórtica hasta comprobar lo contrario), las imágenes son fundamentales y nos permiten definir si la disección es de tipo A o B, nos permite definir una conducta de forma rápida según el tipo, se debe descartar IAM y por lo tanto pedir un ECG y enzimas cardiacas, el Gold standard es el angioTAC con una S: 95% y E: 100%, nos permite identificar el flap de la íntima el cual separa el lumen falso del verdadero (doble lumen), reentrada, extensión y compromiso visceral, la sensibilidad para evaluar aorta ascendente es del 80% aproximadamente, el ecocardiograma transesofagico nos permite completar este estudio. Tratamiento Todos los pacientes con esta patología se deben manejar en una primera instancia en una unidad de cuidados intensivos o coronaria, se debe ↓ la PA y la fuerza de eyección del VI, esto se realiza con el objetivo de estabilizar la extensión de la disección, ↓ la movilidad del flap intimal y también ↓ el riesgo de rotura, se usan β-bloqueadores EV exceptuando los pacientes hipotensos, en estos últimos se debe descartar el taponamiento cardiaco, en estos pacientes está contraindicada la pericardiocentésis ya que acelera el sangrado y el shock, su manejo es la cirugía de urgencia, el manejo cardiovascular se debe tener como objetivo una PA entre 100-120 mmHg, y una FC de 6080 lpm, se recomienda labetalol EV, en pacientes EPOC o con riesgo de broncoespasmo se pueden usar β-bloqueadores cardio selectivos como metoprolol, o bloqueadores de canales de calcio como verapamilo o diltiazem, se usa como vasodilatador el nitroprusiato de sodio o la nitroglicerina y posterior al β-bloqueo para evitar la taquicardia refleja. El dolor debe ser manejado con opioides siendo la morfina útil ya que ↓ la descarga de catecolaminas y por lo tanto elimina el circulo vicioso del dolor-catecolaminas-hipertensióntaquicardia. Las disecciones tipo A son una urgencia quirúrgica, esto para corregir la regurgitación aórtica, y con esto prevenir la rotura o aparición de derrame pericárdico con paro y muerte, el tratamiento se basa en resecar la aorta ascendente y el arco aórtico en caso de estar comprometido, se reemplaza por una prótesis aórtica, todo esto bajo circulación extracorpórea, puede ser necesario reparar la válvula aórtica o los ostium coronarios.

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En las disecciones tipo B la cirugía solo se indica en caso de complicaciones, se indica tratamiento médico ya que es riesgo quirúrgico es muy alto en comparación a su beneficio (14-67% de mortalidad o morbilidad neurológica). Complicaciones Estas se basan en la amenaza de rotura o netamente rotura ya establecida, esta cursa con dolor severo intratable persistente o recurrente, compromiso hemodinámico por la hemorragia o aparición de derrame pleural denso (hemotórax), dilatación o progresión de la disección, puede ser de tipo isquémico (mala perfusión), se pueden tratar por vía endovascular evitando la comunicación con el lumen falso. Pronostico La disección aórtica tipo A posee una mortalidad de un 1-2% por hora en el primer día y > 50% en el primer mes, postquirúrgico es de 24-27% y la sobrevida a 3 años del 90,5%, las disecciones de tipo B poseen una mortalidad al mes de un 10%, con el tratamiento endovascular a ↓ a < 10% y el riesgo de paraplejia < 3%, la sobrevida a 3 años es del 76.2%. Seguimiento Como complicación tenemos la dilatación de la pared aórtica producto del falso lumen lo cual provoca una dilatación aneurismática, como predisposición a esta tenemos el mal control de la presión arterial, diámetro aórtico ≥ 4cm en fase aguda y persistencia del falso lumen, el estado de la aorta se debe evaluar con TAC al mes, 3, 6 y 12 meses, posteriormente es anual para detectar el ↑ del diámetro del aneurisma o complicaciones relacionadas con la prótesis o la anastomosis, se deben controlar los factores de riesgo como la PA y el tabaquismo. Hematoma intramural y úlcera penetrante aterosclerótica El hematoma intramural es un 15% aprox de los síndromes aórticos agudos, es una acumulación de sangre en la capa media con ausencia de desgarro intimal y 2° a sangrado de la vasa vasorum, puede generar un pseudoaneurisma, rotura y disección aórtica, generalmente ocurre en la aorta descendente. La ulcera penetrante aterosclerótica es aprox un 5% de los SAA, es la ulceración de una placa de ateroma en la aorta, esta se profundiza hasta atravesar la elástica interna y llegar a la túnica media, puede llegar a un hematoma intramural o complicarse con una disección o rotura aórtica, afecta mayormente a la aorta descendente (> 90%), el manejo es similar a la disección y según la ubicación (A o B).

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Aortitis de Takayasu Concepto Es una patología inflamatoria granulomatosa crónica, compromete a la aorta y sus ramas principales siendo más frecuente en mujeres (8:1) e la 1° o 2° década de la vida. Factores de riesgo y patogénesis La etiología es aún desconocida, se relacionan mecanismos inflamatorios de linfocitos T, NK y macrófagos, las IL-6 contribuyen a la infiltración de la pared y formación de células gigantes, las MMP-9 están ↑ en casos activos, en pacientes asiáticos existe predisposición vía HLA, la inflamación de la pared aórtica reduce el lumen vascular y esto puede provocar estenosis severa u obstrucción total con síntomas isquémicos de la arteria afectada, puede favorecer la formación de aneurismas (<10%), la inflamación compromete todas las capas provocando la destrucción de las fibras elásticas y fibrosis adventicial, se puede apreciar calcificación en casos de larga duración. Epidemiología La prevalencia es de 2.6-6.4/1.000.000. Clínica Esta depende del tiempo de evolución, recordar que inicialmente cursa como una enfermedad sistémica y tardíamente según el compromiso de la arteria. •

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Fase inicial, pre oclusiva o pre isquémica: generalmente ocurre entre la 1° o 2° década de la vida, cursa con síntomas sistémicos inespecíficos, se caracteriza por síntomas propiamente inflamatorios como fatigabilidad (60%), fiebre (20-30%), anorexia (20-30%), dolores musculares e incluso artralgias (20-30%), baja de peso (20%), cefalea, disnea y taquicardia, puede existir sensibilidad en los trayectos arteriales. como alteraciones de laboratorio podemos observar ↑ en la VHS, PCR y discreta anemia N-N, recordar que esta fase la inflamación es marcada y predomina el daño arterial, las manifestaciones isquémicas son infrecuentes o inadvertidas. Fase oclusiva o isquémica: se manifiesta entre la 2°-4° década de la vida, se puede sobreponer con los síntomas inflamatorios, al examen físico destaca la ↓ de los pulsos periféricos, asimetría en la PA de las 4 extremidades y la auscultación de soplos sobre el trayecto de los vasos afectados, si el diagnóstico es tardío el laboratorio puede ser normal. o Lesiones del arco y aorta ascendente: síntomas de insuficiencia cerebrovascular global o focal, claudicación intermitente de las extremidades superiores o insuficiencia aortica, es raro el ángor. o Lesiones de aorta descendente: la HTA severa producto de la coartación aortica o del compromiso reno vascular, la angina mesentérica y claudicación intermitente de EE.II son frecuentes.

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Criterios de Takayasu • •

Diagnóstico Para el diagnóstico más certero y conocer completamente las lesiones se recomienda una pan-aortografía, se observan lesiones características, los troncos supra-aórticos nos pueden mostrar una estenosis tubular con diámetro irregular hasta la obliteración total con colaterales, el compromiso obliterante de la aorta descendente puede estar limitado al tórax o llegar a ser infrarrenal con estenosis de ramas viscerales, puede llegar a provocar una coartación a nivel torácico o abdominal, recordar que la formación de aneurismas puede ser fusiforme o sacular y que se pueden complicar con una rotura.

• • • •

Edad < 40 años. Claudicación de extremidades. Pulso braquial ↓. Diferencia de PA en las extremidades > 10mmHg. Soplo sobre la arteria subclavia o en la aorta. Anormalidades en la arteriografía.

La angiografía intra arterial solo nos muestra el intravascular, la ecografía nos puede demostrar el engrosamiento parietal y se limita al sector extra craneano, el angioTAC nos da información sobre la distribución y extensión de las lesiones como también nos muestra Tipo Compromiso el grado y características del engrosamiento, en la fase inflamatoria se podría usar un PET. I Solo troncos supra aórticos IIa Aorta ascendente, arco y Al laboratorio es útil el Hemograma, la VHS y PCR, la VHS puede estar troncos supra aórticos ↑ > 100mm/h, inmunológicamente IgG, IgA, IgM, Factor IIb Aorta ascendente, arco, reumatoideo y ANA son -. troncos supra aórticos y aorta descendente Diagnóstico diferencial III Aorta descendente toraco abdominal y ramas viscerales En la fase inflamatoria el diferencial siempre se debe realizar con cuadros gripales, reumática, etc. En la fase oclusiva se incluyen la IV Aorta abdominal y sus ramas aterosclerosis y displasias fibrosas entre otras, en pacientes mayores V Aorta torácica y abdominal (IIb+IV) en edad debemos considerar la arteritis de células gigantes. Tratamiento En la fase inflamatoria se debe evitar la progresión del daño arterial y así evitando el desarrollo de secuelas oclusivas, los corticoides son el eje en el tratamiento, Indicaciones quirúrgicas revierten los síntomas y producen regresión de la inflamación arterial cuando se detecta en su fase inicial, los corticoides se usan en todos 1. Enfermedad oclusiva los casos en donde se evidencie actividad inflamatoria comprobada sintomática de los troncos con la VHS o la PCR, estas se pueden utilizar también para ver la supra aórticos respuesta al tratamiento, en casos refractarios se pueden utilizar 2. Cardiopatía coronaria inmunosupresión con metotrexato o ciclofosfamida. sintomática 3. HTA secundaria En la fase oclusiva la revascularización se debe considerar en 4. Angina mesentérica pacientes con síntomas isquémicos severos o aneurismas, la remisión 5. aneurismas de la actividad inflamatoria es fundamental previa a la corrección quirúrgica, la técnica que se utiliza es el puente protésico ya que este nos evita el abordaje directo de las lesiones que presentan pan arteritis y reduciendo así el riesgo de formación de un falso aneurisma tardío, el tratamiento endovascular ha tenido malos resultados dada la marcada fibrosis que nos limita la dilatación o recurrencia producto de la actividad inflamatoria o hiperplasia intimal. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Pronóstico La evolución depende de la edad de inicio, el grado de actividad inflamatoria, la presencia de retinopatía, HTA, compromiso ventricular o aneurismas, la adherencia al tratamiento corticoidal se asocia al pronóstico, en pacientes sin complicaciones la sobrevida a 15 años es > 96%, ↓ al 66% si presentan complicaciones, si persiste la actividad inflamatoria o abandono del tratamiento ↓ la sobrevida alrededor del 43%, en casos con revascularización la sobrevida a los 20 años es del 73%, la persistencia de actividad y abandono del tratamiento afecta negativamente la sobrevida.

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Enfermedad arterial oclusiva Generalidades La aterosclerosis es una enfermedad sistémica y corresponde a la oclusión o estenosis de los vasos arteriales 2° a la acumulación de lípidos a nivel del subendoletio, cursa con síndromes arteriales no coronarios o como coronarios que cursan con la ↓ del flujo sanguíneo arterial hacia los distintos órganos, esto genera síntomas característicos, el compromiso de las carótidas puede provocar AVE, en las extremidades inferiores como claudicación intermitente o isquémica crítica, en el territorio mesentérico como angina o isquemia mesentérica. Epidemiología A nivel mundial se estima una prevalencia entre 3-10%, ↑ a un 15-20% en poblaciones > 70 años. Factores de riesgo Se consideran como factores el tabaquismo, diabetes mellitus, dislipidemia, hipertensión, insuficiencia renal e hiperhomocisteinemia.

Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores Clínica Puede variar desde asintomático hasta la isquemia crítica, la principal sintomatología es la fatiga o el dolor de la extremidad inferior al caminar (claudicación intermitente) esto se hace progresivo y se presenta cada vez a menor distancia, según el nivel de la lesión afecta a distintos grupos musculares, las oclusiones de la aorta infrarrenal o arterias iliacas provocan dolores en glúteos y muslos, en hombres a este nivel puede cursar con disfunción eréctil, esto provoca el Sd Leriche el cual cursa con ausencia de pulsos femorales, claudicación glútea y disfunción eréctil, oclusiones a nivel de la arteria poplítea o tibial posterior pueden cursar como una isquemia crítica dada la ausencia de colaterales, la isquemia crítica es la forma de presentación más extrema ya que la irrigación no es capaz de suplir los requerimientos metabólicos basales, esta se define como la ausencia de pulso asociado a dolor de reposo, ulceras o gangrena atribuible a la isquemia.

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Al examen físico se debe descartar la presencia de ulceras arteriales, las que generalmente se encuentran en la punta de los dedos de los pies, zona interdigital y en la cara lateral del tobillo, se asocian a dolor, se debe inspeccionar la piel ya que pueden poseer cambios tróficos, gangrena entre otros signos. Se deben palpar los pulsos Femorales, poplíteos, tibial posterior y pedios, registrar según su intensidad en: • • •

0: no palpable. 1: pulso débil. 2: pulso débil no obliterante.

• •

3: pulso fácil de palpar. 4: pulso fuerte e intenso.

El índice tobillo brazo es la relación entre la presión sistólica del tobillo dividido por la presión sistólica más alta de los dos brazos, lo normal es de 1-1.4, si es < 0.9 es sensible para enfermedad arterial oclusiva, si es > 1.4 nos indica una arteria no compresible por calcificación y que los valores no son interpretables, si se asocia a mayor riesgo cardiovascular. Laboratorio •

• • •

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Hemograma: la presencia de anemia puede acentuar los síntomas, el ↑ en las plaquetas puede provocar trombosis en la placa, los leucocitos ↑ pueden existir en el contexto de una ulcera que puede o no estar infectada. Creatinina/BUN: generalmente presentan comorbilidades que se relacionan con enfermedad renal crónica. Glicemia: nos permite descartar diabetes o ajustar su manejo. Perfil lipídico: es un factor de riesgo la dislipidemia, colesterol total > 200mg/dl, HDL < 40mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres y LDL > 130mg/dl, se relaciona con mayor incidencia de eventos cardiovasculares. TP, TTPK e INR.

Laboratorio vascular no invasivo •

•

Medición de índice tobillo-brazo: corresponde a la medición de la PA sistólica en las arterias braquiales y tibiales posteriores luego de un reposo en posición supina durante 10 minutos, se calcula dividiendo la máxima presión de tobillo por la máxima presión braquial. Presión arterial sistólica segmentaria: se toma la presión a nivel del muslo superior, inferior, pierna, tobillo y pedio de ambas extremidades, estos valores se dividen por los valores de la presión arterial máxima de ambos brazos, la reducción > 20 mmHg entre 2 segmentos consecutivos nos indica estenosis a este nivel, los valores normales del índice muslo superior/brazo > 1, de lo contrario se debe sospechar compromiso a nivel de la aorta, ilíaca, femoral común o femoral superficial proximal, la presión puede estar falsamente elevada en calcificaciones de las arterias.

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Pletismografía: mide los cambios de volumen a lo largo de diferentes puntos de la extremidad, es importante en pacientes con calcificación de las arterias ya que la medición de la presión en estos pacientes es inexacta. Velocidad de ondas de Doppler: es la medición de la velocidad de flujo arterial en distintos segmentos de la EE.II, normalmente la onda es trifásica, es bifásica en la enfermedad oclusiva, llega a ser monofásica en enfermedad avanzada.

Imágenes • • • •

Ecografía Doppler: se objetiva la presencia de fluidos en los vasos sanguíneos, se mide la velocidad de flujo y áreas, esto nos permite calcular el porcentaje de estenosis. AngioTAC de extremidad inferior: nos permite visualizar el lumen y la pared de los vasos, calcificaciones, segmentos de estenosis y relación con las estructuras vecinas. RNM o angioresonancia: se utiliza gadolinio como medio de contraste, nos da información anatómica de los vasos sanguíneos. Angiografía: nos permite evaluar la localización y la extensión de la lesión.

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Clasificación se clasifican según las escalas de Fontaine y Rutherford. Rutherford Estadio 0 1 2 3 4 5

Clínica Asintomático Claudicación leve Claudicación moderada Claudicación severa Dolor en reposo Perdida menor de tejido 6 Ulceración o gangrena Isquemia crítica

Fontaine Etapa

Clínica

I

Asintomático

IIa

Claudicación no invalidante

IIb

Claudicación invalidante

III Dolor en reposo Es la ausencia de pulso de la extremidad asociado a dolor IV Ulceración o gangrena en reposo, presencia de ulceras o gangrena de más de 2 semanas de evolución en un paciente con enfermedad arterial oclusiva, el dolor en reposo es un factor pronostico importante ya que la tasa de amputabilidad/mortalidad es del 10-25%. Tratamiento 1º.

Reducción del riesgo cardiovascular: se debe controlar y ↓ los factores de riesgo asociados a la aterosclerosis, se tratan las comorbilidades como dislipidemia, HTA y DM, se debe cesar el hábito tabáquico y control anti plaquetario con aspirina/clopidogrel.

2º.

Ejercicio: la actividad física favorece la revascularización mediante angiogénesis, el paciente debería asistir a un programa de ejercicio supervisado de 3 sesiones semanales de 30-45 minutos por un mínimo de 12 semanas. TASC II Fármacos Tipo De lesión Tratamiento a. Cilostazol: es un inhibidor de la Tasc A Endovascular fosfodiesterasa III, ↑ los niveles de AMPc Tasc B Endovascular con dilatación del músculo liso y ↓ de la Tasc C Cirugía abierta agregación plaquetaria, estos pacientes Tasc D Cirugía abierta ↑ su distancia de caminata máxima en un 50%, se usa en dosis de 100 mg/12h alejado de comidas, la respuesta al tratamiento suele aparecer al cabo de 2-4 semanas. b. Pentoxifilina: es un derivado de metilxantinas, ↑ la elasticidad de los glóbulos rojos con lo que mejora la perfusión. Revascularización: esto se realiza en las siguientes situaciones. a. ineficiencia del tratamiento médico en casos de claudicación invalidante. b. Discapacidad severa o deterioro importante de la calidad de vida. c. Ausencia de comorbilidades que limiten la capacidad funcional del paciente a pesar de que se resuelva la claudicación como angina o EPOC. d. Expectativa de vida aceptable.

3º.

4º.

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e. Morfología de la lesión vascular susceptible a ser reparada. f. Isquemia crítica. Isquemia aguda Concepto Es la ↓ rápida o repentina de la perfusión de una extremidad que amenaza la viabilidad y de hasta 2 semanas de duración, producto de esto 10-30% de los pacientes requerirán amputación en los primeros 30 días desde su diagnóstico. Etiología • • • •

Trombosis: esta es derivada del proceso de aterosclerosis, se mantiene su incidencia como las patologías cardiovasculares. Embolia: principalmente es de origen cardiaco, esto por enfermedades valvulares o arritmias como la FA. Lesión iatrogénica: esta ocurre posterior a reconstrucción, injerto o punción arterial. Trauma: lesiones musculoesqueléticas o por armas.

Clínica La presentación varía según la severidad y su etiología, la embolia o el trauma va a provocar una instauración rápida de los síntomas en horas, en caso de las trombosis al ser más crónicas existen colaterales que compensan la ↓ del flujo, a la anamnesis se debe describir el dolor, la presencia de alteraciones motoras y/o sensitivas en la extremidad afectada, preguntar por los factores de riesgo CV y enfermedad arterial previa, dolor previo, cirugías o procedimientos en la extremidad, arritmias, trombofilias, valvulopatías, etc. Al examen físico se pueden objetivar las 6 P I. II. III.

IV. V. VI.

Dolor (pain). Palidez. Pulso ausente o ↓ (confirmado con Doppler de preferencia). Parestesia (50%). Paresia (mal pronóstico). Poiquilotermia.

Diagnóstico Lo principal es definir la severidad, si la extremidad es viable o si se encuentra en riesgo vital, se debe usar el Doppler para evaluar la presencia o ausencia de pulsos arteriales.

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Clasificación • •

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Categoría I: la extremidad es viable por lo que existe tiempo para planificar y realizar un tratamiento que posea menor morbimortalidad, si es posible realizar angiografía. Categoría II: se debe distinguir entre la a y la b, la mayoría de los pacientes están en esta categoría, se debe tratar para evitar la pérdida de tejido y requiere tratamiento quirúrgico con reperfusión precoz. Categoría III: existe necrosis, daño irreversible en el tejido, la reperfusión puede tener complicaciones graves como el síndrome de reperfusión, el tratamiento inicial es la amputación, se debe definir el nivel de esta.

Imágenes Luego de clasificar la paciente se debe definir si se puede o no establecer el nivel de la obstrucción, los estudios son los mismos que para la EAO, realizar Doppler de ser posible y si existe tiempo aun una angiografía, el angioTAC posee una sensibilidad y especificidad alta, es menos preciso que la angiografía. Tratamiento • •

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Posición arterial o de Fowler: decúbito supino con EE.II bajo el nivel del tronco, debe asociarse a analgesia. Anticoagulación: debe ser el primer paso, esto es útil para estabilizar la lesión y evitar la extensión del trombo, se indica heparina no fraccionada en bolo, la dosis es de 80 UI/Kg seguida de una infusión continua de 18 UI/Kg/h hasta doblar el TTPa (dosis anticoagulante). Trombolisis farmacológica: se utiliza en categorías I y IIa, se puede asociar después a trombectomía percutánea o cirugía, como riesgo poseemos las hemorragias, AVE hemorrágico, etc. Trombectomía endovascular: este manejo se utiliza en pacientes con mayor severidad de la isquemia, esta puede ser por aspiración o mecánica, se utiliza en pacientes IIa Y IIb. Cirugía: se utiliza en pacientes I, IIa y IIb, se realiza la extracción directa del embolo o trombo de la arteria. Amputación: en caso de extremidades no viables se realiza este tratamiento, esto ya que puede provocar la muerte del paciente.

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Pie diabético Concepto Es la infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie asociado a neuropatía o enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores en personas diabéticas. Epidemiologia 6,7% de los pacientes diabéticos consulta cada año por pie diabético, es un gran problema de salud pública ya que es la 1° causa de amputación de origen no traumático. Factores de riesgo Factores sistémicos Factores locales • Mal control metabólico • Neuropatía periférica • Duración de la diabetes • Deformidad estructural del pie • Enfermedad vascular periférica • Trauma • Ceguera o perdida de la agudeza • Uso de calzado inadecuado visual • Presencia de callosidades • Enfermedad renal crónica • Historia de ulceración o amputación • Edad avanzada previa • Presiones elevadas de forma prolongada • Movilidad articular ↓ Etiología La neuropatía afecta a la inervación motora, sensitiva y autónoma, se produce atrofia muscular con alteraciones anatómicas en la planta del pie, lo que lleva a un ↑ sostenido en la presión de ciertos puntos de la planta provocando la formación de callos, sensitivamente se produce una ↓ en la sensibilidad con la ↓ de los mecanismos de protección, una inervación autonómica inadecuada provoca anhidrosis y sequedad cutánea, estos ↑ el riesgo de desarrollo de ulceras, el conjunto de elementos provoca la neuropatía de Charcot, vascularmente ocurren alteraciones micro y macroscópicas que ↓ el flujo sanguíneo en los lechos capilares, con isquemia en el pie y pobre respuesta inmunológica ante la infección, la inflamación en estos pacientes es inadecuada, el conjunto de alteraciones provoca una perpetuación de la infección. Clínica Se debe realizar una historia completa sobre la diabetes del paciente, sus heridas o amputaciones previas, los síntomas neuropáticos dependen de la fibra nerviosa afectada, en el compromiso sensitivo pueden cursar con síntomas como el dolor, parestesias o disminución de la sensibilidad, en afección motora pueden cursar con calambres, ↓ de la fuerza en la extremidad y atrofia muscular, en compromiso autonómico lo más notorio es la anhidrosis de la extremidad, la isquemia produce claudicación intermitente y enfermedad arterial oclusiva de las extremidades inferiores. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Al examen físico se deben buscar alteraciones dermatológicas típicas como el eritema, calor local, ulceración, cambios tróficos e hiperqueratosis, en el sistema musculoesquelético podemos observar inflamación, deformidad articular, alteraciones de movilidad articular y luxaciones, como alteraciones neurológicas como alteraciones en la sensibilidad y en la fuerza motora, se debe consignar el grado de neuropatía del paciente, en el sistema vascular podemos observar la ↓ de los pulsos y gangrena. Laboratorio • • •

Hemograma: se debe solicitar recuento diferencial para evaluar la desviación izquierda y si existe la leucocitosis. Perfil bioquímico. Glicemia.

Imagenología Se debe solicitar Rx simples, TAC o RNM, esta última es la que muestra el compromiso de forma más precoz el compromiso óseo, como hallazgos podemos encontrar alteraciones en la densidad ósea, compromiso articular, signos de osteomielitis, deformidad, luxación, fracturas y edema de tejidos blandos. Clasificación •

•

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Fisiopatológica: tener presente si existen manifestaciones isquémicas, neuropatías o ambas, lo más común es el pie diabético mixto, isquemia + neuropatía. Clasificación de Wagner: o Tipo 0: ausencia de lesiones. o Tipo I: lesión superficial. o Tipo II: lesión profunda que afecta músculos y tendones. o Tipo III: osteomielitis. o Tipo IV: necrosis focalizada. o Tipo V: necrosis generalizada. Clasificación de la sociedad chilena de infectología: esta nos permite establecer un pronóstico sobre la extremidad.

Sin amenaza de amputación Úlcera superficial Celulitis < 2 cm Sin compromiso óseo, fasceitis o abscesos. Sin isquemia significativa Sin toxicidad sistémica Wagner I

Con amenaza de amputación Úlcera profunda Celulitis ≥ 2-3cm Compromiso de estructuras profundas Con isquemia o gangrena Toxicidad sistémica o descontrol metabólico Wagner 2,3,4 y 5

Con riesgo vital Sepsis Shock Generalmente requiere amputación

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Tratamiento 1º. 2º.

3º. 4º. 5º.

