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NiJuan ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA

¿Qué cambió? ​Se definen con más claridad las medidas adoptadas para evaluar cada componente

de la escala. Se enfatiza la necesidad de la presentación de informes en los tres componentes de la Escala en lugar de la suma total. Es importante recordar que si un criterio/componente no puede ser monitorizado (verbal, ocular o motor) no se le debe asignar un 1 de puntuación por defecto. Se deja en blanco y/o se especifica la causa por la que no se puede monitorizar. Se han actualizado algunos términos: -La “apertura de los ojos a la presión” ha sustituido a la “apertura al dolor” -En la escala verbal, “palabras inapropiadas” y “sonidos incomprensibles” se han simplificado por “palabras” y “sonidos”. A la fórmula numérica corta también se le puede añadir el puntaje de Coma total (por ejemplo, O2V4M6 = 12). Esto proporciona un resumen general de la gravedad del paciente, pero este puntaje no comunica la descripción detallada de cada respuesta, que siempre debe utilizarse, ya que, por ejemplo, una puntuación total de 8 podría ser O2V2M4 o O1V1M6, con implicaciones muy diferentes para la gravedad de la condición del paciente.

ESCALA DE NIHSS 11

Se debe aplicar al inicio y durante la evaluación del Ictus. Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42. 1) Determina la gravedad del ictus: Leve<4, Moderado <16, Grave <25, Muy grave ​≥ ​25 2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25

3) Tiene valor pronóstico

COMPLICACIONES DE RELAJACIÓN MUSCULAR (VECURONIO) Además de las complicaciones inmediatas específicas de cada BNM “bloqueadores neuromusculares” (liberación de histamina, efecto vagolítico, etc.), los pacientes críticos de las UCIs que reciben BNM están expuestos a otro tipo de complicaciones a más largo plazo: la parálisis con inadecuada analgesia o sedación, los efectos derivados de la acumulación de BNM o alguno de sus metabolitos (3-desacetil metabolitos y laudanosino), y la parálisis prolongada por miopatía o neuropatía. El bloqueo prolongado después de la discontinuación de BNMND puede dividirse en términos generales en dos causas: una prolongación del bloqueo de relativamente corta duración de base farmacocinética, y un bloqueo más persistente, con debilidad y atrofia muscular de base neuromuscular. Este último grupo ha dado origen a una serie de síndromes que no está claro si constituye diferentes manifestaciones de una causa común subyacente (los efectos de la denervación crónica del músculo), o son distintos procesos patológicos con causas multifactoriales. Su incidencia es muy variable en los reportes realizados por distintas instituciones: es del orden del 5% del total, un 20% en los pacientes que recibieron BNM por más de 6 días,11 15 a 40% en pacientes que simultáneamente reciben altas dosis de esteroides,12,13 y casi el 50% en las mujeres con insuficiencia renal que reciben vecuronio por períodos largos.3 Un estudio prospectivo demostró una incidencia de debilidad muscular en 7 de 10 pacientes estudiados (70%): 2 de ellos desarrollaron un bloqueo prolongado de base farmacocinética, que se resolvió en 28 a 72 horas y 5 desarrollaron un bloqueo prolongado de base neuromuscular, con polineuropatía. El primer grupo estuvo relacionado con menores dosis y tiempo de administración de BNMND que el segundo: 528 mg. de vecuronio durante 3,8 días versus 1.352mg durante 7,2 días de promedio. Un grupo control en que no se usó BNM durante la ventilación mecánica, no desarrolló debilidad muscular.4 Los factores de riesgo de un bloqueo prolongado son: el uso de vecuronio en pacientes de sexo femenino con insuficiencia renal, el uso concomitante de altas dosis de corticoesteroides, el uso de altas dosis de BNMND por períodos prolongados, la acidosis metabólica, la hipermagnesemia y el aumento de la tolerancia.3,14

Tabla I. Puntuación FOUR* para el coma​ (* ​Full Outline of UnResponsiveness​)

