Bunyi Jantung.docx

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainankelainan dari suatu sistem atau suatu organ bagian tubuh dengan cara melihat (inspeksi), meraba (palpasi), mengetuk (perkusi) dan mendengarkan (auskultasi).1 Di antara pemeriksaan-pemeriksaan yang dilakukan untuk diagnosis penyakit jantung, auskultasi merupakan salah satu bagian yang penting l,2 . Dengan auskultasi dapat didengar bunyi jantung dan bising jantung. Yang dimaksud dengan bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang terdengar pada siklus jantung yang dapat didengar dengan teknik tertentu. Seseorang tidak dapat mendengar getaran jantung dengan tergesa-gesa atau tanpa petunjuk. Biasanya ada dua bunyi, bunyi jantung I dan II. Di antaranya ada dua interval yaitu sistole dan diastole. Sistole ialah interval antara bunyi jantung I dan II dan diastole antara bunyi jantung II dan I. Waktu mendengar, pemeriksa harus memusatkan pikiran pada sifat, karakteristik dan intensitas bunyi jantung. Penilaian dilakukan berurutan dan sendiri-sendiri mulai dari bunyi jantung I, bunyi jantung II, sistole dan diastole 3. Yang digolongkan dalam bunyi jantung ialah: 2,3 ? Bunyi-bunyi jantung I, II, III, IV. ? Opening snap. ? Irama derap. ? Klik. Bunyi jantung I, II merupakan bunyi jantung normal. Bunyi jantung III juga normal bila terdengar sampai umur 20an 3 . Bunyi jantung IV, opening snap, Irama derap dan klik ditemukan sebagai keadaan yang patologik. Pada kasus- kasus patologik tertentu dapat pula terdengar kelainan bunyi jantung I, II, III. Makalah ini membicarakan bunyi jantung khususnya produksi yang normal dan patologik. 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. SIKLUS JANTUNG Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai berakhirnya denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah.3,4,5 2.1 Sistol dan Diastol Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut sistol. Gambar 1 menjelaskan berbagai peristiwa yang berbeda yang terjadi selama siklus jantung. Dibawah kurva elektrokardiogram, terdapat kurva secara berurutan yang menunjukkan perubahan-perubahan tekanan di dalam aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan volume ventrikel, kurva keenam adalah fonokardiogram, yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung, terutama katup jantung, sewaktu memompkan darah.3,4,5,6

Gambar 1. Peristiwa-peristiwa dalam siklus jantung6 2.2

Elektrokardiogram dan Siklus Jantung

Gelombang P, Q, R, S, T yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram pada Gambar 1 merupakan tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung dan direkam oleh elektrokardiograf dari permukaan tubuh. Gelombang P disebabkan penyebaran depolarisasi melewati atrium yang diikuti oleh kontraksi atrium, yang menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit segera sesudah gelombang P. Kira-kira 0.16 detik sesudah timbul gelombang P, muncul gelombang QRS sebagai hasil dari depolarisasi pada ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1. Oleh karena itu, kompleks QRS mulai sesaat sebelum sistolik ventrikel. Gelombang T mewakili tahap repolarisasi ventrikel yaitu waktu dimana serat-serat ventrikel mulai berelaksasi, yang terjadi sesaat sebelum akhir dari kontraksi ventrikel.3,5,6 2.3

Fungsi Atrium Sebagai Pompa Primer3,5 Dalam keadaan normal, darah mengalir secara terus menerus dari vena-

vena besar menuju ke atrium; kira-kira 75 persen dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum

atrium

berkontraksi.

