Chf Lapsus.docx

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA (UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA) Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK STATUS ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA SMF PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MARDI WALUYO

IDENTITAS PASIEN Nama lengkap: Tn. Suwarno Tempat/tanggal lahir: 01 Januari 1978 Status perkawinan: belum menikah Pekerjaan: Swasta Alamat: -

Jenis kelamin: Laki-laki Suku bangsa: Jawa Agama: Islam Pendidikan: Tanggal masuk: 04 Agustus 2018

A. ANAMNESIS Diambil dari : AutoanamnesisTanggal : 04 Agustus 2018

Jam : 12.00

Keluhan Utama Nyeri pada ulu hati dan perut bagian kanan atas Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 4 hari yang lalu, nyeri hilang timbul. Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul setelah makan bakso 2 mangkok, mual (+) muntah (+). Nyeri timbul secara tiba-tiba. BAB (+) lancar, berwarna kuning kecoklatan,konsistensi padat lunak. BAK tidak lancar, pasien mengatakan kencingnya hanya sedikit, terkadang terasa sakit bila kencing, hematuria makros (-). Pasien tidak merasa demam atau menggigil. Penyakit Dahulu

(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Cacar Cacar Air Difteri Batuk Rejan Campak Influenza Tonsilitis Khorea Demam Rematik Akut Pneumonia Pleuritis Tuberkulosis

(-) Malaria (-) Disentri (-) Hepatitis (-) Tifus Abdominalis (-) Skrofula (-) Sifilis (-) Gonore (+) Hipertensi (-) Ulkus Ventrikuli (-) Ulkus Duodeni (-) Gastritis (-) Batu Empedu

(-) gagal ginjal (-) Burut (Hemia) (-) Rematik (-) Wasir (-) Diabetes (-) Alergi (-) Tumor (-) Penyakit Pembuluh (-) Pendarahan Otak (-) Psikosis (-) Neurosis Lain-lain : (-) Operasi (-) Kecelakaan

Riwayat Keluarga Hubungan

Umur

Jenis Kelamin

(tahun)

Keadaan

Penyebab

Kesehatan

Meninggal

Kakek

-

Laki-laki

Meninggal

-

Nenek

-

Perempuan

Meninggal

-

Anak

-

Laki-laki

Sehat

-

Ayah

84

Laki-laki

Hipertensi

-

Ibu

80

Perempuan

Baik

-

Saudara 1

57

Laki-laki

Baik

-

Saudara 2

54

Perempuan

Baik

-

Adakah Kerabat yang Menderita : Penyakit

Ya

Tidak

Alergi

√

Asma

√

Tuberkulosis

√

Arthritis

√

Rematisme

√

Hipertensi

√

Hubungan

Jantung

√

Ginjal

√

Lambung

√

ANAMNESIS SISTEM Kulit (-) Bisul (-) Kuku Kepala (-) Trauma (-) Sinkop

(-) Rambut (-) Kuning/Ikterus

(-) Keringat malam (-) Sianosis (-) Lain-lain

(-) Pusing (-) Nyeri pada sinus

Mata (-) Nyeri (-) Sekret (-) sklera Kuning/Ikterus

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan (-) Ketajaman penglihatan (Hipermetropi)

Telinga (-) Nyeri (-) Sekret (-) Tinitus

(-) Gangguan Pendengaran (-) Kehilangan Pendengaran

Hidung (-) Trauma (-) Nyeri (-) Sekret (-) Epistaksis

(-) Gejala Penyumbatan (-) Gangguan Penciuman (-) Pilek

Mulut (-) Bibir (-) Gusi (-) Selaput Tenggorokan (-) Nyeri Tenggorokan

(-) Lidah (-) Gangguan pengecap (-) Stomatitis (-) Perubahan Suara

Leher (-) Benjolan Dada ( Jantung / Paru – paru ) (-) Nyeri dada (-) Berdebar (-) Ortopnoe

(-) Nyeri Leher (-) Sesak Napas (-) Batuk Darah (-) Batuk

Abdomen ( Lambung/Usus ) (-) Rasa Kembung (-) Mual (-) Muntah (-) Muntah darah (-) Sukar menelan (+) Nyeri Perut (-) Perut membesar

(-) Wasir (-) Mencret (-) Tinja darah (-) Tinja berwarna dempul (-) Tinja berwarna ter (-) Benjolan

Saluran kemih / Alat Kelamin (-) Disuria (-) Stranguri (-) Poliuria (-) Polakisuria (-) Hematuria (-) Kencing batu (-) Ngompol (tidak disadari)

(-) Kencing Nanah (-) Kolik (-) Oliguria (-) Anuria (-) Retensi urin (-) Kencing menetes (-) Penyakit prostat

Katamenia (-) Leukore (-) Lain-lain

(-) Pendarahan

Saraf dan Otot (-) Anestesi (-) Parestesi (-) Myalgia (-) Kejang (-) Afasia (-) Amnesia (-) lain-lain

(-) Sukar mengingat (-) Ataksia (-) Hipo / Hiper-esthesi (-) Pingsan (-) Kedutan (‘tick’) (-) Pusing (vertigo) (-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas (-) Bengkak (-) Nyeri

(-) Deformitas (-) Sianosis

BERAT BADAN Berat badan rata – rata (kg) Berat tertinggi kapan (kg) Berat badan sekarang (kg)

: tidak diketahui : tidak diketahui : 70 kg

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti) (+) Tetap ( - ) Turun ( - ) Naik RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran Tempat Lahir :( √) Di rumah Ditolong oleh : ( ) Dokter

( ) Rumah Bersalin ( ) R.S Bersalin (√) Bidan ( ) Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi Riwayat imunisasi pasien lengkap, dan waktu imunisasi pun sesuai dengan jadwalnya. ( ) BCG ( ) Campak ( ) DPT ( ) Polio ( ) TFT Riwayat Makanan Frekuensi / Hari Jumlah / Hari Variasi / hari Nafsu makan Pendidikan ( ) SD ( ) Akademi

: 3 x sehari : 1 porsi tiap makan : bervariasi : menurun

() SLTP ( ) Universitas (S1)

Kesulitan Keuangan Pekerjaan Keluarga

( ) SLTA ( ) Kursus

( ) Sekolah Kejuruan ( ) Tidak sekolah

: tidak ada : tidak ada : tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 04 Agustus 2018 jam 12.00 WIB.

Pemeriksaan Umum Keadaan Umum Tinggi Badan Berat Badan Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasaan Keadaan gizi Kesadaran Sianosis Edema umum Cara berjalan Mobilitas ( aktif / pasif ) Umur menurut taksiran pemeriksa

: tampak sakit sedang :175 cm : 70 kg : 160/80 mmHg : 82 x/menit : 36,9°C (normal) : 20 x./menit : baik : compos mentis : tidak ada : tidak ada : baik : aktif : sesuai usia

Aspek Kejiwaan Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir Kulit Warna Jaringan Parut Pertumbuhan rambut Suhu raba Keringat Lapisan Lemak Lain-lain

: wajar : biasa : wajar

: sawo matang : tidak ada : distribusi merata : normotermi : tidak ada : tebal, distribusi merata :-

Effloresensi : tidak ada Pigmentasi : tidak ada Pembuluh darah : tidak ada penonjolan Lembab/kering : kering Turgor kulit : baik Ikterus : tidak ada Edema : tidak ada

Kelenjar Getah Bening Submandibula : tidak membesar Supraklavikula : tidak membesar Lipat paha : tidak membesar

Leher Ketiak

Kepala Ekspresi wajah Rambut

Simetri muka

: wajar : hitam, distribusi merata

Mata Exophthalamus Enopthalamus Kelopak Lensa Konjungtiva Visus Sklera Gerakan Mata Lapangan penglihatan Tekanan bola mata Deviatio konjugae Nystagmus

: tidak ada : tidak ada : tidak ada ptosis dan edema : jernih : anemis : penglihatan kabur : ikterik : normal : berkurang : N/N : tidak ada : tidak ada

Telinga Tuli Selaput pendengaran Lubang Penyumbatan

: tidak ada : tidak hiperemis : tidak dilakukan : tidak ada

: tidak membesar : tidak membesar

: simetris

Serumen Pendarahan Cairan

: tidak ada : tidak ada : tidak ada

Mulut Bibir Tonsil Langit-langit Bau pernapasan Gigi geligi Trismus Faring Lidah

: lembab : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak berbau : tidak dilakukan : tidak ada : tidak dilakukan : tidak kotor

Leher Tekanan Vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe

: meningkat : normal : normal

Dada Bentuk Pembuluh darah

: barrel chest : normal

Paru-paru Inspeksi Perkusi Palpasi Auskultasi

: tidak ada kelainan : sonor : tidak ada kelainan : rh -/-, wh-/-

Jantung Inspeksi Perkusi Palpasi Auskultasi

: tidak ada kelainan : pekak : ictus cordis teraba dilinea aksilaris anterior ICS 5 : murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah Arteri temporalis Arteri carotis Arteri brakialis Arteri radialis Arteri femoralis Arteri poplitea Arteri tibialis posterior

: pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat

Arteri dorsalis pedis

: pulsasi teraba, reguler, kuat angkat

Perut Inspeksi : Perut tidak tampak mebuncit, tidak ada bekas luka operasi, Auskultasi : Bising usus normal Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-), nyeri tekan (-) Palpasi : nyeri tekan epigastrium ( + ) Hati : Tidak teraba pembesaran hati Limpa : Tidak teraba pembesaran hati Ginjal : Tidak teraba, ballotement (-) Lain – lain :Alat Kelamin : Tidak dilakukan karena tidak ada indikasi

Anggota Gerak Lengan Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Edema Lain-lain Tungkai dan Kaki Luka Varises Otot Tonus Massa Sendi Gerakan Kekuatan Edema

Kanan tidak atrofi normotonus tidak ada nyeri aktif ++++ tidak ada -

Kiri tidak atrofi normotonus tidak ada nyeri aktif ++++ tidak ada -

Kanan tidak ada tidak ada normotrofi normotonus tidak ada tidak nyeri aktif ++++ tidak ada

Kiri tidak ada tidak ada normotrofi normotonus tidak ada tidak nyeri aktif ++++ tidak ada

Refleks Belum dilakukan. Colok dubur : tidak dilakukan karena tidak indikasi

Pemeriksaan Darah Rutin Test Hasil Hemoglobin 11,2 LABORATORIUM Hematokrit 41 Pemeriksaan Laboratorium Eritrosit 4,0 Leukosit HEMATOLOGI 6,250 Trombosit 153000

Unit g/dL % Tanggal : 4 Agustus 2018 juta/µL 3 /mm 3 /mm

Nilai Rujukan 12.0-14.0 36-47 Jam : 09.01 4.5-5.5 4000-10 000 150 000-450 000 Nilai

Parameter

Gula Darah Hb Test Hasil Glukosa DarahLeukosit 120 Sewaktu Fungsi Hati Test AST (SGOT) ALT (SGPT)

Hasil 11,2 6,25

Eritorosit

4,0

Hematokrit

41,0

Hasil Trombosit13 15 Natrium

Fungsi GinjalKalium Test Hasil Kolesterol Ureum 58 Kreatinin Trigliserid0.7

250 136 5,0 207,9 126,5

Satuan

Unit mg/dL

gr/dL 109/L 51012/L

Unit U/L U/L Unit mg/dL mg/dL

% 109/L mmol/L mmol/dL mg/dL mg/dL

Normal 12,3-15,3 Nilai Rujukan <140 4,4-11,3 4-5,5 35-47

Nilai Rujukan <40 150-450 <41 135-148 3,5-5,5

Nilai Rujukan <200 10-50 0.6-1.526-149

Ureum

73,19

mg/dL

21-43

Creatinin

1,14

mg/dL

0,5-0,9

RINGKASAN Anamnesis

: Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu,terasa berat jika beraktivitas, sesak berkurang jika beristirahat, batuk kering terutama malam hari, tidur harus di ganjal dengan 5 bantal,lebih nyaman posisi duduk, mual (+), muntah (-), kedua kaki

bengkak. Pasien juga mengeluh perut terasa penuh, BAK tidak lancar

Pemeriksaan Fisik

: Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tanda-tanda vital dalam batas normal, warna kulit sawo matang, sklera ikterik, pemeriksaan leher terdapat peningkatan JVP, terdapat barrel chest, pada auskultasi paru terdengar rhonki (+/+), pada palpasi jantung ictus cordis teraba dilinea aksilaris anterior ICS 5, kuat angkat, pada auskultasi jantung murmur (+), terdapat edema pada kedua kaki.

Pemeriksaan Penunjang

:Pada hasil pemeriksaan darah, ditemukan peningkatan kolesterol (207,9) dan

terdapat peningkatan ureum (73,19) dan kreatinin

(1,14), pada pemeriksaan rontgen thorax terdapat kardiomegali, pada pemeriksaan EKG terdapat Left Ventricle Hypertrophy Diagnosis kerja dan dasar diagnosis 1. Diagnosis kerja Dasar diagnosis

: Congestive Heart Failure : Gejala yang dirasakan pasien yaitu sesak nafas, tidur perlu di ganjal dengan 5 bantal, edema pada kedua kaki

Rencana pengelolaan Medikamentosa R/ Furosemid 6 mg/24 jam R/ Spironolakton 25 mg 1-0-0 R/ Antasid 3x !C R/ Lansoprazole 5 mg 0-0-1 R/ Bisoprolol 5 mg 0-0-1 R/ Clopidogrel 75 mg 1x1 R/ Aspilet 80 mg 0-0-1 Imocard 60 mg 1-0-0

Non Medikamentosa 

Istirahat yang cukup

Prognosis a. Ad vitam

: dubia ad bonam

b. Ad functionam : dubia ad bonam c. Ad sanationam : malam

Follow Up tanggal 05 Agustus 2018 jam 07.00 S : Pasien masih mengeluh sesak tapi tidak separah sebelumnya, bengkak pada kedua kaki sudah berkurang, masih batuk kering O : TD : 130/70 mmHg, Nadi : 88x/menit, Nafas: 22x/menit, JVP meningkat, ictus cordis teraba di linea aksilaris anterior kiri ICS 5 kuat angkat, teraba precordial heaving, pada auskultasi terdengar murmur sistolik A : Congestive Heart Failure P:

R/ Furosemid 6 mg/24 jam R/ Spironolakton 25 mg 1-0-0 R/ Antasid 3x 1C R/ Lansoprazole 5 mg 0-0-1 R/ Bisoprolol 5 mg 0-0-1 R/ Clopidogrel 75 mg 1x1 R/ Aspilet 80 mg 0-0-1 Imocard 60 mg 1-0-0

Follow Up tanggal 06 Agustus 2018 jam 07.00 S : Sesak sudah berkurang, sudah bisa tidur dengan 1 bantal, batuk kering tidak sesering sebelumnya, bengkak pada kedua kaki sudah berkurang O : TD : 120/70 mmHg, Nadi : 87x/menit, Nafas: 22x/menit, JVP meningkat, ictus cordis teraba di linea aksilaris anterior kiri ICS 5 kuat angkat, teraba precordial heaving, pada auskultasi terdengar murmur sistolik A : Congestive Heart Failure

P:

R/ Furosemid 6 mg/24 jam R/ Spironolakton 25 mg 1-0-0 R/ Antasid 3x 1C R/ Lansoprazole 5 mg 0-0-1 R/ Bisoprolol 5 mg 0-0-1 R/ Clopidogrel 75 mg 1x1 R/ Aspilet 80 mg 0-0-1 Imocard 60 mg 1-0-0 PASIEN BOLEH PULANG TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Kelainan ini dikarenakan akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.1 Epidemiologi Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak Menular (PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang disebabkan oleh penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90% dari kematian “dini” tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti:Penyakit Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung atau Payah Jantung, Hipertensi dan Stroke. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. 2 Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum usia 60 tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian “dini” yang disebabkan oleh penyakit jantung terjadi berkisar sebesar 4% di negara

berpenghasilan tinggi sampai dengan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah. Komplikasi hipertensi menyebabkan sekitar 9,4 kematian di seluruh dunia setiap tahunnya. Hipertensi menyebabkan setidaknya 45% kematian karena penyakit jantung dan 51% kematian karena penyakit stroke.Kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler, terutama penyakit jantung koroner dan stroke diperkirakan akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun 2030.3 Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional jantung atau berdasarkan kelainan struktural. Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional gagal jantung, diperkenalkan pertama kali oleh New York Heart Association (NYHA) tahun 1994, tergantung dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan.1

Klasifikasi NYHA Kelas

Deskripsi Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas

Kelas

fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak

I

napas namun sesak timbul saat beraktifitas berlebih. Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat

Kelas

istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan,

II

palpitasi atau sesak napas. Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat

Kelas

istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan,

III

palpitasi atau sesak.

Kelas

Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat

IV

gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas.

Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American College of Cardiology/American Heart Association(ACC/AHA) tahun 2005 menekankan pembagian gagal jantung berdasarkan progresifitas kelainan struktural jantung dan perkembangan status fungsionalnya.1

Klasifikasi ACC/AHA Grade

Deskripsi Memiliki risiko tinggi (diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) untuk berkembang menjadi gagal jantung namun belum

Grade

ada gangguan struktural atau fungsional jantung. Tidak terdapat

A

tanda atau gejala. Memiliki faktor-faktor risiko seperti Grade A dan sudah terdapat

Grade

kelainan struktural dengan atau tanpa gangguan fungsional,

B

namun masih belum ada tanda dan gejala (asimptomatik).

Grade

Gagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit

C

struktral jantung yang mendasari. Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang

Grade

sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi

D

medis maksimal (refrakter).

Terdapat juga istilah-istilah dalam gagal jantung yang merujuk pada onset terjadinya gejala gagal jantung yaitu akut dan kronik. 

Gagal jantung akut: serangan cepat (rapid onset) atau adanya perubahan gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya

tindakan secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. 

Gagal jantung kronik: kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan, ditandai dengan kongesti perifer yang sangat menyolok.

Etiologi 1.

Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.

2.

Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3.

Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.

4.

Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.3 Patofisiologi Sindrom dari CHF meningkat sebagai konsekuensi dari abnormalitas pada struktur, fungsi ritme, dan konduksi dari jantung. Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen: 1.

Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.

2.

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

3.

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.

4.

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.

5.

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. Preloadoad Afterload Contractility Stroke Volume Heart rate Cardiac Output

Tabel 1. Determinan Cardiac Output Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja (tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.1,3

Manifestasi Klinik Gagal jantung kiri : Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nokturnal paroksismal. Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :1,3&4 

Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)



Batuk



Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.



Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.



Kulit lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer.



Tekanan darah dapat menjadi rendah akibat perburukan disfungsi jantung.



Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau ireguler.



Apeks jantung bergeser ke lateral karena dilatasi ventrikel kiri.



Pada auskultasi dapat didapat bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur dari regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi anulus mitral.



Suara P2 dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat sekunder karena hipertensi paru sekunder.



Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi.

Gagal jantung kanan 

Kongestif jaringan perifer dan viseral.



Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,



Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar



Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.



Dapat ditemukan nyeri dada karena ada dilatasi ventrikel kanan.



Tekanan vena jugularis sering meningkat.



Pada auskultasi didapakan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan.

Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi/foto thoraks, ekokardiografi-Doppler dan kateterisasi. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat digunakan kriteria Framingham dalam mendiagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.1 Kriteria mayor: 

Paroksismal nokturnal dispnu



Distensi vena leher



Ronki paru



Kardiomegali



Edema paru akut



Gallop S3



Peninggian tekanan vena jugularis



Refluks hepatojugular

Kriteria minor: 

Edema ekstremitas



Batuk malam hari



Dispnea d’ effort



Hepatomegali



Efusi pleura



Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal



Takikardia (>120x/menit)

Mayor atau minor: 

Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

X-Ray Thorax, foto x-ray thorax sangat membantu dalam menegakkan diagnosis CHF. Selain untuk melihat pembesaran jantung, foto rontgen thorax juga dapat untuk mendiagnosis penyakit komplikasi yang dapat mengenai paru-paru. Echocardiogram (ECG), merupakan penunjang diagnosis utama pada CHF yang digunakan untuk menenukan fakor resiko dan kelainan jantung lainnya. Ekokardiogram dapat berguna dalam menentukan penyebab gagal jantung (seperti masalah dengan otot, katup, atau perikardium) dan menyediakan pengukuran yang akurat dari fraksi ejeksi ventrikel kiri ini, suatu ukuran penting dari fungsi memompa jantung. Echocardiography, salah satu penunjang penegakkan diagnosis CHF adalah dengan menggunakan echocardiography atau lebih dikenal dengan sebutan echo. Dengan tamplaan 2D echo bisa menggambarkan keadaan jantung yang ditampilkan pada layar. Tata Laksana Berdasarkan AHA ( American Heart Association ) tatalaksana gagal jantung dibagi menjadi tatalaksana untuk resiko gagal jantung dan tata laksana untuk yang telah terkena gagal jantung, sehingga dibagi dalam beberapa klasifikasi:1,3 Tatalaksana Pasien Resiko Gagal Jantung Stage A Pada stage ini tatalaksana ditujukan untuk pasien yang memiliki resiko gagal jantung tetapi tanpa perubahan struktur dari jantung atau gejala gagal jantung, misalnya pada pasien arteriskelrosis,

Diabetes Melitus (DM), Obesitas, sindrom metabolik, dan pasien yang menggunakan cardiotoksin atau riwayat keluarga menderita kardiomiopati.

