Cancer De Estomago: Edgar Flores Valdivia

CANCER DE ESTOMAGO EDGAR FLORES VALDIVIA

A. Gástrica Izquierda A. Esplénica

A.Tronco celiaco A. Hepática común

A.Pilórica o Gástrica Derecha. A. Gastroduodenal A.Gastroepiploica derecha

A.Gastroepiploica izquierda

PERIGASTRIC AND EXTRAPERIGASTRIC NODAL GROUPINGS

Group 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Location Right cardiac Left cardiac Lesser curvature Greater curvature Suprapyloric Infrapyloric Left gastric artery Common hepatic artery Celiac Splenic hilar Splenic artery Hepatic pedicle Retropancreatic Mesenteric root Middle colic artery Paraaortic

Data from Japanese Research Society For Gastric Cancer:The General Rules for Gastric Cáncer Study in Surgery and Pathology. Jpn J Surg 11: 127 , 1981

Ganglios linfáticos regionales:perigastricos N1. Paracardial derecho N2. Paracardial izquierdo N3. Curvatura menor N4sa. En vasos cortos N4sb.V. gastroepiploico izquierdo N4d. V. gastroepiploico derecho N5. suprapilóricos N6. Infrapilóricos

Distant(M)

2

1 Regional (N)

4sa 3

5 4sb 6 4d

Ganglios linfáticos regionales N7. Arteria gástrica izquierda N8a. A lo largo arteria hepática común (anterosuperior) N8p. A lo largo arteria hepática común (posterior) N9. Alrededor del tronco celiac. N10. Hilio esplénico N11p. Arteria esplénica proximal N11d. Arteria esplénica distal N12a. Lig hepatoduodenal (a lo largo de la arteria hepática) N12b. Lig. Hepatoduodenal (a lo largo del conducto biliar) N12p. Lig. hepatoduodenal (detrás de la vena porta)

10 9

7 8 12 11

Ganglios regionales N13. Superf. Post. Cabeza páncrea N14v.Largo vena mesent.sup. N14a. Largo art. mesent.sup. N15. Largo vasos cólico medio N16a1. Hiato aórtico N16a2. Alrededor aorta abdominal (margen superior tronco celiacomargen inferi de la vena renal izquierda) N16b1. Alrededor aorta abdom (marg.inf: vena renal izqui. al marg sup: art mesent sup) N16b2. Alred aorta abdom (marg. Sup: arteria mesent. Inf: a la bifurcación aórtica)

Ganglios regionales N17. En la superficie ant. cabeza páncreas N18. A lo largo del margen inferior del páncreas N19. Infradiafragmático N20. En el hiato esofágico del diafragma N110. Paraesofágico en la parte inferior del tórax N111. Supradiafragmátic o N112. Mediastino post.

Cáncer Gástrico Neoplasia maligna fundamentalmente de origen epitelial, con incidencia variable en diferentes partes del mundo y que en nuestro medio es la primera causa de muerte por neoplasias.

Cáncer Gástrico Problema mundial de salud. Disminuye en países desarrollados Segundo en frecuencia en el mundo En Sudamérica mas alto: Perú, Colombia, Ecuador, Brasil

Tasas altas: Japón (100x100,000), China, Corea, Europa (paises del este)y paises tropicales de America del Sur y Costa Rica. Tasas bajas: EEUU)(población blanca), Australia y Africa. En EEUU 1930 era 32x100000

En Lima la población entre los 64 - 75 años de edad desarrollará cáncer de estómago: 1 de cada 10 mujeres

1 de cada 16 varones

Epidemiología del cáncer gástrico Enfermedad multifactorial  Proceso complejo puede tomar dos décadas.  Factores principales: 

1.

2. 3.

Factores medioambientales Agente (H. pylori) Factores genéticos de huésped

Factores ambientales Costumbres alimenticias Bajo estándar económico Tipo predominante de trabajo (en tintes, mineros, agricultores, pescadores). Geográfico: Japón el mas alto. Poblaciones migrantes, p.ej. Japoneses (la 1ra y no la 2da, ni 3ra generación), rusos, noruegos, chinos, latinos,.

Factores ambientales Falta de vitaminas A y E Bajo consumo de verduras y frutas, falta de vitamina C (antioxidante) Consumo elevado de carbohidratos, menestras y raíces tuberosas Consumo elevado de nitritos y nitratos, formación de nitrosaminas tal vez por acción bacteriana p.ej. Helicobacter Consumo elevado de alimentos salados. Estudios muestran al cigarrillo y alcohol.

No existe factor genético claro, pero sí, se reportan en familiares con cáncer.

Precursores del Cáncer Gástrico Gastritis atrófica. Metaplasia intestinal. Ulceración gástrica. Gastrectomizado Pólipos -adenomas. Enfermedad de Menetrier. Anemia perniciosa. Grupo sanguíneo A.

Gastritis atrófica  



Asociada a hipo o aclorhidria (71.9%) 80 a 95% de pacientes de edad avanzada con cáncer gástrico, tienen algún grado de gastritis atrófica. Un gran % de pacientes mayores sin cáncer de estómago tienen gastritis atrófica lo que lleva a dudar que preceda al cáncer.

Metaplasia intestinal (MI) 





Es la sustitución del epitelio gástrico por el intestinal con células caliciformes y de Paneth. La MI es más frecuente en países con alta incidencia de cáncer gástrico (Japón el 80% de operados tienen MI). Tipo histológico: el bien diferenciado. En occidentales es el poco diferenciado y casi no se encuentra MI. Experimentos con nitro-N-nitrosoguanidinas en ratas, hubo cáncer solo en los que desarrollaron MI.

Metaplasia intestinal en estómago La metaplasia va a displasia y de ésta 40 a 50 % va a cáncer in situ. De displasia a cáncer in situ requiere entre 155 y 550 días; éste tiempo es mayor del cáncer in situ a avanzado. Paciente de 40 años de edad es factor de riesgo.

Ulceración gástrica Se asocia en 10%  Por ello es prudente seguir a pacientes con ulceras benignas, tratarlas médicamente y si no curan operarlos. 

Gastrectomizado  

En boca anastomótica de gastrectomizados por úlceras. Después de 15 años:  

Gastritis crónica atrófica o Metaplasia intestinal.

Pólipos adenomas 

Sí se asocian a acloridria o gastritis atrófica.



Tres tipos (hiperplásicos, adenomas vellosos, y adenohamartomatosos).



El adenoma velloso es 10 veces menos frecuente que el hiperplásico pero hay focos de cáncer en 40% de ellos.



Cáncer de novo=la propia mucosa forma cáncer sin necesidad de lesión pre maligna.



3-4% de todos los tumores son linfomas

Enfermedad de Menetrier Sinónimo: gastritis hipertrófica gigante benigna.  Parece no ser una gastritis común. Desaparecen a la presión de la insuflación del aire del endoscopio y a la presión del dedo cuando se hace fluoroscopía. 

Anemia perniciosa 

 



Falta de vitamina B12: aquilia gástrica, anemia megaloblástica, lesión neurológica, insuficiencia de fundus gástrico, no hay factor intrínseco. Factor intrínseco: proteína termolábil para absorber vitamina B12. Síntomas: debilidad, adormecimiento y hormigueos en las extremidades, ardor lingual. Asociad a atrofia gástrica severa y a displasia.

Grupo sanguíneo A 

El grupo A en algunos estudios tiene una ligera relación de asociación con el cáncer gástrico comparándola con el grupo sanguíneo O.

Raza En EEUU

negro

En Perú

mestizo amarillo

90% 1%

Cuadro clínico : síntomas En período de estado: dolor epigástrico (79%), nauseas, vómitos, anorexia, baja de peso y sangrado digestivo: hematemesis o melena.

CUADRO CLINICO: SIGNOS  

ENFERMEDAD LOCAL: Dolor a la palpación, masa palpable, anemia, adelgazado. INVASIÓN A ZONAS VECINAS Y METASTASIS: Dolor intenso en región dorsal (plexos nerviosos preaórticos -plexo solar), ictericia obstructiva (hilio hepático); ascitis (diseminación peritoneal), masas abdominales, hepatomegalia, adenopatia supraclavicular (conducto torácico), fractura patológica.

Signos avanzados de diseminación a distancia   

    

Frote hepático o hígado palpable Ascitis (metástasis hepáticas o peritoneales) Adenopatía SC (ganglio de Virchow) Nódulo umbilical (hermana Mary-Joseph) Masa en el fondo de saco de Douglas (anaquel de Blummer) Metástasis ováricas (tumores de Krükenberg) Derrame pleural Signos paraneoplásicos.

Sindromes paraneoplásicos Síndrome Lesser Trelet.- aparición súbita de gran número de queratosis (verrugosas) seborreicas. Acantosis nigricans.- Papilomatosis, hiperqueratosis mas pigmentación en áreas intertriginosas (pliegue axila, mama, anogenital, fosas nasales y entrededos), la cara y las superficies flexoras, confieren un gran riesgo de cáncer visceral sobre todo estomago. Pseudolinfoma.- Infiltrado inflamatorio masivo de la pared gástrica que semeja a linfoma verdadero.

Rendimiento diagnóstico de la biopsia gástrica en cáncer gástrico por número de muestras Nº de biopsias Rendimiento diagnóstico 1 33.3 2 53.3 3 72.7 4 79.4 5 83.7 6 100.0 7 100.0 Dependiendo del tamaño de la lesión se recomienda 6 biopsias.

Distribución anatómica de Ca Antro Cuerpo Fondo Difuso (linitis) Multifocal

50 % 20 % 10 % 10 % 10 %

* Cardias 8% en algunas series

MULTIFOCAL 10% DIFUSO (LINITIS 10%)

ENDOSCOPIA: TIPOS MACROSCOPICOS CANCER INCIPIENTE*.  CANCER INTERMEDIO**  CANCER AVANZADO (Borrmann) 

*CA MINIMO PRECOZ (Lesión <10 mm) *CA DIMINUTO PRECOZ (Lesión < 5 mm) ** En Anatomía Patológica.

Early cáncer



  



Tipo 0 I: tipo protruido. < de 2cm diámetro, sésiles, altura mas de 5mm (mas de 2 veces espesor de mucosa normal) Tipo 0 IIa: tipo superficial elevado. Altura hasta 5mm, planos, sésiles, diámetro mayor de 2cm. Tipo 0 IIb: tipo plano. No hay elevación ni depresión. Al Dx. asociado a otra lesión Tipo 0 IIc: tipo superficial deprimido. Erosión de piso irregular, pliegues alterados, terminan en punta de lápiz o palillo de tambor. Tipo 0 III: tipo excavado. No hay elevación ni depresión alrededor de la excavación, úlcera semeja benigno, el cáncer localiza en los márgenes.

Cáncer precoz. SJICG.1981. Sobresaliente(I;1) plano(II;2) excavado(III;4) Tipo 0: Superficial plano con o sin mínima elevación o depresión. Tipo 0 I.- Protruido. Tipo 0 IIa.- Supe Elevado. Tipo 0 IIb.- Superf Plano. Tipo 0 IIc.- Sup. Deprim. Tipo 0 III.- Excavado

Cáncer precoz o incipiente o enfermedad preclínica     

5ta década de la vida Localiza en antro Limita a la mucosa o hasta submucosa gástrica con o sin metástasis en ganglios. Histol: diferenciado tubular ( la mayoría tipo intestinal 60%) llegan a 2cm, algunos mas de 4cm (25%). Invasión de ganglios: Mucosa de 0 a 10 % Submucosa 30 %



 

Síntoma: dolor epigastrio Más común: II c (otros IIb y III) Combinado: II a + II c

Cáncer Gástrico Intermedio Pertenece al grupo de cáncer gástrico avanzado del que tiene diferencias. Invasión hasta la capa muscular propia del estómago.

Cáncer avanzado. Borrmann 1926 Tipo 1 Polipoide, base ancha, lobular.4cmD Tipo 2 Ulcerado, bordes definidos. Tipo 3.- ulcerado e infiltra la pared circundante, bordes no definidos. Tipo 4.- Es difusa ulcerado o no. linitis

Cáncer avanzado(BORRMANN) 

 



Tipo 1: prominencia franca en lumen gástrico, amplia base, superficie nodular diámetro general mayor de 4cm Tipo2: ulcerado, bordes prominentes como banda o anillo con apariencia nodular que rodea al cráter. Tipo 3: cráter maligno,no hay demarcación de la mucosa como el tipo 2. La infiltración de la submucosa no acompaña a alteración en la mucosa. Profunda alteración de pliegues. Tipo 4: difuso, gran extensión de la pared, sin tener ulceración franca, la mucosa pierde elasticidad. Linitis plástica.

NIVELES DE INFILTRACION Cáncer avanzado

s

ss

Cáncer temprano

pm

sm

m mucosa

submucosa muscular serosa

T4

T3

T2

T1

Cáncer superficial y avanzado Escirroso

En pólipo

Crecimiento Superficial

Ulcerado

Ulcerado

Polipoide

En mucosa

Polipoide

En todas las capas

T3 y T4

Estructuras adyacentes del estómago Bazo Colon transverso Hígado Diafragma Páncreas Pared abdominal Glándula suprarrenal Riñón Intestino delgado Retroperitoneo

Vías de diseminación Extensión Intramural o directa.- Por proliferación celular y por linfáticos intramurales de la submucosa, muscular y subserosa. La hipertrofia muscular del píloro ofrece resistencia pero invade duodeno no mas de 1 a 2 cm (5-10%). La válvula de His en cardias no ofrece resistencia y el esófago es invadido (60-80%) Sistema Linfoganglionar.- Por vías periféricas hacia ganglios regionales. Invasión Indirecta.- De serosa se colonizan células hacia transcavidad, cavidad peritoneal, intraluminal, actos quirúrgicos. Vía venosa.- A hígado, hueso, pulmones.

Clasificación de Lauren – Harvi: tipos histológicos Intestinal y Difuso Intestinal.-Origen en estructuras diferenciadas, forman túbulos y papilas. Los adenoca tubulares puros, los adenoca papilares y los carcinomas de tipo coloide, sólido, o escirro donde había extensas áreas de adenoca tubular o papilar. Difuso.- Origen en mucosa propia no cambios en epitelio, de peor pronóstico. Los ca. indiferenciados mucocelulares de células en “anillo de sello” y los carcinomas de tipo coloide o sólidos con extensas áreas de carcinoma indiferenciado mucocelular. Mixto.- Hay proporción en adenocarcinomas papilar o tubular y el carcinoma indiferenciado mucocelular o de células en “anillo de sello”

Clasificación de Lauren - Harvi Tipo Intestinal De metaplasia intestinl Mas frecuente :53% Mejor pronóstico En mayores de edad Mas frecc en hombres Sobrevida>5años=18 %

Tipo Difuso De mucosa propia Frecuencia 33% Peor pronóstico En pacientes jóvenes Mas frecc en mujeres Sobrevida>5años=8%

Tipos histológicos Adenocarcinoma papilar Adenocarcinoma tubular Tipo bien diferenciado Tipo moderadamente diferenciado Adenocarcinoma pobremente diferenciado Tipo sólido Tipo no sólido Carcinoma en células de anillo Adenocarcinoma mucinoso Otros: Carcinoma adenoescamoso Carcinoma a células escamosas Tumor carcinoide Otros tumores

*intestinal*difuso

CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA EPITELIALES Adenocarcinoma 90% Carcinoma de células escamosas Carcinoide Carcinosarcoma

No epiteliales: Linfoma 6- 8 % Leiomiosarcoma1-3 % Fibrosarcomas Angiosarcomas

Liposarcomas Linfangioblastomasarcoma

Meta a ganglios en cáncer precoz: INEN Mucosa Submucosa

3% 20 %

División Quirúrgica del estómago En tercios delimitadas por las curvaturas a puntos equidistantes Tercio superior “C” Tercio Medio “M” Tercio Inferior “A” Esófago “E” Duodeno “D”

C

M

División de la circunferencia gástrica En 4 partes iguales:

Curvatura menor Curvatura mayor Pared anterior Pared posterior

Tratamiento quirúrgico: Accesos Endoscopía intraluminal Laparoscopía Laparotomía Toraco – laparotomía Otros

Procedimientos quirúrgicos Mucosectomía Resección en cuña Resección segmentaria Gastrectomía proximal Gastrectomía con preservación de píloro Gastrectomía distal Gastrectomía total Otras resecciones Derivación sin resección Laparotomía exploradora (no terapéutica) Gastrostomía u otra formación de estoma Otras operaciones paliativas

RESECCION ENDOSCOPICA SIEMPRE QUE: Especimen resecado sea < 3 cm Bordes de sección libres Quede úlcera artificial

RESECCION ENDOSCOPICA Lesión mucosa  tipo I y II a < 2cm de diámetro adenocarcinoma diferenciado  tipo II c < 1 cm de diámetro adenocarcinoma diferenciado 

Resecciones combinadas Registrar toda estructura resecada junto con el tumor primario p.ej.: hígado, bazo, páncreas, colon transverso, mesocolon transverso, glándula suprarrenal , ovario, etc.(estructuras adyacentes) La resección de epiplón mayor y menor, la hoja anterior del mesocolon transverso, esófago abdominal y la primera porción del duodeno no se incluye en esta categoría.

CANCER GASTRICO CIRUGIA UNICO TRATAMIENTO CURATIVO:

Quirúrgico

Cancer gastrico: Operabilidad

39%

INEN 1980-1993 total: 1909

61%

Operable No operable

Márgenes apropiados de resección 

En gastrectomias por ca incipiente



En gastrectomias por ca avanzado

Márgenes Margen proximal (MP): MP(-): no compromete MP(+): comprometido MPX: se desconoce Margen Distal (MD): MD(-): no compromete MD(+): compromete MDX: se desconoce

Measurement of the lesion Serosal findings

Mucosal findings MP

MD

Tipo resección: cáncer gástrico incipiente 

Bastan 3 cm del límite macroscópico tumoral al borde de sección, ya que raramente el cáncer incipiente infiltra más allá de 10 mm desde el borde macroscópico.

Resección en cáncer avanzado 



Seccionar el estómago por lo menos a seis cm del borde tumoral hacia proximal, por los linfáticos de la submucosa que puede llegar hasta seis cm del límite visible del tumor. Seccionar el duodeno a 3 cm del píloro ya que el tumor infiltra por los linfáticos de la serosa o por infiltración directa de la muscular hasta no más allá de este límite caudal

Metástasis en ganglios linfáticos Los ganglios linfáticos regionales se agrupan en tres estaciones:  Estación 1  Estación 2  Estación 3 

Tumor Primario (T)          

    

TX El tumor primario no puede evaluarse T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia T1 propia, la muscularis mucosae o submucosa T1a lámina propia o muscularis mucosae T1b invade la submucosa T2 Tumor invade la muscularis propia T3 penetra el tejido conectivo subseroso sin invasión del peritoneo visceral o estructuras adyacentes T4 o estructuras adyacentes T4a Tumor invade la serosa (peritoneo visceral) T4b Tumor invade las estructuras adyacentes

Ganglios N       

NX Ganglio(s) linfático(s) regional(es) no puede(n) ser evaluado(s) N0 No hay metástasis a ganglios linfáticos regionales§ N1 1 a 2 ganglios linfáticos regionales N2 3 6 ganglios linfáticos regionales N3 en siete o más ganglios linfáticos regionales N3a Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales N3b Metástasis en16 o mas ganglios linfáticos regionales

Otras metástasis a distancia (M) M0 : ninguna de las otras metástasis a distancia (aunque pueda estar presente en peritoneo, hígado o citología) M1 : metástasis a distancia aparte de peritoneo, hígado o citología de metástasis. MX : Se desconoce

Formas de registro T: Profundidad de invasión tumoral  N: Metástasis en ganglio linfático  H: Metástasis en hígado  P: Metástasis en peritoneo  M: Metástasis a distancia 

Tipos de resección

Tipos de resección

Tipos de resección

Tipos de disección de ganglios linfáticos (D) D0 : no se hizo disección o disección incompleta del grupo 1 D1 : disección linfática de todo el grupo 1 D2 : disección de todo el grupo 1 y 2 D3 : disección de todo el grupo 1, 2 y 3

Potencial curativo de la resección gástrica Resección A: no hay enfermedad residual, con alta probabilidad de cura*. Resección B: no hay enfermedad residual pero no reúne criterios para “resección A”. Resección C: hay enfermedad residual definitiva. * Resección A implica: T1 o T2; N0 tratado por resección D1,2,3 ó N1 tratado por resección D2,3; M0, P0, H0, CY0 y que los márgenes distal y proximal sean mayores de 10mm

ESTADIOS T1 T2 T3 T4 H1,P1,CY1,M1

N0 IA IB II IIIA

N1 IB II IIIA IIIB

N2 II IIIA IIIB

N3

IV

Reconstrucción en Gastrectomía distal

Anastomosis Hoffmeister Finsterer

Treitz

Munón duodenal

Braum complementario Treitz

Reconstrucción en gastrectomía distal

CA INCIPIENTE SOBREVIDA 

MUCOSA



SUBMUCOSA

90 %

83%

Reconstrucción en gastrectomía total

A. Esófagoyeyunostomía Roux en Y (Orr), B.asa yeyunal simple (Lahey), C.Lahey y Braun, D. Bolsa de Hunt-Lawrence, E.<<19 de Tunner>>, F. Interposición yeyunal inversa (Longmire y Beal), G. Interposición colónica.

Sobrevida Cáncer Estómago a 5 años 

Carcinoma precoz



Carcinoma Intermedio



carcinoma avanzado

95 %

70.1% 20 %

Supervivencia a 5 años y a 10 años E. C. I 95 % 84.2 % E. C. II 62 % 51 % E.C. III 33 % 20 % E.C. IV 10 % 5-8 % mucosa submucosa= precoz = 96 % Musc - subserosa –serosa=avanzado 50%