LAPORAN PENDAHULUAN Idiopathic Thrombocytopenic Purpura
A. Pengertian ITP Purpura.
adalah
singkatan
Idiopathic
dari
berarti
Idiopathic
tidak
Thrombocytopenic
diketahui
penyebabnya.
Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang
banyak
(berlebihan).
Istilah
ITP
ini
juga
merupakan
singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). Idiophatic
(Autoimmune)
Trobocytopenic
Purpura
(ITP/ATP)
merupakan kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak dibentuk.
jelas
apakah
Meskipun
antigen
antibodi
pada
permukaan
antitrombosit
trombosit
dapat
mengikat
komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering
pada
usia
20-50
tahum
dan
lebi
serig
pada
wanita
dibanding laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk). ITP dikatakan yakni
(Idiopathic merupakan
trombosit
Thrombocytopenic
suatu
yang
kelainan
jumlahnya
Purpura)
pada
menurun
sel
juga
bisa
pembekuan
darah
sehingga
menimbulkan
perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008) Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh
paska
membentuk
luka
bekuan
atau darah.
akibat
teriris/terpotong
Seseorang
dengan
keping
dan
kemudian
darah
yang
terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP
bisa
juga
mengalami
mimisan
yang
sukar
berhenti,
atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik gangguan
trombositopeni
autoimun
yang
purpura
ditandai
disebut
dengan
sebagai
suatu
trombositopenia
yang
menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi terutama
prematur di
limpa.
trombosit Atau
dalam
dapat
sistem
diartikan
retikuloendotel bahwa
idiopatik
trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan
membantu
Idiopatik
penghentian
sendiri
perdarahan
berarti
bahawa
dengan penyebab
cara
menggumpal.
penyakit
tidak
diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh
pendarahan
dibawah
kulit.
Memar
menunjukkan
bahwa
telah
terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008). Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter
2-4µm.
Trombosit
dibentuk
di
sumsum
tulang
dari
megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum
tulang
khususnya
atau
ketika
megakariosit
segera
mencoba
menghasilkan
Penyakit Dalam Jilid II).
setelah
untuk kurang
memasuki
memasuki lebih
kapiler
kapiler 4000
darah,
paru.
trombosit
Tiap (Ilmu
Megakariosit memasuki
darah.
tidak
meninggalkan
Konsentrasi
normal
sumsum
trombosit
tulang
untuk
ialah
antara
150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 58fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol
oleh
bahan
humoral
yang
disebut
trombopoietin.
Bila
jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan
orang
dewasa.
thrombocytopenic sembuh
Purpura
sepenuhnya
menderita
Anak-anak
tanpa
penyakit
ITP
sering
setelah
infeksi
pengobatan. sering
mengalami
lebih
virus
Pada
orang
kronis.
ITP
idiopathic
dan
biasanya
dewasa
yang
diperkirakan
merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak
ditemukan
oleh
dokter
anak,
dengan
insiden
penyakit
simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000. Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial.
Kelainan
ini
biasanya
menyertai
infeksi
virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat. B. Etiologi 1. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga
sel
trombosit
mati.
(Imran,
2008).
Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam
kondisi
normal,
antibodi
adalah
respons
tubuh
yang
sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang selsel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan
trombosit
yang
ada
tetap
tidak
dapat
memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008). a.`ITP
kemungkinan
juga
disebabkan
oleh
hipersplenisme,
infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata
(KID),
autoimun.
Berdasarkan
etiologi,
ITP
dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan
awitan
penyakit
kejadiannya
kurang
atau
sama
dibedakan dengan
tipe 6
akut
bulan
bila
(umumnya
terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya
terjadi
pada
orang
dewasa).
(ana
information
center, 2008) b. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tandatanda
penyakit
penyakit pendarahan
ini
dan adalah
haid
faktor-faktor seperti
darah
yang
yang
yang
berkatan
berikut
banyak
dan
:
dengan
purpura,
tempo
lama,
pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam. C. Epidemologi Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita : a. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. b. Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008) Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik ITP akut
ITP kronik
Awal penyakit
2-6 tahun
20-40 tahun
Rasio L:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/Ml
30.000100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapa tahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006) D. Patologi Dan Patofisiologi ITP Kerusakan terhadap
trombosit
gliko
Penghancuran
protein
pada
yang
terjadi
ITP
melibatkan
terdapat
terhadap
pada
autoantibody
membran
trombosit.
yang
diselimuti
trombosit
antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada
sumsum
Sedangkan
tulang
kadar
progenitor
bisa
normal
trombopoitein
proliferasi
dan
atau
dalam
maturasi
meningkat
plasma, dari
pada
ITP.
yang
merupakan
trombosit
mengalami
penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP
akut
dan
mekanisme
kronis,
menimbulkan
patofisiologi
keduanya.
Pada
ITP
dugaan
terjadinya
akut,
telah
adanya
perbedaan
trombsitopenia
dipercaya
bahwa
diantara
penghancuran
trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada
imunisasi,
yang
bereaksi
silang
dengan
antigen
dari
trombosit. Mediator imun
terhadap
mungkin
telah
seperti
pada
lainnya
yang
produksi terjadi penyakit
meningkat
trombosit. gangguan
selama
Sedangkan
dalam
autoimun
terjadinya pada
regulasi
lainnya
ITP sistem
yang
respon kronis imun
berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi. Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana
antibodi
antitrombosit
meningkat
pada
ITP,
perbedaan
secara
pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising,
menorrhagia,
epistaksis,
atau
perdarahan
gusi.
2)
perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3) splenomegali pada <10% kasus. E. Pencegahan a. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya. b. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat
mempengaruhi
platelet
dan
meningkatkan
risiko
pendarahan. c. Lindungi
dari
pendarahan.
luka
Lakukan
yang terapi
dapat yang
menyebabkan benar
untuk
memar
atau
infeksi
yang
mungkin dapat berkembang. d. Konsultasi
ke
dokter
jika
ada
beberapa
gejala
infeksi,
seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anakanak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. F. Gejala Dan Tanda a. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal
dengan
petechiae,
disebabkan
karena
adanya
pendarahan dibawah kulit . b. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti kulit.
di
Memar
bawah
mulut)
tersebut
disebabkan
mungkin
pendarahan
terjadi
tanpa
di
alasan
bawah yang
jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang
lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. c. Hidung
mengeluarkan
darah
atau
pendarahan
pada
gusi.
Ada
darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. d. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi. G. Pemeriksaan Penunjang a. Hitung
darah
penurunan
lengkap
hemoglobin,
dan
jumlah
hematokrit,
trombosit trombosit
menunjukkan (trombosit
<
20.000 / mm3). b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom. c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis. Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan. d. Sum-sum dapat
tulang
biasanya
bertambah
dengan
normal,
tetapu
maturation
megakariosit
arrest
pada
muda
stadium
megakariosit. e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+). H. Terapi Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam
kisaran
aman
sehingga
mencegah
terjadinya
pendarahan
mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa
sering
pasien
mengalami
pendarahan
dan
jumlah
platelet.
Terapi
untuk
anak-anak
dan
dewasa
hampir
sama.
Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit . Terapi awal ITP (standar) : a. Prednison Terapi
awal
prednisoon
atau
prednison
dosis
0,5-1,2
mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
b. Imunoglobulin intravena (IgIV) Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid progresif.
dalam
beberapa
Pendekatan
terapi
hari
atau
adanya purpura
konvensional
lini
kedua,
yang untuk
pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada
beberapa
variasi
pilihan
terapi
lini
terapi
yang
dapat
digunakan
kedua
menggambarkan
relatif
.
Luasnya
kurangnya
efikasi dan terapi bersifat individual. 1. Steroid dosis tinggi Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. 2. Metiprednisolon Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak
dan
dewasa
yang
resisten
terhadap
terapi
prednison
dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis
tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. 3. IgIV dosis tinggi Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut,
sering
dikombinasi
dengan
kortikosteroid,
akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit
kepala,
namun
jika
berhasil
maka
dapat
diberikan
secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv 4. Anti-D iv Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus
diberikan
bersaingdengan
oleh
RES
autoantibodi
terutama yang
di
lien,
menyelimuti
jadi
trombosit
melalui Fc reseptor blockade. 5. Alkaloid vinka Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. 6. Danazol Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai
dosis
maksimal
sekurang-kurangnya
hr
1
tahun
dan
kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan. 7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi Imunosupresif
diperlukan
pada
pasien
yang
gagal
beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal
dapat
dipertimbangkan
dan
responya
bertandng
tertahan sampai 5%. 8. Dapsone Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius.