Control metabólico: se debe normalizar la glicemia del pie diabético (medicina interna o diabetología de ser necesario). Manejo de la infección: generalmente ocurre por bacterias G+, en infecciones de mayor profundidad se suelen encontrar G- y anaerobios, se recomienda: a. En infecciones sin amenazas de amputación ni riesgo vital el manejo puede ser ambulatorio con ATB orales en monoterapia, se puede usar cefalosporinas de 1° generación, Clindamicina, ampicilina/sulbactam, amoxi/clavulánico o ciprofloxacino. b. En infecciones con riesgo de amputación el tratamiento antibiótico debe ser de amplio espectro para cubrir múltiples agentes etiológicos, generalmente se requiere de hospitalización, desbridamiento quirúrgico, en casos críticos manejo en UCI, se recomienda como terapia antibiótica se recomienda Clindamicina + cefalosporinas de 3° G, Clindamicina + quinolonas o imipenem + cilastatina, el tratamiento debe ser por 10-14 días en leves-moderados, en severas se recomiendan esquemas de 21 días. Curaciones: se deben realizar curaciones frecuentes asociado a observación estricta de las lesiones, se debe debridar todo el tejido necrótico. Revascularización: en el pie diabético isquémico se debe evaluar para determinar la necesidad de revascularización, esto nos puede permitir salvar la extremidad. Prevención: se debe identificar a los pacientes en riesgo y educarlo para evitar las lesiones, secarlos correctamente, mantenerlos limpios y no estar descalzo, se debe realizar manejo podológico de las uñas para evitar la aparición de heridas, calcetines de algodón y con cambio diario, los zapatos siempre se deben usar con calcetines, de horma ancha y redonda.

Complicaciones Lo principal es la amputación, es la causa del 70% de las amputaciones, esto provoca una ↓ en la calidad de vida con un ↑ de la mortalidad del paciente diabético.

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Enfermedad carotidea Concepto La aterosclerosis puede afectar a la carótida común, bifurcación, carótida interna y/o vertebrales provocando una estenosis y alteraciones en el flujo sanguíneo hacia el cerebro, la enfermedad carotidea posee una prevalencia del 3.8% en hombres y del 2.7% en mujeres, los pacientes varían entre los 25-85 años, es una causa prevenible de AVE y por lo tanto su intervención ↓ la morbimortalidad en estos pacientes. Etiología • • • • • • •

Aterosclerosis. Displasia fibromuscular. Disección carotídea. Arteritis de Takayasu. Aneurismas. Necrosis postradiación. Vasoespasmo.

Patogenia La región más afectada es la bifurcación específicamente el bulbo carotídeo, en esta zona el vaso es 2 veces mayor que la carótida interna distal al bulbo, esto produce fenómenos hemodinámicos que favorecen a la formación de ateromas, el flujo es laminar y al dividirse la carótida este sigue siendo laminar, pero de alta velocidad, bajo el bulbo existe una zona de bajo flujo y estasis que aumenta la interacción con la pared lo que provocaría la formación de estos ateromas. Factores de riesgo • • • •

Edad Tabaco Enfermedad arterial oclusiva HTA

• • • •

Enfermedad coronaria DM DLP Aneurismas aórticos

En estos pacientes siempre se deben controlar los factores de riesgo cardiovascular, el manejo de todos estos factores es indispensable para un buen control de la patología carotídea aterosclerótica. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clínica El cuadro clínico es variable, depende del grado de la estenosis y de la posibilidad de generar émbolos, se provocan a partir de la placa ateromatosa, podemos dividirlos en 2 grandes grupos: •

•

Pacientes asintomáticos: estos no están exentos de ave, en caso de que se provoque una alteración en el flujo significativa, esta se define como lumen residual del origen de la carótida interna < 1.5mm3, esto se puede pesquisar como un soplo sistólico en la región carotidea. Pacientes sintomáticos o TIA: es la pérdida de alguna función cerebral de forma transitoria, reversible y que dura < 24h, generalmente dura entre 2-15 minutos, sin secuelas, la sintomatología depende de la zona que ha dejado de ser perfundida. o Amaurosis fugaz: es la pérdida de visión unilateral transitoria provocada por un embolo en la arteria oftálmica, puede cursar con pérdida completa o parcial del campo visual, dura minutos, pero puede dejar secuelas. o AVE: déficit neurológico > 24h, la sintomatología depende de la zona afectada.

Imágenes •

• •

Eco Doppler: es la técnica más útil, nos permite ver la severidad de la estenosis según la velocidad del flujo, a mayor grado de la estenosis mayor velocidad requerirá para mantener la perfusión hacia distal. AngioTAC/angioRNM: nos permite identificar el grado de la lesión, las lesiones en otras arterias, en caso de tratamiento quirúrgico se debe complementar con Doppler. Arteriografía: es el Gold standard, es un método invasivo y nos permite realizar el tratamiento endovascular, también nos sirve para diagnosticar patología no aterosclerótica como displasia fibromuscular.

Clasificación Según el grado de la obstrucción la podemos dividir en 3 grupos •

Leve: <50%

•

Moderada: 50-69%

•

Severa: 70-99%

Tratamiento •

Paciente asintomático: el riesgo anual de AVE con estenosis > 50% es del 0.35% con terapia médica por lo tanto se debe mantener y manejar los factores de riesgo cardiovasculares. o Manejo medico intensivo: se indica en pacientes asintomáticos con estenosis < 80% o en quienes no cumplan criterios de revascularización, se deben manejar los factores de riesgo, uso de antiagregantes plaquetarios, estatinas, manejo de la HTA y diabetes, cambios en el estilo de vida y abstención de fumar. o Manejo quirúrgico: la revascularización con endarterectomía se indica en pacientes asintomáticos los cuales: ▪ Estenosis carotídea > 80% o > 70% en centros con morbilidad perioperatoria < 3%. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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▪

•

Estenosis moderada de alto riesgo: placas “blandas” o hipoecogénicas o ulceradas, evidencias de embolias silentes o infartos sin secuelas clínicas previas en territorio de la arteria afectada como también en reserva cerebrovascular reducida. ▪ Progresión de la estenosis. ▪ Médicamente estables. ▪ Expectativa de vida > 5 años. Paciente sintomático o Manejo médico intensivo: se realiza el mismo manejo que en pacientes asintomáticos. o Manejo quirúrgico: en pacientes con estenosis > 70% sintomáticos poseen una incidencia de AVE del 26% vs el 9% de los pacientes con tratamiento quirúrgico a los 2 años, se indica cirugía en: ▪ Estenosis > 70%. ▪ Expectativa de vida > 5 años. ▪ Comorbilidades compensadas que justifiquen el riesgo quirúrgico ▪ Lesión en lugar accesible por el abordaje quirúrgico ▪ Centro con riesgo < 6%. o Tratamiento endovascular: la instalación de stent carotideos poseen mayor morbimortalidad, pero resultados similares a la endarterectomía, se indica en los siguientes casos: ▪ Estenosis > 70%. ▪ Lesiones no abordables por endarterectomía. ▪ Endarterectomía ipsilateral previa. ▪ Comorbilidades asociadas que aumenten el riesgo anestésico.

Enfermedad carotídea no aterosclerótica Displasia fibromuscular Su etiología es desconocida, produce estenosis, oclusión, aneurismas o disección de las arterias, esto producto de un ↑ del colágeno y condroitín sulfato, las arterias más afectadas son las renales, carótida interna y las arterias vertebrales, se cree que puede participar la isquemia, factores hormonales, déficit de antitripsina, genética y agentes infecciosos/inmunológicos. La fibrodisplasia medial es la más frecuente con un 80% de los pacientes con esta patología, en la angiografía se observa una imagen en rosario debido a zonas de estenosis seguidas de zonas aneurismáticas consecutivas. La fibrodisplasia intimal ocurre un depósito de colágeno en la capa íntima, esto causa estenosis focales en forma de anillo o estenosis tubulares, generalmente afecta a pacientes jóvenes. La fibrodisplasia perimedial es el depósito de colágeno entre la media y la adventicia, las imágenes son similares a la fibrodisplasia medial. La fibrodisplasia adventicial es poco frecuente y produce estenosis focales

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La clínica es similar a la patología carotídea aterosclerótica, puede variar desde asintomática a cursar con un AVE, siempre se debe sospechar en pacientes que padezcan una DFM de las arterias renales, el tratamiento es netamente médico mediante uso de antiplaquetarios, se debe seguir de manera no invasiva cada 6 meses mediante un eco, angioTAC o RNM, los pacientes sintomáticos se pueden realizar una dilatación con balón, técnica abierta o vía percutánea.

Disección carotídea Esta se produce cuando existe una lesión en la íntima, esta permite la entrada de la sangre a la pared del vaso provocando un hematoma intramural que se puede extender hacia distal según la presión arterial, el lumen falso puede aumentar de tamaño y la presión intraluminal pudiendo ocluir inclusive el lumen verdadero (pseudocoartación), esto ocluye el vaso y provoca síntomas o generando émbolos hacia el territorio cerebral, si se estabiliza no progresando puede provocar cambios aneurismáticos. Esta puede ser espontanea o traumática y corresponde a un 2% de los AVE, en pacientes jóvenes puede ser hasta un 20% de estos. Las espontaneas pueden estar en contexto de DFM o criptogénicas, la mayoría de estas disecciones ocurre sobre el bulbo, en las lesiones traumáticas se describen 3 mecanismos • • •

Hiperextensión extrema y la rotación de la cabeza y cuello. Golpe directo sobre el vaso. Laceración por fractura ósea adyacente.

Se describe una triada clásica en la clínica de esta patología la cual se puede encontrar en 1/3 de estos pacientes, Dolor cervical o cefalea frontotemporal ipsilateral, Sd Horner (ptosis y miosis ipsilateral, no incluye la anhidrosis ya que solo afecta las parasimpáticas), isquemia cerebral o retineal. Diagnóstico Se debe sospechar mediante una imagen como un Doppler carotídeo para observar la alteración en el flujo, no nos entrega información sobre la disección por lo que siempre es útil disponer de un angioTAC o angioRNM, la angiografía es el Gold standard, pero es invasivo, el doble lumen es patognomónico de la disección. Tratamiento médico Este se basa en antiplaquetarios, no se recomienda anticoagulación, debido al riesgo de AVE estos pacientes posteriormente son anticoagulados con heparina realizando el traslape a TACO por 3-6 meses. Tratamiento quirúrgico Se indica en casos de síntomas neurológicos fluctuantes o que progresen a pesar del tratamiento médico, compromiso del flujo cerebral aneurismas en expansión o contraindicación de anticoagulación, se realiza la reparación vía abierta.

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Patología venosa Várices Concepto Es la dilatación progresiva y permanente de las venas ya sean submucosas o subcutáneas, esto ocurre generalmente por un ↑ en la presión venosa asociada a un daño en las válvulas, la insuficiencia venosa crónica provoca esta entidad con un espectro clínico tan amplio desde las dilataciones venosas, venas varicosas, venas reticulares, telangectasias, edema, cambios tróficos en la piel y ulceras. Epidemiologia Se estima en un 10-30% de la población general con un ↑ en adultos mayores, son más frecuente en mujeres con un 25-30% y en hombres con un 15% (esto en > 18 años), esto es más frecuente durante el embarazo, el sobrepeso es un factor de riesgo importante como también lo es la actividad laboral (estar mucho de pie). Fisiopatología 10% del retorno venoso de la extremidad está compuesto por las venas safenas y un 90% la red profunda, existen venas perforantes o comunicantes en donde el flujo va de superficial a profundo, el sistema superficial se encarga de drenar mayoritariamente la piel mientras que el profundo a la musculatura y los planos profundos, en disfunción existe un ↑ de la presión venosa lo que provoca extravasación dérmica, esto provoca cambios inflamatorios los que producen las alteraciones dérmicas, esta enfermedad afecta al sistema superficial (safena interna y externa), se debe principalmente a el ↑ en la presión hidrostática la cual puede ser producto de estar de pie mucho tiempo y al ↑ de volumen en el territorio venoso, esto se puede acompañar de un daño en las válvulas, provocando así, el ↑ de tensión con la dilatación progresiva, Factores de riesgo • • • • • • • • •

Sexo femenino (4:1). Genética: con ambos padres es aproximadamente de un 90%. Raza: es más frecuente en pacientes de raza blanca. Constipación. Sobrepeso. Edad: más frecuente entre los 30-60 años. Antecedente de TVP. Actividad laboral: tiempo prolongado de pie. Embarazo: por ↑ de la volemia, presión intraabdominal y por los cambios hormonales.

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Clínica • • • • • • • • • • • • •

Sensación de pesadez. Calambres de predominio nocturno. Cansancio. Prurito. Calor local. Edema. Alteraciones tróficas: hiperpigmentación, eccema y dermatitis. Ulceraciones: más frecuentes en la región medial de la pierna. Lipodermatoesclerosis. Parestesias. Dolor vespertino que alivia en Trendelemburg. Recordar que una gran parte son asintomáticos. Trombosis, varicoflebitis y sangrado.