Respuesta ocular 4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita 3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada 2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos 1. Abre los ojos estímulos nociceptivos 0. Ojos cerrados, no los abre al dolor Respuesta motora 4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide 3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular) 2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior 1. Respuesta extensora al dolor 0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado Reflejos de tronco 4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes 3. Reflejo fotomotor ausente unilateral 2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes 1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes 0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes Respiración 4. No intubado, respiración rítmica 3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes ​(​se caracteriza por la existencia de oscilaciones

periódicas en la amplitud de la ventilación, que crece y decrece de forma periódica, produciéndose periodos intermedios de ​apnea​ de segundos de duración)

2. No intubado, respiración irregular 1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador 0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea

La puntuación total puede tomar por tanto valores entre 16 (consciente) y 0 puntos (coma arreactivo sin reflejos de tronco encefálico). La escala FOUR ha sido validada por sus autores, con una buena concordancia entre observadores y una relación lineal con la mortalidad, permitiendo además distinguir distintos grados de afectación entre los pacientes con puntuaciones bajas en la escala de Glasgow 1). Entre las ventajas teóricas de la escala FOUR se encuentran su capacidad para detectar el síndrome de enclaustramiento, así como distintos estadios de la herniación cerebral. Se ha señalado que la escala FOUR sería insuficiente para detectar el estado vegetativo y los estados de mínima conciencia. Resultados Es una escala fiable para evaluar el nivel de conciencia en los pacientes con accidente cerebrovascular agudo, mostrando una buena correlación con la GCS y la escala de ictus del NIH 3) Ha mostrado más robustez que la Glasgow Coma Scale (GCS) en la predicción de mortalidad a los 30 días en pacientes neuroquirúrgicos con conciencia severamente dañada. No hubo diferencias relevantes en la predicción pobre y buen resultado con respecto a las escala de Glasgow.

Índice cardiotorácico Es una forma de medir cual es el tamaño de la silueta del corazón, esto se hace por medio de una radiografía torácica postero-anterior ya que la radiografía antero-posterior puede arrojar un falso testimonio de cardiomegalia. ​Es posible calcular el índice cardiotorácico tomando medidas desde el ápex, es decir la punta distal del lado izquierdo hasta llegar al área externa de la sombra perteneciente al lado derecho del corazón, esto se divide entre el diámetro del tórax, específicamente la distancia que hay entre las costillas. A pesar de que la ​cardiomegalia​ es la causa más común de aumento en el índice cardiotorácico también lo puede ocasionar una patología del pericardio o una masa mediastinica, que es una formación tumoral en el área del tórax ubicado en medio de los pulmones, entre el esternón y la columna vertebral, esto se llama mediastino. En el índice cardiotorácico solo se observa si existe una dilatación en el corazón y el crecimiento ventricular, sin especificar lados, mas no se puede observar la existencia de una hipertrofia, puesto que para determinar esto se necesitará la realización de un ​ecocardiograma​. La dilatación se da debido a una sobrecarga de volumen o sobrecarga en la ​diástole​ mientras que la hipertrofia se da gracias a un aumento en la carga de presión o en la ​sístole​.

Márgenes de la silueta. En la proyección PA la vena cava superior comienza en el área de la primera costilla derecha y desciende hasta formar el borde superior del mediastino. La aurícula derecha forma la porción inferior del borde cardiaco derecho. La arteria subclavia izquierda constituye el borde mediastínico superior izquierdo, por debajo el borde cardiaco izquierdo está compuesto por cuatro estructuras, que de arriba abajo son: cayado aórtico, tronco pulmonar, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo. En la radiografía lateral el borde cardiaco anterior está formado de arriba a abajo por: aorta ascendente, tronco de la pulmonar y ventrículo derecho; el borde posterior incluye la aurícula y el ventrículo izquierdo. Crecimiento de aurícula izquierda En la proyección frontal puede dar lugar a una doble densidad justo por dentro del borde cardiaco derecho. El signo más específico es calcular la distancia que va desde el borde medial de la doble densidad hasta la mitad del bronquio principal izquierdo, si es superior a 7 cm indica crecimiento auricular izquierdo. Otros signos radiológicos son la rectificación del borde cardiaco izquierdo y la elevación del bronquio principal izquierdo con un incremento en el ángulo de la carina (superior a los 80º).

Crecimiento de ventrículo izquierdo Se produce un aumento de la silueta cardiaca. El signo de Hoffman-Riggler es el hallazgo más específico de dilatación ventricular, visible en la radiografía lateral, implica la localización de la intersección de la vena cava con el diafragma y un punto localizado 2 cm por encima y por lodetrás de la intersección. Si el borde posterior de la silueta se localiza por detrás de este punto se considera aumentado de tamaño el ventrículo izquierdo. En la proyección PA la silueta cardiaca se desplaza hacia abajo y a la izquierda siendo más prominente la aorta ascendente, el cayado aórtico y la convexidad del ventrículo izquierdo. El diagnóstico radiológico de la hipertrofia es más difícil, pudiendo en ocasiones no existir cardiomegalia. Crecimiento cardiaco derecho Los signos radiográficos detectables en una radiografía simple identifican de forma conjunta dilatación de ambas cavidades. La silueta cardiaca puede no verse afectada a no ser que exista una dilatación masiva del ventrículo derecho. En la proyección lateral el borde cardiaco anterior está en contacto con el esternón en más de un tercio de su longitud en caso de aumento del ventrículo y/o aurícula derecha. En la radiografía PA aumenta la convexidad de la silueta cardiaca derecha, elevándose el ápex cardiaco al desplazarse lateralmente el ventrículo izquierdo (corazón en “bota”). Lo Pericardio Siempre que exista un aumento de la silueta cardiaca, en función de la clínica acompañante se debe valorar la posibilidad de que se trate de un derrame pericárdico, principalmente si el aumento del tamaño ha sido de forma rápida. En la radiografía lateral, la presencia de densidad agua entre la grasa epicárdica y retroesternal es muy específica, aunque poco frecuente, se ve en menos del 15 por ciento de los derrames pericárdicos. Válvulas cardiacas Son visibles las prótesis valvulares debido al material radiopaco que llevan (incluso las biológicas). Las localizaciones más frecuentes son a nivel de la válvula mitral y la aórtica. En la proyección PA la aórtica se localiza en el tercio superior del borde cardiaco izquierdo, oculta por la densidad hueso de la columna; en la proyección lateral está por encima de la línea que va desde la carina al seno costofrénico anterior. La válvula mitral se encuentra a la izquierda de la columna, por debajo de la línea descrita anteriormente. Vascularización e intersticio pulmonar La radiografía de tórax traduce los incrementos de presión capilar pulmonar que, de menor a mayor grado de congestión, incluyen: redistribución vascular (dilatación venosa en los campos pulmonares superiores), edema intersticial (líneas B de Kerley, engrosamiento de cisuras, edema perivascular y peribronquial, derrame

pleural) y edema alveolar (infiltrados algodonosos bilaterales de contornos mal definidos).

valores normales A: 1,5 (linea azul cortita) B:3,3(Línea azul media) C:11,6 (línea roja larga) la fórmula A+B/C PEEP: Presión positiva al final de la espiración. El término P E. E. P. “fisiológico” se refiere al hecho de que el aparato glótico-faríngeo impone una barrera a la espiración, produciendo una presión intraalveolar mayor (46). Al eliminarse dicha barrera (TET o traqueotomía) al disminuir la presión intraalveolar podría precipitarse o progresar un edema pulmonar, lo que ha llevado a la idea de que P. E. E. P. “fisiológico” (3-5 cmH20) debe aplicarse a pacientes con tubos en vía aérea para lograr una función pulmonar lo más cercana a la normal lo que implicaría que tanto en la mecánica pulmonar normal como en el intercambio gaseoso el aparato glótico-faríngeo desempeña un papel importante (46). Su valor normal es de​ 5 cmH2O.

Los alvéolos son estructuras poliédricas, tridimensionales, que se comportan físicamente como esferas elásticas. El mantenimiento de su apertura es indispensable en el proceso de intercambio gaseoso, en el que además debe coexistir, en condiciones ideales, una perfusión equivalente, para conformar una unidad alvéolo capilar funcional. Si la ventilación se encuentra disminuida se conformará una unidad de corto circuito (shunt), mientras que la disminución de la perfusión determinará la aparición de unidades de espacio muerto2.Estas situaciones conducen invariablemente a deterioro gasimétrico, puesto que, la relación ventilación perfusión (V/Q), se alterará al alejarse de su valor promedio normal (0.8 – 1). Fisiológicamente la apertura alveolar es mantenida mediante la combinación de diversos factores, entre los que, el factor surfactante, la interdependencia alveolar, el volumen residual y la presión alveolar de Nitrógeno, son de capital importancia. Adicionalmente el suspiro y el bostezo promueven el reclutamiento alveolar durante la ventilación espontánea. En la ventilación mecánica con presión positiva inspiratoria (PPI), el equilibrio fisiológico que mantiene la apertura alveolar se altera notablemente. Aunque, la PPI, favorece el llenado alveolar, su carácter no-fisiológico modifica los factores promotores de la apertura, de la siguiente manera: 1. La inversión de las condiciones normales de presión intratorácica obra en contra de la transmisión de presión negativa intrapleural a estructuras alveolares, puesto que, la presión se hace positiva, lo que determina una sustancial alteración en la interdependencia alveolar normal. Si coexiste patología pleural (neumo o hemotórax) la situación se agravará. No obstante, los alvéolos bien ventilados derivan parte de su volumen a unidades vecinas subventiladas, lo cual minimiza las posibilidades de colapso. 2. Por dinámica de fluidos, los gases inspirados se encauzan principalmente hacia las vías aéreas que ofrezcan menor resistencia, en este caso, hacia zonas bien ventiladas, lo cual potenciará las posibilidades de colapso en zonas mal ventiladas2. 3. La utilización de altas concentraciones de oxígeno, usualmente requeridas en el paciente crítico, tiene efectos nocivos sobre la estabilidad y la síntesis del factor surfactante. Además, la desnitrogenación alveolar, por el mismo motivo, esta implicada como causa de la atelectasia por resorción, un tipo de colapso adhesivo de difícil manejo. 4. Si disminuye la disponibilidad biológica de surfactante, el equilibrio con la tensión superficial se inclinará hacia esta última, potenciando la posibilidad de colapso en función directa del diámetro alveolar (Ley de Laplace). Si el alvéolo no se colapsa pero se encuentra

subventilado, se genera localmente vasoconstricción pulmonar hipóxica, aumento de la resistencia vascular pulmonar y aumento de la postcarga ventricular derecha. 5. Por lo general el volumen residual disminuye si se presenta colapso alveolar, o puede presentarse este último por disminución del primero. Es decir, se establece una relación causa consecuencia de doble vía, en la que, la alteración de uno de los dos alterará al otro. 6. El decúbito supino favorece el colapso de alvéolos posterobasales, puesto que, en esta posición la Zona III de West se desplaza hacia la parte posterior del pulmón en la que la presión negativa intrapleural prácticamente desaparece. 7. La acumulación y/o mal manejo de secreciones es el punto de partida de la atelectasia obstructiva en la que el evento alveolar esta causado por ocupación bronquial, lo que en últimas conduce a hipoventilación distal. Una situación similar, pero por fortuna infrecuente en la actualidad, es la obstrucción del tubo endotraqueal por mal manejo de Terapia Respiratoria. 8. La utilización de patrones de ventilación constantes y monótonos, favorece el colapso. Por tal razón, el uso de suspiros y tiempos de plateau (símil del bostezo), es imperativo en el paciente ventilado mecánicamente. Si se analizan las consideraciones expuestas, es necesario tener en mente, que las posibilidades de colapso alveolar durante la ventilación mecánica son múltiples y multietiológicas. Por tal razón, cobra validez la utilización de la PEEP, como medida protectora durante la ventilación mecánica. En la práctica clínica diaria niveles entre 5-12 cmH2O son adecuados, particularmente si se utilizan valores de VT de 6cc/ ​Kg. y presión meseta menor o igual a 30 cmH2O .​ La introducción de P E. E. P. debe realizarse de manera sistemática y ordenada: 1. Asegurarse de que sólo el P. E. E. P. es la variable a cambiar y usar incrementos de 3-5 cmH20 de manera progresiva. 2. Reducir al mínimo permisible el tiempo que media entre el cambio (por ejemplo: 20 minutos) y la medición de los diversos parámetros (mecánicos y/o gasométricos),

aumentando la probabilidad de que las respuestas obtenidas sean debidas a la acción del P. E. E. P. o el cambio en la misma y no de la patología del paciente. 3. Evaluar las respuestas en cada cambio. La mejor P. E. E. P es aquella que permita una FI02 pequeña a un nivel de Pa02 aceptable, y que no cause los efectos tóxicos del 02, y además, que no comprometa la entrega del mismo, es decir, que siendo clínicamente eficaz maximice sus efectos positivos y minimice los deletéreos. Los efectos terapéuticos de la PEEP han sido suficientemente descritos: aumento de la CFR, aumento de la presión arterial de oxígeno, disminución del shunt intrapulmonar, conservación del volumen residual, reclutamiento alveolar y disminución del riesgo de toxicidad por oxígeno3. Estos efectos, definitivamente benéficos pueden conducir al mal uso, e incluso, al abuso en la utilización de este patrón de presión. Dichos efectos incluyen: La reducción del gradiente entre la PAM y la presión auricular derecha (Pad) lo que puede reducir la precarga ventricular derecha. Además, sus efectos sobre la presión alveolar pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y por ende aumentar la post-carga del ventrículo derecho.

PARÁMETROS PARA DESTETE VENTILATORIO: El proceso de retiro de la ventilación mecánica supone grandes cambios clínicos en el paciente, y se constituye en una gran parte de la carga de trabajo en una unidad de cuidado intensivo. Para que el proceso de retiro de la ventilación mecánica sea exitoso, se hace necesario realizar la evaluación de los indicadores objetivos existentes que logren determinar la suplencia respiratoria adecuada por parte del paciente. Existen condiciones generales para iniciar este proceso de separación de la ventilación mecánica, como son: Mejoría de la causa que llevó al paciente a requerir soporte ventilatorio, la estabilidad clínica del paciente, Glasgow > 7, aunque algunos autores manejan rangos de Glasgow mayores a 8 o 9. Estabilidad hemodinámica, con ausencia de soporte inotrópico o vasopresor, dopamina < 5 µg/Kg/min, estabilidad metabólica (urea, sodio, potasio, fósforo, magnesio, etc.), Temperatura menor de 38°C, Hemoglobina mayor de 7 g/dL y mayor de 10 g/dL en pacientes con enfermedad coronaria, pH > 7,32 y < 7,48, Pa02 > 60 torr, con Fi02 < 0.40, Pa02/Fi02 >175 con PEEP < 5 cmH20, Pa02/PA02 >0,30; además de una condición general estable - APACHE II -, correcto nivel nutricional (albúmina), y situación cardiovascular compensada.

De acuerdo al criterio de algunos autores, la duración de la VM influye considerablemente en el destete por lo cual la dividen en dos grupos: ​• VM de corta duración: Aquella que se mantiene por periodos inferiores a siete dias, se ve por lo regular en enfermos sin afecciones pulmonares previas y tiene buena respuesta al destete que generalmente se produce en 72 horas. • VM prolongada​: Tiene duración mayor de siete días, pacientes con afecciones pulmonares previas, en el curso de IRA severas como neumonías, enfermedades neuromusculares, etc. en ellos el destete resulta más difícil y depende de las condiciones clínicas del enfermo. Una vez que el paciente requiere de VM y dada las complicaciones que ello implica, se convierte en objetivo principal determinar el momento preciso e iniciar su retirada para lo cual se han establecido una serie de condiciones básicas que dividimos en ​generales y respiratorias

Algunos autores indican suspender la alimentación enteral algunas horas antes de iniciar el destete por la posibilidad de que dietas ricas en calorías eleven las demandas respiratorias al producir mayor cantidad de CO2 y lleven al enfermo a la fatiga al iniciar la respiración espontanea. Excepción de este aspecto lo son el paciente con EPOC en los cuales es conveniente mantener niveles elevados de CO2 para lograr adecuada estimulación del centro respiratorio. Tiene gran valor la estabilidad hemodinámica previa, en términos de lograr un transporte de oxígeno adecuado a los tejidos y en segundo lugar porque al iniciarse la respiración espontánea, se incrementa el consumo de O2 de la musculatura respiratoria requiriendo un adecuado aporte para evitar la fatiga muscular. El uso de aminas para lograr la estabilidad hemodinámica no contraindica el inicio del destete. Las condiciones respiratorias están destinadas básicamente a determinar si el paciente está· apto para mantener una PaO2 adecuada. La Capacidad Vital (CV) normal es de 65 - 75 ml/kg, sin embargo cuando Ésta se encuentra alrededor de 10 ml/kg, se ha determinado que es suficiente para mantener una respiración espontánea adecuada. La Presión Inspiratoria Máxima (PI Max) se mide colocando un manómetro en el orificio del tubo endotraqueal durante una inspiración forzada máxima y da la idea del esfuerzo respiratorio que presenta el enfermo pero tiene el inconveniente que depende mucho de la cooperación del mismo, aspecto que no siempre puede lograrse en los que ingresan en las UCI. Se demuestra que PI Max por encima de menos 20 cm de H2O traduce un esfuerzo respiratorio Óptimo para intentar el inicio de la supresión del ventilador, mientras que valores por debajo de Éste se asocian a elevada frecuencia de destetes fallidos. El volumen de ventilación voluntaria máxima se refiere al volumen minuto medido mientras el enfermo se somete a un breve ensayo de respiración espontánea durante algunos minutos; los trabajos realizados plantean que cuando Éste es mayor de 12 l/min y el paciente es capaz de duplicar en espontánea el volumen minuto que tenía durante la VM está apto para someterse al destete. Este Índice no solo sirve para medir la capacidad de mantener una adecuada oxigenación

sino también para demostrar la reserva ventilatoria ante las demandas aumentadas que produce el inicio de la respiración espontánea. Niveles adecuados de CO2 durante la respiración espontánea, lo cual depende de tres elementos fundamentales: • Estímulo respiratorio central adecuado • Suficiente parénquima pulmonar para lograr efectivo intercambio gaseoso • Resistencia y potencia necesaria para mantener un volumen minuto aceptable con un esfuerzo respiratorio normal. 1 Presión de oclusión en la vía aérea (P0.1)​: Se determina midiendo la presión que se alcanza en la vía aérea 0,1 segundo después de iniciado el esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea cerrada. Durante algún tiempo fue usada para determinar el estímulo respiratorio central, sin embargo, estudios posteriores han demostrado que se relaciona más como indicador del fallo en el esfuerzo de los músculos respiratorios que como fallo en la estimulación central. P(0,1) menores que 4 cm H2O se asocian a un destete satisfactorio mientras que niveles superiores se han relacionado con necesidad de ventilaciones prolongadas 2. Presión diafragmática (Pdi​): Es el resultado de la diferencia entre la presión gástrica y esofágica, medidas usando un balón esofágico. Su uso viene dado por la elevada frecuencia con que la fatiga o disfunción del diafragma es causa de destete fallido en UCI. La disminución de Pdi es un indicador de fatiga diafragmático y por ello de fallo en el destete. 3. Índice tensión/ tiempo del diafragma (Tti); Es un medidor sensible del comienzo de la fatiga de los músculos respiratorios y se calcula a partir del producto de la relación entre tiempo inspiratorio/ ciclo respiratorio total y la máxima presión diafragmática, expresada de la siguiente forma: TTi= (Ti / T tot) x (Pdi / Pdi(max)). Dónde: Ti = Tiempo Inspiratorio. T tot = Tiempo total del ciclo respiratorio. Pdi (max) = Presión diafragmático máxima. Durante la respiración normal el Tti es de 0,02 y valores superiores a 0,15 indican la fatiga inminente de los músculos respiratorios y con ello el fracaso en el destete. 4. Trabajo respiratorio​; El consumo de energía durante la respiración en condiciones basales es menor del 5% de todo el gasto energético del organismo y Ésta es empleada fundamentalmente en vencer las fuerzas elásticas del pulmón y la resistencia de la vía aérea al flujo de aire. Midiendo los niveles de O2 y CO2 en aire inspirado y espirado se puede calcular el consumo de O2 y la producción de CO2; cuando estas mediciones se hacen de forma comparativa en el enfermo sometido a VM y durante la respiración espontánea se convierte entonces en un Índice para predecir la evolución del destete. El valor del trabajo respiratorio del 15% es el límite utilizado para predecir el fallo o no del destete, considerándose por algunos autores como el mejor Índice para determinar la evolución del mismo, teniendo una sensibilidad del 100%, una especificidad del 87% y un valor predictivo del 85%. Sin embargo, otros estudios lo refieren como menos útil para predecir la evolución del destete al compararse con criterios convencionales y el juicio clínico, llegando a la conclusión de que su utilidad radica en relacionarlo con otros elementos, pero falla cuando se quiere usar como criterio absoluto.

5. Electromiografía (EMG); su principal utilidad radica en que es capaz de determinar la presencia de fatiga muscular sin el uso de mediciones complejas ni maniobras invasivas al paciente. A pesar de ello hay pocos trabajos donde este método se use para evaluar la evolución del destete. 6. Relación de Frecuencia respiratoria / Volumen tidal (Fr/Vt​); esta relación ha sido determinada también como índice de Respiración Superficial Rápida y fue medida en pacientes dependientes del ventilador durante unos minutos de respiración espontánea. En estos enfermos se aprecia un patrón respiratorio caracterizado por frecuencias respiratorias elevadas con disminución progresiva del Vt lo cual producía cambios importantes en el volumen minuto basal. Se ha determinado que cuando su resultado es menor de 105 resp/min/l, el destete es satisfactorio en un elevado por ciento de los casos, que según algunos trabajos ascienden al 83 con un alto valor predictivo pues los que fracasaron al destete teniendo relaciones inferiores a 105, sus causas se debieron a otros procesos como broncoespasmo, aspiraciones, insuficiencia cardiaca, etc. Tiene las ventajas que no necesita mediciones complejas y no dependen del esfuerzo del enfermo por lo que se ha convertido en la actualidad en uno de los Índices más confiables para predecir el destete, unido al trabajo respiratorio. 7. pH gástrico​; cuando el flujo de sangre se desvía de áreas no vitales para cubrir las demandas excesivas aumentadas de los músculos respiratorios durante el destete, se produce una isquemia con acidosis esplácnica, de manera que si se mide el pH gástrico durante la VM y el destete, se tiene un indicador muy preciso de su evolución. Según los autores describen, este indicador tiene una sensibilidad y especificidad del 100 % para predecir el fallo en el destete cuando se aprecia una disminución progresiva del pH durante el mismo. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/r.pdf file:///C:/Users/maria%20luisa%20sarria/Documents/Dialnet-DesteteVentilatorioUnEnfoqueFi sioterapeutico-4781939.pdf