ASUHAN KEPERAWATAN IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP ) A. PENGKAJIAN 1. Keluhan utama : Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi. 2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi. 3. Riwayat penyakit dahulu HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien. 4. Riwayat penyakit keluarga Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi. 5. Riwayat lingkungan Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias
disebabkan
oleh
virus
atau
bakteri
seperti
rubella,
rubiola dan paksinasi dengan virus aktif. a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000. b. Tanda-tanda perdarahan. 1) Petekie terjadi spontan. 2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor. 3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan. 4) Menoragie. 5) Hematuria. 6) Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. d. Aktivitas / istirahat. Gejala :- keletihan, kelemahan, malaise umum. -
toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda :- takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat. - kelemahan otot dan penurunan kekuatan. e. irkulasi. Gejala
:-
riwayat
kehilangan
darah
kronis,
misalnya
perdarahan GI kronis, menstruasi berat. - palpitasi (takikardia kompensasi). Tanda :- TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil. f. Integritas ego. Gejala
:
-
keyakinan
agama
/
budaya
mempengaruhi
pilihan
pengobatan: penolakan transfuse darah. Tanda : - DEPRESI. g.
Eliminasi. Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi. Tanda : - distensi abdomen.
h.
Makanan / cairan. Gejala : - penurunan masukan diet. - mual dan muntah. Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i.
Neurosensori. Gejala : - sakit kepala, pusing. - kelemahan, penurunan penglihatan. Tanda : - epistaksis. - mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j.
Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala. Tanda : - takipnea, dispnea. k.
Pernafasan. Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas. Tanda : - takipnea, dispnea.
l. Keamanan Gejala
:
penyembuhan
luka
buruk
sering
infeksi,
transfuse
darah
sebelumnya. Tanda : petekie, ekimosis. B.
Diagnosa Keperawatan
a.
Gangguan kebutuhan
pemenuhan
tubuh
nutrisi
berhubungan
dan
dengan
cairan
anoreksia
kurang yang
dari
ditandai
dengan kelemahan, berat badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva. b.
Nyeri
akut
berhubungan
dengan
cedera
agen
(biologis,
psikologi, kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur, klien
meringis
kesakitan
di
daerah
nyeri,
skala
nyeri
(data
subyektif). c.
Intoleransi ditandai dengan
d.
Kurang kebutuhan
aktivitas
berhubungan
dengan
kelemahan
imobilisasi
pengetahuan
pengobatan
pada
keluarga
berhubungan
tentang
dengan
salah
kondisi
dan
interpretasi
informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber informasi. e.
Resiko dengan
factor
tinggi
kerusakan
imunologis
integritas
ditandai
kulit
dengan
berhubungan immobilisasi,
kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit. f.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
g.
Gangguan penurunan
pemenuhan
kapasitas
kebutuhan
pembawa
oksigen
oksigen
berhubungan
darah
ditandai
dengan dengan
hypoxia, takikardi. Diagnose prioritas : Gangguan
pemenuhan
kebutuhan
penurunan
kapasitas
pembawa
oksigen
oksigen
berhubungan
darah
ditandai
dengan dengan
hypoxia, takikardi. C.
Intervensi Keperawatan
a.
Gangguan
pemenuhan
nutrisi
dan
cairan
kurang
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan dan
Intervensi
Rasional
kreteria hasil Setelah dilakukan
1)
Berikan makanan 1)
porsi lebih
tindakan 2x24
dalam porsi kecil
kecil dapat
jam
tapi sering.
meningkatkan
diharapkan
masukan yang
pemenuhan
sesuai dengan
nutrisi klien2)
Pantau pemasukan kalori.
terpenuhi
makanan dan timbang2)
anoreksia dan
dengan
berat badan setiap
kelemahan dapat
Tujuan:
hari.
mengakibatkan
Menghilangkan
penurunan berat
mual dan
badan dan
muntah
3)
Lakukan
Criteria
konsultasi dengan
hasil:
ahli diet.
Menunjukkan
malnutrisi yang serius. 3)
sangat
dari
berat badan
bermanfaat dalam
stabil
perhitungan dan 4)
Libatkan
penyesuaian diet
keluarga pasien
untuk memenuhi
dalam perencanaan
kebutuhan nutrisi
makan sesuai dengan
pasien.
indikasi. 4)
meningkatkan
rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b.
Nyeri
akut
berhubungan
dengan
cedera
psikologi, kimia, fisik). Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
agen
(biologis,
Setelah dilakukan
1)
Tentukan riwayat 1)
Memberikan
tindakan 2x24
nyeri, lokasi,
informasi yang
jam diharapkan
durasi dan
diperlukan untuk
nyeri yang
intensitas
merencanakan
dirasakan klien
asuhan.
berkurang dengan2)
Evaluasi
Tujuan :
therapi:
-Melaporkan
pembedahan,
mengetahui terapi
nyeri yang
radiasi,
yang dilakukan
dialaminya
khemotherapi,
sesuai atau tidak,
-Klien mampu
biotherapi, ajarkan
atau malah
mengontrol rasa
klien dan keluarga
menyebabkan
nyeri melalui
tentang cara
komplikasi.
aktivitas
menghadapinya.
-Mengikuti program
2)
3) 3)
Berikan
Untuk
Untuk meningkatkan
pengobatan
pengalihan seperti
kenyamanan dengan
-
reposisi dan
mengalihkan
Mendemontrasikan aktivitas
perhatian klien
tehnik relaksasi menyenangkan
dari rasa nyeri.
dan pengalihan
seperti
rasa nyeri
mendengarkan musik 4)
melalui
atau nonton TV
aktivitas yang 4) mungkin.
Meningkatkan kontrol diri atas
Menganjurkan
efek samping
tehnik penanganan
dengan menurunkan
stress (tehnik
stress dan
relaksasi,
ansietas.
visualisasi, bimbingan), gembira, dan
5)
Untuk
berikan sentuhan
mengetahui
therapeutik.
efektifitas
5)
Evaluasi nyeri,
penanganan nyeri,
berikan pengobatan
tingkat nyeri dan
bila perlu.
sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien
6)
Diskusikan
akan obat-obatan
penanganan nyeri
anti nyeri.
dengan dokter dan 6) juga dengan klien 7)
Agar terapi yang diberikan
Berikan
tepat sasaran.
analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll
7)
Untuk mengatasi nyeri.
c.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. Tujuan dan
Intervensi
Rasional
kreteria hasil Setelah dilakukan
1)
Kaji
tindakan 2x24
kemampuan pasien
jam
untuk melakukan
diharapkan
aktivitas normal,
klien dapat
catat laporan
melakukan
kelemahan,
aktivitas
keletihan.
sendiri tanpa2) bantuan dari
1)
mempengaruhi pilihan intervensi.
2)
manifestasi kardiopulmonal dari
Awasi TD,
upaya jantung dan
nadi, pernafasan.
paru untuk membawa
orang lain
jumlah oksigen ke
dengan
jaringan.
Tujuan:
3)
Meningkatkan
istirahat untuk
partisipasi 3) dalam
Berikan
menurunkan
lingkungan tenang.
aktivitas.
kebutuhan oksigen tubuh.
Criteria hasil:
meningkatkan
4) 4)
Ubah posisi
hipotensi postural / hipoksin
Menunjukkan
pasien dengan
serebral
peningkatan
perlahan dan pantau
menyebabkan pusing,
toleransi
terhadap pusing.
berdenyut dan
aktivitas.
peningkatan resiko cedera.
d.
Kurang kebutuhan
pengetahuan
pengobatan
pada
keluarga
berhubungan
tentang
dengan
informasi. Tujuan dan kreteria
Intervensi
Rasional
salah
kondisi
dan
interpretasi
hasil Setelah dilakukan
1)
Berikan
1)
memberikan
tindakan 1x24
informasi tntang
dasar pengetahuan
jam
ITP. Diskusikan
sehingga keluarga
diharapkan
kenyataan bahwa
/ pasien dapat
keluarga
terapi tergantung
membuat pilihan
mengerti akan
pada tipe dan
yang tepat.
penyakit
beratnya ITP.
klien dengan 2)
2)
Tinjau tujuan
ketidak tahuan
Tujuan:
dan persiapan untuk
meningkatkan
Pemahaman dan
pemeriksaan
stress.
penerimaan
diagnostic.
terhadap
3)
Jelaskan bahwa
3)
merupakan kekwatiran yang
program
darah yang diambil
tidak diungkapkan
pengobatan
untuk pemeriksaan
yang dapat
yang
laboratorium tidak
memperkuat
diresepkan.
akan memperburuk
ansietas pasien /
Criteria
ITP.
keluarga.
hasil: -Menyatakan pemahaman proses penyakit. -Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
e.
Resiko
tinggi
kerusakan
integritas
kulit
berhubungan
dengan factor imunologis Tujuan dan
Intervensi
Rasional
kreteria hasil Setelah
a.
Kaji
a.
Memberikan
dilakukan
integritas kulit
informasi untuk
tindakan 2x24
untuk melihat
perencanaan asuhan
jam diharapkan
adanya efek samping
dan mengembangkan
kerusakan bisa
therapi kanker,
identifikasi awal
berkurang dengan amati penyembuhan
terhadap perubahan
Tujuan :
integritas kulit.
luka.
-Klien dapat
b.
mengidentifikasi intervensi yangb.
perlukaan yang Anjurkan
berhubungan
klien untuk tidak
dengan kondisi
menggaruk bagian
spesifik
yang gatal.
-Berpartisipasic.