Tujuan pengobatan 

agar jantung tetap sehat,



mencegah penyakit korener vaskuler,



mencegah perubahan struktur yang abnormal pada vetrikel kiri.

Pengobatan 

golongan ACEI dan ARB pada pasien yang tepat untuk penyakit vaskuler dan diabetes melitus.



Dan pemberian statin sewajarnya (sesuai kebutuhan)

Stage B Stage ini ditujukan untuk pasien dengan perubahan struktural jantung tanpa disertai tanda-tanda atau gejala gagal jantung. Stage ini biasanya mencakngkup pasien dengan adanya penyakit miocard infark, perubahan bentuk ventrikel kiri, atau penyakit vulvular yang asimtomatik. Tujuan Pengobatan 

Mencegah gejala HF



Mencegah perubahan otot jantung yang semakin berlanjut

Pengobatan 

Biasanaya diberikan ACEI atau ARB seperlunya



Bete blocker seperlunya



Pada pasien tertentu biasanya dipasang implan defebrilator atau dengan orasi 

Tata Laksana pada Pasien dengan Gagal Jantung

Stage C Stage C merupakan tatalaksana yang digolongkan untuk orang-orang dengan gejala sebelum atau saat gagal jantung, misalnya untuk pasien yang telah pasti didiagnosis dengan penyakit perubahan struktural jantung, dan telah ada gejala-gejala gagal jantung

Terapi pada pasien dengan HFpEF (heart failure preserved ejection fraction). Terapi bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup dan mencegah mortalitas.

Terapi yang diberakan adalah 

Diursis untuk meredakan gejala kongestif



Mengikuti petunjuk untuk peyakit penyakit tertentu seperti hipertensi, CAD, DM, dll



Revaskularisasi atau dilakukan pemedahan cakuler jika dibutuhkan

Terapi pada pasien dengan HfrEF ( Heart failure reserved ejection fraction) Terapi yang diberikan adalah: 

Diuretik untuk mengurangi cairan



ACEI atau ARB



Beta blocker



Aldosteron antagonist



Pada beberapa pasien biasanya digunakan hidralazin atau digoxin

Stage D Pada stage ini biasanya treatment yang diberikan unntuk pasien dengan HF yang sulit diatasi dengan pengobatan biasa. Pada stage ini terapi yang berupa support, transplantasi jantung, pemakaian alat untuk membantu kerja jantung dan operasi Prognosis Secara umum, angka kematian pada pasien gagal jantung kongestif yang memiliki riwayat dirawat di rumah sakit adalah 10,4% untuk 30 hari, 22% untuk 1 tahun dan 42,3% untuk 5 tahun. Setiap kali pasien dirawat ulang di rumah sakit maka tingkat mortalitasnya bertambah 2022%. Angka mortalitas lebih dari 50% pada pasien dengan NYHA kelas IV.

PEMBAHASAN Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu,terasa berat jika beraktivitas,sesak berkurang jika beristirahat, batuk kerin terutama malam hari, tidur harus di ganjal dengan 5 bantal,lebih nyaman posisi duduk, mual (+), muntah (-), kedua kaki bengkak. Pasien juga mengeluh perut terasa penuh, BAK tidak lancar Pada pemeriksaan fisik didapakan distensi vena jugularis, JVP, ronkhi (+/+). Pada pemeriksaan jantung didapatkan kesan kardiomegali. didadapatkan adanya edema di tungkai bawah. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaaan fisik tersebut, kesemuanya memenuhi gejala gagal jantung kongestif. Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor yaitu: Kriteria mayor berupa distensi vena leher, ronki paru, kardiomegali, peninggian tekanan vena jugularis,. Dan kriteria minor berupa edema ekstremitas, batuk malam hari, dispnea d’effort. Pada pasien ini didapatkan lima kriteria mayor dan tiga kriteria minor. Kriteria mayor meliputi: Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan vena jugularis, distensi vena jugularis. Perkusi jantung didapatkan adanya kardiomegali, yang dibuktikan oleh hasil rontgen. Auskultasi didapatkan ronki (+/+) Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan dispnea d’effort yang didapatkan dari hasil anamnesis pasien mengeluh sesak sehabis beraktifitas, edema pada tungkai kaki. Oleh karena itu pada

pasien

ini

kami

simpulkan

diagnosis

fungsionalnya

adalah Congestive

Heart

Failure (CHF). Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat pembesaran dari jantung dan dikonfirmasi dengan rontgen thorax dengan kesan kardiomegali.

Kompensasi yang dilakukan oleh jantung untuk meningkatkan cardiac output antara lain adalah meningkatkan volume preload, menurunkan beban afterload, dan meningkatkan kontraktilitas jantung. Karena beban afterload yang tinggi diakibatkan resistensi vaskular yang tinggi pada hipertensi, otot jantung meningkatkan daya kontraktilitas atau daya pompa darah dengan hipertrofi miokardium ventrikel kiri. Peningkatan venous return dari vena kava ke ruang jantung kanan lalu ke sirkulasi pulmonal meningkatkan kebutuhan oksigen dan left ventricle end diastolic pressure (LVEDP) sehingga dapat meningkatkan stroke volume. Saat aktivitas, kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan meningkat untuk memenuhi metabolisme jaringan. Jantung mengkompensasi dengan meningkatkan heart rate dan stroke volume untuk meningkatkan cardiac

output. Karena

kondisi

gagal

jantung

menyebabkan cardiac

output menurun, kompensasi sesak muncul untuk meningkatkan kadar oksigen dalam darah yang muncul saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Hipertensi lama yang menyebabkan resistensi perifer yang tinggi dalam jangka waktu lama dan tidak terkontrol menyebabkan daya kontraktilitas jantung semakin menurun akibat kompensasi hipertrofi otot jantung untuk meningkatkan stroke volume. LVEDP menurun karena volume ventrikel kiri menurun. Jantung mengkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri untuk meningkatkan LVEDP dengan menampung lebih banyak volume darah dari venous return vena pulmonal. Dilatasi ventrikel kiri lama kelamaan menyebabkan penipisan otot ventrikel kiri dan fraksi ejeksi menjadi tidak maksimal akibat aliran balik darah ke atrium kiri lalu ke vena pulmonal. Bendungan di vena pulmonal menyebabkan ekstravasasi cairan ke alveolus bermanifestasi sebagai orthopneu, batuk, dan ronkhi basah halus pada paru.

Gagal jantung kanan timbul biasanya setelah gagal jantung kiri karena bendungan darah di sirkulasi pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan resistensi sirkulasi pulmonal meningkat. Kontraktilitas ventrikel kanan menurun dan volume darah yang dipompakan dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis menurun. Hal ini menyebabkan terjadinya bendungan darah di atrium kanan sehingga timbul kongesti dari vena kava superior dan inferior yang bermanifestasi sebagai peningkatan JVP dan edema pada ekstremitas.

Tatalaksana pada pasien ini diberikan diuretik seperti furosemide yang merupakan loop diuretic untuk mengurangi edema paru dan ekstremitas serta asites. Karena risiko hiponatremi dan hipokalemia yang tinggi pada pemberian furosemid, maka sebaiknya dilakukan monitoring elektrolit, dan ureum kretinin. Diuretic hemat kalium seperti spironolakton juga diberikan. Anti platelet diberikan untuk menurunkan risiko tromboemboli pada kasus CHF karena risiko tromboemboli meningkat akibat stasis aliran darah di jantung dan kemungkinan aritmia. Vasodilator seperti NRF diberikan pada CHF yang bermanfaat untuk mengurangi beban afterload jantung di perifer, menurunkan tekanan sistolik, mengurangi tekanan pengisian jantung kiri dan kanan, dan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan konsumsi oksigen pada miokardium. Digoxin diberikan pada pasien CHF untuk mengendalikan detak jantung dan meningkatkan kekuatan serta efisiensi jantung sehingga sirkulasi darah menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

2. Bui, L.B., Horwich, T.B & Fonarow, G.C., 2011, Epidemiology and risk profile of heart failure, Nature Reviews Cardiology, vol 8.

3. Isselbacher. dkk. 2012. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih BahasaAsdie Ahmad H Edisi, 13. Jakarta : EGC.

4. Fakultas Kedokteran UI, 2000, Kardiologi; Gagal Jantung, In: Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitri, R., Wardhan, W.I. & Setyowulan, W., edisi ketiga, Kapita Kedokteran, Yogyakarta Iklan