Chronic Kidney Disease E.c Nefropati Hipertensi.docx

CLINICAL REPORT SESSION (CRS) * Program Studi Profesi Dokter / G1A216033 / November 2017 ** Pembimbing / dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM

CHRONIC KIDNEY DISEASE E.C NEFROPATI HIPERTENSI Andika Anjani Agustin, S.Ked * dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM **

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI 2017

HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS) CHRONIC KIDNEY DISEASE E.C NEFROPATI HIPERTENSI

Disusun Oleh : Andika Anjani Agustin, S.Ked G1A1216033

Program Profesi Dokter Bagian/SMF Penyakit Dalam RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Pada November 2017

Pembimbing

dr. H. Aywar Zamri, Sp.PD, FINASIM

i

KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Clinical Report Session (CRS) yang berjudul “Chronic Kidney Disease e.c Nefropati Hipertensi” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Program Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. H. Aywar Zamri,Sp.PD, FINASIM yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing penulis selama menjalani Program Profesi Dokter di Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi. Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada Laporan Kasus ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga Laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, November 2017

Andika Anjani Agustin, S.Ked

iii

DAFTAR ISI Halaman Halaman Judul....................................................................................................... i Halaman Pengesahan ........................................................................................... ii Kata Pengantar ..................................................................................................... iii Daftar Isi................................................................................................................ iv BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1 BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 2.1 Identitas Pasien .......................................................... ..........................5 2.2 Anamnesis............................................................................................ 3 2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................ 5 2.4 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 9 2.5 Diagnosa Kerja .................................................................................... 9 2.6 Diagnosa Banding................................................................................ 9 2.7 Anjuran Pemeriksaan ....................................................................... 10 2.8 Tatalaksana ...................................................................................... 10 2.9 Edukasi .............................................................................................. 11 2.10 Prognosis ........................................................................................... 11 2.11 Follow Up .............................................................................................. BAB III ANALISIS KASUS............................................................................... 15 3.1 Resume ............................................................................................ 15 3.2 Analisa Kasus .................................................................................. 15 BAB IV TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 19 4.1.1 Definisi ........................................................................................... 19 4.1.2 Etiologi dan Epidemiologi .............................................................. 19 4.1.3 klasifikasi ........................................................................................ 32 4.1.4 manifestasi klinis ............................................................................ 33 4.1.4. penegakkan diagnosis ..................................................................... 35 4.1.4. penatalaksanaan .............................................................................. 36 4.1.4. komplikasi....................................................................................... 42 4.1.4. prognosis ......................................................................................... 42 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 43

iv

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 2.1 ............................................................................................................... 11 Tabel 3.1 ................................................................................................................ 16 Tabel 4.2 ............................................................................................................... 20 Tabel 4.3 ............................................................................................................... 32 Tabel 4.4 ................................................................................................................ 33 Tabel 4.5 ................................................................................................................ 34 Tabel 4.6 ................................................................................................................ 36 Tabel 4.7 ................................................................................................................ 40 Tabel 4.8 ................................................................................................................ 41 Tabel 4.9 ................................................................................................................ 42

v

DAFTAR SINGKATAN

CKD

: Chronic Kidney Disease

PGK

: Penyakit Ginjal Kronis

PRC

: Packed Red Cell

SMRS

: Sebelum Masuk Rumah Sakit

ACE inhibitor : Angiotensin Converting Enzyme

vi

BAB I PENDAHULUAN Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateraldari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.1 Faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.2 Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST Elevation Myocardial Infarct) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri atas angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.3 Menurut laporan WHO, pada tahun 2004, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia. Penyakit ini adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa di mana-mana. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua pada negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000 (14%).4 Tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari

3

presentasi Infark Miokard.5 Maka dari itu menarik untuk dibahas mengenai kasus SKA yang sering ditemukan di Rumah Sakit.

4

BAB II LAPORAN KASUS 2.1

Identitas Pasien Nama

: Tn. Saryono

Umur

: 54 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

2.2

Alamat

: RT 09 Jl. Lingkar Barat Kenali Besar

Pekerjaan

: Wiraswasta

MRS

: 18/01/2018

Anamnesis

Keluhan Utama

: Nyeri dada sejak ± 3 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang : 

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak ± 3 jam SMRS. Nyeri dada timbul secara tiba-tiba pada saat pasien selesai sholat isya. Nyeri dirasakan selama 30 menit. Sebelumnya pasien belum pernah mengalami hal seperti ini. Nyeri yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan tembus sampai kepunggung belakang dan menjalar dari bahu hingga lengan. Nyeri tidak hilang dengan istirahat. Saat nyeri terjadi pasien merasakan gemetaran dan berkeringat. Riwayat terbangun tengah malam karena sesak (-). Batuk (+), nyeri kepala (+), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan.



Pasien mengaku pernah memiliki riwayat darah tinggi namun jarang kontrol dan tidak rutin minum obat, pasien juga lupa nama obatnya. Pasien memiliki kebiasaan merokok, 1 bungkus perhari dan tidak mengkonsumsi alkohol.



Setalah kejadian pasien segera dibawa keluarga ke dokter umum dekat rumahnya, dokter belum memberikan pertolangan dan segara dirujuk ke RSUD Raden Mattaher.

5

Riwayat Penyakit Dahulu

:



Keluhan serupa (-)



Riwayat Hipertensi (+) tidak terkontrol



Riwayat DM (-)



Riwayat penyakit jantung (-)



Riwayat dislipidemia (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : 

Riwayat Hipertensi (-)



Riwayat DM (-)



Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat Sosial Ekonomi

:

Pasien seorang pekerja wiraswasta, membuka warung dirumah. Aktivitas yang dilakukan pasien tidak begitu berat lebih banyak duduk. Riwayat merokok (+) hingga sekarang sebelum sakit, alcohol (-).

2.3

Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS : E4 M6 V5)

Vital Sign Tekanan Darah

: 100/90 mmHg

Nadi

: 84x/menit, reguler, isi cukup

Respirasi

: 26x/menit, reguler

Suhu aksila

: 36,80C

Kulit 

Warna

: sawo matang



Ikterus

: (-)



Efloresensi

: (-)

6



Jaringan Parut



Pertumbuhan Rambut : normal



Pertumbuhan Darah : (-)



Suhu

: 36,8 C



Turgor

: normal, <2detik



Lainnya

: (-)

: (-)

Kepala 

Bentuk Kepala

: Normocephal



Rambut

: Hitam sedikit beruban



Ekspresi

: Tampak sakit sedang



Simetris Muka

: Simetris



Kelopak

: edema (-/-)



Konjungtiva

: Konjungtiva anemis (-/-)



Sklera

: Sklera Ikterik (-/-)



Pupil

: isokor, Diameter 3 mm, Reflek Cahaya (+/+)



Lensa

: normal



Gerakan

: normal



Lapangan Pandang

: normal

Mata

Hidung 

Bentuk

: Simetris



Sekret

: (-)



Septum

: deviasi (-)



Selaput Lendir

: (-)



Sumbatan

: (-)



Pendarahan

: (-)

7

Mulut 

Bibir

: Kering (-), Sianosis (-)



Lidah

: atrofi papila lidah (-)



Gusi

: anemis (-)

Telinga 

Bentuk

: simetris



Sekret

: (-)



Pendengaran

: normal



JVP

: 5+1 cmH2O



Kelenjar Tiroid

: tidak teraba



Kelenjar Limfonodi

: tidak teraba

Leher

Kelenjar

:



Pembesaran Kelenjar Submandibula

: (-)



Pembesaran Kelenjar Submental

: (-)



Pembesaran Kelenjar Jugularis Superior

: (-)



Pembesaran Kelenjar Jugularis Inferior

: (-)

Jantung Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi

: Batas Atas Batas Kiri

: ICS II Linea parasternal sinistra : ICS V Linea midclavicula sinistra

Batas Kanan : ICS III Linea parasternal dextra Batas Bawah : ICS IV Line parasternal dextra Auskultasi

: BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo Inspeksi

: pergerakan simetris kiri dan kanan, spider nevi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi

: Sonor kanan dan kiri 8

Auskultasi

: Vesikuler kanan dan kiri, Rhonki basah (+/+) kiri > kanan di

basal paru, Wheezing (-/-). Abdomen Inspeksi

: Cembung, Simetris, venatasi (-).gambaran vena collateral (-), darm contour (-), darm steifung(-).

Palpasi

: Supel, Nyeri tekan (-) Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba balotement

Perkusi

: Timpani.

Auskultasi

: Bising Usus (+), Normal

Punggung Inspeksi

: simetris

Palpasi

: fremitus taktil kanan = kiri

Perkusi

: sonor kanan dan kiri

Nyeri ketok CVA

: -/-

Ekstremitas Superior 

Warna

: sawo matang



Kuku

: pucat (-)



Tremor

: (-/-)



Luka

: (-/-)



palmar eritem : (-/-)



jari tabuh

: (-/-)



sensibilitas

: (+/+)



Edema

: (-/-)



akral

: pucat (-/-)

9

Inferior 

Warna

: sawo matang



Kuku

: Ikterik (-/-)



Luka

: (-/-)



Sensibilitas

: (+/+)



Edema

: (-/-)



akral

: pucat (-/-)



varises

: (-/-)

2.4

Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin (18/01/2018) WBC : 10,59 x109/L

MCV

: 86,5 fL

: 4,86 x1012/L

MCH

: 30,2 pg

RBC

HGB : 14,7 g/dL PLT

: 252 x109/L

MCHC : 350 g/L HCT

: 42%

Enzim Jantung (18/01/2018) CKMB

: 4,44 Ng/ml

Troponin I

: 0,00 Ng/ml

Faal Ginjal (18/01/2018) Ureum

: 15 mg/dl

Kreatinin

: 1,1 mg/dl

Elektrolit (18/01/2018) Na

: 143,83 mmol/L

K

: 3,49 mmol/L

Cl

: 108,79 mmol/L

Ca

: 1,17 mmol/L

10

EKG (18/01/2018)

Interpretasi EKG: - Irama dasar

: Sinus

- P wave

: 0.08 s

- Heart rate

: 90x/menit

- PR interval

: 0.12 s

- Axis

: RAD

- QRS complex

: tidak menyempit , lebarnya 0.08 s

- ST segmen

: elevasi di V1-V4

- Kesimpulan

: Irama sinus, HR 75 x/menit, Right Axis Deviation,

STEMI anteroseptal.

2.5

Diagnosa Kerja STEMI anteroseptal onset 3 jam, killip 2

11

2.6

Diagnosa Banding 

Angina Prinzmetal



Perikarditis

2.7

Tatalaksana Farmakologis: 

O2 2-4 lpm



IVFD RL 20 tpm



Clopidogrel 1 x 4 (75 mg)



Aspilet 1 x 4 (80 mg)\



ISDN : 5mg S.L



Laxadine syr 1x1 cth



Simvastatin 1 x



Inj Lovenox 0,6 cc/ 12 jam



Alprazolam 1x0,5 mg

Monitoring : 

Keluhan dan tanda vital



EKG

2.9

Edukasi 

Penjelasan mengenai penyakit dan prognosisnya.



Upaya mencegah perburukan kondisi pasien dengan pengaturan diet dan istrirahat

2.10

Prognosis



Quo Vitam

: Bonam



Quo Functionam

: Dubia ad Bonam



Quo Sanactionam

: Dubia ad Bonam

12

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Infark Miokard Akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.6

3.2 Epidemiologi Data dari WHO tahun 2004 menyatakan penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit ini di seluruh dunia.1 Satu juta orang di Amerika Serikat diperkirakan menderita infark miokard akut tiap tahunnya dan 300.000 orang meninggal karena infark miokard akut sebelum sampai ke rumah sakit.14 Jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di rumah sakit di Indonesia mencapai 239.548 jiwa.Case Fatality Rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%).15 Tahun 2013, ± 478.000 pasien di Indonesia didiagnosa Penyakit Jantung Koroner (PJK).4 Sedangkan saat ini, prevalensi STEMI meningkat dari 25% ke 40% dari presentasi semua kejadian Infark Miokard. Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan penyakit tidak menular yang menjadi penyebab utama kematian danselama periode tahun 2005 sampai dengan tahun 2010 telah terjadi kematian 13

sebanyak 2.941 kasus dan sebanyak 414 kasus (14%) diantaranya disebabkan oleh infark miokard akut.5

3.3 Patofisologi

Gambar 1. Proses ateroskeloris

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lesi vaskuler, di mana lesi ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 3 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisura, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologik klasik terdiri dari trombus merah kaya fibrin, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberi respons terhadap terapi trombolitik.4

14

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, serotonin, epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan Tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein adesi yang larut (integrin) seperti vWF dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. 3 Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. 3 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. 3

Gambar 2. Mekanisme sel pada infark miokardium

15

3.4 Faktor Risiko Faktor risiko pada penyakit jantung koroner terdiri dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, dislipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, kurangnya aktivitas fisik, diet tidak sehat, dan stres. a.

Usia Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya

umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Pasien usia lanjut lebih sering mengalami perubahan abnormalitas anatomi dan fisiologi kardiovaskular, termasuk respon simpatis beta yang terbatas, peningkatan afterload jantung karena penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial, hipotensi ortostatik, hipertrofi jantung, dan disfungsi ventrikular terutama disfungsi diastolik dibandingkan dengan pasien yang masih muda.7 b.

Jenis kelamin Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan.Walaupun setelah

menopause angka kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung. Pada wanita, hormon esterogen memiliki efek atheroprotective, meningkatkan HDL dan mengurangi LDL, serta efek antioksidan dan antiplatelet sehingga resiko aterosklerosis dan gangguan endotel lebih jarang terjadi pada wanita yang belum menopause.7 c.

Riwayat keluarga Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor

risiko, termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun.7 d. Merokok Merokok mampu memicu infark miokard melalui proses aterosklerosis. Konsumsi rokok meningkatan modifikasi oksidatif dari LDL, menekan jumlah

16

HDL, kerusakan endotel, dan meningkatan stres oksidatif pada pembuluh darah sehingga

aterosklerosis

rentan

terjadi.

Merokok

juga

memicu

respon

vasokonstriksi, menimbulkan hipoksia jaringan, Penelitian menunjukan merokok dapat menimbulkan infark miokard 7 tahun lebih cepat daripada tidak merokok.7 e.

Hipertensi Hipertensi

merupakan

penyebab

langsung

aterosklerosis.

Hipertensi

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah terhadap lipoprotein sehingga terjadi kerusakan endotel.7 f. Dislipidemia Kolesterol dapat berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika lemak berakumulasi terus berlangsung, akan membentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis. Resiko penyakit jantung koroner naik menjadi dua kali lipat pada pasien dengan kadar kolesterol 200 mg/dl dibandingkan dengan kadar kolesterol 240 mg/dl.7 g.

Obesitas Beberapa perubahan metabolisme lemak sering dijumpai pada individu

dengan obesitas. Perubahan-perubahan ini berkaitan erat dengan jumlah lemak viseral dibandingkan dengan total lemak tubuh. Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit atau normal, partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat, terutama pada pasien

dengan

resistensi

insulin

yang

berkaitan

dengan

adipositas

viseral.Perubahan-perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.7 h.

Diabetes melitus Diabetes mellitus (DM) sudah dikenal sebagai faktor resiko utama penyakit

kardiovaskular. Pada DM, terjadi gangguan pembuluh darah, penurunan bioavailibilitas NO sebagai agen vasodilator, dan peningkatan adesi leukosit, sehingga memicu juga aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.7

17

3.5 Diagnosis a. Anamnesis Anamnesis riwayat pasien harus dilakukan sementara EKG sedang dikerjakan dan terapi awal diberikan. Terdapat 2 gejala yaitu nyeri yang tipikal dan atipikal. Nyeri tipikal meliputi rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.8,9 Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat, keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK). Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap diagnosis SKA.8 Untuk mengenali nyerinya, tanyakan pasien bagimana nyeri dada yang dialami, awal mulai, bagaimana rasanya (menusuk, menekan, terbakar), dan apakah menyebar ke bagian lain dari tubuh. Nyeri dada adalah gejala kardinal infark miokard, tetapi tidak selalu hadir, jadi pastikan untuk bertanya tentang nyeri pada rahang, bahu, leher, lengan, dan apakah ada pusing, mual, dan sesak napas. Tanyakan juga apakah pasien pernah merasakan hal seperti ini sebelumnya, apakah intensitasnya sama atau berbeda, apakah ada sesuatu yang membuat lebih baik atau lebih buruk, atau jika mengkonsumsi sesuatu akan mengurangi ketidaknyamanan. Informasi masalah medis sebelumnya,

18

prosedur bedah masa lalu, obat yang pernah dikonsumsi (jika pasien ingat), dan riwayat alergi.9 b. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.8 Dari inspeksi, kebanyakan pasien dengan infark miokard yang luas akan mengalami pucat, keringat dingin, atau gelisah. Pemeriksaan denyut nadi sebaiknya diperiksa untuk menentukan apakah terjadi aritmia, blok jantung, atau takikardi. Aritmia, baik takiaritmia, maupun bradiaritmia, dapat dijumpai pada pasien dengan STEMI. Batuk, mengi, dan batuk berdahak yang berbusa bisa dijumpai pada pasien dengan STEMI. Demam biasanya terjadi dalam waktu 24-48 jam (Emedicine, 2014). Tekanan darah juga penting untuk diperiksa untuk melihat apakah pasien dalam keadaan hipotensi karena syok kardiogenik, atau hipertensi yang berat (kontraindikasi terapi fibrinolitik). Pada 6-10 % kasus STEMI dapat dijumpai syok kardiogenik dengan onset antara 6 jam setelah terjadi serangan. Syok kardiogenik sendiri terjadi 75% pada 24 jam sewaktu onset. Hipotensi, takikardia saat istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas dingin, dan kongesti paru dapat dijumpai pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik.8 Dalam pemeriksaan fisik juga dapat ditemui suara jantung S4 yang terjadi akibat iskemia dan kurangnya ATP sehingga menyebabkan kekakuan otot

19

jantung. Desah holosistolik yang dapat ditemui terjadi akibat regurgitasi mitral yang diakibatkan iskemia inferior. Desah holosistolik ini terdengar paling kuat di apeks dan mengalami radiasi ke arah aksila.10 Tanda dan Gejala pada SKA 7 Tanda dan Gejala yang bisa ditemui pada SKA Karakteristik nyeri

Berat, persisten, berlokasi di substernal

Efek simpatis

Diaphoresis Ekstremitas dingin

Parasimpatis (efek vagal)

Mual, muntah Kelemahan

Respon inflamatorik Temuan pada jantung

Demam dengan derajat rendah S4 (dan S4 jika gangguan sistolik terjadi) Gallop Penonjolan diskinetik Mumur sistolik

Lainnya

Ronki basah basal pada paru-paru Distensi vena jugular

c. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram Pada SKA pemeriksaan EKG merupakan modalitas dalam menegakkan diagnosis STEMI. EKG harus dilakukan sesegera mungkin setelah pasien mencapai rumah sakit, yaitu sekitar 10 menit. Gambaran EKG pada SKA bervariasi, dapat normal, nondiagnostik, Left Bundle Branch Block (LBBB), elevasi segmen ST yang persisten di atas 20 menit.8 Pada STEMI gambaran yang paling khas adalah adanya ST elevasi pada EKG. Elevasi dari ST merupakan penanda adanya infark miokardium yang menggambarkan kerusakan yang bersifat luas dan memiliki kemungkinan besar reversible. Akan tetapi, dalam beberapa kasus elevasi dari segmen ST merupakan 20

tanda dari infark sejati. Hal ini juga menunujukkan bahwa untuk terapi dari STEMI membutuhkan tindakan yang agresif. ST elevasi biasanya kembali kepada garis isoelektris dalam beberapa jam dan ST elevasi yang persisten menunujukkan adanya penggembungan dari ventrikel dan melemahnya ventrikel yang lebih dikenal dengan aneurisma ventrikuler. Elevasi ST dinilai dengan 2 sadapan yang bersebelahan dan bergantung pada usia dan jenis kelamin.8 Gelombang Q menunjukkan adanya kematian dari sel miokardium yang ireversibel dan biasanya muncul dalam beberapa jam setelah terjadinya infark dan cenderung menetap seumur hidup pasien. Gelombang Q terbentuk karena jaringan yang mati tidak bisa mengalirkan aliran listrik sehingga aliran listrik menjauhi dari daerah yang mengalami infark. EKG juga digunakan untuk mengetahui di mana kerusakan myocardium sesuai dengan sadapannya.7

3.2Evolusi gambaran EKG pada STEMI 7 Lokasi Infark Berdasarkan sadapan EKG 8 Sadapan dengan deviasi Segmen

Lokasi Iskemia atau Infark

V1-V4

Anterior

V5-V6,I, aVL

Lateral

II, III, aVF

Inferior

V7-V9

Posterior

V3R-V4R

Ventrikel kanan

Pada pasien ini EKG disimpulkan dengan STEMI inferior dengan ST elevasi di lead II, III, dan AVF.

21

Marka Jantung 1.

CK-MB CK-MB merupakan isoenzim dari kreatinine kinase yang di temukan di

jantung sehingga dijadikan sebagai dasar dari kriteria standar pada diagnosis miokardiak infark. CK-MB meningkat pada 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncak dalam waktu 24 jam. Pada waktu 48 hingga 72 jam nilainya akan kembali ke nilai normal. Spesifisitasnya tidak setinggi troponin tetapi sensitivitasnya sekitar 95%.11 2.

Troponin Cardiac troponin merupakan penanda kerusakan miokard yang memiliki

spesifisitas tinggi. Protein ini dilepaskan oleh area yang kecil pada kerusakan miokardium sekitar 1 – 3 jam setelah terjadinya kerusakan otot jantung dan kembali normal pada 5-7 hari. Sedangkan pada darah perifer, peningkatan terjadi pada waktu 3 – 4 jam, menghilang dalam 2 – 3 hari dan bila nekrosis luas dapat bertahan hingga 2 minggu.5 Troponin lebih spesifik dibanding CK-MB. Faktor yang menyebabkan kenaikan dari troponin adalah : 1.

Takiaritmia atau bradiaritmia berat

2.

Infark miokardiak akut

3.

Infark miocardiak surgical

4.

Unstable angina

5.

Miokarditis

6.

Dissecting aneurysm

7.

Trauma pada otot, rhabdomyolisis, polymyositis, dermatomyositis

8.

Penyakit kritis terutama pada sepsis

9.

Emboli paru

10.

Gangguan ginjal.

22

Marka jantung yang sering digunakan 11 Waktu

Waktu Peningkatan

Waktu kembali ke nilai

Peningkatan Awal

Tertinggi

normal

CK-MB

4 – 8 jam

12 – 24 jam

72 – 96 jam

Troponin I

4 – 6 jam

12 jam

3 – 10 jam

12 – 48 jam

7 – 10 jam

Penanda

Troponin T 4 – 8 jam

Angiografi Koroner Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang – kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri (Van de werf et al, 2008).

3.6 Penatalaksanaan Tatalaksana Awal8 Prognosis STEMI sebagian besar tergantung dengan adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Karena itu diperlukan elemen utama tatalaksana pra rumah sakit pada pasien yang dicurigai STEMI, antara lain : a. Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi c. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih d. Melakukan terapi reperfusi.

23

Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat. Tatalaksana Umum8 1.

Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2.

Nitrogliserin Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg

dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 3.

Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik

pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2 – 4 mg dan dapat diulang dengan interval 5 – 15 menit dengan dosis total 20 mg. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.9 4.

Aspirin Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

24

aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. 5.

Beta Bloker Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 6.

ACE Inhibitor ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di

atas 100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien dengan gagal jantung, infark miokard, disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50 mg. 7.

Antagonis Kalsium Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis kalsium

secara rutin. Namun golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta. 8.

Antitrombotik Menurut John (2008) heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated

heparin atau low molecular weight heparin. Unfractionated heparin diberikan 5000 Unit bolus dilanjutkan dengan 1000 Unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal). 9.

Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant

fibrinolitik. Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan hidup. 25

Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan berupa pemberian antiplatelet berupa aspilet ditambah dengan clopidogrel.

10.

Terapi Reperfusi8,10

Gambar 3. Pendekatan Manajemen STEMI

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Pemberian terapi fibrinolitik tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan IMA dan kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI). Pasien harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat – obat anti angina. Terapi 26

fibrinolitik tidak boleh diberikan pada infark non ST elevasi. Namun pada pasien STEMI pemberian fibrinolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin cepat diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit.18 Jenis – jenis obat fibrinolitik diantaranya : Tabel 1. Regimen firinolitik untuk infark miokard akut

Indikasi terapi fibrinolitik adalah sebagai berikut : 

Gejala yang sesuai dengan IMA



Perubahan EKG berupa ST elevasi >0,1 mm pada minimal 2 sandapan berdekatan yang merupakan gambaran bundle branch block baru



Onset nyeri dada < 6 jam sangat bermanfaat, 6-12 jam bermanfaat, dan >12 jam tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut, yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG.

Keberhasilan

resusitasi

tidak

dikontraindikasikan

dengan

terapi

fibrinolitik. Akan tetapi, pada keadaan yang tidak efektif dimana dapat terjadi peningkatan

perdarahan

yang

merugikan,

diindikasikan.

27

pemberian

fibrinolitik

tidak

Kontraindikasi fibrinolitik 16 Kontra Indikasi Absolut

Kontra Indikasi Relatif

Stroke hemoragik atau stroke yang

Transient Ischaemic Attack (TIA)

belum diketahui dengan awitan

dalam 6 bulan

kapanpun Stroke iskemik 6 bulan terakhir

Pemakaian antikoagulan oral

Kerusakan sistem saraf sentral dan

Kehamilan atau dalam 1 minggu post

neoplasma

partum

Trauma operasi/ trauma kepala yang

Tempat tusukan yang tidak dapat

berat dalam 3 minggu terakhir

dikompresi

Perdarahan saluran cerna dalam 1

Resusitasi traumatik

bulan terakhir Penyakit perdarahan

Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik > 180mm Hg

Diseksi aorta

Penyakit hati lanjut Ulkus peptikum yang aktif

Kegagalan fibrinolitik ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan menetapnya ST elevasi. Komplikasi berupa gagal jantung, aritmia lebih banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus dipertimbangkan. Jika tidak memungkinkan, sebaiknya fibrinolitik diulangi dengan dosis yang sama.9 Primary

PTCA

terbukti

memiliki

keberhasilan

membuka

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan fibrinolitik. Namun tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit sehingga dipertimbangkan sebagai alternatif tindakan reperfusi pada pasien dengan kontraindikasi absolut fibrinolitik atau pasien dengan syok kardiogenik tindakan ini tidak dianjurkan jika pemberian fibrinolitik melebihi 60-90 menit.9

28

3.7 Komplikasi dan Prognosis IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, kongesti paru, perikarditis dan lain-lain.8 Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip untuk memperkirakan mortalitas dalam 30 hari. 8 Tabel 2. Mortalitas 30 hari berdasarkan kelas Killip8 Kelas

Definisi

Proporsi pasien

Mortalitas(%)

I

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif

40-50%

6

II

+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru

30-40%

17

III

Edema paru akut

10-15%

30-40

IV

Syok kardiogenik

5-10%

60-80

29

BAB IV ANALISA KASUS

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, Hall JE. 2007. \Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC 2. ES, Safitri. St elevasi miokard infark (stemi) anteroseptal pada pasien dengan faktor resiko kebiasaan merokok menahun dan tingginya kadar kolestrol dalam darah. Medulla volume 1 No 4. Fakultas kedokteran Universitas Lampung. Oktober 2013. 3. Alwi I. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo Aru W, dkk (editor), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV: 1615-25. 4. Anonim.InfarkMiokard,(Online),(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123 456789/22069/4/Chapter%20II.pdf) diakses 19 Januari 2018. 5. Depkes Litbang. Riset Kesehatan Dasar. 2013. .Jakarta 6. Anonim.

Infrak

Miokard

Akut.

(Online)(

http://eprints.undip.ac.id/46705/3/BAB_2.pdf ) diakses 19 Januari 2018. 7. Rhee J, Sabatine MS dan Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. In: Lilly LS, ed. Pathophysiology of heart disease: A collaborative project of medical students and faculty. Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 2011:161-89. 8. PERKI, 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ketiga. Jakarta : Centra communications. 9. O’Gara, P., T., et al, 2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013. Available at: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.11.019 10. Coronary Artery Disease – STEMI Review 2014. Available at: www.learntheheart.com/coronary-artery-disease-stemi/ 11. Schreiber,

D.,

et

al,

2015.

Cardiac

emeddicine.medscape/artile/811905-overvier

31

Marker.

Available

at: