Cardio-2do Hemi. Recopilado.docx

CARDIO-HOSPITAL MILITAR- 2018-2018. SEGUNDO HEMI

CIA Es una complicación que en los primeros años de vida no da ningún tipo de síntoma porque es un intercambio de presiones bajas de aurícula aurícula una de las diapositivas es como segunda base primero tenemos paso de flujo es decir con el paso de flujo hay incremento de tamaño de auricula derecho y del ventrículo derecho hay un hiperflujo Y tenemos un pqs incrementado mayor a 1.5 en el hiperflujo el signo típico de estos niños van a comenzar con resfriados pero por pasar del tiempo ese hiperflujo va a aumentar tanto qué q viene con intercambio de la aurícula izquierda y derecha con las mismas presiones Por lo cual va a estar aumentando el ventrículo derecho constantemente ahí viene recién los síntomas dicen estudios que a partir de la tercera década los pacientes ya comienzan con cansancio lo primero que va a tener cada paciente es disnea y bloqueo de Rama derecha en el electrocardiograma electrocardiograma ya nos va a dar indicios de una cia para decidir el tratamiento el intervencionista y el quirúrgico en el quirúrgico sólo va a ser del seno coronario y en el intervencionista el ostium secundum el seno coronario va a ser menor al 0,05 en la población Cómo decidir si es intervencionista o quirúrgico vamos a hacer un eco transesofagico en la cual vamos a ver los bordes coronarios seno coronario estos bordes debe medir más de 5 mm para cirugía la cia no da htp hasta pasado los 30 años Hay un soplo característico de la cia el soplo nos indica que las presiones ya se igualaron y eso ya es grave y eso es el síndrome de eisen berning y eso es pregunta de examen porque se ausculta el soplo? por la válvula pulmonar

CIV Civ es una cardiopatía frecuente en nuestro país creemos que la altura también interviene en esta patología y la clasificación está correcta Como se muestra en las diapositivas las civ pequeños restrictivas menores de 3 a 4 mm no se debe tratar ni clínicamente ni quirúrgicamente de ningún tipo el único riesgo que tiene esta es de endocarditis infecciosa eso en cuanto a las pequeñas las moderadas ya tienen el pqs aumentado comienzan cuando el paciente tiene de 10 a 12 años de edad estás en algún porcentaje se cierra espontáneamente si no se cierra pasado los diez ya se debe ser tratado en cuanto a las grandes Esta es indicación quirúrgica inmediata no hay que esperar que haya crecimiento de cavidades y que hay aumento de la presión pulmonar esencial tienen que ser tratadas de forma inmediata todas van a ser quirúrgicas del síndrome de aizemberg son cardiopatías congénitas cuando la presión pulmonar a sobrepasado la presión sistémica o a igualado la presión sistémica es decir el cortocircuito se alteró izquierda derecha o de derecho izquierdo es un circuito bidireccional esos ya no son quirúrgicos esos ya sólo es tratamiento médico el guerbody Estos son adquiridos principalmente que va desde el ventrículo izquierdo a aurícula derecha ya no es de ventrículo a ventrículo iest aurículas y hace el Gigante se pone bien mal cuanto a las musculares van a estar lejos de las válvulas válvulas podemos cerrar con un dispositivo no van a tapar la válvula aórtica o tricuspídea no van a tapar las válvulas en sí Pero si en las que topan las válvulas estas no debemos cerrar por que a lo largo va a deformar la válvula estas generalmente no se operan

Estos deben ser resueltos en la infancia y no esperar a que sean adultos la mayoría no se colocan dispositivos por que dejamos con bloqueos los dispositivos que están viniendo ahora son bueno son pequeños y no topan las paredes pero deben ser tratados en la infancia Sino provocan en sindrome de eisenberg

VALVULOPATIA TRICUSPIDEA El diámetro de la válvula Mitral normal es de 4 a 5 cm cuadrados. En esta patología debemos tener en cuenta los tipos de soplos PREGUNTA DE EXAMEN ¿QUE ES EL SOPLO DE RIVERO CARVALLO? Signo de insuficiencia tricúspide. El soplo sistólico xifoideo es más intenso cuando el paciente suspende su respiración en inspiración profunda que durante la apnea postespiratoria. Este signo permite distinguir el soplo de la insuficiencia tricúspide del de la insuficiencia mitral, que no es modificado por estas maniobras. El soplo característico de la estenosis mitral a la auscultación es el soplo de DUROZIEZ , que tiene cuatro componente: 1) en un primer ruido aumentado de intensidad, 2) un segundo ruido duplicado por el chasquido de apertura que produce la válvula endurecida al abrirse, y 3) también se escucha un reforzamiento pre sistólico que corresponde a la sístole auricular que aumenta su fuerza de contracción para tratar de hacer pasar más sangre y 4) un soplo diastólico o retumbo producido por el paso de la sangre a través de una válvula estrecha. http://www.cardiologiavida.com/valvulopatias.htm en este link hay resumen de todas las valvulopatias jaja esta buenazo

La estenosis tricúspide no es frecuente, muy rara, da lugar a una aurícula derecha muy grande, se le hace una valvuloplastia tricuspidea en estos casos, generalmente es de origen reumática, de origen congénito es muy difícil que aparezca. La insuficiencia tricuspidea es muy frecuente y esta ocurre secundaria a las otras valvulopatias como la aortica y la mitral principalmente es la más importante estas van creando aumento del flujo que creara una hipertensión capilar, luego hipertensión pulmonar que hará que el ventrículo derecho crezca dando lugar a una insuficiencia tricuspidea, entonces cuando se opera una valvulopatia mitral el cirujano tiene que valorar en ese momento el grado de insuficiencia tricuspidea si ellos ven que

es importante, se hace una reparación (plastia) y si no es posible hacerla ponen un anillo, es muy raro que realicen un cambio de válvula en la insuficiencia tricuspidea.

VALVULOPATIAS PULMONARES Estas son congénitas y la estenosis pulmonar es la más frecuente, al recién nacido se le ve fácilmente esta patología en la auscultación, estos niños se ponen cianóticos fácilmente, algunos tienen sincope, todos los tratamientos de estenosis pulmonar se lo realiza con valvuloplastia con balón, en esta se mide el anillo pulmonar y utilizamos un balón que sobrepase 1 o 2 mm al anillo pulmonar porque si usamos uno de mayor diámetro dañamos la válvula y le creamos una insuficiencia pulmonar. La insuficiencia pulmonar es muy rara, en la actualidad se usa la prótesis y ha este procedimiento se lo llama cambio de válvula por transcateter, se le pone una protesis como en el TAVI. A algunos pacientes que tienen tetralogía de Fallot sabemos que esta tetralogía de por si tiene estenosis pulmonar, a estos les dilatan al momento de operar con los dedos a la válvula pulmonar generándoles una insuficiencia pulmonar para luego colocarles la prótesis transcateter a través de una cateterismo. Debemos conocer la clínica de estas patologías

ENDOCARDITIS INFECCIOSA El manejo de esta enfermedad es multidisciplinario Hay que aprender y lo que tenemos que saber de esta enfermedad son los criterios clínicos, métodos diagnósticos, cuanto tiempo va a requerir de antibioticoterapia, cuando es cirugía estas deben ser exactas para así disminuir la mortalidad. Esto está en las diapositivas muchachos La endocarditis de marcapasos es muy difícil de manejar el antibiótico no puede entrar en estas lids de marcapaso, ahí lo único que hay que hacer es retirar el marcapaso se lo hace de forma manual cuando es en menos de 6 meses o hasta un año, y si es más de un año el marcapaso ya está endotelializado y pegada al ventrículo por lo que no vale retirar, la única forma es de manera percutánea un tipo laser.

MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Las Miocardiopatía dilatada, se llama dilatada porque es de causa desconocida es un término que indica causa desconocida, cada vez se llega a determinar que causa genéticas son las que predominan, cuando ya no son idiopáticas pasan a ser el grupo de las cardiomiopatías como la cardiomiopatía isquémica, cardiomiopatía alcohólica en pacientes que consumen alcohol semanal llegara un momento que se dilatara el ventrículo, la cardiomiopatía del embarazo sin motivo alguno se dilata el corazón durante o después del embarazo sin causa conocida es grave se llegan a fracciones de eyección tan bajas menores de 20 y tiene una mortalidad se cree que es una causa inmunológica pero no está definido. Todas las cardiomiopatía que ya tienen una etiología son cardiomiopatías mientras que la miocardiopatía dilatada no tiene diagnostico porque no hay enfermedad coronaria, enfermedad valvular etc… pero se dilato el ventrículo izquierdo el ventrículo derecho se preserva normalmente pero con el tiempo se daña. ¿Qué hacer? En el electrocardiograma encontramos crecimiento de cavidades izquierdas (VI y/o AI), La Rx de tórax ya nos muestra crecimiento de ventrículo izquierdo estos son una guía para llegar a los métodos diagnósticos que son el ecocardiograma es el Gold estándar, nos muestra la fracción de eyección, daño valvular nos descarta daño congénito, la resonancia magnética es un método de gran utilidad nos muestra si hay grado de fibrosis, ventrículo no compactado (ventrículo trabéculado y al contraerse esta es paradójica y la sangre se puede quedar en la misma). ¿Cuándo ya tenemos el diagnostico que hacemos? La fracción de eyección se sigue deteriorando, el tratamiento es igual a una falla cardiaca con la clasificación funcional, cuando ya tenemos en que clase funcional esta nosotros determinamos que medicamos. Los betabloqueadores son indicación IA no pueden faltar, como hay alteración de la fibra del miocardio los IECA, ARA II, no pueden faltar como en cualquier falla cardiaca. No podemos dar medicamentos que tengan acción inotrópica negativa, los calcio antagonistas no sirven incluso los dihidropiridinas no sirven, los diuréticos nos sirven cuando el paciente está en clase funcional 3 o 4, actualmente quedamos que se debe dar el Entresto (sacubitril/valsartan) el sacubitrilo viene a ser indicación IA, la digoxina es muy controvertido no muestra ningún beneficio no lo utilizamos solo cuando la fracción de eyección está muy deteriorada y el tienen una arritmia supraventricular se debería utilizar. Los de según da línea cuando no podemos utilizar los de primera son: Ivabradina Hidralazina Nitratos Cada 4 semanas se aumenta la dosis de los medicamentos hasta llegar al tope, ahí es cuando el paciente mejora, llegan a tener una presión de 80/70 y cuando asisten a otra consulta que no sea cardiología le preguntan que toma, y lo médicos le suspenden el tratamiento por la falta de conocimiento. El implante de un marcapaso se da cuando Bloqueo de rama izquierda y el QRS > 120 milisegundos a estos se le coloca el marcapaso para mejorar la función ventricular.

ESTENOSIS AORTICA (EA) ¿Cómo clasifico a la estenosis aortica y con qué parámetros? ¿Cuándo sé que es leve, moderada, moderadamente grave, grave o severa, cual es la diferencia entre estas?

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482015000100018 Tres síntomas clásicos o cardinales de la estenosis aortica (EA) -

Disnea Sincope Angina

Cuando un pcte tiene EO sea de cualquier grado y ya tiene estos tres síntomas el pcte ya es quirúrgico. Si el paciente es sintomático y se encuentra en los parámetros de moderadamente grave es quirúrgico Si es asintomático y se encuentra en los parámetros de moderadamente grave o grave se le aplica una prueba de esfuerzo, solo ahí se aplica la prueba de esfuerzo, así vemos el comportamiento ventricular con el esfuerzo, el valor de los gradientes valvulares, en ese momento de realizar la prueba de esfuerzo también se realiza un ecocardiograma, la estenosis aortica es una enfermedad muy compleja. Decidir el tiempo adecuado de cirugía es muy importante, si el pcte ya tiene un sincope y EA es tratamiento quirugico. El método ideal de diagnostico es el eco cardiograma. El cateterismo cardiaco solo lo realizamos cuando: 1. El pcte se va a operar, es mayor a 40 años, y queremos ver las coronarias

2. Cuando hay una duda entre la clínica y el eco. Ejemplo: si el eco nos dice que es una EA severa y el pcte es asintomático? Esto genera dudas. Es importante saber los valores eco cardiográfico que me dicen que grado de EA tiene mi paciente. Además el valor del área de la válvula, el gradiente. ¿Porque los medicamentos vasoactivos provocan sincope? Al haber una EA nosotros damos un medicamente que aumenta la frecuencia cardiaca, aumenta la contracción y como sabemos mi paciente tiene un área valvular estrecha y un gasto cardiaco fijo, y por esta razón en la EA el gasto cardiaco sigue fijo y no aumenta, entonces las arterias coronarias y cerebrales no tienen suficiente flujo y puede producir un sincope. Los europeos hicieron un score para saber la morbimortalidad de un pcte, para decir si mi pcte tiene una EA y si tiene comorbilidades (como hipertensión, género, etc) y saber así la mortalidad de mi paciente es del 10%, 15% y lo llamaron EUROSCORE. El ARGENSCORE es de Argentina y realizaron un score para su realidad. Tratamiento Si es una EA asintomática leve o moderada seguimiento con eco entre 3 o 4 veces al año indicándole cada vez modificaciones en el estilo de vida. Si es una EA asintomático moderadamente grave o grave pensamos en darle un medicamento inotrópico negativo, que es un beta bloqueador que disminuye la contractibilidad y no altera a la angina, especialmente si mi paciente es hipertenso. Esto consulte de la guía europea muchachos Tanto los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina como los bloqueadores beta pueden ser una buena elección. Los primeros, además de controlar la presión arterial, pueden tener efectos beneficiosos para la fibrosis del VI; los segundos son de elección para pacientes con enfermedad coronaria concomitante. Tanto en un caso como en otro, se debe empezar con dosis bajas e incrementarlas progresivamente hasta alcanzar el control de la PA. http://www.revespcardiol.org/es/estenosis-aortica-grave-sintomatica-que/articulo/90433574/

Los IECAS son vasodilatadores y los calcio antagonistas tipo dihidropiridinas, estos no están recomendados a menos que demos IECAS a dosis muy bajas por los efectos pleyotropicos que estos dan. Si es una EA sintomática moderadamente grave o grave esto ya es quirúrgico. Cambio de válvula. Prótesis mecánica si mi paciente es menor de 70 años, y si es mayor vemos el estado físico y adecuado para la válvula, si es un pcte educado para recibir la anticoagulación. La prótesis biológica no dura mucha y se deteriora muy rápidamente en dos o tres años.

Actualmente estamos haciendo el implante valvular aórtico transcatéter (transcatheter aortic valve implantation [TAVI] a través del cateterismo, existen son una especie de STENT balón expandibles estas se expanden mecánicamente acorde al tamaño del anillo aórtico, o autoexpandilbles estas se expanden hasta sentir la resistencia del anillo aórtico, estas se colocan en pcte que no quieren realizarse la cirugía, en pacientes que tienen muchas comorbilidades, un EUROSCORE o ARGENSCORE muy alto.

FIBRILACIÓN AURICULAR Es muy frecuente esta entidad, la FA es una arritmia supra ventricular en la que la aurícula esta inestable y como unos 600 focos se despolariza al mismo tiempo, pero al llegar al nodo AV y aquí este trabaja a lo máximo y deja pasar entre 140 -170 -180 impulso como este proceso es agudo el pcte se pone mal. En estos casos debemos determinar si la FA es -

Paroxística Persistente Permanente

Si nosotros sabemos que es una FA persistente o paroxística lo primero que vamos a hacer antes de iniciar el tratamiento es realizar un eco trans esofágico a menos de que esté en peligro la vida del paciente o este en una gran inestabilidad hemodinámica nosotros sin necesidad del eco podemos realizar una cardioversión eléctrica solo en estos casos. Entonces si no hay nada de esos riesgos lo primero que vamos a hacer es el eco trans esofágico para observar si no existen trombos ya que este es el mayor problema de la FA. Si no hay trombos debemos determinar si es posible realizar una cardioversión eléctrica o una farmacológicas para así cumplir la primera meta de tratamiento que es revertir a ritmo sinusal, en nuestro país solo tenemos amiodarona, propafenona. La cardioversión eléctrica es muy fácil de realizar pero se la debe hacer en un lugar especializado La cardioversión farmacológica se la hace con amiodarona por via intravenosa de 5 a 10 mg por kg de peso. Si no se logra revertir a ritmo sinusal, la segunda meta es tener control de la frecuencia media para eso usamos medicamentos que bloqueen el nodo AV como la amiodarona, los beta bloqueadores que son indicación 1 A, en algo sirven el verapamilo y el diltiazem, la digoxina solo está indicada en pacientes cuando la FA es de alta respuesta y de difícil control, o a su vez que la fracción de eyección este deteriorada. El propósito principal o meta principal es evitar la formación de trombos o si hay trombos tratar estos con anticoagulación, en FA los anti plaquetarios no sirven, entonces los pacientes que van a anti coagularse con warfarina son los que tienen problemas valvulares, cualquier valvulopatia.

Si la FA no es de origen valvular puedo usar cualquiera de los otros anticoagulantes como los nuevos anticoagulantes orales. Debemos manejar bien la escala de cha2ds2 vasc debido a que el FA nos puede llevar a tener un evento cerebral isquémico en nuestros pacientes. El que puse jaja es una versión resumida

Pacientes con cardioversión eléctrica o farmacológica deben tener un seguimiento de 3 a 4 veces por año y tienen que irse con un beta bloqueador para poder mantener el ritmo cardiaco en un ritmo sinusal Pregunta de examen ¿Efectos secundarios de la amiodarona? Encontré esos muchachos no se si este bien, el dr dice que son tres efectos secundarios importantes.

Para mantener la frecuencia media solo hay que dar betas bloqueadores, hay que realizar un eco de control para ver si la frecuencia media se encuentra alterada, si esta alterada da una miocardiopatía llamada taquimiocardiopatia, en esta la fracción de eyección va deteriorándose porque ese corazón no soporta una frecuencia de este tipo. La frecuencia normal de una persona se encuentra entre 60 y 100, en pacientes con FA la frecuencia media debe estar entre 60- 100 si pasa de 100 se llama FA de alta respuesta, si es menor de 60 se llama FA con alto grado de bloqueo AV. El tratamiento de ablación es muy difícil de realizar pero si se logra en casos seleccionados cuando la FA es de difícil control, cuando no se soporta los medicamentos, cuando hay efectos secundarios. Realizar este procedimiento de ablación es difícil debido a que no es muy sencillo encontrar el lugar de origen de la FA, el cirujano debe puncionar el septo interatrial y meterse en las venas pulmonares y buscar a ver si alguna de estas produce la FA. Hay otros tipos de ablación no muy conocidos con diferentes tipos de procedimientos quirugicos. Lo que debemos saber para el examen es como revertir a ritmo sinusal, como contralamos la frecuencia media, y como debemos evitar en el paciente los eventos cerebrales vasculares

INSUFICIENCIA CARDIACA Lo primero que tenemos que tener en claro como residentes les ponen diagnóstico insuficiencia cardíaca y ponen congestiva y la palabra congestiva no existe entonces la insuficiencia cardíaca no es un diagnóstico lo primero que tenemos que hacer cuando estamos frente a un paciente que nosotros creemos que tiene falla cardíaca es determinar en primer lugar la etiología entonces la etiología será la cardiopatía: hipertensiva, isquémica, con enfermedad valvular, con enfermedad congénita. Entonces nosotros tenemos por ejemplo: paciente que ingresa con doble lesión aórtica en insuficiencia cardíaca Clase A (es mejor que poner como ponen los residentes paciente ingresa con falla cardíaca o con insuficiencia cardiaca eso NO) entonces el diagnóstico tiene que ser etiológico Luego tenemos los factores desencadenantes entonces en segundo lugar El paciente tiene esta enfermedad está etiología y tiene un factor desencadenante será como un proceso infeccioso (es el que más presentan) una anemia, deshidratación por a o b. Es decir los factores que desencadenaron esa falla cardíaca o quizás del paciente estaba estable y se descompensó esa falla cardíaca, porque se empeoro? Será enfermedad de tiroides, será una enfermedad isquémica. Cuál es el factor desencadenante Entonces: 1.Factor etiológico 2.Factor desencadenante luego con ese criterio nosotros vamos a determinar 3. En qué clase funcional está el paciente entonces decimos del paciente está en clase funcional 2 -3-4 de la NYHA que ustedes ya vieron Entonces tenemos que decir clase función esta, luego tenemos la clasificación de la AHA que es una clasificación estructural Entonces decimos paciente con: doble lesión aórtica qué por un cuadro de neumonía o cuadro de exacerbada presenta una insuficiencia cardíaca en clase funcional 3 de la nyha y está en esta clasificación de la AHA. ESTADIOS DE LA AHA (EXAMEN) : Son 4 clases: A-B-C-D. El ABC son preclínicos A.

Es un paciente no sintomático que NO presenta daño en estructura del miocardio pero tiene factores de riesgo. Es decir es un paciente hipertenso, diabético, obeso; pero no tiene daño estructural. B. Es de un paciente que tiene un daño estructural, pero es asintomático por ejemplo que daño estructural? dilatación ventricular, es lesión mitral, CIA, PCA, es decir al daño estructural. C. Daño estructural y es sintomático, Entonces así vamos a determinar al paciente repito factor etiológico, desencadenante, la clase funcional para esta de la nyha de la clase estructural; después vemos 4.Los criterios mayores de Framingham: para determinar cuáles son los síntomas signos para hacer el cuadro clínico tenemos que saber y es muy importante porque la insuficiencia cardíaca tiene varias denominaciones como: con fracción de eyección conservada, fracción de eyección disminuida, insuficiencia cardíaca con alto gasto o con bajo gasto, alterada la precarga, alterada la poscarga. Luego vienen los 5.Factores compensatorios de la insuficiencia cardiaca cuáles son? la hipertrofia por el mecanismo de Frank Starling es compensatorio.

Entonces hay una cardiopatía, Qué es concéntrica y otra excéntrica tienen que saber cuál es cada una eso se presenta. Qué es la excéntrica? Concéntrica? PREGUNTA DE EXAMEN Entonces tenemos factores compensatorios de la falla cardíaca la fisiopatología para esto ya tenemos que saber qué es precarga? y poscarga? Tenemos la 6. Fisiopatología: hay 3 mecanismos fisiopatológicos 1ro. el sistema de renina angiotensina aldosterona SRA-A alterado 2do. sistema adrenérgico simpático que está aumentado y disminuido el parasimpático (el SRA-A estimula al simpático, el sistema simpático estimula al SRAA, se forma un circulo) 3ro. Sistema de los Péptidos Natriuréticos que esta que? Que hace la Neprelisina: inhibe los pépticos Natriuréticos y degrada los nucleótidos. Con estos 3 mecanismos del uno le estimula al uno y el otro le pega al otro es un círculo por eso la falla cardiaca en el tratamiento tiene que basarse en estos tres mecanismos si no tratamos esos tres ellos se descompensan fácilmente por eso no podemos fallar en estos mecanismos es la clave del tratamiento la fisiopatología tiene que quedar bien claras luego entramos en el 7.cuadro clínico Cuáles son los primarios o cuáles son los factores mayores Entonces qué es: Disnea paroxística nocturna: por q se produce .se produce por aumento del capilar pulmonar presión capilar pulmonar aumentada entonces con un paciente tiene disnea paroxística nocturna stn capilar pulmonar aumentada Vendocnea que es? Es la falta de aire cuando el paciente se agacha al calzarse las medias o amarrarse los zapatos y también indica primero aumento de precarga segundo aumento del capilar pulmonar ya tiene dos indicaciones criterio mayor últimos criterios con el cuadro clínico TRATAMIENTO: 

PRIMERA línea,

Indicación 1 A: IECA o ARA2

+ BETA BLOQUEADOR ULTRASELECTIVO BETA 1 , mas

ESPIRONOLACTONA. No hay mas (Hay q saber dosis) -Los mejores BISOPROLOL, NEBIVOLOL (B.bloq) Carbedilol es mixto y no vale, si ayuda pero no tan bien como los otros (no como en la expo). Son de 1ra línea es que si va fijo es 1A. Cuando el paciente por a o b no puede recibir el tratamiento de primera línea el SACUBITRIL esa indicación 1ª ( el medicamento que viene nosotros es una combinación de ARA2 y sacubitril es el ENTRESTO porque los de laboratorio investigaron al sacubitril y cómo es novartis son vivísimo para que no le pongan IECA más sacubitril, ellos sacaron el medicamento con valsartán entonces utiliza valsartán mas sacubitril al mercado después de 8 años de sale lanzado saldrá como independiente, lo que laboratorio tiene prioridad y no le dio la gana de sacar independiente sino de dar junto al Valsaratan(1A ) si damos uno de estos combinados ya no das el ieca).

Entonces en 1A das 4 fármacos: IECA o ARA2

+ BETA BLOQUEADOR ULTRASELECTIVO BETA 1 + Espironolactona+ SACUBITRIL

(pero tenemos que valorar a cada paciente y por ejemplo tenemos un paciente con falla cardíaca aumento la precarga hay que ver si la hipertrófica es concéntrica y excéntrica es decir 4 de primera línea pero tienes que saber utilizarlo)

 SEGUNDA línea: -No podemos dar: IECA, ARA2; entonces ahí viene la HIDRALAZINA, MONONITRATO DE ISOSORBIDE. -Cuando no podemos dar betabloqueador porque disminuye la presión arterial qué le bajan mucho las presiones arteriales le damos la IVABRADINA porque se disminuye la frecuencia cardíaca pero no altera la presión arterial. Sólo damos la ivabradina a pacientes con: ritmo sinusal y con frecuencias cardíacas mayores de 75. (no puedes dar de otra manera)  TERCERA línea: ya tenemos un medicamento Qué son los DIURÉTICOS que son la DIGOXINA nada más (es decir la digoxina no tiene buena indicación no se ha mostrado beneficio pero aquí es muy usado de ahí en el mundo ya casi no se utiliza) Solo se utiliza cuando: tienes una F.A. de alta respuesta, un paciente que tiene presiones alteradas que sean muy bajas y qué hay compromiso hemodinámicos.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA Provoca disfunción ya insuficiencia mitral. La rotura de una cuerda es grave que incluso el tratamiento quirúrgico no ayuda. Insuficiencia mitral crónica en rotación les indico las presiones, mecanismo: 1.- Hay una alteración del volumen: Aumento de los flujos y cavidades 2.-Aumento de precarga 3.-Compensatorio: Hipertrofia VI, Aumento de presión VI, Aumento del diámetro sistólico VI , Aumento de AI su presión, Aumento de la presión en los capilares pulmonares y así comienza los síntomas en el paciente. 4.- Ya vimos falla cardiaca los mecanismo fisiopatológicos debemos entender mecanismo de flujos de manometrías. Cuadro Clínico:

  

DISNEA: Porque la presión de los capilares pulmonares esta aumentada. (primer signo) Arritmias: A Izq. aumenta de tamaño y predispone, extrasístole supraventricular. Disnea Paroxística Nocturna: Aumenta presión capilar pulmonar (Mas en la Estenosis Mitral mucho más)

5.-Metodos Diagnósticos ECG: No muestra ningún cambio al principio de ahí: -Crecimiento AI -Crecimiento VI *Cavidades izq se dilatan RX Tórax: Puede mostrar crecimiento de cavidades Izq cuando se hace más importante. METODO DE ELECCION: ECO TRANS TORACICO (Método ideal) *Cuando no define por alguna razón, las estructuras, características, etiológica, función se usa ECO TRANS-ESOFAGICO. Nos da Fracción de Eyección, Volumen regurgitante, Orificio efectivo regurgitante, complicaciones, coágulos, volumen AI. Y AD. Nos da todo. -RM - Cateterismo: Solo cuando hay discrepancia entre la clínica y los métodos diagnósticos. O cuanto tiene indicación quirúrgica. Parámetros quirúrgicos. El diagnostico debe ser preciso, se debe conocer cuáles son los parámetros CLINICOS de la Insuficiencia mitral. Síntomas    

Congestión venosa pulmonar disnea Fatiga: bajo gasto cardíaco Palpitación Edema, ascitis: insuficiencia cardíaca derecha

Signos      

Fibrilación / aleteo auricular Cardiomegalia Soplo pansistólico apical ± emoción Soft S1, apical S3 Signos de congestión venosa pulmonar: crepitaciones, edema pulmonar y derrames Signos de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha

Porque si todavía no es quirúrgico seguiremos valorando con un Eco cada 6 Meses. -Prueba de Esfuerzo: Paciente asintomático pero quirúrgico por el Eco, vemos el comportamiento con el esfuerzo fisico 6.- Tratamiento Como falla cardiaca Indicación: 1A: Primera línea en Falla e Insuficiencia cardiaca IECA O ARA II BETA BLOQUEADORES ULTRA SELECTIVOS Beta 1 DIUERETICOS (Depende del estado de la falla cardiaca) Estado de la precarga 

Más aún si tiene la presión elevada

Cirugía: PLASTIA MITRAL: Reparar, conservamos la válvula y vemos donde está dañado como costureras Algo de que no hay en el país Cuando ya hay criterios de cirugía, si es reparación solo eso se repara Cirugía de Cambio valvular poner una prótesis ya sea biológica o mecánica ¿Cuándo una biológica o mecánica? MECANICA: Están fabricadas en materiales tales como plástico, metal y los modelos más recientes están constituidos por un pequeño cilindro de carbón pirolítico. El carbón pirolítico es grafito bombardeado con átomos de carbón a muy altas temperaturas, un material casi tan duro como el diamante. Es muy poco trombogénico (poco proclive a producir coágulos o embolias) y comienza a presentar desgaste después de un equivalente a 80 años de funcionamiento. Sin

embargo, con el tiempo, estas prótesis se obstruyen, por lo que los pacientes precisan tomar diariamente, y de forma indefinida, anticoagulantes orales. En general tienen una vida útil de 20 a 30 años. BIOLÓGICAS: Están hechas de tejido animal o humano. Se recomiendan en pacientes que no desean tomar anticoagulantes o desean seguir con la práctica de deportes de riesgo; en quienes tengan problemas médicos adicionales como úlcera de estómago, enfermedades preexistentes de la coagulación o tener una edad muy avanzada; y en mujeres que deseen gestar (que no deben tomar anticoagulantes por el riesgo de malformaciones fetales); ya que tienen muy poca tendencia a formar embolias o trombosis aun sin coagulantes. *Considerar factores de riesgo. -PLASTIA MITRAL INTERVENCIONISTA: Cateterismo cardiaco y reparar la válvulas eso es lo actual

INSUFICIENCIA AORTICA lo primero que tenemos que tener en cuenta es del diagnóstico en el momento preciso de la enfermedad para así dar el tratamiento insuficiencia aórtica si quieren el elemento quirúrgico es muy importante tienen que ver bien los valores ecocardiográficos, los valores angiograficos; el ECO es el examen de oro, selectivo, clase 1A para el Dx .

Cuadro clínico, no es tan simple, es de las valvulopatías con cuadro clínico más floridas de todas las valvulopatías, hay por lo menos 15-20 signos de la insuf. Aortica Como el caso de Krauver (nose como se escribe o si esta bien), signo de Kusmauf y asi, Brutsets Por lo menos numerar FIJO EXAMEN CUADRO CLINICO

- La clasificación estuvo bien, (ver diapos), A pesar de que ya tenemos AHA la del 2017 (igual q las Europenas, muy poca diferencia)

Decidir entre Tto Qx : Cuando? Cuando necesita una prótesis mecánica o una biológica ¿ (Parámetros ) no es rígido, influye lo mental, cultural . Por qué? Ahora vimos un paciente q con problema aórtico q le puso una protesis biológica (estas no duran tanto), no le duro ni 2 años, tuvo el doc q reoperar y poner una mecánica . Si veo un paciente 75 años esta bien conservadito y puede recibir anticoagulación y sabe, mejor decido una prótesis mecánica; si al contrario hay pacientes q nisquiera tienen la idea de q le vas a poner una prótesis, no sabe de q es la Qx, ni tiene idea de la anticoagulación mejor prótesis biológica . Hay la Qx de blastia de v.aortica y arreglar esa válvula como un gran desastre sin embargo opera un experto, no hay un grupo Qx q sirva para esto. EN Brasil si hay un grupo Qx q si realiza estas Qx en Argentina igual, Europa muchos grupos.