Menghindari dapat menimbulkan infeksi.
c.
Menghindari penekanan yang
Ubah posisi
terus menerus pada
dalam pencegahan klien secara
suatu daerah
komplikasi dan
tertentu.
percepatan penyembuhan
teratur. d.
Mencegah trauma berlanjut
d.
Berikan
pada kulit dan
advise pada klien
produk yang kontra
untuk menghindari
indikatif
pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
f.
Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel. Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
Setelah
1)
dilakukan
Awasi TTV, kaji 1)
pengisian kapiler.
memberikan
informasi tentang
tindakan 2x24
derajat/
jam
keadekuatan
diharapkan
perfusi jaringan
kembali
dan membantu
kebentuk
2)
Tinggikan kepala menentukan
normal dengan
tempat tidur sesuai
kebutuhan
Tujuan:
toleransi.
intervensi.
-Tekanan
2)
meningkatkan
darah normal.
ekspansi paru dan
-Pangisian
memaksimalkan
kapiler baik.3)
Kaji untuk
Kriteria
respon verbal
hasil:
melambat, mudah
Menunjukkan
terangasang.
oksigenasi untuk kebutuhan seluler. 3)
dapat
mengindikasikan
perbaikan
gangguan fungsi
perfusi yang 4)
Awasi upaya
dibuktikan
parnafasan,
dengan TTV
auskultasi bunyi
stabil.
nafas.
serebral karena hipoksia. 4)
dispne karena
regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
g.
Gangguan
pemenuhan
kebutuhan
oksigen
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah. Tujuan dan kreteria hasil
Intervensi
Rasional
berhubungan
dengan
Setelah
1)
Kaji / awasi
1)
perubahan
dilakukan
frekuensi
(seperti takipnea,
tindakan 2x24
pernafasan,
dispnea,
jam diharapkan kedalaman dan
penggunaan otot
Tujuan:
aksesoris) dapat
irama.
Mengurangi
menindikasikan
distress
berlanjutnya
pernafasan.
keterlibatan /
Criteria
pengaruh
hasil:
pernafasan yang
Mempertahankan
membutuhkan upaya
pola
2)
Tempatkan pasien intervensi.
pernafasan
pada posisi yang
normal /
nyaman.
2)
memaksimalkan ekspansi paru,
efektif
menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi. 3)
Beri posisi dan 3)
meningkatkan
Bantu ubah posisi
areasi semua
secara periodic.
segmen paru dan mobilisasikan
4)
Bantu dengan
sekresi.
teknik nafas dalam. 4)
membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
D.
Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature). E.
Evaluasi Hal
hal
yang
perlu
dievaluasi
dalam
pemberian
asuhan
keperawatan berfokus pada criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan
dengan
pedoman
pembuatan
SOAP,
atau
SOAPIE
pada
masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.
BAB III PENUTUP
A.
Kesimpulan Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada
resiko
sirkulasi. trombosit
tinggi
untuk
Penurunan
ini
yang
menurun,
mengalami dapat
insufisiensi
disebabkan
distribusi
trombosit
oleh yang
trombosit produksi berubah,
pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler. Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan
dapat
menjadi
tanda
ITP.
Termasuk
menstruasi
yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan
gejala
pendarahan
pada
otak
dapat
menunjukkan
tingkat
keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala
yang
lain.
Tindakan
keperawatan
yang
utama
adalah
dengan
mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi. B. 1.
Saran perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita ITP.
2.
perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti
tenaga
kesehatan
yang
bekerja
di
laboratorium
yaitu
untuk memerikasa jumlah trombosit pasien. 3.
perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat kecemasan pasien.
DAFTAR PUSTAKA 1.
Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC : Jakarta
2.
Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
3.
Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI : Jakarta
4.
DRUGS.2008.Idiopathic
(Immune)
Thrombocytopenic
Purpura
Medications.http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immunethrombocytopenic-purpura.html diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA. 5.
NCI.
immune
thrombocytopenic
purpura.
diakses
dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmll diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA. 6.
emedicine.2008.
Immune
Thrombocytopenic
Purpura.
dari http://www.emedicine.com/med/topic1151.html diakses tanggal 4 Nopember 2012 pukul 19.46 WITA. 7.
PDSA.2008.ITP.diakses dari
diakses
http://www.pdsa.org/itpinformation/index.html. Diakses tanggal 4 November 2012 pukul 20.17 WITA. 8.
Adiantoro, Heru.2010. diakses dari http://www.pdfcoke.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html
diakses
tanggal 4 Nopember 2012 pukul 23.17 WITA Diposting oleh Kristian Adi Winata di 09.22 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest