Chf Reza.docx

LAPORAN PENDAHULUAN CHF ( CONGESTIVE HEART FAULURE )

Disusun Oleh :

Nama

: RICO DIMAS FEBBRY FIRDALIS

NIM

: (G2A016039)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2017

0

A. DEFINISI Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. B. ETIOLOGI/PREDISPOSISI 1. Secara Umum a. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan karena menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab

kelainan

fungsi

otot

jantung

mencakup

ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi. b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infarkmiokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. c.

Hipertensi

sistemik

atau

pulmonal

(peningkatan

afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan 1

hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofil otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akibatnya akan terjadi gagal jantung. d.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

e.

Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung (Brunner dan Suddart, 2006).

2. Faktor resiko a. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah: 1) Usia Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yang berusia lebih dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih besar terkena penyakit jantung. 2) Genetik atau keturunan Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakit jantung, meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah. Namun informasi tersebut sangat penting bagi dokter. Jadi informasikan kepada dokter apabila orang tua anda, kakek atau nenek, paman / bibi, atau saudara ada yang menderit apenyakit jantung. 3) Penyakit Lain Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan resiko penyakit jantung. Diskusikan dengan dokter mengenai penanganan

2

diabetes dan penyakit lainnya. Gula darah yang terkontrol baik dapat menurunkan risiko penyakit jantung. b. Faktor resiko yang dapat dirubah 1) Kolesterol Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat. HDL adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesterol jahat. Kolesterol total yang tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah meningkatkan risiko penyakit jantung. 2) Hipertensi Hipertensi

meningkatkan

resiko

penyakit

jantung.

Jikatekanan darah anda tinggi, berolahragalah secara teratur, berhenti merokok, berhenti minum alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obatanti hipertensi (obat penurun tekanan darah). 3) Merokok dan Minum Alkohol Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yang sangat buruk. Berhentilah minum alkohol merokok. Dan jangan merokok di dekat atau samping orang yang tidak merokok. 4) Gemuk (overweight atau obesitas) Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kita bekerja ekstra berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga teratur dapat menurunkan berat badan secara bertahap dan aman. Diskusikan dengan dokter untuk menurunkan berat badan secara aman. 5) Kurang Aktifitas Fisik Kurang aktivitas

fisik

juga berdampak

tidak baik

bagikesehatan. Olahragalah secara teratur untuk mencegah penyakit jantung (Brunner dan Suddarth, 2006).

3

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu: 1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat. 2. Faktor interna (dari dalam jantung) a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard. d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.

C. KLASIFIKASI New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007) 1. Derajat I : timbul sesak pada aktifitas fisik berat, aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan keluhan. 2. Derajat II : timbul sesak pada aktifitas fisik sedang ditandai dengan adanya ronchi basah halus dibasal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis. 3. Derajat III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringan ditandai dengan edema pulmo. 4. Derajat IV : timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atau istirahat ditandai dengan oliguria, sianosis, dan diaphoresis.

D. PATOFISIOLOGI Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosiskoroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

4

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofimiokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagalventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curahventrikel berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. 1. Gagal Jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari

5

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia (Mansjoer, 2006).

E. MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan volume intravaskular. 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan

cairan

mengalir

dari

kapiler

paru

ke

alveoli;

dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah. 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken Jayanthi (2010) Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut: 1. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring 2. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas 3. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba padamalam hari disertai batuk. 4. Berdebar-debar 5. Mudah lelah 6. Batuk-batuk

6

Gambaran klinis gagal jantung kiri: 1. Sesak napas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea 2. Batuk-batuk 3. Sianosis 4. Suara sesak 5. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax 6. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,tachycardia 7. BMR mungkin naik 8. Kelainan pada foto rongent Gambaran klinis gagal jantung kanan: 1. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax 2. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks) 3. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung diepigastrium 4. Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati f. Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali Gangguanginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia g. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia (Brunner dan Suddarth, 2006).

F. PENATALAKSANAAN Non Farmakologi 1. Istirahat 2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam 3. Pemberian oksigen 4. Foto torax Mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusipleura yang menegaskan diagnosa Congestive Hearth Failure.

7

5. EKG Mengungkapkan adanya takiardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan Akut Miokard Infark). 6. Pemeriksaan Lab a. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, Kalium, Natruin, Calsium, Ureum, gula darah. b. Analisa Gas Darah Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. c. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, dan terapi diuterik. d. Sken jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. e. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. f. Pemeriksaan tiroid Peningkatan tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pencetus gagal jantung kongestif (Dongoes, 2006). Terapi Farmakologi 1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.

8

2. Antagonis aldosteron Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. 3. Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. 4. Glikosida digitalis Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi. 5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat) Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. 6. Inhibitor ACE Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.

G. PENGKAJIAN FOKUS 1. Demografi a. Pengkajian Pengumpulan Data Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi : 1) Identitas Pasien Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien. 2) Identitas penanggung jawab Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan penanggung jawab.

9

3) Keluhan Utama Klien dengan CHF biasanya mengeluh sesak napas, nyeri, kelelahan, nyeri uluh hati, dan batuk. 2. Riwayat Kesehatan a. Riwayat Kesehatan Sekarang Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan keluhan utama. b. Riwayat Penyakit Dahulu Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang. c. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien. d. Riwayat Sosial Ekonomi Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien saat ini.Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih. 3. Data fokus terkait perubahan pola fungsi dan pemerisksaan fisik Perubahan pola fungsi a. Aktifitas / istirahat: Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. b. Sirkulasi: Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok dll. Tekanan Darah, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galoop, nadi perifer bekurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, punggung kuku pucat atau sianosis, hepar adakah pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi, edema. c. Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung d. Eliminasi: Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih malam hari, diare / konsipasi.

10

e. Makanan / cairan: Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan berat badan signifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam, pengunaan diuretic, distensi abdomen edema umum dll. f. Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang g. Neurosensori: Kelemahan, pusing, letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung h. Nyeri / kenyamanan: Nyeri dada akut/kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah i. Pernafasan - keamanan: Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas, warna kulit j. Interaksi sosial: Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku klien. b.

Tanda-tanda Vital : 1) Tekanan Darah a) Nilai normalnya bergantung : umur dan jenis kelamin b) Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg c) Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg 2) Nadi a) Frekuensi b) Regularitas c) Isi ( volume ) d) Perabaan arteri ( keadaan dinding arteri ) 3) Pernapasan a) Frekuensi : apakah bradipnea, atau takhipnea. b) Keteraturan c) Amplitudo

11

4) Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun Head to toe examination : c. Kepala 1) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ? 2) Mulut: apakah ada tanda infeksi? 3) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan 4) Muka; ekspresi, pucat, bentuk 5) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe d. Dada: gerakan dada, deformitas e. Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa f. Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan. Pemeriksaan khusus : 1) Inspeksi a) Mid Sternal line b) Mid clavikular line c) Anterior aksilar line d) Para sternal line 2) Palpasi Jantung a) Pulsasi ventrikel kiri b) Pulasasi ventrikel kanan c) Getar jantung 3) Auskulatsi Bj I dan II, Bj Tambahan 4. Pemeriksaan Penunjang a. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram

12

c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah d. Sonogram : dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler. e. Scan Jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

13

H. PATHWAYS KEPERAWATAN

14

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan struktural. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus 5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung.

J.

FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,

irama dan

konduksi listrik, perubahan struktural. Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung. Kriteria hasil : Tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung,

melaporkan

penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. Intervensi : a. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung. Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

15

b. Catat bunyi jantung. Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer. Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan. d.

Pantau TD. Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat.

Pada

HCF

lanjut

tubuh

tidak

mampu

lagi

mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena. f.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). Rasional : meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

g. Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, vasodilator, antikoagulan. Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik mempengaruhi reabsorpsi

natrium

dan

air.

Vasodilator

digunakan

untuk

meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan

16

tahanan vaskuler sistemik, juga kerja ventrikel. Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung. h. Pemberian cairan IV. Rasional : karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. 2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi. Tujuan

: Klien dapat melakukan aktifitas yang di inginkan

Kriteria hasil : Berpartisipasi pada aktivitas yang di inginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta. Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea berkeringat dan pucat. Rasional

:

penurunan/ketidakmampuan

miokardium

untuk

meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas. Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

17

d. Implementasi

program

rehabilitasi

jantung/aktivitas

(kolaborasi)

Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali. 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Tujuan

: Tidak terjadi kelebihan volume cairan

Kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi. Rasional : pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring. b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional: terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut. Rasional : posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

18

e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) : diuretik, tiazid. Rasional : diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Tiazid meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan. g. Konsultasi dengan ahli diet. Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus. Tujuan

: Tidak terjadi gangguan pertukaran gas

Kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi. Intervensi

:

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles. Rasional: menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional: membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen. c. Dorong perubahan posisi. Rasional: membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. d. Kolaborasi dalam pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. Rasional: hipoksemia dapat terjadi berat selama oedem paru. e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan.

19

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan. Tujuan

:

Kriteria hasil :

Tidak terjadi kerusakan integritas kulit. Klien

akan

mempertahankan

integritas

kulit,

mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit. Intervensi : a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi. b. Pijat area kemerahan atau yang memutih. Rasional: meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan. c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif. Rasional: memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah. d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi. Rasional: terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan. e. Hindari obat intramuskuler. Rasional : edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi. 6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal jantung. Tujuan

:

Kriteria hasil :

Pengetahuan klien bertambah Mengidentifikasi

hubungan

terapi

untuk

menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi, mengidentifikasi faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani, melakukan perubahan pola hidup/perilaku.

20

Intervensi

:

a. Diskusikan fungsi jantung normal. Rasional: pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. b. Kuatkan rasional pengobatan. Rasional : klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala. c. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi. Rasional

:

dapat

menambahkan

sendiri/penatalaksanaan dirumah.

21

bantuan

dengan

pemantauan

DAFTAR PUSTAKA Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.Semarang:UNDIP.http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/2013/11/laporanpendahuluan-gagal-jantung.html#.V1qJP-RRKVw. Di postkan Kamis, 13 November 2013 Jayanti,

N.

2010.

Gagal

Jantung

Kongestif.

Dimuat

dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses

pada

6

Februari

2012).http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/2013/11/laporan-pendahuluangagal-jantung.html#.V1qJP-RRKVw Di postkan Kamis, 13 November 2013 Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, Salemba Medika, Jakarta. http://worldhealthbokepzz.blogspot.co.id/2012/03/pengkajian-keperawatan-gagaljantung.html. Di unduh Jum’at, 10 Juni 2016 http://rinomalvino.blogspot.co.id/p/chf.html. Di postkan oleh Ns. Rino M, S.kep digilib.stikesmuhgombong.ac.id/.../jtstikesmuhgo-gdl-marsinia09-1 diagnosa-keperawatan.kumpulan-askep.com eprints.undip.ac.id/43854/3/Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf

22