Para empezar comentaros que esta clase está hecha con mis apuntes, apuntes del profesor, diapositivas y siempre el apoyo de la comisión del año pasado. En la anterior clase terminamos los tumores serosos dentro de los tumores epiteliales así que seguimos con el resto de tumores epiteliales y muchos más….
Recordatorio: Tumores ováricos. 1- Tumores epiteliales: a- Tumores serosos. b- Tumores mucinosos. c- Tumores endometriales. d- Tumores de células claras o mesonefroides. e- Tumores de células transicionales o de Brenner. 2- Tumores germinales. 3- Tumores de los cordones sexuales. 4- Gonadoblastoma. 5- Tumores del mesenquima inespecífico. 6- Tumores metastásicos. 7- Situaciones pseutumorales
1-TUMORES EPITELIALES
A) Tumores serosos (explicado en la clase anterior) B) Tumores mucinosos
Se considera que este tipo tumoral constituye el 15-25% de todos los tumores ováricos. Dentro de ellos tenemos formas benignas, malignas (representan el 10%) y formas bordeline. Pueden desarrollarse en cualquier época de la vida, aunque se observan con mayor frecuencia entre los 30-50 años.
Macroscópicamente: al seccionarlos se observan que son quísticos, 1 multiloculares (a diferencia del serosopapilar que es unilocular), en general de paredes lisas, con un epitelio de revestimiento de tipo endocervical. Debido a la presencia de este epitelio existe una secreción que ocupa todos los espacios de este quiste. Esta secreción es de tipo mucoide, espesa, color blanco-amarillento, por lo que también se le llama a este tumor: seudomixoma ovárico. Las formas benignas no muestran papilas, siendo más propias de los tipos bordeline y maligno. En la forma maligna suelen observarse zonas sólidas, de consistencia firme o 2friable, con hemorragias y signos de necrosis.
Cuando se rompe la capsula que rodea al tumor, se produce la salida del contenido mucoide del tumor por toda la cavidad abdominal, pudiéndose implantar las células mucinosas en el peritoneo o intestino, dando lugar al cuadro denominado seudomixoma peritoneal (abdomen gelatinoso). Esto ocurre principalmente es los de tipo Bordeline. Estas células mucinosas repartidas por toda la cavidad abdominal siguen produciendo grandes cantidades de mucina, lo cual va a aumentar la presión sobre distintos órganos, entre los que destaca el diafragma, pudiéndose producir insuficiencia respiratoria e incluso fallo cardiaco. Por todo esto, a pesar de ser un tumor benigno puede llegar a producir la muerte de la paciente. El diagnóstico es fácil pero habría que buscar la otra causa más frecuente de seudomixoma peritoneal que es el mucocele apendicular, con el que puede coexistir. Por ello además de extirpar el ovario, en estos casos se extirpará también el apéndice.
Microscópicamente: existen las tres formas benignas, bordeline y malignos. El revestimiento epitelial es columnar, semejante al endocervical (como ya hemos comentado).
C) Tumores endometriales
Puede ser primario u originarse de una endometriosis ovárica.
1
Multilocular: Que tiene numerosas celdas o lóculos.
2
Friable: Que se pulveriza o se desmenuza fácilmente.
La transformación maligna de una endometriosis, se estima inferior al 1%. En general se trata de pacientes postmenopausicas.
Microscópicamente: presenta un cuadro histológico semejante al del adenocarcinoma de endometrio.
D) Tumores mesonéfricos o de células claras
Suelen ser casi siempre malignos. Las formas bordeline y benigna son raras. Aproximadamente una cuarta parte de los carcinomas de células claras derivan de una endometriosis.
Microscópicamente: Se trata de una estructura atípica, con un citoplasma con muchas vacuolas
E) Tumores de células transicionales o tumor de Brenner
Por lo general son muy raros. En su mayoría son benignos y sólo un 2% son malignos. Lo más característico de ellos es su estructura histológica y citológica que revela un componente epitelial de tipo transicional vesical rodeado por abundantes estroma.
2- TUMORES GERMINALES
Este grupo de tumores del ovario se origina a partir de las células germinales, que son células pluripotenciales que pueden provocar una gran variedad de neoplasias. La clasificación más sencilla es la que atiende a la estructura de la que se origina, que puede ser desde la misma malignización del gonocito hasta todas las posibilidades evolutivas que el gonocito puede tener:
A) Tumores derivados del gonocito: Disgerminoma (el más frecuente de todos) B) Tumores derivados de estructuras extraembrionarias: -
Tumor del seno endodérmico (el más frecuente de este grupo)
-
Coriocarcinoma.
-
Poliembrioma.
-
Carcinoma embrionario.
C) Tumores derivados de estructuras embrionarias. -
Teratomas inmaduros (el más frecuente de este grupo y además muy maligno)
D) Tumores derivados de estructuras fetales. -Teratoma maduro o tumor dermoide. -Estruma ovárico (tumor productor de hormona tiroidea) -Carcinoide (responsables de crisis hipertensivas) -Carcinoide estrumal. Los tres últimos los englobamos como teratomas monodérmicos altamente especializados E) Tumores mixtos germinales.
A) Disgerminoma
Es el más frecuente de los tumores malignos de células germinales. Se presentan antes de los 30 años. Por otro lado, el disgerminoma constituye el 20-30% de los tumores ováricos malignos que se desarrollan durante el embarazo. Son muy linfotropos. Suelen ser unilateral, aunque si hacemos biopsias sistemáticas en el ovario sano nos encontramos que en un 15% de los casos el tumor es bilateral. La asociación con otros tumores germinales (coriocarcinoma, tumor del seno endodérmico, teratomas) se observa con frecuencia.
El disgerminoma es un tumor muy sensible a la quimioterapia en especial a las combinaciones de etoposido, bleomicina y cisplatino. En casos avanzados, tanto la irradiación como la quimioterapia dan buenos resultados.
Macro y microscópicamente: Se trata de tumores sólidos, no muy grandes. Las células presentan un citoplasma vacuolizado amplio. Existe gran infiltración linfocitaria.
B) Tumores derivados de estructuras extraembrionarias
→Tumor del seno endodérmico (saco vitelino)
Este tumor es poco frecuente. Ocupa el segundo lugar entre los tumores malignos de células germinales y el primero entre los tumores de extraembrionarios. La mayoría aparecen durante la segunda y tercera década de la vida. Son neoplasias mucho más agresivas que el disgerminoma. En el momento del diagnóstico acostumbran a ser voluminosos y la sintomatología suele ser de corta duración. Producen alfa-fetoproteina (AFP), que sirve como marcador tumoral para seguir la evolución de la enfermedad.
→Coriocarcinoma
El coriocarcinoma ovárico no derivado de una enfermedad trofoblástica gestacional es muy raro. La mayoría son mixtos con otras formas de neoplasia de células germinales principalmente teratomas inmaduros.
Al segregar HCG, explica que se puedan producir casos de pubertad precoz.
→Poliembrioma
Es un tumor extremadamente raro, propio de pacientes jóvenes.
→Carcinoma embrionario
Son tumores muy poco frecuentes. Suelen ser tumores grandes, predominantemente sólidos y unilaterales. Es frecuente encontrar HCG y AFP positivas en el suero.
C) Tumores derivados de estructuras embrionarias
→Teratomas inmaduros
Se da sobre todo en mujeres jóvenes. Son tumores muy agresivos, muy malignos. Tienen una buena respuesta a la quimioterapia (como en general todo los tumores germinales) Son tumores predominantemente sólidos con gran variedad de tejidos, que representan las tres hojas embrionarias siendo el componente predominante el neural incluyendo neuroepitelio en forma de rosetas y túbulos, tejido glial, con células que poseen núcleos atípicos y áreas que recuerdan al neuroblastoma, plexos coroideos, etc.. La diferenciación o no diferenciación del tumor va a estar determinado por el porcentaje de neuroepitelio.
D) Tumores derivados de estructuras fetales
→Teratoma maduro, tumor dermoide o quiste dermoide
Son tumores benignos. Aunque puede haber formas sólidas lo más característico es la presencia de quistes con un contenido líquido claro, o bien material sebáceo con pelos, hueso, cartílago, dientes etc.. El estudio microscópico revela también la presencia de tejido tiroideo, glándulas intestinales La transformación maligna de un teratoma quístico benigno ocurre en alrededor del 2% de los quistes dermoides, su incidencia aumenta hasta el 10% si consideramos únicamente los observados en la postmenopausia. Normalmente sólo se maligniza la parte representativa de la piel, dando lugar a un carcinoma epidermoide dentro del quiste. Esto suele ocurrir en mujeres mayores. La totalidad de los casos descritos son de localización unilateral, aunque en el 10% se observó la presencia de quiste dermoide, sin cambios malignos, en el ovario opuesto.
→Estruma del ovario
Es un teratoma integrado total o predominantemente (más de la mitad del tumor) por tejido tiroideo. Entre el 25 y el 35% de las pacientes con un estruma de ovario presentan hipertiroidismo. Estos tumores son benignos, pero en ocasiones sufren transformación maligna. El tratamiento consiste en una resección quirúrgica simple.
→Carcinoide
El carcinoide primario se origina a partir del epitelio respiratorio o gastrointestinal de un dermoide, o de un cistadenoma mucinoso. En general los carcinoides se consideran tumores de bajo potencial maligno. En una tercera parte de las pacientes afectas de tumores carcinoides se asocian el típico síndrome carcinoide.
→Carcinoide estrumal
Es un tumor mixto de estruma ovárico y carcinoide. El componente estrumal suele aparecer como tejido tiroideo normal, o bien como adenoma.
E) Tumores mixtos malignos de células germinales
Son propios de mujeres jóvenes. Histológicamente ofrecen la asociación de dos o más tipos de los descritos anteriormente. El disgerminoma es el más habitual de los componentes de estos tumores y está presente en el 75-80% de los casos publicados.
3- TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES (también se les llama tumores del mesénquima específico o tumores funcionantes, porque se caracterizan por la producción de sustancias activas: estrógenos y andrógenos).
→Productores de estrógenos: granulosa.
A) Tumor de células de la
B) Tecomas. →Productores de andrógenos (androblastomas): C)Tumores de Sertoli-Leydig (hay tres variantes, formados sólo por células de Leydig, formados sólo por células de Sertoli o bien los dos tipos de células a la vez).
D) Ginandroblastomas: tumor mixto de los dos anteriores, por tanto producen tanto estrógenos como andrógenos. Son muy raros.
A) Tumores de células de la granulosa
Son tumores productores de estrógenos. Las formas maligna constituye menos del 2% de todos los tumores ováricos. Presentan una estructura típica con folículos y en el interior de estos vemos líquido con estrógenos Se ha descrito el tumor de la granulosa juvenil que se caracteriza por la presencia de células de la granulosa y teca, grandes, inmaduras, con abundante citoplasma, a veces rico en lípidos.
Las formas bien diferenciadas suelen mostrar una evolución benigna, mientras que las poco diferenciadas deben considerarse como tumores de bajo grado de malignidad. Este grado de malignidad suele ser mayor en la forma juvenil.
La clínica del hiperestronismo va a depender del momento en el que nos encontremos en la vida de la mujer: Mujeres en edad reproductiva→ cursa con trastornos menstruales y hemorragias irregulares Mujeres postmenopausicas→ cursa con metrorragias climatéricas, que a veces pueden ser consecuencia de lesiones proliferativas de endometrio (hiperplasia e incluso adenocarcinoma de endometrio, ya que es un tumor estrogénico dependiente) Niñas→ da lugar a pubertad precoz con el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
En el 25% de los tumores de la granulosa-teca se asocia el cáncer del endometrio y el 65% algún tipo de hiperplasia endometrial.
B) Tumores del grupo tecoma-fibroma
→Tecomas
Son tumores menos frecuentes que los de la granulosa. Presentan clínica típica de la producción de estrógenos y parecen ser más frecuentes en la postmenopausia. Los tecomas son prácticamente benignos pudiendo dar trastornos menstruales y metrorragias. Se trata de tumores sólidos y duros
→Fibroma-fibrosarcoma
El fibroma es un tumor relativamente frecuente en el ovario, es también un tumor benigno. La forma maligna es el fibrosarcoma. Este grupo de tumores clásicamente se ha estudiado en un apartado distinto como “tumores del mesénquima inespecífico” por lo que los consideraremos más adelante.