Estudio 1. El principal método diagnóstico es el eco Doppler de partes blandas, esto en decúbito y de pie, esto para observar las características del flujo venoso profundo (velocidad, diámetro, válvulas, características del flujo, etc.). 2. La pletismosgrafía venosa nos da información sobre los cambios de volumen posturales y su relación con la función muscular (poco uso actualmente). 3. La venografía por punción se reserva para la angioplastia venosa. 4. Pruebas semiológicas: o Trendelemburg: nos determina la función valvular, el paciente en decúbito supino levanta la extremidad en ángulo recto, se drena la sangre venosa por un masaje y luego se realiza un vendaje como especie de torniquete, el paciente se pone de pie y se observa a la velocidad que se llenan. o Perthes: se observa el llenado de las venas superficiales posterior a vendar la pantorrilla, nos ayuda también a diagnosticar alteraciones del flujo sanguíneo del sistema venoso profundo. o Schwartz: este nos permite determinar la existencia de reflujo, se percute la parte más alta de la safena y se percibe la onda percutida más abajo, si las válvulas son insuficientes se transmitirá el impulso hacia la periferia (signo de la oleada +), si las válvulas son continentes no se transmitirá o será menor. o Pratt: busca identificar comunicantes insuficientes, esto se realiza con una doble ligadura separadas por 10 cm cada una, se hace caminar al paciente y se observa si existe llene venoso, esto se traduce en insuficiencia de comunicantes. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clasificación •

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Primarias (80%): estas corresponden a una falla del mecanismo del sistema venoso superficial, dentro de este tenemos fallas de las válvulas del callado safeno-femoral, se afecta la safena, las colaterales y las comunicantes. Secundarias (20%): esto es por sobrecarga del sistema sea por fallas valvulares, insuficiencia u obstrucción del sistema venoso profundo.

Diagnóstico diferencial Se debe hacer diferencial con otras causas de edema como ICC, insuficiencia hepática o renal, fistulas AV que lleven flujo arterial a mayor presión hacia la vena provocando insuficiencia valvular y varices, lesiones traumáticas tanto arteriales como venosas y otras causas de lesiones cutáneas como mixedemas, ulceras producto de tumores o vasculitis entre otros. Tratamiento •

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Médico o Soporte elástico: las medias de compresión graduada son una buena medida terapéutica, estas ayudan a evitar la progresión y a aliviar los síntomas, sin embargo, no corrigen la patología. o Flebotónicos, flavonoides: se puede usar diosmina micronizada o debosilato de calcio. o Hemorreológicos: Pentoxifilina y aspirina. o Escleroterapia: se indica en telangectasias y paquetes varicosos menores. Quirúrgico o Indicaciones: estética, sintomatología persistente a tratamiento médico, patología venosa con trastornos tróficos o complicaciones como ulcera venosa o trombosis. o La cirugía consiste en una Safenectomía del territorio afectado en conjunto de sus colaterales, se puede realizar cirugía endovascular con láser o radiofrecuencia de la safena afectada (ablativas).

Complicaciones Trombosis, sangrado, TEP y ulceras varicosas (ocurren cerca del maléolo medial, tienden a ser indoloras y de bordes netos. Resultados La recurrencia depende de la presión venosa, compromiso de otros territorios, técnica quirúrgica y variantes anatómicas del territorio venoso, la falla del tratamiento elástico posoperatorio como la corrección de los factores de riesgo son de vital importancia para un buen resultado.

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Ulceras venosas Concepto La gran mayoría de las ulceras vasculares son crónicas y recurrentes provocando una gran morbilidad al paciente, el mal cuidado de estas lesiones puede terminar en una amputación. Epidemiología Se ha observado una asociación con la obesidad, se estima una prevalencia en la población general es del 1%. Fisiopatología Estas pueden ser de carácter multifactorial, puede coexistir la enfermedad venosa y la arterial, en caso de las arteriales cursan en contexto de pacientes hipertensos con aterosclerosis, en las venosas en cambio ocurren principalmente 2° a insuficiencia venosa crónica producto de disfunción valvular, el estasis venoso provoca liberación de factores de crecimiento, radicales libres y activación de leucocitos provocando así hipoxia y daño endotelial con los cambios tróficos en la piel. Clínica Generalmente aparecen en el maléolo interno acompañadas de cambios tróficos en la piel y dermatitis, el dolor tiende a ser leve y se alivia al levantar la extremidad. Estudio Se confirma y estudia mediante eco Doppler, se debe realizar diferencial de vasculitis y neoplasias como carcinoma escamoso, melanomas, keratoacantomas, angiosarcomas, etc. Tratamiento Como tratamiento médico tenemos las medias de compresión graduada o triple vendaje, elevar la extremidad, aspirina y agentes hemorreológicos (pentoxifilina), el tratamiento quirúrgico se reserva en fallas de tratamiento médico, infección o necrosis. Característica Aspecto Ubicación Clínica Pulsos distales

Venosa Bordes delimitados, excavada, fondo granulomatoso. Cara interna, maléolo interno. Dolor moderado que cede al elevar la extremidad. Presentes.

Arterial Borde plano, blanquecina y de aspecto atrófico. Cara externa, prominencias óseas. Dolor importante que aumenta con el decúbito. ↓ o ausentes.

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Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar Concepto Se caracteriza por la obstrucción del flujo venoso producto de un trombo, según la ubicación en la extremidad este puede ser superficial o profundo, esta última con complicaciones que pueden ser catastróficas como el tromboembolismo pulmonar, la enfermedad tromboembólica se puede manifestar como una TVP o un TEP, la clínica es variable por lo cual es importante apoyarse de imágenes para un diagnóstico precoz,

ESTASIS VENOSO

Epidemiologia

↑ EN LA COAGULACIÓN

La incidencia es variable, se atribuye en 122/100.000, 56/100.000 para TVP y 66/100.000 para TEP, es la primera causa de muerte evitable intrahospitalaria con un aproximado del 10%, es una complicación quirúrgica frecuente y se debe realizar profilaxis en pacientes de alto riesgo, la frecuencia del TEP varía entre 0.01% y 5%.

DAÑO ENDOTELIAL

Fisiopatología Esta patología posee diversos factores de riesgo, estos van a provocar la aparición de al menos 1 de los 3 fenómenos Riesgo mayor (OR >10) de la triada de Virchow, esta nos explica los cambios necesarios para la formación de un trombo, las condiciones pueden ser tanto congénitas como adquiridas como también transitorias o permanentes, existen factores de Riesgo medio (OR 2-9) riesgo que pueden condicionar la aparición de una enfermedad tromboembólica y así tomar medidas profilácticas, entre estas tenemos los factores enlistados. Clínica Generalmente afecta a las extremidades inferiores, se debe diferenciar entre infra o supra poplítea ya que un 50% de las TVP que afecten a las venas iliacas y femoral provocaran un TEP, mientras que si es distal el riesgo es del 20-30% en las infra poplíteas.

Riesgo menor (OR < 2)

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Fractura de cadera/pierna Prótesis de cadera/rodilla Cirugía mayor Traumatismo mayor Lesión medular Cirugía artroscópica de rodilla Catéter venoso central Quimioterapia ICC Terapia de reemplazo hormonal Cáncer ACV con secuela paralitica TVP o TEP previo Trombofilia Reposo en cama > 3 días Inmovilidad por estar sentado Edad avanzada Obesidad Venas varicosas Embarazo/puerperio PAGINA401

Una TVP puede ser asintomática incluso en un 50% de los pacientes, cursa con síntomas inespecíficos como dolor en la extremidad, eritema, edema o cianosis, existen 2 entidades graves de trombosis venosa profunda •

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Flegmasia alba dolens: ocurre 2° a una oclusión masiva del sistema venoso profundo de la EEII, cursa con edema, dolor, frialdad, palidez y ↓ del pulso arterial (img 1). Flegmasia cerúlea dolens: es 2° a una progresión de la oclusión venosa hacia el sistema venoso superficial, interfiere con la irrigación arterial de la extremidad, puede provocar isquemia y gangrena distal, entre más proximal la oclusión más grave serán los síntomas (img 2).

Al examen físico se deben comparar los hallazgos en ambas extremidades, la región afectada cursa con un ↑ de volumen, edema, ↑ de la temperatura local y cambios en la coloración cutánea, se puede identificar el signo de Homans (dolor ante la dorsiflexión del pie). La clínica es inespecífica por lo que existen scores donde el más utilizado es el score de Wells. Score de Wells para TVP

Score de Wells para TEP Puntos TEP o TVP previo +1.5 FC > 100 LPM +1.5 Cirugía reciente o +1.5 inmovilización Clínica de TVP +3 TEP como diagnóstico más +3 probable Hemoptisis< 2+1 Riesgo bajo Cáncer activo +1 (1.3%) 2-6 Riesgo intermedio (16.2%)

> 6 Riesgo alto (37.5%)

Puntos

↑ de volumen de toda una extremidad. Extremidad sintomática > 3cm de diámetro que la contralateral. Edema confinado a la extremidad sintomática. Inmovilización por parálisis, paresia o uso de yeso en EE.II. Reposo en cama > 3días o cx mayor < 12 semanas con anestesia regional o general Cáncer activo (actual o dentro de 6 meses) Dilatación de colaterales no varicosas Dolor a la palpación de masas musculares Antecedente de TVP previa Diagnostico alternativo más probable que una TVP <0 1-2 >3

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+1 +1 +1 +1 +1

+1 +1 +1 +1 -2

Riesgo bajo (5% TVP) Riesgo intermedio (17% TVP) Riesgo alto (53% TVP)

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Existe también un score de Wells también para el TEP, este nos ayuda a determinar la posibilidad de realizar un TEP, la sospecha se realiza en el contexto de un paciente con factores de riesgo para TVP asociado a sintomatología respiratoria la cual es inespecífica como disnea, dolor torácico, tos, ortopnea y hemoptisis, al examen físico es frecuente la taquicardia (signo más precoz), taquipnea, hipoxemia y eventualmente fiebre. Existen diversos tipos de TEP según la clínica, entre estos tenemos: 1. TEP con PA normal y funcionamiento correcto del corazón derecho. 2. TEP submasivo: paciente normotenso y con disfunción ventricular derecha. 3. TEP masivo: definidos por la presencia de compromiso hemodinámico. Contraindicaciones de anticoagulación Diagnóstico Absolutas • Dímero-D: posee un fuerte valor predictivo – ya que si este sale normal nos descarta la enfermedad, este es un producto de la • Sangrado activo degradación de la fibrina y sus niveles ↑ en presencia de • Predisposición a sangrado trombosis, la trombosis venosa superficial, celulitis y hematomas • Recuento de plaquetas intramusculares la ↑ por lo que no es muy específica, se <50.000. considera anormal en valores > 500ng/ml. • Cirugía con alto riesgo de • Imagenología: el eco Doppler es de elección para la TVP (S: 100% sangrado. y E: 62-83%), en caso de sospecha de TEP se puede solicitar un • Trauma mayor. angioTAC pulmonar, en casos de TVP extensa en pacientes sin • Historia de sangrado factores de riesgo se recomienda TAC de abdomen y pelvis para intracraneal reciente. descartar neoplasia. Relativas Tratamiento • Sangrado del TGI • Anticoagulación: se utiliza en la TVP y en el TEP no masivo, recurrente generalmente se realiza en cuadro de curso breve o < 1 • Tumor intracraneal o semana, se realiza anticoagulación con heparina y traslape a espinal anticoagulante orales y mantenerlos de 3-6 meses, de • Recuento de plaquetas preferencia HBPM excepto en pacientes con contraindicación <100.000. como IR o necesidad inminente de tratamiento invasivo, en • Aneurisma de aorta con casos de TVP recurrente (≥ 2) la anticoagulación suele ser de hipotensión severa. por vida. • Disección de aorta estable. o HBPM: no es necesario su control. • Cirugía o procedimiento ▪ Enoxaparina: 1mg/Kg cada 12 h S.C con bajo riesgo de ▪ Dalteparina: 100 UI/Kg cada 12h S.C sangrado. ▪ Clexane: 1mg/Kg/día. o HNF: se controla con TTPa. ▪ Bolo inicial de 5.000 U/ ev o 80U/Kg ev. ▪ Se continua con BIC 10-18 U/Kg/h con controles de TTPa/6h o 25.000 U en 250 cc de S.F ▪ El objetivo es duplicar o triplicar el TTPa basal (hasta 80 segundos).

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Anticoagulantes orales ▪ Antagonistas de la vitamina K: acenocumarol y Warfarina. ▪ Inhibidor factor Xa: Rivaroxaban, apixaban. ▪ Inhibidor de la trombina: Dabigatrán.

Este tratamiento se debe mantener el TTPa en 60-80s y luego realizar el traslape con anticoagulantes orales hasta alcanzar un INR entre 2.5-3, se realiza el traslape ya que en caso de administrar heparina sola existe riesgo de hipercoagulación transitoria. •

Trombolisis: se realiza en casos de TEP submasivo o masivo, TVP extensa o flegmasía. o Trombolisis sistémica: de elección en TEP masivo. o Trombolisis in situ: en falla de trombolisis sistémica. o Trombectomía percutánea o quirúrgica: TEP masivo en contraindicación o fallo de sistémica.

Las medias de compresión elástica graduada se deben indicar desde el diagnostico ya que ha demostrado menor incidencia de Sd postflebítico, los filtros de vena cava inferior se realizan en pacientes con contraindicación para la trombolisis o anticoagulación se instala un filtro en la vena cava inferior. Síndrome postflebítico Es una manifestación frecuente y complicación de la TVP, ocurre en un 20-50% de los pacientes luego de un episodio de TVP, cursa con edema crónico, dolor y claudicación venosa, ocurren úlceras venosas, como factores de riesgo para esta entidad son los sintomas persistentes en las piernas durante meses luego de una TVP, una TVP extensa o ileofemoral, TVP recidivante ipsilateral y tiempos prolongados de anticoagulación subterapéutica para la TVP, el tratamiento es el soporte y la compresión elastica. Prevención Se debe clasificar según el riesgo cada paciente y según esto se debe clasificar, como medidas de profilaxis es la movilización temprana y evitar la inmovilización prolongada, medidas elasticas o compresivas, en pacientes que posean mayor riesgo se debe instaurar medida farmacologica.

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Tórax Anatomía 1. Tráquea: el cartílago cricoides es el 1° anillo cartilaginoso completo de las vías respiratorias, se conforma por una placa de base ancha en la cara posterior, el cartílago aritenoides se articula con la placa posterior del cricoides, las cuerdas vocales se originan en estos cartílagos para unirse al tiroideo, el espacio subglotico inicia en la cara inferior de las cuerdas vocales y se extiende hasta el primer anillo traqueal, la porción más estrecha de la tráquea mide aproximadamente 2 cm, la región distal mide entre 10-13 cm de largo y se constituye por 18-22 anillos de 2,3 cm de diámetro, la irrigación penetra hacia las vías respiratorias cerca de las porciones membranosas y cartilaginosas, cada rama arterial riega de 1-2 cm lo cual nos limita su movimiento circunferencial a una distancia semejante, las arterias que perfunden la tráquea incluyen la tiroidea inferior, la subclavia, intercostal superior, torácica interna, tronco braquiocefálico, bronquial media y bronquial superior, estos vasos se interconectan a lo largo de la superficie lateral de la tráquea, esto mediante anastomosis vascular longitudinal que alimenta los vasos segmentarios y segmentales entre los cartílagos.

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2. Pulmón: existe una gran cantidad de vasos bajo la pleura visceral de cada pulmón, ubicado en el tabique Inter lobular, submucosa de bronquios y tejido conjuntivo peri vascular y peri bronquial, los ganglio se dividen en 2 grupos, según el TNM los podemos dividir en los ganglios pulmonares o N1 y en los mediastínicos o N2, los N1 son intrapulmonares o segmentarios, se ubican en los puntos de división de los segmentos bronquiales o en la bifurcación de la arteria bronquial, los ganglios lobares se distribuyen a lo largo de los bronquios principales y del lóbulo correspondiente y los ganglios Inter lobares se distribuyen en los ángulos formados por la bifurcación de los bronquios principales del lóbulo correspondiente, los ganglios hiliares se disponen alrededor del bronquio principal. Los ganglios Inter lobares se encuentran en la región más profunda de la cisura Inter lobar de cada lado formando así un colector linfático para cada pulmón o “colector de Borrie”, el drenaje final es hasta estos ganglios, en el derecho los linfáticos del colector rodean el bronquio intermedio, en el izquierdo el colector está en la cisura inter lobar. En el grupo de los mediastínicos poseemos los mediastínicos anteriores, posteriores, traqueo bronquiales y para traqueales, los mediastínicos anteriores se relacionan con la cara superior del pericardio, los nervios frénicos, el ligamento arterioso y la vena innominada izquierda, los ganglios linfáticos para esofágicos se ubican a cada lado del ligamento pulmonar inferior y pertenecen a su vez al grupo mediastínico posterior, más arriba podemos encontrar más ganglios para esofágicos, estos entre el esófago y la tráquea en proximidad a la vena ácigos, los traqueo bronquiales se dividen en 3 grupos ubicados cerca de la bifurcación de la tráquea, ganglios del ángulo obtuso que se forma entre la tráquea y cada lado de los bronquios principales y ganglios localizados en la cara anterior del extremo inferior de la tráquea, los para traqueales se encuentran muy cerca de la tráquea dentro del mediastino superior, los que se ubican al lado derecho forman una cadena traqueo bronquial que yacen más abajo y con algunos ganglios cervicales profundos

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Segmentos 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Apical Posterior Anterior Lateral Medial Superior Medial basal* Anterior basal Lateral basal Posterior basal

*este segmento no existe en el pulmón izquierdo.

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(ganglios escalenos), el drenaje del pulmón derecho es ipsilateral, el del pulmón izquierdo es ipsilateral y contralateral hacia el mediastino superior en igual proporción. 3. Mediastino: este espacio se puede dividir en compartimentos, estos son 3, el compartimento anterior (anterosuperior), medio o visceral y el posterior (paravertebral bilateral), el anterior se ubica entre el esternón y la superficie anterior del corazón y grandes vasos, contiene a la glandula timica o su remanente, arteria y vena mamaria interna, ganglios linfatios y grasa, el medio esta entre los grandes vasos y la traquea, contiene al pericardio y estructuras que envuelven la aorta asendente y transversa, la vena cava superior e inferior, arteria y vena braquiocefalicas, frenicos y troncos superiores del vago, la traquea y bronquios principales asociado a sus linfaticos, ademas de las arterias y venas pulmonares, el posterior con ambos lados de la columna y el area periesofagica, contiene a la aorta descendente, esofágo, conducto toracico, vena acigos y hemiacigos como tambien ganglios linfaticos. 4. Pleura: es un recubrimiento mesotelial que contiene cada hemitórax, se invagina en el hilio pulmonar, se extiende sobre el pulmón formando acá la pleura visceral, entre ambos se encuentra el espacio pleural el cual se ocupa por una pequeña cantidad de líquido, existen 2 procesos que ponen al pulmón en aposición que son los mecanismos que eliminan de forma constante el líquido pleural y los que evitan la acumulación de aire libre en el espacio pleural, la pleura visceral no posee inervación somática.

Pared torácica Patología benigna • Condroma: es uno de los tumores más habituales, generalmente ocurre en niños y adultos jóvenes, es frecuente en la articulación costocondral anterior y se puede confundir con costocondritis, la masa generalmente es indolora a la radiografía la lesión se observa lobulada y radiopaca, puede mostrar calcificaciones difusas o focales y desplace de la corteza ósea sin penetrar esta, pueden tener gran tamaño si no se extraen, se recomienda la resección con bordes de 2 cm (en condrosarcoma bien diferenciado es de 4 cm) si son condromas grandes se tratan como condrosarcomas de bajo grado. • Displasia fibrosa: es frecuente en las costillas, generalmente en adultos jóvenes y casi siempre posterolateral, se relaciona con traumatismos, a la radiografía se ve una masa extensible con adelgazamiento cortical y sin calificación, se curan con escisión local con bordes de 2 cm. • Osteocondroma: son los tumores benignos más frecuentes, la mayoría es solitario, si son múltiples se debe sospechar de malignidad, generalmente ocurre en las 2 primeras décadas de vida, se origina en o cerca de las placas de crecimiento, si salen después de concluir el crecimientos e debe sospechar de condrosarcoma, si existe el síndrome de exostosis múltiple hereditaria es muy probable que degenere a un condrosarcoma, si es benigno la escisión se considera curación y si es maligno se deben resecar con bordes de 4 cm. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Granuloma eosinófilo: son anomalías osteolitias benignas, pueden ser un proceso solitario o 2° a histiocitosis de células de Langerhans, acá existe infiltración intensa por histiocitos (en el sitio dañado), aproximadamente un 79% es solitario, 7% posee anomalías granulomatosas eosinófilos múltiples y 14% a histiocitosis de células de Langerhans, los únicos pueden estar en costillas, cráneo, pelvis, mandíbula, humero entre otros sitios, generalmente ocurre en niños entre 5-15 años, cursan con dolor, sensibilidad al tacto, se pueden confundir con un sarcoma de Edwin o proceso inflamatorio como osteomielitis, es posible la involución espontanea, la resección quirúrgica se realiza con bordes de 2 cm. Tumor desmoide: son neoplasias infrecuentes de tejido blando, esta se desarrolla a partir de estructuras fasciales o mioaponeuroticas, son cúmulos de fibroblastos de aspecto benigno (algunos lo consideran como fibrosarcoma), generalmente ocurre en la 3°-4° década de la vida y cursan como una tumoración torácica y/o dolor, la tumoración está fijada a la caja torácica pero no a la piel, requiere biopsia incisional abierta en lesiones de 3-4 cm, no proyectan metástasis, las tasas de recurrencia son del 5-50% esto es por infiltración microscópica a músculos y tejidos blandos subyacentes, se reseca con una costilla arriba y una abajo, 4-5cm de borde costal, si es > 1 cm la recurrencia es elevada, la sobrevida a 10 años es del 90%.

Patología maligna o Condrosarcoma: son los tumores malignos más frecuentes (primarios), son masas dolorosas de la pared anterior del tórax de crecimiento lento, pueden alcanzar grandes tamaños), pueden tener calcificaciones franulares (patognomónico), destrucción de estructuras oseas afectadas, metastatiza a pulmones o hueso, la mayoría es de crecimiento lento y son de bajo grado, la resección es con márgenes amplios (4cm), no son sensibles a QT/RT, el pronóstico depende del grado y extensión como también de la resección, en bajo grado con resección extensa la sobrevida a 5-10 años puede ser del 6080%. o Osteosarcoma: son los tumores malignos más comunes del hueso, son infrecuentes en pared torácica, son masas dolorosas de crecimiento rápido que ocurren generalmente en pacientes jóvenes y puede existir relación con RT previa, enfermedad de Paget o QT, a las imágenes se ve una formación especulada de hueso-periostio, con aspecto de sol radiante, evaluar siempre el pulmón, las metástasis pulmonares son sensibles a la QT, se usa de forma neoadyuvante, la resección es con bordes amplios (4cm), con posterior reconstrucción de la pared, lo mismo para las metástasis pulmonares y posteriormente se realiza QT de sostén. o Tumores neuro ectodérmicos primitivos (PNET): son derivados de células de cresta neural, incluyen neuroblastomas, ganglio neuroblastomas y ganglio neurinomas, los sarcomas de Edwin y el tumor de Askin se relacionan con los PNET, el tumor de Askin es un tumor maligno extremadamente raro de esta misma familia. o Sarcoma de Edwin: se desarrolla generalmente en adolescentes y adultos jóvenes, cursan con dolor progresivo en la pared torácica sin posibilidad de detectar la masa, existe malestar general y fiebre que son síntomas frecuentes, existe un ↑ de VHS y leucocitosis leve, a la radiografía se observa característicamente como “capas de cebolla” esto es por las láminas múltiples de periostio en la formación ósea, pueden existir indicios de Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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destrucción ósea lo cual es habitual, el diagnostico se establece por biopsia con aguja o incisional, generalmente se diseminan a huesos y pulmón, la sobrevida es ≤ 50% a los 3 años, ↑ tamaño ↓ sobrevida, se usa QT/RT y resección con QT de sostén. Plasmocitoma: son tumores solitarios en la pared torácica, infrecuentes, cursan con dolor sin masa palpable, a la Rx se observan lesiones osteolíticas, se deben biopsia y generalmente se identifican células idénticas al mieloma múltiple, con células plasmáticas ordenadas en capas, ocurre en un promedio de 55 años y siempre se debe descartar un mieloma múltiple sistémico con aspiración de medula ósea, se debe valorar la [Ca+2] y cuantificar la proteína de Bence-Jones (anticuerpos regulares de cadena corta), si estos son – se diagnostica un plasmocitoma aislado, la cirugía se limita a la biopsia que puede ser escisional, se realiza tratamiento con radioterapia con 400-500 cGy, 75% generara posteriormente un mieloma, la sobrevida a los 10 años es del 20%. Histiocitoma fibroso maligno: con origen en los fibroblastos, es el sarcoma más frecuente en adultos (50-70 años), son inusuales antes de los 20 años, cursa con dolor el cual puede ser con o sin masa palpable, a la Rx se ve una tumoración que destruye tejido y hueso, el tratamiento es una resección amplia con bordes de 4 cm o más, esto seguido por reconstrucción, 2/3 generaran metástasis distantes o recurrencia local. Liposarcoma: 15% de los sarcomas de la pared torácica generalmente son de bajo grado y recurrente por su naturaleza infiltrativa, cursan con una masa dolorosa y su terapéutica es la resección amplia con reconstrucción. Fibrosarcoma: son tumoraciones grandes y dolorosas, a la radiografía se observa una masa con destrucción del tejido circundante, el tratamiento es la resección local amplia y reconstrucción, la sobrevida a los 5 años es del 50-60%. Rabdomiosarcoma: es muy infrecuente, a la microscopia se ven células de huso muscular, el diagnostico depende de la inmunohistoquímica, son sensibles a la QT, el tratamiento es QT y resección subsiguiente.

Mediastino Neoplasias

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Hiperplasia: se produce posterior a una QT, en el tratamiento de un linfoma o tumor de células germinales, ocurre luego de 9 meses del tratamiento y se debe realizar diferencial de recurrencia del cáncer. Timoma: es la neoplasia de mayor frecuencia en el mediastino anterior en adultos (40-60 años), la mayoría es asintomático, pueden presentar miastenia gravis o Ac anti acetilcolina, los pacientes con miastenia se logra detectar un timoma en un < 10% de los casos, la timectomia puede eliminar los síntomas en pacientes con miastenia en un 25% y mejoría en un 90%, en 5% de los timomas pueden coexistir con un síndrome paraneolásico como aplasia de línea roja, hipogammaglobulinemia, LES, Cushing o SIADH, los tumores grandes pueden cursar con síntomas compresivos como tos, dolor torácico, disnea o Sd vena cava superior, para el diagnóstico es fundamental la clínica y las imágenes, generalmente el diagnostico se establece luego de la resección quirúrgica debido a la dificultad de realizar una biopsia con aguja y que la extirpación sea necesaria de Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Clasificación de Masaoka Estadio I

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todas formas, la biopsia por punción guiada bajo Características TAC posee S:87% y E: 95%, al TAC se observa Tumor encapsulado, como una masa encapsulada solitaria, se sin evidencia estadifica con el Masaoka la cual se basa en la macro/microscópica invasión macro/microscópica de la capsula, del de invasión capsular. mismo modo que las estructuras adyacentes así II Invasión capsular como la existencia o inexistencia de metástasis, macroscópica, se caracterizan por poseer células epiteliales y invasión hacia grasa linfocitos maduros además de ser bien mediastínica o pleura encapsulado macroscópicamente, el tratamiento o invasión capsular se basa en la resección quirúrgica, la recurrencia microscópica. y la sobrevida varía según la etapa del timoma, III Invasión macroscópica los etapa II se tratan con resección seguida de RT a pericardio, grandes mediastínica, la respuesta a la QT es del 70%, la vasos o pulmón. combinación con RT parece ↑ la sobrevida en IVA Diseminación pleural o algunas series, en etapas avanzadas estos pericárdica IVB Metástasis linfógenas tumores responden bien a la QT. o hematógenas Carcinoma de timo: los de bajo grado tienen características epidermoides, mucoepidermoides o basaloides, los de alto grado son más linfoepiteliales, microcíticos, neuroendocrinos, de células claras, sarcomaloides, así como también lo son indiferenciados o anaplásicos, pueden generar invasión local temprana y metástasis profundas, la resección completa puede ser curativa en algunos casos, la mayoría de los carcinomas de timo recurre y es resistente a la QT, el pronóstico es malo. Timolipoma: son benignos e infrecuentes, pueden poseer gran tamaño antes del diagnóstico, densidad de grasa moteada por los islotes con la densidad propia de los tejidos blandos que representan los remanentes glandulares, casi siempre tienen una capsula bien definida y masas plegables de tejido blando que no invaden estructuras adyacentes, se recomienda la resección en tumores grandes.

Tumores neurogénicos o

Tumores de la vaina nerviosa: constituyen un 20% de los tumores mediastínicos, > 95% corresponden a neurilenomas o neuro fibromas benignos, los neuro sarcomas malignos son mucho menos frecuentes. ▪ Neurilenoma o Schwanoma: son duros con una capsula bien definida, generalmente son benignos, se conocen 2 componentes histológicos característicos y se llaman regiones de Antoni (A y B), las A contienen células compactas en huso con núcleos torcidos y formación de palizada, las tipo B tienen un conjuntivo laxo y mixoide con distribución celular al azar, si está cerca de la medula se puede pedir RNM para descartar la configuración en “reloj de arena” ya que puede inducir compresión medular y parálisis, se recomienda la resección vía abierta o VATS. ▪ Neurofibroma: poseen componentes de la vaina nerviosa y de las células neurales, 40% de los pacientes con fibromas en el mediastino poseen neurofibromatosis generalizada (enf de Von Recklinghausen), 70% son Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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benignos y 25-30% degeneran con un ↑ con la edad, con la enfermedad de Von Recklinghausen y con la radioterapia, poseen crecimiento rápido y poseen invasión local por los segmentos nerviosos, la resección es la base del tratamiento, a sobrevida a los 5 años es del 53%, ↓ a 16% en la enfermedad de Von Recklinghausen o con tumores grandes (> 5cm).

Tumores de células ganglionares ▪

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Ganglioneuroma: estos son benignos bien diferenciados, sobre un fondo de células de Schwann, generalmente ocurre en adultos jóvenes y son de curso asintomático, pueden secretar VIP, se pueden extender hacia el conducto vertebral, en general son bien encapsulados y su tratamiento se basa en la resección. ▪ Ganglioneuroblastoma: mezcla de células ganglionares benignas y neuroblastomas malignos, la distribución nos da la evolución clínica, el nodular es con alta incidencia de enfermedad metastásica, el difuso es rara la metástasis, el encapsulado es más frecuente en lactantes y niños < 3 años, la mayoría son resecables y la supervivencia a los 5 años es del 80%. ▪ Neuroblastoma: son lesiones de gran malignidad, es la anomalía extra craneal solida más común en niños y también la extra craneal más frecuente en este mismo grupo etario, las suprarrenales es la ubicación primaria habitual, 14% son primarios del tórax, es frecuente la relación hacia el conducto vertebral y la invasión ósea, se prefiere la cirugía a la QT, > 50% aparece en pacientes < 2 años, 90% de estos tumores en el primer decenio de vida. ▪ Tumores paraganglionares: en este grupo incluimos a los quimiodectomas y feocromocitomas, 10% de estos últimos se encuentra fuera de las suprarrenales, los feocromocitomas intratorácicos son una de las neoplasias más inusuales, 10% de estos son malignos, son más frecuentes en el compartimento medio, pueden cursar con síntomas hemodinámicos, el diagnóstico es mediante la cuantificación de catecolaminas y metabolitos de estas en orina, se debe prevenir la hipertensión maligna y las arritmias en la cirugía, los quimiodectomas son raros y se encuentran en el callado aórtico, nervios vagos o simpáticos aórticos, pocas veces secretan catecolaminas y son malignos en un 30%. Linfoma: son la lesión maligna más frecuente del mediastino, 50% en el mediastino es producto de tumor primario, el compartimento anterior es el que se afecta con mayor frecuencia, a veces existe una anomalía de compartimento medio y ganglios del hilio pulmonar, es inusual que el compartimento posterior este dañado, el tratamiento se basa en la QT/RT con curación de hasta un 90% en Hodgkin precoz y un 60% en tardío. Tumores de células germinales ▪ Teratoma: es el tipo más habitual de tumor germinal en el mediastino, es aproximadamente un 60-70% de todos los canceres de células germinales del tórax, poseen de 2-3 capas de tejido embrionario y pueden contener Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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dientes, piel, pelo (ectodermo), cartílago, hueso (mesodermo) o tejido bronquial, intestinal o pancreático (endodermo), el tratamiento en casos benignos es la resección la cual posee excelente pronostico, en caso de focos de carcinogénesis (teratocarcinoma) suelen ser agresivos a nivel local, se debe hacer diagnostico diferencial con teratoma en fase avanzada, no son susceptibles a la resección y poseen mala respuesta a la QT y limitada a la RT. Seminoma: la mayoría posee enfermedad avanzada al momento del diagnóstico y con síntomas de compresión local como lo es el síndrome de vena cava superior, disnea, dolor torácico, el tratamiento se basa en la quimioterapia con una respuesta completa > 75%, la cirugía puede ser curativa en seminomas asintomáticos pequeños que se encuentren de forma incidental en el TAC, se puede realizar ablación quirúrgica luego de la quimioterapia. Tumores no seminomatosos de células germinales: en este grupo incluimos al carcinoma de células embrionarias, coriocarcinoma, tumores del seno endodérmico y modalidades mixtas, son frecuentes las malformaciones voluminosas e irregulares en mediastino anterior con atenuación al TAC por necrosis, hemorragia o formación de quistes, es recuente la afección de estructuras vecinas y metástasis a ganglios regionales, pleura y pulmones, las concentraciones elevadas de LDH, AFP y HCG, es de elección la QT combinada con 2 agentes, la sobrevida a los 2 años es del 67% y de 60% a los 5 años, la resección quirúrgica se indica en las masas residuales siendo en estas un 20% de ellas que contengan tumores adicionales, otro 40% teratomas maduros y 40% restante posee tejido fibrótico.

Quiste mediastínico ▪ ▪

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Quiste primario: la gran mayoría ocurre en el compartimento medio, posee densidad similar al agua. Quiste pericárdico: son las más frecuentes, suelen ser asintomáticos y el diagnostico generalmente es accidental, el líquido es claro frecuentemente en el ángulo costofrénico derecho, posee una capa de células epiteliales, se recomienda la observación en simples y la resección y aspiración en los complejos. Quiste broncogenico: es una anomalía del desarrollo durante la embriogénesis, generalmente ocurre en el mediastino y algunas directamente dentro del parénquima pulmonar, se rodean por una pared delgada y se cubren por epitelio respiratorio, poseen material mucoide ricos en proteínas, en niños la mayoría es sintomático y se recomienda la resección dado sus complicaciones como la obstrucción de vía aérea, infección, rotura y transformación maligna, en adultos generalmente son asintomáticos y pueden generar síntomas como tos, dolor torácico, disnea y fiebre, las graves son infrecuentes y se incluyen en este grupo las alteraciones hemodinámicas, obstrucción de la vía aérea y arterias Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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pulmonares, hemoptisis y degeneración maligna, si son sintomáticos se deben extirpar. Quiste entérico: se deben extirpar al margen de la presencia de síntomas, tienen propensión a originar complicaciones graves como consecuencia de su crecimiento como hemorragia, perforación e infección. Quiste de timo: estos son casi siempre asintomáticos y un hallazgo incidental, siempre se debe descartar una neoplasia quística.

Pleura SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL Concepto El espacio pleural se comprende entre la pleura parietal y la visceral, está ocupado por escasa cantidad de líquido que sirve como lubricante entre ambas capas, este espacio puede ser ocupado por lo que dependiendo de su contenido podemos hablar de un derrame pleural, neumotórax, hemotórax, empiema, quilotórax o combinaciones. Lo normal es un espacio cerrado en cuyo interior encontramos 0.1-0.2 ml/Kg de líquido pleural y mantiene independientes ambas capas pleurales, esto a su vez se reabsorbe a través de la pleura y estomas linfáticos presentes en la pleura parietal y en diafragma. DERRAME PLEURAL Concepto Es una ocupación pleural la cual se produce cuando existe un desbalance entre los mecanismos de producción y los de reabsorción del líquido pleural, por lo que puede ocurrir lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

↑ de la presión hidrostática capilar. ↓ de la presión oncótica. ↓ de la presión del espacio pleural (atelectasias). ↑ de la permeabilidad vascular (exudados). Compromiso del drenaje linfático (tumoral). Derrame de fluidos del espacio peritoneal (ascitis). Trauma.

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Etiología • • • • • •

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Infecciosa: bacterias, TBC, paracitos y virus. Enfermedad cardiovascular: ICC, TEP, pericarditis constrictiva, síndrome de vena cava superior, trombosis de vena esplénica. Enfermedad neoplásica: Carcinoma broncogenico, metástasis, mesotelioma, sarcoma, mieloma y síndrome mieloproliferativo. ↓ de la presión oncótica: Daño hepático crónico, Sd nefrótico, hipoalbuminemia. Enfermedades autoinmunes: AR, LES, lupus inducido por drogas, espondilitis anquilosante, Sjogren, Vasculitis de Churg-Strauss. Farmacológico: nitrofurantoina, metotrexate, ciclofosfamida, fenitoína, amiodarona, carbamazepina, dantrolene, ergotamina, propiltiouracilo. Patología infra diafragmática: rotura esofágica, hernia estrangulada, cirugía abdominal, peritonitis, EII, absceso hepático, pancreatitis o patología pancreática, obstrucción de la vía biliar, ascitis y trasplante hepático. Otros: uremia, mixedema y amiloidosis.

Clínica 75% de los derrames son sintomáticos, generalmente cursan con disnea, tos, dolor torácico tipo puntada y eventualmente fiebre, al examen físico se deben buscar asimetrías en la caja torácica, ausencia de las vibraciones vocales, matidez a la percusión del hemitórax afectado, ausencia de MP y soplo pleurítico. Imágenes •

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Radiografía de tórax: esta debe ser la 1° aproximación diagnostica, debe ser AP y lateral, la posibilidad de evidenciar el derrame depende de su volumen. o 50-150 ml se observa velamiento del receso posterior (lateral). o >150-200 ml se observa velamiento del receso lateral (ap) o > 500ml se observa velamiento de todo el receso costodiafragmático y con curva de Damoisseau. Ecografía: es más sensible y nos permite detectar derrames pequeños (50-100 ml) y/o loculados, es útil para guiar procedimientos diagnósticos y terapéuticos, es muy útil en pacientes críticos en los cuales la movilización es difícil.

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TAC: posee una S y E del 95%, también nos permite diagnosticar tumores en derrames para neoplásicos, se debe caracterizar si posee loculaciones, colecciones, el grosos pleural y masas, además de la monitorización del drenaje.

Toracocentesis Es un estudio complementario el cual nos permite analizar el líquido pleural y orientar la etiología de este, recordar que “todo derrame debe ser puncionado exceptuando los 2° a ICC”. Este se realiza bajo técnica aséptica y protección biológica, se usan 1 jeringa de 10 ml y 2 de 20 ml, se debe identificar el sitio de punción, el cual es generalmente 5 cm lateral a la columna entre el 5°-7° espacio intercostal, la punción debe ser 2 espacios por debajo del nivel observado en la Rx y nunca por debajo del 9° espacio, se punciona en 90° en relación al arco costal y se debe aspirar para descartan punción de vasos, recordar que el paquete vasculo nervioso transcurre por debajo de la costilla, siempre se debe solicitar: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) 10)

LDH. Citoquimico (proteínas, glucosa y recuento diferencial de células). Ph del líquido pleural. ADA. Colesterol. Amilasa. Gram. Cultivo de Koch. Cultivo para bacterias, anaerobios y hongos. Células neoplásicas.

