Cardio - Resumo.docx

CARDIO Propriedades fisiológicas do coração Características: coração direito ->circulação pulmonar; coração esquerdo -> circulação periférica; átrio -> bomba fraca que propele sangue pra o ventrículo; ventrículo -> bomba forte que propele sangue pra o pulmão e pra circulação periférica. Fisiologia do músculo cardíaco: 3 tipos de músculo = atrial, ventricular (ambos com contração semelhante a do esquelético, mas com duração maior) e fibras especializadas excitatórias e condutoras (só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis; apresentam PA ou conduzem pelo músculo cardíaco -> controla os batimentos rítmicos); anatomia fisiológica do MC = fibras dispostas em malha, músculo estriado, miofibrilas típicas com actina e miosina, discos intercalares (fusão de membranas entre as fibras que permite a passagem de íons entre as células e a transmissão de PA através da formação de junções comunicantes), 2 sincícios (que se refere às fibras interligadas/atrial e ventricular), tecido fribroso ao redor das valvas atrioventriculares, a divisão em dois sincícios permite que o átrio se contraia um pouco antes do ventrículo; independe de PA de um nervo motor -> gera PA sozinho; Possui marcapasso (nodo sinoatrial); fibras estão eletricamente acopladas (junções comunicantes); PA do músculo cardíaco: despolarização que dura 0,2 segundos -> platô (contração com duração 15 vezes maior que a do músculo esquelético; potencial intracelular passa de muito negativo (-85 mV) para ligeiramente positivo (+20 mV); PA gerado por canais de sódio rápidos (como no esquelético) e canais de cálcio lentos (ou canais de cálcio-sódio / são mais lentos para abrir e demoram mais tempo abertos); durante o tempo em que os canais estão abertos entram muitos íons cálcio e sódio na fibra, o que produz uma despolarização prolongada gerando o platô; Esse cálcio é o que causa a contração muscular (no esquelético vem do RS); Durante o PA a permeabilidade da membrana diminui para íons potássio (5x) devido ao influxo excessivo de cálcio -> impede a saída rápida de potássio (carga positiva) impedindo a rápida repolarização durante o platô; fim do PA -> canais de cálcio-sódio lentos se fecham, a permeabilidade para potássio volta rapidamente, a perda rápida de potássio faz cessar o PA (retorno do potencial de membrana); período refratário normal do ventrículo = durante o platô; período refratário atrial = mais rápido que o do ventrículo. Acoplamento excitação-contração – a função dos íons cálcio e dos túbulos T: PA -> passagem pelos túbulos T -> excitação do RS (que é pouco desenvolvido / receptor sensível a rianodina) e liberação de íons cálcio (pouco) -> ↑[cálcio] no meio intracelular (adicional necessário) -> entrada de cálcio extracelular partindo dos túbulos T (possuem externamente mucopolissacarídeos negativos que atraem os íons cálcio) -> (a força da contração depende da concentração de cálcio no líquido

extracelular) -> CONTRAÇÃO (ligação com troponina, deslizamento de actina e miosina) -> fim do platô -> fluxo de cálcio interrompido -> bombeamento de cálcio para o RS e para o líquido extracelular; duração da contração atrial = 0,2 s; duração da contração ventricular = 0,3 s; cálcio também pode ser trocado pelo sódio; Bomba de Na/K mantém a diferença de concentração. *Glicosídeo cardíaco = bloqueia a bomba de sódio/potássio; impede a entrada de sódio; impede a saída de cálcio; aumento da força de contração.

*EXCITAÇÃO RÁPIDA (MÚSCULO E SISTEMA DE PURKINJE): Fase 0 = Gênese da despolarização -> qualquer estímulo que altere o potencial de repouso até o limiar gera PA Fase 1 = Repolarização precoce -> breve repolarização limitada devido ao fluxo de K para fora Fase 2 = Gênese do Platô -> Canais de Na e Ca -> entrada dos íons -> despolarização prolongada Fase 3 = Gênese da repolarização final = efluxo de K começa a exceder o influxo de Ca Fase 4 = Restabelecimento das concentrações iônicas -> Excesso de Na no FIC sai pela bombas Na/K -> Ca sai pelo trocador Na/Ca e por bomba movida a ATP

Ciclo cardíaco Características: Conceito -> Conjunto de eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento e o início do próximo; inicia com a geração espontânea de PA do nodo sinusal na parede lateral superior do átrio direito; condução do impulso > retardo na passagem no impulso de átrio para o ventrículo de 0,1 s -> bombeamento do sangue; Diástole -> enchimento -> sístole Diástole e sístole: Diástole = relaxamento (coração se enche de sangue); sístole = contração. GRÁFICO Eletrocardiograma: Onda P = disseminação da despolarização pelos átrios -> Contração atrial (aumento da pressão atrial) -> Ondas QRS = despolarização dos ventrículos -> contração ventricular (aumento da pressão ventricular) -> Onda T = repolarização dos ventrículos (fibras musculares relaxando) -> final da contração ventricular. {Não cai} Função dos átrios como bombas de escorva: 80 do fluxo sanguíneo passa direto do átrio para o ventrículo -> os 20% restantes passam depois sístole atrial para

acabar de encher os ventrículos (melhora a eficácia do bombeamento ventricular) -> o coração funciona normalmente sem esses 20% adicionais, exceto em situação como durante atividade física, por exemplo; Variação nas pressões no átrio -> curva a (contração atrial / pressão esquerda aumenta mais que a direita), curva c (quando os ventrículos começam a se contrair / refluxo de sangue do ventrículo para o átrio e abaulamento [curvatura pra trás] da valva atrioventricular [A-V] em direção aos átrios devido a pressão crescente nos ventrículos) e curva v (perto do final da contração ventricular / lento fluxo de sangue das veias para o átrio enquanto as valvas A-V estão fechadas [durante a contração do ventrículo] / finaliza com a abertura das valvas e o fluxo de sangue para o ventrículo). Função dos ventrículos como bombas: sístole ventricular <-> grandes quantidades de sangue nos átrios <-> valvas A-V fechadas -> Cessa a sístole ventricular -> redução da pressão ventricular -> aumento da pressão atrial força a abertura das valvas A-V -> aumento do volume ventricular (período de enchimento rápido ventricular -> corresponde ao primeiro terço da diástole); segundo terço da diástole = sangue que cai no átrio flui diretamente para o ventrículo; último terço da diástole = contração no átrio (20% adicionais de sangue -> enchimento total dos ventrículos); Diástase = Período de enchimento lento do ventrículo; Esvaziamento ventricular durante a sístole = Período de contração isovolumétrica (início da contração ventricular -> aumento da pressão ventricular -> fechamento das valvas AV -> ventrículos se contraindo mas sem esvaziamento [é necessário mais tempo para gerar pressão suficiente para abrir as valvas semilunares aórtica e pulmonar]), Período de ejeção (Quando a pressão no ventrículo esquerdo chega a 80 mmHg e no direito 8 mmHg -> abertura das valvas semilunares -> 70% do esvaziamento ocorre no primeiro terço da ejeção [período de ejeção rápida] e 30% nos outros dois terços [período de ejeção lenta]), Período de relaxamento isovolumétrico (fim da sístole ventricular -> pressão intraventricular diminui rapidamente -> pressão geradas nas artérias aorta e pulmonar geram um refluxo do sangue que fecham as valvas semilunares -> todas as valvas fechadas -> ventrículo vazio -> abertura das valvas A-V para iniciar um novo ciclo);

Resumo do ciclo: Sístole atrial -> Contração ventricular isovolumétrica -> Ejeção ventricular rápida -> Ejeção ventricular lenta -> Relaxamento ventricular isovolumétrico -> Enchimento ventricular rápido -> Enchimento ventricular reduzido (Diástase). *Volume diastólico final = 135 ml; Volume sistólico final = 65 ml {Ventricular} *Valvas -> abrem-se passivamente -> pressão retrógrada exercida pelo sangue *Músculos papilares -> evitam que as valvas sejam muito abauladas para trás -> ligados às valvas pelas cordas tendíneas.

*As valvas semilunares são menores; tecido fibrosa mais forte; o sangue passa mais rápido Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco: sons produzidos pelo fechamento das valvas devido ao aumento da pressão (abertura é lenta e não produz sons); Vibração dos folhetos valvares e dos líquidos que os banham; Primeiro som cardíaco -> sístole ventricular -> fechamento das valvas A-V -> som mais duradouro; Segundo som cardíaco -> fechamento das valvas semilunares -> mais rápido -> final da sístole Regulação do bombeamento cardíaco: Intrínseco e atuação do SNA Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – Mecanismo de FrankStarling: Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta; Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias (retorno venoso) vindo da circulação periférica; Alteração de pressão arterial contra a qual o coração bombeia quase não tem efeito sobre a intensidade com que o sangue é bombeado a cada minuto (débito cardíaco = volume bombeado por minuto). Controle do coração pelo SNA: Nervos simpáticos = Aumentam a frequência cardíaca e a força de contração -> aumento do volume de sangue bombeado -> aumento da pressão de ejeção -> aumento do débito cardíaco até o dobro ou triplo > Noradrenalina se liga a receptor metabotrópico -> 2º mensageiro -> fosforilação de canais de Ca²+ -> entrada de Ca²+; Nervos parassimpáticos (vagos) = Reduz a força de contração levemente e reduz a frequência cardíaca.

Sistema cardiovascular Função da circulação: Transporte e distribuição de nutrientes; remoção dos produtos originados no metabolismo; Transporte de hormônios; manutenção de ambiente apropriado a sobrevida. Parte funcionais da circulação: Artérias = transportar sangue sob alta pressão até os tecidos; arteríolas = pequenos ramos finais do sistema arterial – capacidade de alterar o fluxo sanguíneo para os capilares em resposta às necessidades do tecido; capilares = trocas de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial; vênulas = coletam sangue dos capilares; veias = condutores para o transporte de sangue dos tecidos de volta para o coração – importante reservatório de sangue.

Eletrofisiologia do coração Características: geram impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio; conduzir impulsos, rapidamente, por todo o coração; contração atrial um sexto de segundo antes da ventricular (permite o enchimento dos ventrículos); faz com que as porções dos ventrículos se contraiam quase simultaneamente (gera a pressão necessária). Propriedades das fibras cardíacas: Cronotropismo = capacidades de automatismo; ionotropismo = capacidade de contração; dromotropismo = capacidade de condução do impulso. O sistema excitatório e condutor especializado do coração: Nodo sinoatrial (nodo A-V); vias internodais; nodo atrioventricular (nodo A-V); feixe A-V; ramos direito e esquerdo do feixe das fibras de Purkinje. Nodo S-A: faixa pequena, achatada e elipsoide de músculo cardíaco especializado situado na parede póstero-lateral superior do átrio direito; quase não tem filamentos musculares contráteis; as fibras se conectam imediatamente as fibras musculares atriais (transmissão do PA); ritmicidade elétrica automática das fibras S-A = fibras sinusais mais permeáveis a cálcio e sódio (menos negativas) -> canais rápidos de sódio bloqueados se a fibra fica um pouco menos negativa -> abertura de canais lentos de sódio-cálcio -> PA mais lento do que o ventricular -> PR volta lentamente; auto-excitação -> tem muito Na fora -> Na entra passivamente por alguns canais abertos (canais If) -> interior celular fica positivo gradualmente -> atinge o limiar de voltagem (-40) -> ativação dos canais lentos de sódio-cálcio -> PA -> a excitação acaba porque após 100 a 150 milissegundos do início do PA os canais de sódiocálcio se fecham e canais de K se abrem (cessa entrada de íons positivos e há saída); canais de K continuam abertos -> hiperpolarização -> não se mantém porque, ao fim do PA, cada vez mais canais de K vão se fechando e há vazamento para o interior da células de sódio e cálcio que irá iniciar um novo ciclo; Resumo: auto-excitação causa PA -> recuperação do PA -> elevação do PR até o disparo -> reexcitação que deflagra mais um ciclo. RESPOSTA LENTA As vias internodais e a transmissão do impulso cardíaco pelos átrios: Extremidades das fibras do nodo sinusal se conectam diretamente as fibras atriais -> condução do PA -> 4 bandas (um delas vai para o átrio esquerdo e as outras 3 para o a extensão do direito) -> conexão com o nodo A-V. O nodo A-V e o retardo da condução do impulso dos átrios para os ventrículos: Nodo A-V e fibras condutoras adjacentes promovem o retardo da condução; nodo A-V situado na parede posterior do átrio direito atrás da valva

tricúspide; conectando superiormente com as vias internodais e inferiormente com feixe A-V; 0,03 s para o impulso gerado no nodo S-A chegar ao A-V -> ao todo 0,09 s para chegar a porção penetrante do feixe A-V para atingir os ventrículos; retardo de 0,04 no feixe A-V que penetra na divisão atrioventricular; total de 0,016 s; a condução lenta se deve ao fato de haver poucas junções comunicantes entre as células -> retardo na passagem de íons e do PA Transmissão rápida do sistema de Purkinje ventricular: Condução pelo ventrículo = fibras de Purkinje especializadas; são fibras calibrosas que conduzem o impulso muito rápido devido a alta permeabilidade das junções comunicantes nos discos intercalados das fibras; feixe A-V só transmite unidirecionalmente -> para os ventrículos; septos A-V de tecido fibroso isolam a passagem de impulsos que não provém do feixe A-V; a porção final do feixe A-V desce pelo septo interventricular 5 a 15 mm e se ramifica para os lados direito e esquerdo pelo endocárdio -> vai se ramificando mais em direção ao ápice cardíaco -> ramos se dispersam lateralmente em torno de cada câmara ventricular e retornam para a base do coração -> as extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e por fim ficam contínuas com as fibras musculares do coração; condução pelo ventrículo = 0,03 s -> impulso penetra entre as fibras miocárdicas e se espalha até a superfície epicárdica. Período refratário efetivo: Impede que as fibras respondam e estímulos secundários -> Impede a contração tetânica que retardaria o relaxamento ventricular interferindo na ação de bomba intermitente do coração. Potencial de marcapasso: O potencial de repouso nunca fica num valor de constante. Resposta lenta: Nos nodos S-A e A-V -> potencial com ascensão menos rápida, sem repolarização precoce, platô menos prolongado e não tão horizontal, transição do platô para a repolarização final menos distinta; Despolarização -> influxo de Ca pelos canais / Repolarização -> inativação dos canais de Ca e aumento da condutância ao K

Regulação da atividade cardíaca Introdução: no repouso = bombeamento de 4 a 6 L/min -> exercício = de 4 a 7 vezes essas quantidade (dilatação de diversos vasos sanguíneos na musculatura esquelética); regulação intrínseca = Mecanismo de Frank-Starling (em resposta às variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao coração; regulação extrínseca = SNA (nervoso e químico); Débito cardíaco = Quantidade de sangue bombeado pelo coração a cada minuto (pode variar pela modificação da frequência cardíaca ou pelo volume de sangue ejetado pelo ventrículo a cada batimento); A FC (frenquencia cardíaca) é regulada pela atividade do marcapasso cardíaco

(determinada pela frequência de despolarização nas células auto-rítmicas); O VE (volume ejetado) está relacionado com o desempenho do miocárdio (determinado pela força de contração do miocárdio ventricular) Mecanismos intrínsecos – Mecanismo de Frank-Starling: Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta; Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias (retorno venoso) vindo da circulação periférica; Alteração de pressão arterial contra a qual o coração bombeia quase não tem efeito sobre a intensidade com que o sangue é bombeado a cada minuto (débito cardíaco = volume bombeado por minuto); Maior força de contração -> maior o VE -> maior o DC (débito); as fibras de actina e miosina ficam dispostas em um ponto mais próximo do grau ideal de superposição para a geração da força; As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais excitáveis -> A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Mecanismos extrínsecos – SNA: Os nervos simpáticos e parassimpáticos atuam nas células marcapasso cardíacas (gte no nódulo SA) aumentando ou diminuindo a frequência cardíaca Controle Nervoso - Inervação simpática: Aumenta a frequência cardíaca (de 70 batimento, para 180 a 200), a força de contração (até o dobro do normal), o volume bombeado e sua pressão de ejeção e, portanto, aumenta o débito cardíaco; A inibição das fibras simpáticas pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco (numa situação normal há descarga contínua das fibras simpáticas aumento em 30% do bombeamento em relação a ausência dessas fibras. Se não há essa inervação, o bombeamento cai em 30% do normal); NORADRENALINA -> receptores alfa e beta adrenérgicos; Os nervos simpáticos atuam em todas as células cardíacas proporcionando contrações mais frequentes e fortes; aumenta a frequência de PA no nodo sinusal; Receptor metabotrópico beta adrenérgico -> MECANISMO -> A Noradrenalina liga-se ao receptor do tipo beta ativando a adenilciclase que hidroliza o ATP em cAMP, produzindo o 2o mensageiro -> O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima quinase A (PKA) -> A PKA age fosforilando canais iônicos e modificando a sua condutância -> RESULTADO: abertura de canais de Ca++ e aumento de excitabilidade da membrana pós-sináptica. Aumenta o influxo de cálcio durante o platô do PA e mais cálcio é liberado do RS -> AUMENTO DA FORÇA CONTRÁTIL DO CORAÇÃO; Centro de controle cardiovascular no bulbo -> Neurônio simpáticos (NA) -> receptor beta1 das células auto-rítmicas -> Aumento do influxo de Na e Ca -> aumento da frequência de despolarização -> aumento da frequência cardíaca; aumenta a contratilidade atrial e ventricular -> Elevação na pressão ventricular -> Aumenta o desempenho cardíaco pela ativação dos canais de cálcio nas membranas celulares miocárdicas; o estresse emocional ou a previsão de atividade física estimulam os nervos simpáticos através do hipotálamo. - Inervação parassimpática: ACETILCOLINA -> Receptores muscarínicos -> ativação de proteína G -> ativação de canais de K -> efluxo de Ca / proteína G -> Adenilcilclase -> cAMP -> proteinoquinase A -> redução do influxo de Ca; redução