C) Tumores de células de Sertoli-Leydig (androblastomas)
Como he comentado antes dentro de este grupo tenemos tres variantes, los formados sólo por células de Sertoli, los formados sólo por células de Leydig y los formados por los dos tipos de células a la vez. Son tumores que recuerdan a estructura testicular
Se trata de tumores productores de andrógenos y por lo general son benignos. Constituyen el 1% de todos los tumores de los cordones sexuales. Son propios de mujeres jóvenes, entre 20 y 30 años.
Clínicamente los tumores de células de Sertoli-Leydig son frecuentemente masculinizantes y aparecen en todas las edades, pero con más frecuencia en mujeres jóvenes. Primero suele aparecer una desfeminización con amenorrea, atrofia mamaria y pérdida de la silueta femenina; más tarde se instaura una
verdadera masculanización con hipertrofia del clítoris, hirsutismo y agravamiento de la voz.
Estudios inmunocitoquímicos han identificado testosterona fundamentalmente en las células de Leydig, encontrándose también estrógenos y androstendiona.
D) Ginandroblastoma
La mayoría de los casos bien documentados cursan con virilismo. Histológicamente el componente ovárico está representado por nidos de células de la granulosa maduras. El componente masculino consta de tubos, tapizados por células de Sertoli y/o de Leyding.
4-GONADOBLASTOMA
Casi no se considera un tumor, sino más bien una gónada disgenética. Habitualmente ocurre en un fenotipo femenino con cromosoma Y. Es un tumor formado por células germinales y frecuentes áreas de calcificación.
5-TUMORES DEL MESENQUIMA INESPECÍFICO
Aunque actualmente se incluyen dentro de los tumores de los cordones sexuales en el grupo de los tecoma-fibromas creemos que se pueden incluir en este apartado especial.
Son tumores que se pueden dar en cualquier lugar del organismo, pero los del ovario son los más frecuentes.
Existen dos formas: La benigna que es el fibroma ovárico (más frecuente) y la maligna que es el fibrosarcoma (es muy poco frecuente)
Los fibromas suelen presentarse en pacientes de más de 40 años. Suelen ser unilaterales siendo su aspecto macroscópico blanco cretáceo. No están relacionados con producción hormonal pero si con el Síndrome de Meigs. El Síndrome de Meigs se caracteriza por la existencia de 3ascitis, derrame pleural y tumor fibromatoso de ovario.
6-TUMORES METASTÁSICOS
El ovario es asiento frecuente de metástasis de otros canceres. Las vías por las que se puede producir una metástasis en ovario son:
a- Extensión directa por contigüidad. b- Implante arrastrados por los líquidos peritoneales. c- Vía linfática. d- Vía sanguínea. e- Paso a través de la luz tubárica. Existen tres grupos principales de metástasis en ovario: 1-Metastasis del tracto genital. 2-Metastasis del tracto gastro-intestinal (los más frecuentes). 3-Mestastasis del cáncer de mama. Vamos a explicar uno por uno: 1- Metástasis del tracto genital
3
El fibroma produce gran cantidad de líquido que da lugar a una ascitis. El líquido a través de los hiatos diafragmáticos pasa a la cavidad pleural dando lugar a un derrame pleural. La suma de ascitis, derrame y fibroma ovárico es lo que llamamos Síndrome de Meigs.
El cáncer que más frecuentemente metastatiza en el ovario es el de ovario contralateral. El del cuerpo uterino lo sigue con un 10% aproximadamente y el de cérvix con el 1%. Microscópicamente no existe diferencia con la estructura del tumor principal. La diseminación suele ser por vía linfática aunque también pudiera ser por vía canalicular a través de la trompa.
2- Metástasis del tracto gastrointestinal
Los tumores metastásicos por excelencia del cáncer de ovario son los de origen gastrointestinal. Son tan frecuentes que tienen un nombre propio: tumor de KRUKEMBERG. Habitualmente son metástasis procedentes del estómago aunque puede ser de todo el tracto digestivo. La vía por la que se cree llegan las células malignas al ovario es la linfática retrógrada. El cuadro clínico viene dado por la presencia del tumor incluso por encima del tumor gástrico primario. En ocasiones son productores de estrógenos y/o andrógenos por el componente mesenquimal. Son sólidos y bilaterales, esto es casi patognomónico, por tanto si nos encontramos un tumor ovárico sólido y bilateral debemos buscar el tumor primario en el aparato digestivo.
3- Metástasis de cánceres de mama.
Los carcinomas de mama tienen especial predilección por el ovario. En la bibliografía se recogen cifras que van desde el 25% al 40% en pacientes fallecidos de cáncer de mama.
7-SITUACIONES PSEUDOTUMORALES DEL OVARIO
Además de la patología descrita existen una serie de situaciones pseudotumorales que se deben tener en cuenta para el diagnóstico diferencial.
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Luteomas gravídicos.
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Hipertecosis.
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Edema ovárico masivo.
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Quiste folicular solitario.
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Ovario poliquístico.
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Quistes del paraovario.
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Quistes luteinizados.
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Endometriosis.
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Quistes de inclusión del epitelio de superficie
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Lesiones inflamatorias anexiales.
En un principio, todas ellas son benignas.
Acabado el larguísimo apartado de Anatomía Patológica, seguimos con la sintomatología…
-SINTOMATOLOGÍA
El cáncer de ovario va a dar una sintomatología que se puede agrupar en tres tipos. Por un lado existe un conjunto de síntomas generales derivados de la existencia de una tumoración pélvica que aumenta de tamaño y afecta a órganos abdominales y cursa además con ascitis, por otro una sintomatología especifica cuando los tumores son funcionantes (tumores de los cordones sexuales) y por último una serie de cuadros derivados de complicaciones que pueden surgir en el curso del crecimiento tumoral.
a) Síntomas generales
Las enfermas afectadas por cáncer de ovario pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo cuando el volumen tumoral es pequeño. Esto es
debido a que el lugar donde se desarrolla el tumor, la cavidad abdominal, es muy grande lo que facilita que el tumor pueda crecer tranquilamente sin dar ninguna sintomatología. Al no haber sintomatología se retrasa tanto el diagnóstico como el tratamiento, esto ensombrece mucho el pronóstico ya que cuanto más tarde lo diagnostiquemos más evolucionado estará el tumor (un estadio más avanzado).
A medida que el tumor va creciendo hay una compresión progresiva de las estructuras vecinas, y en función del tamaño tumoral y la presencia de ascitis tendremos:
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Malestar abdominal inespecífico.
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Cuadros dispepsicos.
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Oclusión intestinal o pseudooclusión.
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4
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Sensación de peso en el hipogastrio.
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Síntomas urológicos.
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Hidronefrosis.
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Síntomas cardiorespiratorios (consecuencia de la ascitis).
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Síntomas vasculares como edema debido a la compresión de vasos que dificultan el retorno venoso.
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Cuando el tamaño tumoral es superior a 15 cm. sobrepasa la pelvis y empieza a producir agrandamiento abdominal (aumento del perímetro abdominal).
Flatulencia.
Algunas de estas alteraciones gastrointestinales están presentes durante varios meses antes de llegar al diagnóstico de un cáncer de ovario.
Otros síntomas que pueden aparecer son:
4
Flatulencia: Distensión del estómago o intestino por gases
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Caquexia tumoral, adelgazamiento, astenia ( que “choca” con el aumento del perímetro abdominal).
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Dolores en hipogastrio irradiado a muslos, región sacrolumbar.
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5
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Alteraciones menstruales (no derivadas de las hormonas producidas por los t. funcionantes sino por la propia presencia del tumor).
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Cuadros de esterilidad.
Dismenorrea, 6dispareunia.
En los dos tercios de las pacientes afectas de una neoplasia de ovario la consulta se produce al notar un aumento de tamaño abdominal secundario a la ascitis, a la masa tumoral o ambas. Algunas pacientes presentan pérdidas hemáticas por vía vaginal.
Existen una serie de datos clínicos que apoyan una posible malignidad, estos son:
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Tumores de consistencia sólida.
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Tumores grandes.
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Tumores de superficie irregular.
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Tumores fijos a pelvis y/o útero.
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Presencia de núcleos irregulares en Douglas.
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Presencia de ascitis.
b) Síntomas específicos. Endocrino-metabólicos Están presentes en los tumores de los cordones sexuales como consecuencia de su actividad hormonal. Los cuadros clínicos van a diferir según la producción hormonal y el momento de la aparición. 5
Dismenorrea: Irregularidad de la función menstrual, especialmente menstruación difícil y dolorosa. 6
Dispareunia: Coito difícil o doloroso.
1- La producción de estrógenos puede ser por: -
Secreción directa: Tumores de los cordones sexuales.
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Secreción indirecta: o
Debido a la producción de HCG: Coriocarcinoma y Disgerminoma
o
Debido a la producción de HCG-like: Tumores mucinosos benignos y tumores de Krukemberg.
Clínica: En la niña los tumores productores de estrógenos dan lugar a menarquia precoz y desarrollo de las caracteres sexuales; en las postmenopausicas metrorragias climatéricas a veces consecuencia de lesiones proliferativas del endometrio (hiperplasia e incluso adenocarcinoma). En la madurez sexual son las alteraciones menstruales por hiperestronismo las más frecuentes y también suelen tener una base patológica endometrial. 2- Los tumores productores de andrógenos (tumores de Sertoli-Leydig) dan cuadros de virilización. Primero se produce una desfeminización con amenorrea, salida de vello, atrofia genital, borramiento del clítoris etc.. y con una producción mayor de andrógenos dará lugar a una auténtica masculanización con hirsutismo severo, cambios de voz, hipertrofia del clítoris y elevación de la testosterona por encima de 2ng/ml. Otros signos son el acné y alopecia androgénica 3- Otras producciones hormonales: -
En el estruma ovárico hay una producción de hormonas tiroideas que da lugar a un hipertiroidismo. Así mismo algunos coriocarcinomas y teratomas pueden producir TSH o sustancias tireotropicas.
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PRL puede producirse en teratomas y tumor de células claras dando cuadros de amenorrea, galactorrea.
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Sustancias insulin-like se pueden segregar en fibromas, sarcomas, y tumores serosos produciéndose hipoglucemias.
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Eritropoyetina en tumores serosos y en T. de Sertoli.
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Sustancias de acción parathormona dando cuadros de hipercalcemia con calambres, confusión mental, debilidad muscular etc. En tumores serosos y tumores de células claras.
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Serotonina en tumores carcinoides.
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Debido a la necrosis tumoral puede aparecer anemia hemolítica autoinmune.
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CID por liberación de tromboplastina en tumores serosos y tumores metastásicos.
c) Complicaciones Las complicaciones suelen ser más frecuentes en los tumores benignos y en general van a dar cuadros clínicos de abdomen agudo. Las más usuales son: 1- Torsión de pedículo de un quiste (el más importante). 2- Infarto rojo-necrosis-infección: Al torsionarse el pedículo del quiste la pared de la vena se aplasta (primero se colapsa la vena porque su pared es más fina), la circulación de retorno desaparece y se produce una gran congestión del quiste ovárico dando lugar al denominado infarto rojo. Si la torsión se mantiene entonces se colapsa la arteria produciéndose una necrosis del tumor por falta de irrigación. El material necrótico se distribuye por toda la cavidad abdominal y da lugar a una peritonitis química. También puede ocurrir que le quiste se infecte dando de igual manera un cuadro de abdomen agudo. Estos cuadros suelen aparecer sábado o domingo por la mañana porque es muy común que la chica se vaya de marcha y entre baile y baile el quiste, que también baila a la par de la chica, termine torsionándose. 3- Hemorragia intraquística (por rotura de un vaso de la superficie interior del quiste). 4- Rotura de un quiste. 5- Incarceración de una tumoración en pelvis menor.
- DISEMINACIÓN 1- A través de la circulación peritoneal: El cáncer de ovario se propaga fundamentalmente por implantación peritoneal según la circulación del líquido peritoneal. El liquido hace el siguiente recorrido: Fosa iliaca derecha→ espacio paracólico derecho→ espacio subdiafragmático→ ángulo esplénico del colón→ espacio paracólico izquierdo→ pelvis. De esta forma, aparecen implantes tumorales por toda la cavidad abdominal. Esto puede ser detectado al realizar una laparotomía, siendo entonces demasiado tarde para su tratamiento.
2- Crecimiento por contigüidad: hacia órganos vecinos como útero, ovario contralateral, grasa periférica. 3- Vía linfática: La vía linfática se inicia en los vasos ováricos hacia los ganglios de la pelvis. En raras ocasiones a través de los ligamentos redondos se afectan los ganglios inguinales e iliacos externos. También se pueden ver afectados los ganglios paraaórticos. 4- Diseminación hematógena: La diseminación hematógena se produce hacia el hígado, esqueleto y SNC (raramente afectado). Se trata de una diseminación tardía.
Los estadios de la FIGO (federación internacional de Ginecología y Obstetricia)para el cáncer de ovario se hacen atendiendo no sólo a la exploración clínica sino también a los hallazgos quirúrgicos y la situación de los ganglios linfáticos, peritoneo pélvico, intestino, hígado y omento (epiplón). Esta forma de estadiar supone que obligadamente el estadiaje tenga que ser postquirúrgico, tras realizar el estudio histológico. Un hecho que se ha de considerar es que sólo el 60% de los tumores catalogados dentro del estadio I quirúrgico permanecen en éste tras el estudio histológico y que más de un 20% de tumores en estadio III quirúrgico son en realidad estadios IV, con más de un 60% de metástasis ganglionares. En los distintos estadios la frecuencia de metástasis ganglionares es: -
Estadio I: la frecuencia de las metástasis ganglionares es del 8-22%, siendo del 11% la incidencia de metástasis subdifragmáticas.
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Estadio II: la frecuencia es del 50%.
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Estadio III y IV: la frecuencia es del 75%.
-ESTADIAJE DEL CANCER DE OVARIO
(ojo!! Pregunta de
examen!!!) ESTADIO I: Tumor limitado a los ovarios, distinguimos: -
Ia: Tumor limitado a un ovario, con capsula integra. Lavado peritoneal (LP) negativo (esto es porque la cápsula está integra).Casi nunca se diagnostica en este estadio.
-
Ib: Tumor limitado a los dos ovarios, con cápsula integra. LP negativo.
-
Ic: Tumor en uno o ambos ovarios, con capsula rota y tumor en superficie .Lavado peritoneal o ascitis positiva (debido a que la capsula se ha roto y el tumor se puede esparcir por la cavidad abdominal).
ESTADIO II: Tumor en uno o dos ovarios con extensión a pelvis menor, distinguimos: -
IIa: Extensión a útero y/o trompas.
-
IIb: Extensión a restos de anejos y pelvis menor. LP negativo y ascitis negativo
-
IIc: Es el estadio IIa y IIb con cápsula rota o tumor en superficie y LP positivo y ascitis positivo.
ESTADIO III: Tumor extendido fuera de la pelvis menor. Afectación superficial del hígado y comprobada histológicamente de intestino o epiplón. -
IIIa: Afectación del peritoneo por implantes tumorales microscópicos. Ganglios negativos.
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IIIb: Implantes peritoneales de menos de 2 centímetros (macroscópicos). Ganglios negativos.
-
IIIc: Implantes peritoneales de más de 2cm (masas ocupantes de intestino , hígado..) Ganglios retroperitoneales o inguinales positivos. LP positivo y ascitis positivo.
Desgraciadamente el 90% de los canceres se diagnostican en este último estadio y en concreto en el IIIc.
ESTADIO IV: Metástasis a distancia. Afectación hepática del parénquima, derrame pleural positivo. Los puntos clave son hígado y pulmón.
CARMEN HERNÁNDEZ MARTÍNEZ