1. COMPLICACIONES METABOLICAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIAS AGUDAS, Y PUEDEN PRESENTARSE, COMO: 1.1. HIPERGLICEMIA CON CETOACIDOSIS, O CETOACIDOSIS DIABETICA ( CAD ) 1.2. HIPERGLICEMIA CON HIPEROSMOLARIDAD, O COMA
HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO 1.3. HIPERGLICEMIA SIN CETOACIDOSIS NI HIPEROSMOLARIDAD 1.4. HIPOGLICEMIA
2. MANIFESTACIONES TARDIAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIA CRONICA, Y PUEDEN PRESENTARSE : 2.1. EN RELACION A DAÑO MICROVASCULAR, 2.1.1. RETINOPATIA DIABETICA COMO: 2.1.2. NEFROPATIA DIABETICA 2.1.3. NEUROPATIA DIABETICA
2.2. EN RELACION A DAÑO MACROVASCULAR, COMO: 2.2.1. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA 2.2.2. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBRAL 2.2.3. ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
2.3. EN RELACION A DAÑO MIXTO, COMO: 2.3.1. MIOCARDIOPATIA DIABETICA 2.3.2. DERMOPATIA DIABETICA
INSULINA ANABOLISMO ESTABILIDAD METABÓLICA CATABOLISMO
CATECOLAMINAS
GLUCOCORTICOIDES
GLUCAGON
HORMONA DE CRECIMIENTO
DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA DEFICIT DE GLUCOSA INTRACELULAR RESPUESTA PLURIHORMONAL
GLUCAGON ↑GLUCOGENOLISIS ↑↑NEOGLUCOGENESIS ↓GLUCOLISIS ↑↑CETOGENESIS
CATECOLAMINAS ↑↑GLUCOGENOLISIS ↑NEOGLUCO GENESIS ↓GLUCOLISIS ↑LIPOLISIS ↓CAPTACIÓN DE GLUCOSA
INCREMENTO DE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE GLUCOSA Y CUERPOS CETONICOS
HIPERGLICEMIA
HORMONA DE CRECIMIENTO ↑ NEOGLUCOGENESIS ↑↑ LIPOLISIS ↑CETOGENESIS ↓CAPTACIÓN DE GLUCOSA
GLUCOCORTICOIDES ↑↑ NEOGLUCOGENESIS ↑CETOGENESIS ↓CAPTACIÓN DE GLUCOSA
DISMINUCIÓN DE SU ACLARAMIENTO METABÓLICO POR LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
HIPERCETONEMIA
↓ DE LA UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA
HIPERGLICEMIA ↑FRUCTUOSA
2 -6 BIFOSFATO
↓ ACTIVIDAD DE LA FOSFOFRUCTOCINASA
GLUCOLISIS
↓ INIBICIÓN FRUCTOSABIFOSFATASA
GLUCONEO GENESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCAGON
HORMONA DE CRECIMIENTO
CATECOLAMINAS
↑ CARNITINA INHIBICIÓN DE LA CARBOXILASA
↑ NIVELES PLASMÁTICOS DE GLUCOSA
↑B-OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
↑LIPOLISIS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
ACETILCo.A
GLUCOCORTICOIDES
↑PROTEINOLISIS
↓ SÍNTESIS PROTEICA
INSULINA ÁCIDOS GRASOS LIBRES ESTERIFICADOS CICLO DE KREBS
↓ MALONIL Co.A
LA INHIBICION DE LA CARNITINA ACIL TRANSFERASA
DELA UTILIZACION PERIFERICA DE CUERPOS CETONICOS
OXIDACIÓN PARCIAL A: ACETOACETATO B-HIDROXIBUTIRATO SÍNTESIS DE LÍPIDOS
CETOGENESIS
HIPERCETONEMIA
DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA EXCESO DE HORMONAS CONTRAINSULARES PROTEINAS
CARBOHIDRATOS ↑GLUCOGENOLISIS ↑NEOGLUCOGENESIS ↓GLUCOLISIS ↓UTILIZACIÓN DE GLUCOSA
LÍPIDOS ↑LIPOLISIS ↑CETOGENESIS ↓LIPOGENESIS ↓ DEL ACLARAMIENTO METABÓLICO DE LOS CETOACIDOS
↑PROTEINOLISIS ↓ DE LA SÍNTESIS PROTEICA
↓ DE LA SINTESIS DE GLUCOGENO
DISTROFIA MUSCULAR
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
- AMINOACIDEMIA -LIBERACIÓN DE K+ Y FOSFATO INTRA CELULAR -HIPERAZOEMIA CONSUMO DE HCO3+
↑OSMOLARIDAD EXTRACELULAR DESHIDRATACIÓN INTRANEURONAL
DIURESIS OSMÓTICA
ACIDOSIS METABÓLICA ↓VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
PERDIDA DE Na , k , Cl , Ca++ , Mg++ , FOSFATO +
+
-
PÉRDIDA DE AGUA
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