na frequência cardíaca e redução na força de contração (átrio). Como consequência, redução considerável no débito cardíaco; geralmente restrita aos nódulos sinoatrial e atrioventricular e átrios; Controle de centro cardiovascular no bulbo -> Neurônios parassimpáticos (ACh) -> Receptores muscarínicos de células auto-rítmicas -> maior efluxo de K e menor influxo de Ca -> célula hiperpolarizada e baixa frequência de despolarização; redução na frequência cardíaca; inibem o marcapasso cardíaco, miocárdio atrial e o tecido de condução AV e o miocárdio ventricular (-) -> Diminuição na pressão ventricular -> Diminuição da atividade cardíaca; Redução da frequência de PA no nodo sinusal; Estimulação vagal -> nervos vagos do coração; atividade parassimpática pode zerar o batimento por alguns segundos, mas depois o coração “escapa” mesmo com a continuidade da estimulação; A estimulação ocorre pouco nos ventrículos o que explica o fato de que não reduz de modo acentuado a força de contração -> age principalmente reduzindo a frequência cardíaca; Dois efeitos da acetilcolina = diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V, entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. Controle Químico Hormônios adrenomedulares - Medula adrenal é um componente do SNA (Epinefrina e norepinefrina); Norepinefrina -> constricção de todos os vasos sanguíneos do corpo / aumento da atividade do coração / inibição do trato gastrointestinal / dilatação da pupila dos olhos, etc / Epinefrina -> estímulo dos receptores beta / aumenta a intensidade do metabolismo e o DC / grau bem maior do que pela estimulação simpática direta. Efeitos dos íons K e Ca: O excesso de K+ no LE dilatado e flácido e lentifica a frequência cardíaca; ↑ [ ] K+ - despolarização – diminui a excitabilidade dos células cardíacas devido à rápida inativação dos canais de Na+ (arritmias cardíacas); O excesso de Ca++ causa efeitos quase oposto do K+, fazendo o coração entrar em contração espástica Reflexos autônomos regulam a frequência cardíaca: Reflexo de Bainbridge/Reflexo Barorreceptor -> Átrios possuem receptores - estimulados por alterações no volume sanguíneo e que influenciam a FC Localização: junções venoatriais: no átrio direito na sua junção com as veias cavas e no átrio esquerdo na sua junção com as veias pulmonares Distensão desses receptores atriais envia impulsos via nervo vago Impulsos eferentes - fibras de ambas as divisões autonômicas para o nódulo AS

Regulação Neural e Humoral da pressão arterial Introdução: Fluxo sanguíneo = quantidade de sangue que passa através de um vaso sanguíneo em um dado período de tempo; Pressão sanguínea = é a pressão exercida pelo sangue na parede de um vaso sanguíneo; Resistência = é o atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos; A pressão do sangue significa a força exercida pelo sangue contra qualquer área unitária da parede vascular. Quando se diz que a pressão em um vaso é de 50 mm Hg, isto quer dizer que a força exercida é suficiente para elevar a coluna de mercúrio até o nível de 50 mm Hg

de altura; Sistema arterial -> principal função é distribuir sangue aos leitos vasculares por todo o corpo -> tem elasticidade (aorta, artéria pulmonar e seus maiores ramos formam um sistema de canais capazes de conter volume considerável de sangue) -> tem alta resistência (arteríolas regulam a distribuição do fluxo aos vários leitos capilares); Na circulação sistêmica - a pressão mais alta ocorre na aorta e reflete a pressão criada pelo ventrículo esquerdo; A pressão aórtica alcança uma média alta de 120 mmHg durante a sístole ventricular (pressão sistólica), então cai até uma baixa de 80 mmHg durante a diástole ventricular (pressão diastólica); Controle da pressão arterial -> A perfusão arterial apropriada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação: A pressão arterial, em níveis adequados e razoavelmente constantes ao longo de toda a vida dos indivíduos; Fatores que afetam a pressão arterial -> Débito Cardíaco: quantidade de sangue que passa do ventrículo para as artérias a cada minuto / Volume Sanguíneo: volume de sangue no organismo / Resistência Periférica Total: resistências vasculares ao fluxo sanguíneo na circulação periférica; Mecanismos Neurais (regulação a curto prazo): Sistema Nervoso Simpático -> Aumenta a atividade do coração / Aumento da Resistência Periférica -> diminuição do fluxo sanguíneo; Sistema Nervoso Parassimpático -> Diminuição da Frequência Cardíaca; Maioria das artérias e veias do corpo são supridas unicamente pelas fibras do SNS; Efeito contrátil tônico sobre os vasos sanguíneos; A ativação dos nervos simpáticos aumenta a resistência vascular; Nervos parassimpáticos - diminuir a resistência vascular, mas inervam apenas uma pequena fração dos vasos sanguíneos no corpo (certas vísceras); Coração: aumento da frequência de descarga do NSA, maior velocidade de condução do NAV e aumenta a contratilidade cardíaca; Vasos: aumento da resistência periférica, aumento do retorno venoso. Devido a elevação do DC e RP haverá aumento da PA; Medula adrenal: Estimula a síntese de epinefrina e norepinefrina *Aumento da pressão -> Barorreceptores (receptores de estiramento em pontos específicos das grandes artérias sistêmicas) estirados -> Sinais enviados para o trato solitário do bulbo -> glutamato ativa o bulbo ventro-lateral caudal (BVLc) -> liberação de GABA para inibir o bulbo ventro-lateral rostral (BVLr) -> sinais secundários -> (inibição do centro vasoconstrictor vagal e excitação do seio parassimpático) -> vasodilatação e redução da FC e da força de contração *Simpático -> pressão baixa -> BVLr -> sinal positivo para a medula -> SNS -> vasoconstricção e aumento da força contrátil e frequência cardíaca / NTS (núclo do trato solitário -> núcleo de distribuição de sinal) -> BVLc -> inibição do BVLr -> não vai sinal para a medula, nem para as veias, nem para o coração *Parassimpático -> NTS -> NA (núcleo ambíguo) / DMV (núcleo dorsal motor do vago) -> nervo vago -> hiperpolarização da célula do marcapasso (atua no nodo sinoatrial reduzindo a frequência cardíaca) *Reflexo quimiorreceptor ... Mecanismos humorais (regulação a curto prazo): Substâncias atuam nos vasos; substâncias vasoconstrictoras = catecolaminas (adrenalina e noradrenalina),

Angiotensina II, vasopressina; substâncias vasodilatadoras = cininas, peptídeo natriurético atrial, peptídeo vasoativo intestinal; ... Controle a longo prazo da PA: aumento do volume do LEC -> aumento da PA -> excreção de Na e água; sistema renina-angiotensina-aldosterona => redução da PA -> renina transforma ANG I em II -> ANG II -> retenção de sal e água / aldosterona (Também causa retenção de sal e água) / vasoconstricção => elevação da PA; aumento da ingestão de sal -> aumento do volume do LEC -> aumento da PA -> reduz renina e ANG / redução da retenção de sal e água => retorno ao normal da do volume extracel. e da PA; ANP (peptídeo natriurético atrial)