Case Mata - Glaukoma Absolut

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA SMF ILMU PENYAKIT MATA RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI – BOGOR Nama

: Rasita Zahrina

NIM

: 406161027

Tanda Tangan ........................................

Dokter Pembimbing/Penguji: dr. Nanda Lessi, Sp.M

I. IDENTITAS Nama Umur Agama Pekerjaan Alamat Tanggal pemeriksaan

..………………………..

: Ny. A : 67 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : Kp Bantar Peuteuy : 6 Maret 2017

II. ANAMNESIS Autoanamnesis pada tanggal 6 Maret 2017, Pkl. 12:00 WIB Keluhan utama : Penglihatan mata kiri buram Keluhan tambahan : Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Ciawi untuk kontrol rutin mata kanan dan kiri setelah operasi glaukoma 1 tahun yang lalu. Pasien masih mengeluh mata kanannya tidak dapat melihat sedangkan mata kirinya buram. Keluhan tidak disertai dengan perih (-), gatal (-), kepala pusing (-). Sebelum operasi, pasien mengeluh mata kanan dan kirinya sakit terutama pada malam hari, mata merah, kabur, silau, dan berair terus menerus. Pasien mengaku keluhan ini dirasakan sudah sejak 1 hari sebelum operasi. Sebelum operasi, pasien mengaku tiba-tiba penglihatan mata kanannya hilang mendadak sedangkan mata kirinya tetap buram. Pasien juga merasa kepalanya pusing. Keesokan harinya, pasien memeriksakan diri ke RSUD dan direncanakan operasi pada mata kanannya terlebih dahulu. Setelah di operasi, mata kanan pasien tetap tidak dapat melihat sedangkan mata kirinya tetap buram namun keluhan sebelum operasi sudah tidak dirasakan lagi. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Umum 1

a. Asma

: tidak ada

b. Alergi obat

: tidak ada

c. DM

: ada

d. Hipertensi

: ada

e. Dislipidemia

: tidak ada

f. Lain2

: tidak ada

2. Mata a. Riwayat sakit mata sebelumnya : tidak ada b. Riwayat penggunaan kaca mata : kacamata baca c. Riwayat operasi mata

: Trabekulektomi 1 tahun yang lalu dan Phaco

d. Riwayat trauma mata sebelumnya

: tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga a. Penyakit mata serupa

: tidak ada

b. Penyakit mata lainnya

: tidak ada

c. Hipertensi, DM, Jantung, Asma

: tidak ada

d. Alergi

: tidak ada

Riwayat Pengobatan Tidak ada

III.PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis a. Keadaan umum

: Baik

b. Kesadaran

: Compos mentis

c. Tanda Vital

: TD 150/100 mmHg, HR 76 x/menit; RR 16 x/menit; T 36,5o C

d. Kepala/leher

: Normocephali, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

e. Mulut

: Tidak dilakukan pemeriksaan

f. Paru

: Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

g. Jantung

: BJ I-II murni regular, murmur (-), gallop (-)

h. Abdomen

: Supel, bising usus (+), nyeri (-)

i. Ekstremitas

: Dalam batas normal

2

Status Ophtalmologi 1. 2. 3. 4. 5. 6. -

-

KETERANGAN OD VISUS NLP Visus Koreksi Addisi Distansia pupil Persepsi warna KEDUDUKAN BOLA MATA Normal Ukuran Eksoftalmus Endoftalmus Deviasi Baik ke segala arah Gerakan Bola Mata SUPERSILIA Hitam Warna Normal Simetris PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR Edema Nyeri tekan Ekteropion Entropion Blefarospasme Trikiasis Sikatriks Normal Punctum lakrimal Fissure palpebral Tidak dilakukan Tes anel KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR Hiperemis Folikel Papil Sikatriks Hordeolum Kalazion KONJUNGTIVA BULBI Sekret Injeksi Konjungtiva Injeksi Siliar Perdarahan Subkonjungtiva/kemosis Pterigium Pinguekula Flikten Nevus Pigmentosus

OS 1/300 Normal Baik ke segala arah Hitam Normal Normal Tidak dilakukan 3

- Kista Dermoid - Bleb post trabekulektomi 7. SKLERA - Warna - Ikterik - Nyeri Tekan 8. KORNEA - Kejernihan - Permukaan - Ukuran - Sensibilitas - Infiltrat - Keratik Presipitat - Sikatriks - Ulkus - Perforasi - Arcus senilis - Edema - Test Placido 9. BILIK MATA DEPAN - Kedalaman - Kejernihan - Hifema - Hipopion - Efek Tyndall 10. IRIS - Warna - Kripta - Sinekia - Koloboma 11. PUPIL - Letak - Bentuk - Ukuran - Refleks Cahaya Langsung - Refleks Cahaya Tidak Langsung 12. LENSA - Kejernihan - Letak - Test Shadow a. BADAN KACA - Kejernihan b. FUNDUS OCCULI - Batas - Warna - Rasio arteri : vena