FETOR CETOSICO
HIPOTENSIÓN ARTERIAL SHOCK POR HIPOVOLEMIA
VÓMITOS
DOLOR ABDOMINAL ↑AMILASA SERICA Y URINARIA
HIPERVEN-TILACIÓN
pH ↓ HCO3 ↓
PERDIDA DE AGUA
CETONURIA
PÉRDIDA DE Cl-, H+, Na+, K+
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
HIPERGLICEMIA
CETO ACIDOSIS DIABÉTIC A
ACIDOSIS METABÓLICA
HIPERCETONEMIA
PROCESO DE INSTALACIÓN PROGRESIVA USUALMENTE VARIOS DÍAS
POLIURIA -POLIDIPSIA -PERDIDA DE PESO HIPOREXIA ASTENIA FATIGABILIDAD FACIL
NÁUSEAS-VÓMITOS-DISPEPSIA FETOR CETOSICO FLUSH MALAR - Tº CUTÁNEA ↑ HIPOTERMIA DOLOR ABDOMINAL CON AMILASEMIA Y AMILASURIA FORMULA LEUCOCITARIA PATOLÓGICA
MANIFESTACIONES SINTOMATOLÓGICAS
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL COMPROMISO VARIABLE DEL SENSORIO SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA
SIGNOS DE FALLO CARDIOCIRCULATORIO SEVERO: SHOCK MUERTE
MANIFESTACIONES SINTOMATOLÓGICAS
DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICOS GLICEMIA =>300mg% CETONEMIA => 5mmol/L GLUCOSURIA CETONURIA = > 3+ pH <= 7.25 HCO3- < 15 mEq/L BRECHA ANIONICA >16 NORMO O HIPERKALEMIA NORMO O HIPONATREMIA OSMOLARIDAD > 320mmol/L ↓ Ca++ , Mg++ Y FOSFATO HIPERAMILASEMIA Y AMILASURIA HIPERAZOEMIA
HEMATOLOGICOS
IDENTIFICAR EL FACTOR DETERMINANTE -DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA DE NOVO
LEUCOCITOCIS CON NEUTROFILIA Y DESVIACION IZQYUIERDA
-DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA POR INADECUADO APORTE - INCREMENTO EN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA
COMPLICACIÓN METABÓLICA AGUDA DE LA DIABETES MELITUS, PREFERENTEMENTE DE LA DE TIPO I
SE DESARROLLA EN FORMA PROGRESIVA
SE DEBE A UNA DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE INSULINA, ASOCIADA A UN INCREMENTO COMPENSADOR DE LAS HORMONAS CONTRA INSULARES PREFERENTEMENTE DEL GLUCAGON
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
HIPERGLICEMIA GLUCOSURIA
HIPERCETONEMIA CETONURIA
DESCENSO DEL pH DESCENSO DEL HCO3AUMENTO DE LA BRECHA ANIONICA
SE ACOMPAÑA GENERALMENTE DE: AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y DISTURBIOS ELECTROLITICOS
MEJORAR EL ESTADO DE HIDRATACIÓN
DETENER LA CETOGENESIS
DESCENDER LA HIPERGLICEMIA
FLUIDOTERAPIA IV
INSULINA
INSULINA
TRATAMIENTO
CORREGIR EL DISTURBIO ACIDO-BÁSICO
CORREGIR LOS DISTURBIOS ELECTROLÍTICOS
BICARBONATO (CUANDO SEA NECESARIO)
SODIO, POTASIO, CLORO, FOSFATO
CONTROLAR EL FACTOR DESENCADENANTE O MANTENEDOR TRATAR LA CAUSA ESPECIFICA VÍA AÉREA PERMEABLE, OXIGENOTERAPIA SONDA NOSOGÁSTRICA,
SITUACION CLINICA CARACTERIZADA POR LOS SIGUIENTES INDICADORES BIOQUIMICOS: GLICEMIA => 300 mgrs. % CETONEMIA => 5 mOsmol./ L Y/O CETONURIA => 3+ pH < de 7.25 Y HCO3 < 15 mOsmol./ L
COMPLICACION METABOLICA AGUDA, POR DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA, CARACTERIZADO POR SER: HIPERGLICEMIANTE, ACIDIFICANTE Y DESHIDRATANTE
D
I
A
G
N
O
S
T
I
C
O
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) T R A T A M I E N T O
INSULINOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
TERAPIA DEL FACTOR DESENCADENANTE
EDEMA CEREBRAL
SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO
TROMBO EMBOLISMO
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
OTRAS: EDEMA AGUDO DE PULMÓN HIPOKALEMIA HIPOGLUCEMIA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS HIPERCLOREMICA