Aspecto macroscópico 1. 2. 3. 4. 5.

Hemático: pleurocrito/hematocrito > 0.5 sugiere hemotórax con sangrado activo. Turbio: quilotórax Pútrido: empiema Viscoso: mesotelioma Chocolate: amebiasis.

Abordaje sindromático Se deben diferenciar entre transudados y exudados, esto se puede realizar mediante los criterios de Light los cuales nos establecen si son exudados. -

[c] de proteínas pleurales/séricas > 0.5. LDH pleural/LDH sérica > 0.6. LDH pleural > 2/3 del límite normal de la LDH sérica.

El Transudado nos orientara a una ICC, cirrosis, sd nefrótico, diálisis peritoneal y TEP. El Exudado nos orienta a causa infecciosa (empiema/TBC), neoplasias, digestivas (pancreatitis), hemotórax, quilotórax, TEP, las causas quirúrgicas más frecuentes son los derrames neoplásicos y empiemas. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Exudados -

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Células o o pH o o

Polimorfonucleares: neumonía, empiema, abscesos y TBC inicial. Mononuclear: TBC, neoplásico y reumatológico. < 7.0: empiema, es indicación de tubo pleural. < 7.2: empiema, rotura esofágica, AR, TBC y neoplasias.

Empiema Este es una infección bacteriana del espacio pleural, se manifiesta como salida de pus o por la presencia de bacterias en el cultivo o Gram, sin embargo, no es necesario un cultivo + para el diagnóstico de un empiema pleural, este consta de 3 fases: 1º.

2º.

3º.

Fase exudativa: corresponde a la 1° semana de formación, ocurre una alteración en la permeabilidad de la membrana pleural, esto provoca un exudado claro y que se puede resolver con tratamiento antibiótico. Fase Fibrinopurulenta: este ocurre a la 2° semana y este se reconoce por la presencia de bacterias, desechos celulares y el líquido adquiere un aspecto turbio purulento, existe formación de tabiques y loculaciones por las membranas Fibrinopurulenta, en esta etapa se alteran los parámetros bioquímicos. Fase organizativa: esta ocurre en la 3° semana del derrame, ocurre una proliferación y migración de fibroblastos junto con depósitos de colágeno, estos forman un “peel” pleural atrapando al pulmón, este al estar encarcelado se vuelve no funcional y requiere cirugía para su Re expansión.

La clínica varía según la fase del proceso pulmonar, el agente infeccioso y la condición inmunológica del paciente, esto puede variar desde un cuadro febril hasta el shock séptico. Tratamiento 1) Antibióticos: se debe administrar tratamiento empírico de amplio espectro y debe cubrir aerobios y anaerobios, lo más frecuente es el S. pneumoniae y S. aureus, se pueden usar cefalosporinas de 3° G asociado a un anti anaerobio todo vía EV, según la evolución se puede traslapar a vía oral, la duración de la terapia depende de cada paciente, se suele utilizar de 2-6 semanas. 2) Pleurostomía: se debe realizar una pleurostomía en casos de: a. Fiebre y leucocitosis a pesar de tratamiento adecuado. b. Características del líquido pleural (viscosidad) c. Infección por anaerobios o agentes virulentos. d. Derrame que ocupe > 40% del hemitórax. e. Comorbilidades del paciente. La pleurostomia es la inserción de un tubo pleural de 28-36 Fr, se conecta a una trampa de agua para evacuar el contenido, a las 48h debería existir mejoría clínica y radiológica del empiema, se Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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debe reevaluar la respuesta a ATB y ajustar la terapia, se debe solicitar imágenes para evaluar lóculos no resueltos. 3) Fibrinolíticos: estos agentes ↓ la viscosidad del líquido pleural, también frenan la progresión fibrinopurulenta que impidan la re expansión pulmonar, se indican en la fase inicial en fases tempranas del empiema, se usan la estreptoquinasa y uroquinasa. 4) Videotoracoscopía: es una técnica quirúrgica muy útil en las primeras etapas en empiemas y derrames para neumónicos, se indica en la fase fibrinopurulenta, esto nos permite destruir los lóculos y evacuar el líquido que no se ha podido drenar por la pleurostomía, no se indica en la fase organizativa. 5) Decorticación por toracotomía: se indica en la fase fibrinopurulenta y de organización, los objetivos son eliminar el “peel” pleural, re expansión del pulmón colapsado y liberación completa de la lámina fibrosa que permite la resolución del 90-95% de los empiemas. Neumotórax Es la presencia de aire en la cavidad pleural el cual provoca un colapso pulmonar, el aire puede provenir del parénquima pulmonar, árbol traqueo bronquial, esófago, órganos intraabdominales y desde el exterior, este desencadena una compresión del pulmón 2° a la presión + intrapleural, esto compromete el intercambio gaseoso y desvía el mediastino hacia el lado contralateral, clínicamente cursa con una insuficiencia respiratoria y en casos severos shock hemodinámico. Estos se pueden clasificar según su mecanismo: •

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Neumotórax espontáneo o Neumotórax primario: se producen por la rotura de bulas o blep de un pulmón sin otra patología de base, los bleps son pequeñas colecciones de aire < 2cm que se ubican en la pleura visceral, las bulas son espacios de aire producidos por la destrucción del parénquima pulmonar, ocurre generalmente en pacientes jóvenes, entre 25-40 años, hombres, altos y delgados, generalmente ocurre en reposo y poseen una alta recurrencia. o Neumotórax secundario: ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar de base, es más frecuente en pacientes entre 60-65 años y su clínica es más severa y puede provocar insuficiencia respiratoria de forma precoz. Neumotórax Iatrogénico: este es 2° a procedimientos diagnósticos o terapéuticos como podría ser en la instalación de un catéter venoso central. Neumotórax traumático: ocurre en una solución de continuidad de la pared torácica, este puede ser abierto, cerrado o iatrogénico. Neumotórax hipertensivo: este se desarrolla con una pérdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional ya sea desde el pulmón o a través de la pared torácica, la causa más frecuente es 2° a la ventilación mecánica invasiva, se manifiesta con una inestabilidad hemodinámica significativa, hipoxia y shock, esto se debe drenar con un catéter en el 2° espacio intercostal en la línea media clavicular. Neumotórax abierto: esto es producto de grandes defectos de la pared torácica (> 2/3 del diámetro de la tráquea), esto permite la entrada de aire a la cavidad pleural desde el exterior.

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Clínica Lo más frecuente es el dolor torácico y la disnea, el dolor es de comienzo brusco el cual ↑ con Valsalva y se ubica en la región anterior o lateral del tórax, la disnea depende de la magnitud de la insuficiencia respiratoria, la tos seca y la fiebre son otros síntomas frecuentes. Al examen físico se puede encontrar ↓ o ausencias de vibraciones vocales, hipersonoridad o timpanismo, ↓ o ausencia del murmullo pulmonar y asimetría torácica. El neumotórax hipertensivo cursa con dolor torácico, disnea, palidez, sudoración, cianosis, taquicardia e hipotensión, se puede observar ingurgitación yugular y desviación contralateral de la tráquea y la laringe, el hemitórax afectado se ve hiperinsuflado, el diagnóstico es clínico y no requiere confirmación radiológica. Estudios radiológicos •

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Rx de tórax: esta placa de pie es suficiente para el diagnóstico, se observa hiperclaridad, ausencia de la trama vascular y visualización del contorno pulmonar, se clasifica como: o Mínimo: < 10%. o Leve < 20%. o Moderado 20-40%. o Severo > 40%. TAC: es más sensible que la radiografía, este nos permite evaluar también las patologías de base.

Tratamiento Se debe realizar drenaje pleural con re expansión pulmonar, la técnica depende de la cuantía del neumotórax. •

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Neumotórax mínimo o leve: se debe observar durante 24h, suplementar O2 según necesidad y control radiológico, los primarios se reabsorben espontáneamente a razón de 1.25% x día, los 2° no se reabsorben, estos requieren drenaje pleural y oxigenoterapia. Neumotórax > 20%: este requiere un drenaje pleural conectado a una trampa de agua, se puede realizar videotoracoscopia y toracotomía, las indicaciones quirúrgicas son: o 2° episodio ipsilateral. o Primer episodio contralateral. o Neumotórax bilateral simultáneo. o Expansión incompleta. o Bulas visibles al TAC. o Enfermedad pulmonar de base que requiera tratamiento quirúrgico. o Profesiones de riesgo como buzo o piloto de avión. Neumotórax hipertensivo: este al ser diagnosticado requiere descompresión inmediata con una aguja en el 2° espacio intercostal en la línea media clavicular, de esta forma se “convierte” en un neumotórax simple, el tratamiento definitivo consta de un tubo pleural. Neumotórax abierto: el tratamiento definitivo se logra cerrando rápidamente el defecto con un apósito oclusivo estéril, este debe cubrir la totalidad de la herida y se debe fijar en 3 puntos y dejar uno libre para permitir un escape unidireccional, en la espiración el lado Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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abierto permite la salida de aire desde el espacio pleural, se debe insertar un tubo pleural alejado del sitio de la herida de forma precoz. Hemotórax Es la presencia de sangre en el espacio pleural, son masivos si existe la presencia de > 1500 cc o 1/3 de la volemia en el espacio pleural, generalmente ocurre por heridas penetrantes con lesión de vasos sistémicos o hiliares como también por traumas cerrados, el diagnóstico es clínico y su manejo consta en restituir volumen y descomprimir el hemitórax afectado, si se evacua > 1500cc de forma inmediata, si el drenaje pleural es > 200 cc/h x 2-4 horas o si es > a 600cc en 6 horas o si se asocia a inestabilidad hemodinámica el paciente requiere una toracotomía de urgencia.

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Cáncer pulmonar Concepto Es el cáncer más frecuente a nivel mundial, es la 1° causa de muerte a nivel mundial por cáncer en hombres y la 2° causa en mujeres solo sobrepasado por el Ca de mama. Epidemiología El tabaquismo es el factor de riesgo principal, se le asocia también con la raza siendo de un 50% más frecuente en afroamericanos, las tasas de mortalidad en hombres han ↓ y en mujeres se han mantenido debido al hábito tabáquico, este cáncer lo podemos clasificar en 2 grandes grupos: •

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El cáncer de células no pequeñas como tipo celular más frecuente es el adenocarcinoma, corresponde a un 75-80% de los canceres de pulmón, este se asocia a no fumadores y a mujeres, llegando a ser casi un 50% del total de casos de cáncer pulmonar, entre otros tipos poseemos al cáncer de células escamosas (25-30% del total), adenocarcinoma escamoso (0.4-4%), tumores carcinoides (1-2%) y carcinoma sarcomatoide (<1%), el cáncer de células grandes abarca un 10-12% de los canceres de células no pequeñas. El cáncer de células pequeñas aparece casi exclusivamente en fumadores crónicos severos, la incidencia actual es del 13% aproximadamente, esto debido a la ↓ del tabaquismo, sin embargo, la relación entre hombre y mujeres a variado y aumentando hacia las mujeres también debido al tabaquismo.

Se asocia al tabaquismo un 90% de riesgo atribuible en hombres y un 79% en mujeres, el cáncer de pulmón es el 5° en mayor incidencia en hombres y el 7° en mujeres. Tumores 1. Nódulo pulmonar solitario: generalmente es una lesión única, esférica y bien circunscrita, mide ≤ 3 cm de diámetro y está rodeada por parénquima pulmonar normal, generalmente se observa de forma accidental en una radiografía de tórax, el riesgo de malignidad es aproximadamente del 20-40%, sin embargo, en fumadores es > 50%, se debe realizar biopsias dentro de lo posible y según su localización las opciones varían entre la fibrobroncoscopía, PAF o videotoracoscopia. 2. Displasia escamosa y carcinoma in situ: puede causar cambios metaplásicos y pasa a ser un epitelio escamoso, esto es una respuesta adaptativa, se puede clasificar como leve, moderada o grave, la tumoración in situ es un carcinoma el cual aún no traspasa la lámina basal ya que al pasarla se transforma en uno invasor. 3. Hiperplasia adenomatosa típica: se define como una lesión < 5mm formada por células epiteliales que recubren los alveolos, poseen características similares a los neumocitos tipo II, esto es similar al carcinoma bronco alveolar, es la fase inicial de este y puede progresar al adenocarcinoma. 4. Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares: este constituye una proliferación difusa de células endocrinas sin invasión de la membrana basal, pueden Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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estar presentes como un ↑ difuso de células neuroendocrinas especificas o como pequeñas lesiones < 5mm de diámetro, las que miden > 5mm se consideran carcinoides. Carcinoma epidermoide: es aproximadamente un 30-40% de todos los canceres pulmonares, es el más frecuente en hombres y con correlación significativa con el tabaquismo, es de localización central y se origina en los bronquios principales, cursa con hemoptisis, obstrucción bronquial con atelectasias, disnea y neumonía, puede ser periférico en cicatriz de TBC o en una pared de cavidad bronquiectasica. Adenocarcinoma: 25-40% de todos los canceres pulmonares, más frecuentes en mujeres y generalmente se encuentra en la periferia del pulmón, puede cursar con síntomas de invasión a la pared torácica o derrame pleural maligno. Carcinoma broncoalveolar: es un subtipo infrecuente de adenocarcinoma, estos se dividen y ocupan los espacios alveolares, se diferencian del adenocarcinoma porque no destruyen el parénquima y se pueden diseminar hacia la vía aérea en el mismo pulmón, lóbulo o en el contralateral, a la Rx se puede observar como un nódulo solitario o como nódulos múltiples como también con un patrón difuso con aspecto de neumonía lobar por el desarrollo de células en el espacio alveolar, se puede observar broncograma aéreo. Carcinoma macrocítico: 10-20% de los canceres pulmonares, pueden tener calcificación central y periférica, son células NEC I: carcinoide típico grandes (30-50µm), se pueden confundir con los tumores NEC II: carcinoide atípico neuroendocrinos. Neoplasias neuroendocrinas: poseen muchas clasificaciones, NEC III: tipo macrocítico se pueden clasificar como hiperplasia neuroendocrina y en 3 tipo microcítico grados separados: a. El NEC I es de bajo grado, estos generalmente se ubican en la vía aérea central, 20% ocurre en la periferia, generalmente ocurre en pacientes jóvenes, las células se distribuyen en cordones muy vascularizados, esto puede provocar una hemorragia posterior a broncoscopia, 15% de los casos presentaran ganglios +, sin embargo, rara vez se diseminan a nivel sistémico o causan la muerte. b. El NEC II es un grupo de tumores de patrón más agresivo, presenta estrecha vinculación con el tabaquismo y se ubican frecuentemente en la periferia, poseen mayor potencial maligno e índice mitótico, 30-50% presentará ganglios + y 25% tendrá metástasis a distancia al momento del diagnóstico. c. El NEC III ocurre en pacientes con tabaquismo intenso, generalmente ocurre en la porción media y periférica de los campos pulmonares, la variante microcítica es el de mayor malignidad, 25% de todos los canceres pulmonares y se ubican generalmente a nivel central, poseen elevada tasa mitótica y puede presentar regiones amplias con necrosis. Neoplasia tipo glándula salival: ocurren en las glándulas a nivel central, son carcinoma adenoideo quístico y adenocarcinoma mucoepidermoide, estos son frecuentes a nivel central, el adenoideo es lento e infiltrante, el mucoepidermoide es con células escamosas y mucosas pudiendo ser de alto o bajo grado.

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Clínica •

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Síntomas pulmonares: es por efecto directo del crecimiento tumoral, sea en los bronquios o tejido pulmonar, entre estos encontramos a la tos en un 50-70% la cual puede ser seca, con esputo o sangre, disnea en un 25%, hemoptisis en un 25-50%, neumonías y abscesos pulmonares. Síntomas torácicos extrapulmonares: estos se producen por invasión directa a estructura adyacente, los periféricos que alcanzan a la pleura visceral generan irritación o crecimiento hacia la parietal, pueden causar dolor pleurítico (20%), este localizado en la pared torácica con posible afección de costillas y músculos, el dolor radicular es por lesión de los intercostales (se podría confundir con un cólico renal si es bajo). Síndrome de Pancoast: este cursa con dolor en el hombro ipsilateral, debilidad y atrofia de los músculos de la mano y Claude Bernard Horner ipsilateral (endoftalmia unilateral, ptosis, miosis y anhidrosis). Síntomas mediastínicos: la invasión tumoral nos puede provocar una lesión del nervio frénico y del laríngeo recurrente, el frénico pasa en la cavidad torácica junto a la vena cava superior y anterior al hilio pulmonar, en su compromiso cursara con omalgia ipsilateral, hipo y disnea (parálisis diafragmática), en caso de compresión de la vena cava superior tendremos un síndrome de vena cava superior, este es más común en el carcinoma microcítico, esto es por un ↑ del tamaño de los ganglios mediastínicos y compresión de la vena cava superior, puede ser por tumor del lóbulo medial o superior del pulmón derecho, existe edema en diversos grados, este es de conjuntivas, cabeza, cuello y miembro superior, provoca cefalea, derrame pericárdico (por invasión), se relaciona con disnea y/o arritmias, la invasión del nervio laríngeo recurrente es más habitual en tumores localizados en el lado izquierdo debido a su localización hiliar al pasar el callado aórtico, puede existir parálisis por invasión directa del nervio por encima del callado, como síntomas 2° tenemos disfonías, ronquera y tos precipitada con la deglución de líquidos. Cuerpos vertebrales: la invasión directa de esta causa dolor dorsal localizado e intenso, si existe invasión de los orificios neurales puede dar dolor radicular, los síntomas esofágicos se producen por compresión externa gracias a los ganglios linfáticos (generalmente producto del lóbulo inferior), la invasión hacia el diafragma puede causar disnea, derrame pleural u omalgia. Síntomas para neoplásicos: uno de los síntomas más frecuentes es la osteoartropatía hipertrófica pulmonar (dolor e inflamación de tobillos, pies, antebrazo y mano), esto es debido a la periostitis, esta puede ser intensa y debilitante, 30% cursa con dedos en palillo de tambor, se trata con AINE y la eliminación del tumor. La hipercalcemia ocurre en un 10%, generalmente es por metástasis, 15% es por secreción ectópica de PTH o símil, es más habitual en carcinoma epidermoide, el diagnóstico es con la cuantificación de PTH, cursan con letargia, compromiso de conciencia, náuseas, vómitos y deshidratación. Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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Puede existir secreción inadecuada de ADH en microcítico (10-45%), cursa con confusión, letargia y a veces crisis convulsivas, el diagnóstico es por hiponatremia, ↓ la osmolaridad del suero y ↑ el Na+ y la osmolaridad de la orina. El Cushing es por ACTH o símil, ocurre más frecuentemente en el microcítico, no se suprime con dexametasona, además de los síntomas clásicos de Cushing existe hipokalemia grave, alcalosis metabolica e hiperglicemia, se diagnostica con hipokalemia, ↑ del cortisol plasmático el cual no puede ser suprimido. La neuropatía periférica ocurre en el microcítico y en el escamoso, esto es por un antígeno símil, ocurre en un 16% y generalmente en el microcítico, siempre debemos descartar metástasis. El síndrome de Lambert Eaton es similar a la miastenia, ocurre por microcítico, altera la marcha por fatiga, y debilidad muscular proximal, esto ocurre por Ac IgG anti canales de Ca+2 que controlan la liberación de acetilcolina en presináptica. Síntomas por metástasis: más frecuentemente en el SNC, cuerpos vertebrales, hígado, suprarrenales, pulmones, piel y tejidos blandos, en el SNC son habituales los síntomas focales como cefalea, náuseas, vómitos, crisis convulsivas, hemiplejia y trastornos del habla, la metástasis a medula puede ocurrir por intervertebrales, las metástasis a hueso son líticas y provocan dolor localizado, las metástasis hepáticas son hallazgos incidentales y las suprarrenales son asintomáticas. Síntomas inespecíficos: anorexia, baja de peso, fatiga y malestar general.

Valoración del estado funcional Si el tumor 1° es resecable se debe valorar el estado funcional del paciente, principalmente la clínica, este es el más importante, más aún que la espirometría, como criterios clínicos tenemos: 1º. 2º. 3º. 4º.

Caminar en una superficie plana de forma indefinida sin necesidad de O2. Subir 2 escalones sin necesidad de detenerse o descansar. Tabaquismo y producción de esputo. Intercambio alterado de CO2, 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 ↓ 𝑑𝑒𝑙 10% ↑ 𝑒𝑙 𝑟𝑖𝑒𝑠𝑔𝑜 𝑒𝑛 42%.

Se debe suspender el tabaquismo al menos 8 semanas antes de la cirugia, si se llegara a suspender el día de la cirugia ↑ la producción de esputo, retienen más secreciones y se complican más, se debe solicitar de forma sistemática pruebas de función pulmonar, los criterios en general son en base a VEF1: a) Si VEF1 > 2L el paciente tolera con seguridad una neumonectomía. b) Si VEF1 > 1L el paciente tolera con seguridad una lobectomía. Se debe recordar que los valores varían según la edad, sexo, estatura, contextura, etc. Si es menor a lo esperado (<50%) presentaran complicaciones con más frecuencia y esto con la mortalidad ya que ambos poseen una curva exponencial, para ver la capacidad pulmonar residual se debe multiplicar el VEF1 o el DLCO previsto con el pulmón residual (segmentos), como ejemplo: 𝑙𝑜𝑏𝑒𝑐𝑡𝑜𝑚𝑖𝑎 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑖𝑜𝑟 (𝑝𝑜𝑠𝑒𝑒 3 𝑠𝑒𝑔𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 20 𝑒𝑛 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙) (

20 − 3 ) 𝑥100 20

= 85% 𝑑𝑒 𝑠𝑢 𝑐𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑜𝑟𝑖𝑔𝑖𝑛𝑎𝑙 Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018

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También se debe tener en cuenta el efecto del tumor primario sobre la función pulmonar en algunos pacientes, esto ya que el tumor puede comprimir un bronquio principal y pueden quedar “fuera del alcance quirúrgico”, se debe evaluar cómo es la función “pre tumor”, la gammagrafía de reperfusión se usa para ver la contribución funcional de cada lóbulo o de todo el pulmón, si el tumor causa obstrucción parcial es útil para ver como tolerara la resección, se pueden realizar pruebas de esfuerzo en condiciones de consumo máximo de O2, esto es cuando los “números” son discordantes con la clínica, los valores < 10ml/kg/min se contraindica para cirugia pulmonar, > 15ml/kg/min pueden tolerar una neumonectomía. Tipificación Tamaño • • • • •

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T1: tumor ≤ 3cm rodeado de parénquima pulmonar o pleura visceral, no invade bronquio principal T1a: dimensión máxima ≤ 1 cm T1b: dimensión máxima > 1cm, pero ≤ 2 cm. T1c: dimensión máxima > 2cm, pero ≤ 3 cm. T2: tumor con una dimensión máxima > 3 cm, pero ≤ 5 cm o una de las siguientes características: o Invade bronquios principales sin incluir la bifurcación de la tráquea. o Invade pleura visceral. o Tumor que produce atelectasia o neumonía obstructiva que se extiende hasta el hilio, pero no se extiende a una parte o a todo el pulmón. T2a: dimensión máxima > 3 cm, pero ≤ 4cm. T2b: dimensión máxima > 4 cm, pero ≤ 5cm. T3: dimensión máxima > 5 cm, pero ≤ 7 cm o con una de las siguientes características: o Invade directamente pleura parietal, pared torácica (incluso tumor del vértice pulmonar), nervio frénico, pleura mediastínica o pericardio. o Tumor del bronquio localizado a una distancia < 2 cm desde la Carina, pero sin invadirla. o Tumor con atelectasia asociada o neumonía obstructiva de todo el pulmón. o Tumor con varios focos del cáncer en el mismo lóbulo pulmonar. T4: tumor con una dimensión máxima > 7 cm o con una de las siguientes características o Invade el diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, laríngeo recurrente, esófago, Carina o cuerpo vertebral. o Tumor con varios focos del cáncer en otro lóbulo pulmonar del mismo pulmón.

Ganglios linfáticos • • •

N1: metástasis a los ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales, invasión directa a estos. N2: metástasis a ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o ganglios subcarinales. N3: metástasis en ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales, metástasis en ganglios supraclaviculares.

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Metástasis a distancia •

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M1a: foco de cáncer separado en pulmón contralateral, foco de cáncer en pleura, pericardio o derrame pleural/pericárdico. M1b: metástasis a distancia (fuera del tórax) aisladas. M1c: metástasis a distancia (fuera del tórax) múltiples en 1 o varios órganos.

Diagnóstico Recordar que la clínica en este cáncer es tardía y cuando se encuentra avanzado, la Rx de tórax ap/lateral es el estudio inicial de cualquier paciente ante sintomatología respiratoria, en caso de lesión sugerente se debe pedir un TAC. En el TAC de tórax se puede realizar un estudio más acabado de la anatomía de la lesión, diagnosticar masas pulmonares y la relación que posean con las estructuras vecinas, presencia de adenopatías y además se puede asociar punción transtorácica para la biopsia. La fibrobroncoscopía nos permite un estudio anatómico del árbol bronquial, además de la toma de biopsias en tumores próximos al bronquio. La mediastinoscopia es un método invasivo, pero nos permite evaluar los linfonodos mediastínicos y nos da la posibilidad de tomar biopsias. Se puede realizar endosonografia bronquial que nos puede indicar lesiones sospechosas de invasión, el PET CT en cambio nos identifica los tumores pulmonares y la enfermedad a distancia.

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Tratamiento •

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Etapa I: se recomienda resección mediante lobectomía asociada a linfadenectomía, la segmentectomía se reserva para los cánceres en etapa I < 2 cm y para pacientes con comorbilidades en las que la extirpación completa tendría riesgo de insuficiencia respiratoria. Etapa II: se realiza lobectomía con linfadenectomía, en ocasiones es necesario neumonectomía, se puede indicar QT adyuvante. Etapa III: se ofrece terapia neoadyuvante con QT/RT, luego se re evaluá la extensión de la enfermedad y se evaluá su conducta quirúrgica curativa. Etapa IV: fuera de alcance terapéutico, se indica cuidados paliativos. Cáncer de células pequeñas: pésimo pronostico incluso en etapas tempranas, se trata con QT y la cirugia se deja en 2° plano y solo para casos específicos.

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