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CASO INTERESANTE SINDROME DE KOSHEVNIKOV ESTATUS PARCIAL CONTINUO. HOSPITAL NACIONAL PERDRO DE BETANCOURT POST GRADO MEDICINA INTERNA Dra. Tania Paola Lagos Ordoñez Residente II

Resumen: La epilepsia parcial continua (EPC), descrita por Kozevnikov en 1894-1895, es una forma infrecuente de estatus epiléptico focal. Se expresa por clonías localizadas, repetidas de manera casi continua, durante largos períodos, que conllevan a una impotencia funcional secundaría. Tiene variadas etiologías desde causas infecciosas, patología vascular cerebral, neoplasias, desordenes metabólicos o de origen no determinado, se trata de

paciente masculino de 25 años, quien consulto al servicio de Emergencia por presentar crisis convulsivas tipo tónico –clónicas, Al examinar al paciente en su extremidad inferior izquierda se observa que al palpar región de gastrocnemios, se contraen al igual que el tibial anterior, con movientos continuos, que se exacerban con o sin estimulos, interesante que se desencadeno por consumo de bebidas alcoholicas de varios días de evolución. Objetivo: el Síndrome de koshevnikov, conocido como estatus parcial continuo, Conclusión: La epilepsia parcial continua (EPC) se define clínicamente como una Síndrome de sacudidas focales continuas de una parte del cuerpo, generalmente localizada en una extremidad distal, que se produce durante horas, días o incluso años. El origen anatómico y fisiológico de la EPC ha sido Ha sido objeto de mucha especulación. Se ha argumentado esa EPC es una forma de mioclono cortical focal, pero también se han propuesto mecanismos subcorticales. Palabras claves: Sindrome de koshevnikov ,estatus parcial continuo

Abstract: Continuous partial epilepsy (CLD), described by Kozevnikov in 18941895, is an infrequent form of focal epileptic status. It is expressed by localized clones, repeated almost continuously, for long periods, leading to secondary functional impotence. It has varied etiologies from infectious causes, cerebral vascular pathology, neoplasms, metabolic disorders or of undetermined origin, male patient of 25 years. Who consulted the emergency service for presenting seizures type tonic-clonic, When examining the patient in the lower left limb is observed that palpating region of gastrocnemius, contract as the tibial anterior, in that sense the stimulus comes from the antler anterior, Right region lesion, cerebral atrophy, cerebellar cortex, ventricles.

Introducción: Epilepsia parcial continúa, es una forma parcial, que se caracteriza por la presencia de eventos clónicos ó miocónicos que afectan a un grupo muscular, que pueden agravarse con la acción y la estimulación sensorial, y pueden prolongarse durante horas, días, semanas y excepcionalmente años. Es causada por descargas que surgen en el cerebro corteza o en estructuras subcorticales La epilepsia parcial es continua a partir de la vida adulta. Generalmente secundaria a enfermedad vascular cerebral aterosclerótica, accidentes cerebrovasculares o tumores (Juul-Jensen y Denny-Brown, 1966; Schomer, 1993).La epilepsia parcial continua puede desarrollarse de forma aislada sin Otros ataques y solo un impacto menor en la vida diaria normal, pero en el 60% de los pacientes se presentaron otros tipos de convulsiones origen cortical, subcortical. La RM también es importante para localizar la fuente del EPC y una clara lesión cortical o subcortical discreta es un Puntero convincente a un enfoque ictal. INCIDENCIA Y PREVALENCIA La incidencia anual en los Estados Unidos estimada por Hauser es entre 60,000 y 250,000 casos por año, mientras que Shorvon calcula que ocurren entre 3 80 a 280 casos por millón en el Reino Unido. De Lorenzo reportó que la mayor incidencia ocurre en la infancia (156 por 100,000). En los países en vías de desarrollo, donde reside el 80% de los 40 millones de individuos con epilepsia en el mundo, parece ser muy frecuente, aunque sus características han sido poco estudiadas en estas regiones. CAUSAS DE STATUS EPILEPTICUS En países desarrollados, las causas más comunes de epilepsia en hospitales generales son: enfermedad cerebro vascular (25%), supresión de terapia anticonvulsivante (18%), abuso o abstinencia de alcohol (12%), deprivación de sueño, infecciones y el inicio de nuevos anticonvulsivantes que disminuyen los niveles plasmáticos de antiepilépticos concomitantes (12%). Otras causas incluyen la abstinencia de otras drogas sedantes como las benzodiacepinas y el fenobarbital, alteraciones metabólicas, hipocalcemia, hipo- e hiperglicemia, hiponatremia, insuficiencia hepática o renal, intoxicaciones (isoniazida, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos, estricnina), actividad física extenuante, radioterapia y el embarazo o parto. En centros de epilepsia, las causas más comunes son daños estructurales como neoplasias, abscesos cerebrales, infarto agudo cerebral embólico, encefalitis, meningitis, epilepsias refractarias y epilepsias mioclónicas progresivas. Los infantes y niños representan los grupos más afectados por SE. El 40% de los casos ocurren antes de los dos años de edad. En la niñez, la causa mas común es la infección aguda del sistema nervioso central (SNC) (36%). Cerca de 20% se debe a cambios en la medicación y las alteraciones hidro-electrolíticas son etiologías y desencadenantes comunes. En aproximadamente 50% de los casos no hay historia de crisis epilépticas. Medina y col. reportan que 4.4% de los epilépticos

de su estudio presentaron SE como primera manifestación de la epilepsia. El riesgo de SE recurrente es de 26% y aumenta si el status dura más de 24 horas. Cuando el SE es la primera manifestación de una alteración del SNC, el 66% de los pacientes desarrolla epilepsia. MECANISMOS: Los mecanismos moleculares y celulares que transforman una crisis única en un estado epiléptico fijo y progresivo son desconocidos tanto en humanos como en animales con SE experimental. Los mecanismos básicos por los cuales un status convulsivo lleva a epileptogénesis y a epilepsia aún son motivo de estudio. La mayoría de la evidencia de que el SE debe controlarse en 20 a 30 minutos, procede de animales con status experimental. Sin embargo, las técnicas modernas de bioquímica in vivo, imagen de resonancia magnética funcional, espectroscopia con resonancia magnética v diffusion-weighted imaging (una forma especial de IRM), nos ofrecen ahora la posibilidad de estudiar ios mecanismos de daño y las posibilidades de tratamiento del SE en humanos. Descripción del caso: Paciente masculino de 25 años. quien consulto al servicio de Emergencia por presentar crisis convulsivas tipo tónico –clónicas con pérdida de la consciencia de 20 minutos de duración, afirmando que hace 15 días luego de haberse presentado a una festividad y estar consumiendo bebidas alcohólicas por 10 días, con lo que comenzó con vómitos, nauseas, cefalea, aunado a movimientos involuntarios en extremidad inferior izquierda, no le da importancia, pero hace 7 días comienza con contracciones generalizadas, desviación de la comisura labial derecha, posterior a ello, consulta con facultativo quien le receta anticomicial cada 8 horas , pero crisis vuelve a resurgir , por lo que le aumentan dosis a razón de cada 12 horas, pero al no ver mejoría y presentar crisis convulsivas de 20 minutos deciden consultar. Se recibe paciente con signos vitales en parámetros normales, sin antecedentes personales patológicos, siendo positivo al examen físico, en extremidades, movimiento involuntario en miembro inferior izquierdo, sin edema, no fóvea, sin pérdida de la fuerza, reflejos conservados. Estudios de laboratorios en parámetros normales, electrocardiográficos, rayos x de tórax, sin alteraciones. Se hace estudios de imágenes donde se observa en Resonancia magnética. Se realizan estudios de imágenes

Discusión Al examinar al paciente en su extremidad inferior izquierda se observa que al palpar región de gastrocnemios, se contraen al igual que el tibial anterior, en ese sentido el estímulo viene del asta anterior, Lesión región derecha, atrofia cerebral, en corteza cerebelosa, ventrículos,Se deja cobertura con valproato de sodio 500mg cada 8 horas. Las imágenes presentadas se apartan de las descripciones clásicas, observándose una hiperintensidad en T2W-FLAIR de todas las estructuras neuronales del hemisferio derecho, superando el clásico concepto de cambios vasculares y neuronales relacionados con el foco cortical convulsivante. Por ello, es interesante hacer notar que los cambios descritos no sólo alteran el área primaria, sino que incluyen estructuras remotas que están funcionalmente vinculadas a la corteza epileptógena. Referencias bibliográficas 1. Koshewnikow, 1895 Koshewnikow AJ. Eine besondere Form von corticaler Epilepsie. Neurol Centralbl 1895; 14: 47-8. 2. Kozevnikov, 1894 Kozevnikov AJ. Osobyj vid kortikal'noj epilepsii. medicinskoe obozrenie (Moskva) 1894; 42: 94-118. 3. Bien CG, Elger CE. Epilepsia partialis continua: semiology and differential diagnoses. Epileptic Disord 2008; 10 (1): 3-7. 4. Penfield W. The evidence for a cerebral vascular mechanism in epilepsy. Ann Intern Med 1933; 7: 303-10. 5. Stone JL, Hughes JR, Barr A, Tan W, Russell, Crowell RM. Neuroradiological and electroen-cephalographic features in a case of temporal lobe status epilepticus. Neurosurgery 1986; 18: 212-6. 6. Szabo K, Poepel A, Pohlmann-Eden B, Hirsch J, Back T, Sedlaczek O, et al. Diffusion-weighted and perfusion MRI demonstrates parenchymal changes in complex partial status epilepticus. Brain. 2005; 128 (Pt 6): 1369-76 Epub 2005 Mar 2.

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