-

+

Putih -

Putih -

Jernih Rata Normal Baik Tidak dilakukan

Jernih Rata Normal Baik Tidak dilakukan

Dangkal Jernih -

Dangkal Jernih -

Coklat -

Coklat -

Tengah Bulat, isokor 3 mm -

Tengah Bulat, isokor 3 mm + +

Keruh Tengah -

IOL (+) Tengah Tidak dilakukan

Jernih

Jernih

Tegas Suram (+) 2/3

Tegas Suran (+) 2/3 4

c. d. -

C/D rasio Makula lutea Eksudat Perdarahan Sikatriks Ablasio PALPASI Nyeri tekan Masa tumor Tensi Occuli Tonometry Schiotz KAMPUS VISI Tes Konfrontasi

3/4 -

3/4 -

6/7,5 = 21,9 mmHg

5/5,5 = 17,3 mmHg

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes Gonioskopi

V. RESUME Pasien datang untuk kontrol rutin mata kanan dan kiri setelah operasi glaukoma 1 tahun yamg lalu. Pasien mengeluh mata kanan masih tidak dapat melihat dan mata kiri masih buram. Keluhan tidak disertai dengan kepala pusing, tidak seperti saat belum dioperasi. Status Oftalmologi: Visus Palpebra Cts Cti Cb C CoA P I L Fundus Tonometri

OD NLP Tenang Tenang Tenang Tenang Jernih Dangkal

OS 1/300 Tenang Tenang Tenang Bleb Jernih Dangkal

Bulat, Ø 3 mm, RC Sinekia (-) Keruh Suram (+), A/V ratio 2/3, C/D ratio 3/4 6/7,5 = 21,9 mmHg

Bulat Ø, 3 mm, RC + Sinekia (-) IOL (+) Suram (+), A/V ratio 2/3, C/D ratio 3/4 5/5,5 = 17,3 mmHg

VI. DIAGNOSIS KERJA Glaukoma Absolut primer sudut terbuka ODS + Pseudofakia OS VII. DIAGNOSIS BANDING 5

Glaukoma absolut primer sudut tertutup ODS + Pseudofakia OS VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN a. Tonometri Schiotz b. Tes funduskopi indirek IX. PENATALAKSANAAN Medikamentosa: a. Timolol 0,5% 2 x 1 tetes OD Edukasi: a. Menjelaskan tentang penyakit yang dideritanya. b. Menjelaskan kepada pasien untuk memakai tetes mata sesuai dengan yang

X.

disarankan dokter. c. Kontrol rutin 3 bulan sekali atau jika ada keluhan PROGNOSIS OKULO DEXTRA (OD) Ad Vitam

OKULO SINISTRA (OS)

:

ad malam

dubia ad bonam

Ad Fungsionam :

ad malam

dubia ad bonam

Ad Sanationam :

ad bonam

ad bonam

Tinjauan Pustaka

Glaukoma Anatomi a. Anatomi Sudut Bilik Mata Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan, yaitu epitel dan stroma. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior. Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descemet dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 6

a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera. b. Scleralspur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional. c. Serabut berasal dari akhir membran descemet (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemm. Dari kanal schlemm, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.

b. Anatomi Aqueous Humor Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork. Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor. Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan scleral spur.

7

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan Juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm. c. Fisiologi Aqueous Humor Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL. Aqeuous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqeuous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan. Tabel 1. Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor Komponen (mmol/Kg H2O)

Plasma

Aqueous Humor

Vitreous Humor

Na 146 163 144 Cl 109 134 114 HCO3 28 20 20-30 Askorbat 0,04 1,06 2,21 Glukosa 6 3 3,4 Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron. Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aquous 8

humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).Sumber : Goel et al, 2010.

d. Tekanan Intraokuli Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya. Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi, irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan. Definisi Glaukoma Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun 9

bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.

Gambar 1. Lapangan pandang normal dan glaukoma

Epidemologi Glaukoma Glaukoma dapat menyebabkan kebutaan yang irreversible jika tidak terdeteksi dan tidak diterapi dengan adekuat. Pada tahun 2000, diperkirakan 6.7 juta orang di seluruh dunia mengalami kebutaan bilateral oleh karena glaukoma sekunder. Faktor Resiko Glaukoma a. b. c. d. e. f. g.

Tekanan darah rendah atau tinggi Fenomena autoimun Degenerasi primer sel ganglion Usia di atas 45 tahun Keluarga mempunyai riwayat glaukoma Miopia atau hipermetropia Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Patogenesis Glaukoma Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairanmata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Padaglaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan. 1. Tekanan

10

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. 2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan

intraokuler

dianggap

normal

bila

kurang

daripada

20

mmHg

pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ). Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus ZinnHaller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih Gambar 2. Aliran Humor Aquos Keterangan gambar:pada papil saraf optik.Serabut atau sel kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan Normal dan abnormal aliran humor aquos : syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar)

serabut syaraf ini akan tertekan dan danrusak serta mati. Kematian sel tersebut akan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.

aliran humor aquos melewati

anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

11

6. Klasifikasi Glaukoma Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut: 1)

Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi yang belum diketahui penyebabnya. Glaukoma primer dapat dibagi menjadi : a.

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum b.

Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup camera okuli anterior, sehingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh aqueous humor. 2)

Glaukoma sekunder

Glaukoma yang disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit mata lain. a.

Kelainan lensa

Luksasi, pembengkakan (intumesen), fakoltik b.

Kelainan uvea

Uveitis, tumor c.

Trauma

Perdarahan pada camera okuli anterior (hifema), perforasi kornea dan prolaps iris yang menyebabkan leukoma adheren. d.

Pembedahan

Camera okuli anterior yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan catarak. e. Penyebab lainnya Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral), penggunaan kortikosteroid topical berlebihan). 12

3)

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi: a. Glaukoma kongenital primer b. Anomali perkembangan segmen anterior c. Anomali perkembangan sudut dan ekstraokular 4)

Glaukoma Absolut

Glaukoma Absolut 1. Definisi Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut. Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam pemberian terapi. 2. Gejala dan Tanda Glaukoma Absolut Meskipun bentuk awalnya berbeda berupa glaukoma terkompensasi ataupun glaukoma tak terkompensasi, namun gambaran akhirnya sama. Pada glaukoma absolut fungsi badan siliaris dalam memproduksi aqueous humor normal, tetapi aliran keluar terhambat. Sehingga TIO meningkat yang menyebabkan nyeri dan nyeri pada kebutaan. Mata terasa nyeri dan terdapat nyeri tekan, namun gambaran nyeri yang menyiksa pada jenis akut tak terkompensasi tidak ada lagi. Terdapat hiperemia difus dari pembuluh darah pada konjungtiva dan sklera. Kornea jarang keruh namun menjadi baal dan mengalami variasi perubahan degeneratif, yang paling sering keratitis bulosa. Bilik anterior menjadi sangat sempit dan terdapat adhesi anterior berbentuk cincin yang merupakan adhesi antara permukaan posterior kornea dengan permukaan anterior iris, umumnya melibatkan seluruh sekeliling sepertiga bagian tepi iris. Iris sangat atrofik dan mengandung banyak pembuluh darah baru, baik radial maupun sirkular, pada stroma bagian superfisial dan profunda, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat terjadinya glaukoma hemoragik. Berkaitan dengan atrofi stroma, terdapat kecenderungan derajat berat ektropion dari tepi pupil yang berpigmen. Adhesi antara iris dan lensa kadang terjadi dan sering terbentuk pembuluh darah baru pada adhesi fibrin ke 13

permukaan anterior lensa. Pupil sangat dilatasi, ireguler, dan imobil. Kekeruhan total lensa dapat terjadi, umumnya diikuti perubahan degeneratif calcareous (calcareous degenerative changes). 3. Pemeriksaan Fisik 1. Visus Pemeriksaan visus bukan merupakan pemeriksaan khusus glaucoma. Pada glaukoma absolut visus sangat menurun, dimana hanya dapat melihat lambaian tangan atau persepsi cahaya. Bisa didapatkan visus seluruhnya menghilang dan TIO sangat tinggi. 2. Tonometri Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Bila hanya TIO bukanlah alat yang cukup untuk mendiagnosa glaukoma. Sepertiga dari setengah pasien yang mengalami glaukoma dengan gangguan lapang pandang pada deteksi awal memiliki TIO kurang dari 21 mmHg. Sebagai tambahan pada orang dewasa dengan TIO lebih dari 21 mmHg tanpa kerusakan syaraf. Dikenal lima cara pemeriksaan tonometri untuk mengetahui TIO yaitu: a)

Tonometri digital

Merupakan pengukuran tekanan bola mata dengan jari pemeriksa. Cara ini merupakan cara yang paling mudah, tetapi juga paling tidak tepat karena terdapat faktor subyektif. Caranya penderita diminta melihat kebawah, kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata. Kemudian dilakukan palpasi dimana satu jari menahan sedangkan jari yang lainnya menekan secara bergantian. Penilaian tonometri digital sebagai berikut: N; normal, N+1; agak tinggi, N+2; tekanan lebih tinggi, N-1; lebih rendah dari normal, N2; lebih rendah lagi. b)

Tonometri Schiotz

Tonometri Schiotz merupakan tonometri indentasi atau menekan permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Kelemahannya adalah pada pasien dengan myopia tinggi, pembacaannya menjadi terlalu rendah. Untuk ketelitiannya masih kurang diandalkan. Caranya adalah dengan pasien diminta berbaring terlentang, kemudian mata ditetesi dengan pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat kearah jarinya yang diacungkan didepan hidungnya. Pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Kemudian plat Tonometri Schiotz diletakkan pada permukaan kornea, lalu baca skala yang kemudian 14

disesuaikan dengan table Tonometri Schiotz. c)

Aplanasi dengan tonometer aplanasi Goldmann

Cara pengukuran standar adalah dengan tonometer aplanasi Goldmann, yang biasanya digunakan dengan slitlamp. Alat ini memiliki angka keakuratan yang tinggi. Dalam pembacaan pemeriksaan ini dipengaruhi faktor kelengkungan dan ketebalan kornea. d) e)

Nonkontak pneumotonometri Tonometri Paskal DCT

Tonometri Paskal kontur dinamik maerupakan tekhnik pengukuran TIO terbaru. 3. Gonioskopi Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Pada pasien glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai sudut bilik mata depan. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan tertutup, apakah ada perlekatan iris dibagian perifer serta kelainan lainnya. 4. Optalmoskopi Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan papil syaraf optik. Pada papil syaraf optik dinilai warna papil syaraf optik dan lebarnya ekskavasio.

Gambar 5. Cup disk rasio pada glaukoma.

Fundus tidak dapat terlihat, namun pada pengangkatan lensa atau mata, perubahan calcareous dapat ditemukan pada khoroid, disertai variasi derajat atrofi retina dan ekskavasio komplit pada bagian awal nervus optikus. Pada glaukoma absolut terjadi mikro-aneurisma yang berlebihan pada pembuluh darah retina. Perdarahan pada retina dan korpus vitreus sering terjadi. 5. Pemeriksaan Lapang pandang Perlunya konfirmasi glaukoma pada hilangnya lapang pandang. Perubahan akan tampak pada glaukoma stadium lanjut. Diperkirakan sekitar 20 % kehilangan sel ganglion sebelum hilangnya lapang pandang yang terdeteksi dengan alat modern.

15

Gambar 6. Pemeriksaan Perimetri.

4. Penatalaksanaan Glaukoma A. Terapi Medikamentosa 1. Supresi pembentukan aqueous humour a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous. Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25% dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi, kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta. b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun reaksi alergi sering mengakibatkan reaksi alergi. c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan, meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam kombinasi dengan timolol dalam satu larutan. d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang digunakan pada glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka panjang. 16

2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen. Obat ini juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi. b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada sejumlah

pasien.

Obat–obat

parasimpatomimetik

menimbulkan

miosis

disertai

penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi serius. c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 3. Penurunan volume vitreus a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut. b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhati–hati bila digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. 4. Miotik, midriatik, dan siklopegik 17

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang. B. Terapi Bedah dan Laser 1. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. 2. Trabekuloplasti laser Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. 3. Bedah drainase glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

18

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jalinan trabekular. 4. Tindakan siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir, terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi. Penatalaksanaan Glaukoma Absolut Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obatobatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan. 2.

Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel

sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa, biasanya berkaitan dengan glaukoma

19

sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG. Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris. 3.

Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin

topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal. 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya.

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Ilyas S, Mailangkay HHB, Taim H, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Ilmu 2.

Penyakit Mata.Edisi II.CV Sagung Seto Jakarta 2002:239-59. Vaughan DG, Asbury T,Eva PR.Oftalmologi Umum.Edisi XIV.Widya Medika. Jakarta

2000:220-38. 3. Bell JA, Noecker RJ, Patterson E. Glaucoma, Primary Open Angle, 2005 available from: URL: http://www.emedicine.com 4. Ajit S, A Rahman. Cyclocryotherapy

in Glaucoma Absolut.India

Journal

Opthalmology.1984;32:77-80. 5. Gombos GM. Handbook of Opthalmologic Emergencies. Toppan Company. Singapore 1977:88-97. 6. Ilyas S. Dasar – Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2006:181-8. 7. Quigley HA. Open Angle Glaucoma. NEJM 2003;328:1097-106. 8. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San Fransisco: AAO. 9. AHAF, 2008. Glaucoma. http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.html. Diakses 27 November 2011 10. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp 192-269 11. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses 7 Maret 2017. 12. O’Shea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma. http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in %20Glaucoma.pdf. Diakses 7 Maret 2017 13. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285. 14. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technician’s Guide. Minnessotta: ATPO 15. Wong, TY. 2001. Glaucoma in The Ophthalmology Examinations Review. Singapore: World Scientific Printers. pp 42-85.

21