Selanjutnya,

kontraksi

atrium

biasanya

menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 persen. Oleh karena itu, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 persen. Namun, jantung bahkan dapat terus bekerja dengan memuaskan pada keadaan tanpa tambahan efektivitas sebesar 25 persen tersebut, karena secara normal jantung sudah memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak daripada yang sebesarnya dibutuhkan oleh tubuh. Perubahan Tekanan di Dalam Atrium Pada kurva tekanan atrium dalam Gambar 1 dapat dilihat tiga peningkatan tekanan yang utama, yang disebut gelombang tekanan atrium a, c, dan v. Gelombang

a disebabkan oleh kontraksi atrium. Biasanya selama kontraksi

atrium, tekanan atrium kanan meningkat sebesar 4 sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri meningkat kira-kira sebesar 7 sampai 8 mmHg. Gelombang c

terjadi saat ventrikel mulai berkontraksi, gelombang ini disebabkan sebagian oleh adanya sedikit aliran balik darah ke dalam atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, tetapi mungkin terutama disebabkan oleh penonjolan katup A-V kembali ka arah atrium karena adanya peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel, yang terjadi oleh aliran yang lambat dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi ventrikel. Kemudian, waktu kontraksi ventrikel selesai, maka katup A-V membuka, sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel dan meyebabkan hilangnya gelombang v. 2.4

Fungsi Ventrikel Sebagai Pompa3,5

Pengisian Ventrikel Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah darah berkumpul dalam atrium karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera sesudah sistolik selesai dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi di dalam atrium segera mendorong katup A-V agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, seperti yang diperlihatkan dengan naiknya kurva volume ventrikel dalam Gambar 1. Keadaan ini disebut sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel. Periode pengisian cepat berlangsung kira-kira pada sepertiga pertama dari diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke ventrikel; darah ini adalah darah yang terus mengalir masuk ke dalam atrium dari vena-vena, dan dari atrium langsung masuk ke dalam ventrikel. Selama periode sepertiga akhir dari diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel; dan hal ini kira-kira 25 persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung. Periode Kontraksi Isovolemik (Isometrik)

Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan tiba-tiba, seperti yang digambarkan dalam Gambar 1, sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sebesar 0.02-0.03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (katup aorta dan katup pulmonal) agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode waktu tersebut, akan terjadi kontraksi dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan, yang disebut sebagai periode kontraksi isovolemik atau isometrik, yang berarti ada kenaikan tegangan didalam otot namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot. (Hal itu tidak begitu benar, sebab sebenarnya ada pemendekan yang berlangsung dari bagian apeks jantung ke bagian basis jantung dan juga perpanjangan sirkumferensial) Periode ejeksi Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan meningkat sedikit diatas 8 mmHg, maka tekanan ventrikel ini sekarang akan mendorong katup semilunaris supaya terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70 persen dari proses pengosongan terjadi sepertiga pertama dari periode ejeksi dan 30 persen sisanya terjadi selama dua pertiga berikutnya. Oleh karena itu, waktu sepertiga yang pertama disebut peridoe ejeksi cepat dan waktu duapertiga yang terakhir disebut sebagai periode ejeksi lambat. Untuk suatu alasan yang khusus, selama periode ejeksi lambat tekanan ventrikel turun sampai sedikti dibawah tekanan dalam aorta, walaupun kenyataannya masih ada sejumlah darah yang mengalir meninggalkan ventrikel kiri. Alasannya ialah darah yang mengalir keluar dari ventrikel itu mempunyai daya gerak. Sewaktu daya gerak ini menurun selama bagian akhir dari sistolik, energi kinetik dari daya gerak diuabah menjadi tekanan di dalam aorta, yang akan menyebabkan tekanan arteri meningkat sedikit lebih tinggi daripada tekanan di dalam ventrikel. Periode Relaksasi Isovolemik (Isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga tekanan intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi segera mendorong darah kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup pulmonalis dengan keras. Selama 0.03 sampai 0.06 detik berikutnya, otot ventrikel akan terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik atau isometrik. Selama periode ini, tekanan intraventrikular menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoiknya yang sangat rendah. Selanjutnya katup A-V akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru. Volume Akhir-Diastolik, Volume Akhir-Sistolik, dan Keluaran Isi Sekuncup Selama fase diastolik, pengisian ventrikel biasanya akan meningkatkan volume setiap ventrikel sampai kira-kira 110-120 mililiter. Volume ini dikenal sebagai volume akhir-diastolik. Selanjutnya, sewaktu ventrikel mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun sampai kira-kira 70 mililiter, yang disebut sebagai keluaran isi sekuncup. Volume yang masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira 40 sampai 50 mililiter, disebut sebagaivolume

akhir-sistolik.

Bagian

dari

volume

akhir-diastolik

yang

disemprotkan keluar disebut bagian ejeksi, biasanya sama dengan kira-kira 60 persen. Bila jantung berkontraksi dengan kuat, volume akhir-sistolik dapat turun rendah sekali mencapai 10 sampai 20 militer. Sebaliknya, bila sejumlah besar darah mengalir masuk ke dalam ventrikel selama fase diastolik dapat menjadi 150-180 mililiter pada sebuah jantung yang normal. Dan dengan menaikkan volume akhir-diastolik dan menurunkan volume akhir-sistolik, keluaran isi sekuncup seringkali dapat ditingkatkan sampai kira-kira lebih dari dua kali volume normal. 2.5

Fungsi dari Katup 5,7

Katup atrioventrikular

Katup A-V mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonaris kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, seperti yang ditunjukkan dalam Gambar 2, menutup dan membuka secara pasif. Yaitu, katup-katup ini akan menutup sewaktu gradien tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katupkatup akan membuka bila gradien tekanan ke arah depan mendorog darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup.

Gambar 2. Anatomi Katup jantung7 Fungsi Muskularis Papillaris

Gambar 2 menggambarkan muskularis papillaris yang melekat pada daundaun katup A-V melalui korda tendinea. Muskularis papilaris berkontraksi bila dinding ventrikel berkontraksi, tetapi berlawanan dengan yang diharapkan, muskularis papilaris ini tidak membantu menutup katup tersebut. Sebaliknya, selama kontraksi ventrikel, muskulus papillaris ini menarik daun-daun katup ke dalam, menuju ke arah ventrikel untuk mencegah agar katup tidak membonjol terlalu jauh ke arah atrium. Bila korda tendinea robek atau salah satu muskulus papilaris ini lumpuh, katup akan membonjol jauh ke belakang, sehingga kadangkadang terjadi kebocoran. Katup Semilunaris Cara kerja katup semiluanris aorta dan pulmonalis cukup berbeda dengan katup A-V. Pertama, bila dibandingkan dengan penutupan katup A-V yang lebih lembut, tekanan yang tinggi dalam arteri pada akhir sistolik akan menyebabkan katup semilunaris menutup dengan keras sehingga timbul keadaan tertutup. Kedua, karena pembukaan yang kebih kecil, kecepatan ejeksi darah melewati katup aorta dan pulmonalis jauh lebih besar daripada kecepatan ejeksi yang melewati katup A-V yang jauh lebih lebar juga. Juga, karena penutupan dan penyemprotan yang berlangsung cepat, tepi katup semilunaris cenderung mendapat abrasi mekanis yang lebih besar dibandingkan dengan katup A-V yang juga disokong oleh korda tendinea. 2.6

Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung Sewaktu mendengarkan bunyi jantung dengan stetoskop, pembukaan

katup jantung tidak terdengar karena hal ini merupakan suatu proses yang terjadi relatif lambat sehingga tidak menimbulkan suara. Akan tetapi, waktu daun katup tertutup, daun dari katup dan cairan di sekelilingnya bergetar oleh karena adanya perbedaan tekanan yang timbul dengan tiba-tiba, sehingga menghasilkan suara yang menjalar melewati dada ke semua jurusan. Bila ventrikel berkontraksi, pertama kali akan terdengar suatu suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-V. Getaran suara tersebut nadanya rendah dan

berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup aorta dan pulmonalis menutup pada akhir sistolik, terdengarlah suatu bunyi yang mengatup lebih cepat, sebab katup-katup ini menutup dengan cepat, dan sekelilingnya hanya bergetar untuk suatu periode waktu yang singkat. Bunyi ini dikenal sebagi bunyi jantung kedua. Bila atrium berdenyut, kadang-kadang terdengar bunyi atrium, yang disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel. Juga, bunyi jantung ketiga dapat terjadi kira-kira pada akhir sepertiga pertama dari fase diastolik, yang diyakini disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ruang ventrikel

yang hampir penuh dengan bunyi

bergemuruh.3,4,5

B. BUNYI JANTUNG2 Bunyi dan Pendengaran Alat pendengaran menangkap getaran dari udara yang mempunyai frekwensi dan amplitudo yang sesuai. Terdapat tiga sifat penting dari udara yaitu; frekwensi, amplitudo dan kualitas. Frekwensi atau tinggi suara dari suatu nada yang murni adalah jumlah getaran dalam satu detik. Amplitudo adalah intensitas yang terukur dari suatu bunyi tertentu dan mencerminkan kekuatan yang menghasilkannya. Selain getaran yang fundamental tersebut, yang menentukkan tinggi, kebanyakan suara mempunyai frekwensi yang tinggi, yang dinamakan harmonik. Perpaduan getaran fundamental dan harmonik, menentukkan kualitas suara dan memungkinkan pendengar menentukkan suatu bunyi. Alat pendengaran manusa dapat menangkap suara dengan frekwensi 16 sampai 16.000 siklus perdetik (spd), tetapi kita paling peka terhadap suara dengan frekwensi manusia, dari 500 sampai 5000 spd. Persepsi kerasnya suatu suara berhubungan dengan amplitudo dan frekuensinya. Sebuah nada 100 spd harus mempunyai amplitudo 100 kali lebih besar dibandingkan nada 1000 spd, agar kita

dapat dengan dengan kemudahan yang sama. Kebanyakan suara kardiovaskuler terletak dekat batas bawah kemampuan pendengaran manusia; 80 persen frekwensi yang membentuk bunyi jantung pertama dan kedua mempunyai frekwensi kurang dari 70 spd. Bunyi jantung ketiga dan keempat mempunyai frekwensi sekitar 30 spd. Kalau suara yang beramplitudo rendah timbul segera setelah suara yang keras, suara tersebut mungkin tidak dapat didengar. Fenomena ini menyulitkan kita untuk mendeteksi bising lemah menyertai suara yang keras atau suara lemah yang mengikuti bising yang keras. Penghantaran suara mengikuti “hukum pangkat dua terbalik” yaitu intensitas suara akan menurun sebanding dengan pangkat dua jaraknya dari sumber yang sama. Bila suara berjalan melalui otot, paru-paru dan lemak, kualitas berubah, sehingga bising yang sama dapat mempunyai kualitas yang berbeda kalau didengarkan pada dua daerah yang berbeda. Semua rintangan waktu melakukan auskultasi akan mampu diatasi dengan kesabaran, latihan dan pengalaman.2,10-11 Auskultasi Jantung Salah satu pengamatan bunyi jantung yang pertama kali dicatat adalah hasil pengamatan William Harvey. Ia mengatakan: “Ketika kuda sedang minum, air mengalir ke dalam lambung pada setiap tegukan yang dilakukannya, pergerakan tersebut menimbulkan bunyi yang mudah kita dengarkan, sedangkan denyut yang terjadi dapat kita dengar dan rasakan. Demikian halnya dengan setiap pergerakan jantung, pada saat sebagian darah dipindahkan dari vena ke arteri, denyut yang timbul dapat didengar di dada”. Kemudian Laennec menciptakan stetoskop yang telah menjadi lambang kedokteran. Terdapat dua jenis dasar bagian dada stetoskop, bell dan diafragma. Bell paling baik menghantarkan suara berfrekwensi rendah. Bell sebaiknya ditempelkan dengan ringan pada kulit, oleh karena kalau ditempelkan dengan kuat pada dinding dada, kulit akan teregang dan akan bertindak sebagai diafragma. Diafragma akan memperkuat suara berfrekwensi tinggi, dengan cara menurunkan

atau meniadakan penghantaran suara berfrekwensi rendah, bertindak sebagai penyaring suara berfrekwensi rendah. Daerah-daerah jantung dimana bunyi katup mempunyai intensitas yang paling besar, tidak sesuai dengan letak anatomi katup yang bersangkutan, seperti yang diperlihatkan dalam Gambar 3. Suara abnormal atau bising yang berasal dari berbagai katup tersebut, biasanya didengar pada daerah katup tersebut, walaupun intensitas maksimal mungkin terletak di tempat lain dan penyebarannya mungkin berbeda sekali dengan penyebaran suara normal.2,11-12

Gambar . Area-area katup dengan auskultasi bunyi jantung

BUNYI JANTUNG NORMAL Mekanisme terjadinya bunyi jantung khususnya bunyi jantung I masih diperdebatkan namun semua pihak setuju bahwa ini berhubungan dengan penutupan katup mitral/ katup trikuspid yang terdengar paling baik di apeks 3 . Bunyi jantung I dapat dibagi atas 4 komponen 1,2 : 1) Vibrasi berfrekuensi rendah dan intensitas kecil. Terjadi pada awal sistole ventrikel; darah mengalir ke arah atrium untuk menutup katup-katup atrioventrikuler. Vibrasi dan gerakan darah ini merupakan komponen I yang terjadi men- dahului peninggian tekanan intraventrikuler sebelum katup- katup atrioventrikuler tertutup/teregang. 2)

Komponen II dengan frekuensi dan amplitudo tinggi, mulai terdengar bersamaan dengan saat gerakan darah yang menyebabkan katup atrioventrikuler yang tertutup menjadi amat regang sehingga aliran darah kembali ke arah ventrikel. 3) Komponen III mulai pada saat kontraksi ventrikel yang menyebabkan peninggian tekanan

intraventrikuler

menjadi

lebih

besar

daripada

tekanan

dalam

aorta/pulmonalis dan darah bergerak ke arah katup-katup semilunaris. Oleh karena itu, bagian pertama dari darah yang bergerak ke luar dari ventrikel meregangkan bagian proksimal arteri-arteri tersebut. Pelebaran tiba-tiba segmen proksimal arteri dapat me- nyebabkan kembalinya darah ke arah ventrikel. Gerakan darah ke belakang dan ke depan di antara pangkal arteri dan ruang-ruang ventrikel ini yang menyebabkan komponen III bunyi jantung I. Frekuensi dan intensitasnya seperti pada komponen II. 4) Komponen IV berupa vibrasi lemah bernada rendah disebabkan

oleh

turbulensi

darah

yang

mengalir

cepat

melalui

aorta

asendens/pulmonalis. Biasanya hanya komponen II & III yang terdengar, di- sebut M 1 dan T l . Bunyi jantung II didahului oleh getaran berfrekuensi rendah mengiringi perlambatan dan aliran darah yang ter- balik dalam aorta dan pulmonalis sebelum penutupan katup- katup semilunaris. Aliran darah yang terbalik terjadi pada saat ventrikel relaksasi yaitu pada saat tekanan dalam ventrikel turun secara drastis. Bagian bunyi jantung II terdengar mulai sejak penutupan dan teregangnya katup-katup semilunaris. Jadi sebenarnya bunyi jantung II disebabkan oleh perlambatan darah akibat proses penutupan katupkatup semilunaris aorta/ pulmonal dan bukan oleh penutupan katup-katup tersebut. Walaupun demikian bunyi jantung II diberi nama A 2 dan P 2 . Pada bayi, anak dan dewasa muda, bunyi jantung II terdengar pecah pada inspirasi dan tunggal pada ekspirasi. Bunyi jantung III terjadi pada akhir fase pengisian cepat. Penghentian tiba-tiba fase pengisian cepat menyebabkan se- luruh sistem atrioventrikuler bergetar dengan frekuensi sangat rendah sebab ventrikel dalam keadaan relaksasi; terdengar 0,1--0,2 detik setelah bunyi jantung II.

BUNYI JANTUNG ABNORMAL Kerasnya bunyi jantung berbeda-beda sesuai tebal dinding toraks dan diameter anteroposterior dada. Bunyi jantung terdengar paling keras pada penderita kurus dan redup pada orang gemuk. Kadang-kadang bunyi jantung kedengaran sangat lemah, bahkan sering tidak kedengaran. Supaya ter- dengar lebih baik, diusahakan posisi penderita demikian rupa sehingga jantung lebih dekat ke stetoskop. Misalnya duduk membungkuk ke depan atau tengkurap sambil menopang di atas siku. Pada emfisema, bunyi dan bising jantung amat lemah tetapi dapat didengar jelas di daerah xiphoid. Bunyi jantung I dan II juga melemah pada efusi perikard yang banyak, perikarditis konstriktiva dan miksudem, juga pada banyak penyakit beberapa menit/jam sebelum meninggal. Kelainan bunyi jantung I 2,3 Atrium berkontraksi 0,16--0,18 detik sebelum kontraksi ventrikel (interval P--R). Pada setiap sistole atrium, katup- katup atrio-ventrikuler terdorong ke dalam ventrikel, kemudi- an berangsur-angsur kembali ke level yang lebih tinggi. Akhir- nya bersamaan dengan kontraksi ventrikel, katup tertutup dengan bunyi yang keras. Bila ventrikel berkontraksi sangat cepat sesudah kontraksi atrium, misalnya pada kasus-kasus dengan P--R 0,04--0,12 detik, maka daun-daun katup masih sangat rendah dan relaksasi. Keadaan ini menghasilkan bunyi keras waktu katup menutup. Sebaliknya bila ventrikel ber- kontraksi lebih lambat daripada normal sesudah kontraksi atrium (P--R 0,22--0,30 detik), daun-daun katup telah terangkat ke posisi yang lebih tinggi dan hampir menutup ori- fisium atrioventrikuler. Bunyi yang dihasilkan penutupan katup karena sistole ventrikel pada saat itu akan lemah. Jadi intensitas bunyi jantung I dapat dipakai untuk meramalkan panjangnya interval P--R. Kerasnya bunyi jantung I ber- gantung pada 2 hal: 1) posisi katup atrioventrikuler pada awal sistole ventrikel. 2) cepatnya penutupan katup-katup atrioventrikuler. Bunyi jantung I mengeras misalnya pada stenosis mitral, hipertiroidi, anemi, demam, takikardi, ketegangan emosi. Jika keadaan ini tidak ada, berarti P--R lebih pendek daripada normal. Bunyi jantung I yang mengeras di daerah apeks tanpa takikardi, dapat disebabkan oleh stenosis mitral atau interval P--R yang pendek. Bunyi jantung I mengeras pada hipertiroidi akibat penutupan tiba-tiba katup atrioventrikuler yang meng- ikuti kontraksi

ventrikel yang hiperaktif. Keadaan yang sama terjadi pada anemi, emosi, demam dan takikardi. Umumnya bunyi jantung I yang keras di apeks disebabkan stenosis mitral. Konstriksi katup mitral menyebabkan pengisian ventrikel berlangsung lama, sehingga tekanan yang tinggi dalam atrium berlangsung lama. Akibatnya katup terdorong jauh ke dalam ventrikel dalam jangka waktu lama. Selain itu volume darah dalam ventrikel kiri juga kurang pada waktu kontraksi. Keadaan ini mempercepat fase awal sistole dan penutupan katup dengan keras dan tiba-tiba. Pada defek septum atriorum, komponen T 1 mengeras akibat stenosis trikuspid relatif. Epinefrin dan atropin dapat juga menyebabkan bunyi jantung I mengeras. Obat-obat ini meninggikan frekuensi dan me- nyingkatkan sistole. Bunyi jantung I melemah bila pada saat sistole ventrikel, posisi daun katup sudah setengah menutup. Hal ini ditemukan pada P--R yang memanjang (first degree heart block). Pada insufisiensi mitral bunyi jantung I melemah karena penutup- an katup yang tidak sempurna. Keadaan lain dengan intensitas bunyi jantung I menurun misalnya pada trombosis koroner akut atau pada penderita yang hampir meninggal. Sama halnya dengan bunyi jantung II, bunyi jantung I yang pecah, sering ditemukan sebagai hal yang normal. Nilai diagnostik pecahnya bunyi jantung I tidak terlalu besar, ini didengar baik pada apeks atau sepanjang batas kiri sternum. Derajat pecahnya bunyi jantung I bervariasi. Umumnya, bunyi jantung I yang pecah lebar di apeks mencurigakan adanya bundle branch block terutama yang kanan. Kelainan bunyi jantung II 2, 3 Bunyi jantung II dapat mengeras pada beberapa keadaan normal dan banyak keadaan patologik. Komponen P 2 terdengar keras pada dewasa muda sehat. Peningkatan tekanan a. pulmonalis menyebabkan komponen P 2 mengeras yang terdengar pada interkostal II kiri. Demikian pula peninggian tekanan dalam aorta akan menyebabkan komponen A 2 mengeras yang terdengar di interkostal II kanan. Umumnya peninggian intensitas satu

komponen

terdapat

pada

satu

daerah

yang

sesuai

saja,

tetapi

adakalanyaterdengar pada dua tempat (aorta dan pulmonal). Dapat pula terdengar keras pada daerah pulmonal padahal asalnya dari aorta. Contoh penyakit hipertensi pulmonal dengan P 2 keras ialah A--V canal, ASD, VSD, hipertensi pulmonal primer, payah jantung kiri. Kom- ponen A 2 mengeras pada koarktasio

aorta, insufisiensi aorta reumatika dan stensis aorta kongenital. Komponen P 2 me- lemah pada stenosis pulmonal dan A 2 melemah akibat stenosis aorta. Bunyi jantung II terdengar tunggal kalau komponen P 2 sangat lemah/tidak terdengar akibat penurunan aliran darah dalam a.pulmonalis, misalnya stenosis pulmonal berat, tetra- logi Fallot, atresia pulmonal, atresia trikuspid, trunkus arteri- osus. Pecahnya bunyi jantung, salah satu atau keduanya khusus derajat ringan sebenarnya lebir sering terdengar daripada kenyataannya. Pecahnya bunyi jantung dapat lebar atau sempit, normal atau abnormal. Karena bunyi jantung I berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II berhubungan dengan penutupan katup semilunar aorta dan pulmonal maka derajat pecahnya ditentukan antara lain oleh asinkronisasi penutupan katup-katup tersebut. Dalam praktek bunyi jantung II yang pecah lebih penting daripada bunyi jantung I. Pecahnya bunyi jantung II paling baik dinilai pada daerah pulmonal. Pada kebanyakan individu normal, bunyi jantung II pecah di daerah ini dipengaruhi pernapasan. Pada inspirasi, pecahnya lebih lebar, pada ekspirasi pecahnya lebih sempit atau menghilang. Ini disebabkan oleh pertambahan jumlah darah yang kembali ke jantung kanan pada saat inspirasi. Dengan demikian katup plmonalis lambat tertutup sebab ventrikel kanan perlu waktu lebih lama untuk memompa jumlah darah yang bertambah. Pada ekspirasi terjadi hal yang sebaliknya. Jadi keadaan

yang menyebabkan ventrikel

kanan tertunda

berkontraksi akan menunda penutupan katup pulmonal. Mekanisme ini juga yang mendasari kejadian pada keadaan patologik. Juga ditekankan bahwa komponen P 2 lebih banyak bergerak sesuai respirasi daripada komponen A 2 . Bunyi jantung II pecah pada keadaan patologik misalnya RBBB, defek septum atriorum, stenosis pulmonal, gagal jantung kanan berat, insufisiensi mitral. Fada RBBB aktivasi listrik jantung kanan tertunda se- hingga kontraksi ventrikel kanan terlambat, akibatnya katup semilunaris pulmonalis terlambat menutup. Hal ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar dan karena dipengaruhi oleh inspirasi, pecahnya lebih lebar akibat pengisian ventrikel kanan lebih banyak. Pada defek septum atriorum, isi ventrikel kanan juga bertambah, maka katup pulmonal lambat menutup. Ini menyebabkan bunyi jantung II pecah lebar yang tidak dipengaruhi oleh respirasi,

disebut wide fixed split. Pada stenosis pulmonal juga terdapat bunyi jantung II pecah lebar pada daerah pulmonal karena peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dan terlambatnya mekanisme penutupan katup pulmonal. Derajat pecahnya bunyi jantung II berkorelasi dengan beratnya stenosis pulmonal. Makin berat stenosis makin lebar pecahnya bunyi jantung II. Bunyi jantung II yang pecah lebar di daerah pulmonal terdapat pula pada gagal jantung kanan berat akibat kontraksi ventrikel kanan lemah. Pada insufisiensi mitral ada kebocoran katup yang inkompeten menyebabkan berkurangnya kekuatan dan singkatnya ejeksi sistolik melalui katup aorta. Pada insufisiensi mitral yang berat, faktor-faktor tersebut mengakibatkan katup aorta tertutup lebih awal daripada normal dan menghasilkan bunyi jantung pecah lebar. Bunyi jantung II disebut pecah paradoksal bila katup semilunar aorta tertunda tertutup. Pecah paradoksal menjadi lebih lebar pada ekspirasi, keadaan ini dijumpai pada LBBB, PDA, stenosis aorta berat, hipertensi arterial.

BUNYI JANTUNG III Bunyi jantung III bersifat redup, dengan pemeriksaan hati-hati dapat terdengar pada awal diastole beberapa saat setelah bunyi jantung H. Bunyi jantung III normal sampai umur 20 tahun, jarang sesudah umur 30 tahun. Bila terdengar pada umur 40--60 tahun perlu dicurigai adanya dekompensasi kordis. Belum jelas mengapa bunyi jantung III ditemukan normal pada orang muda dan orang yang lebih tua dengan dekompensasi kordis. Penyebab bunyi jantung III masih spekulatif. Umumnya dipikirkan hasil getaran ventrikel atau chordae tendinae, atau oleh gerakan naik dari katup atrioventrikuler. Bunyi jantung III mengeras pada inspirasi normal karena pengisian ventrikel yang bertambah, dan meredup pada ekspirasi normal.

BUNYI JANTUNG IV Terjadi akibat deselerasi darah pada saat pengisian ventri- kel oleh kontraksi atrium sehingga disebut pula bunyi atrium. Bernada sangat rendah dan terdengar jelas pada apeks, dekat xiphoid atau pada suprasternal notch (bunyi jantung IV

atrium kid) atau pada batas kiri sternum dan prekordium kanan (bunyi jantung IV atrium kanan). Normal tidak terdengar pada bayi dan anak. Bunyi jantung IV dapat terdengar pada beberapa keadaan patologik misalnya bunyi jantung IV atrium kanan pada dilatasi ventrikel, hiprtrofi ventrikel, fibrosis miokardium dan bunyi jantung atrium kiri pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal.

IRAMA DERAP (GALLOP RHYTMH) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis.

OPENING SNAP Ada dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat peng- isian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa.

KLIK Klik ialah bunyi detakan pendek bernada tinggi. Klik ejeksi sistole dini terdengar segera sesudah bunyi jantung I. Nadanya lebih tinggi daripada bunyi jantung I. Klik ejeksi disebabkan oleh dilatasi aorta dan a.pulmonal secara tibatiba. Klik ejeksi sistolik pulmonal yang terdengar pada bagian bawah jantung terdapat pada hipertensi pulmonal, stenosis pulmonal, dilatasi a.pulmonal sedangkan ejeksi sistolik aorta yang terdengar pada semua permukaan jantung ditemukan pada koarktatio aorta, stenosis aorta, insufisiensi aorta dan hipertensi '

sistemik. Dapat didengar pada batas kiri sternum. Klik middiastolik dijumpai pada prolapsus katup mitral.

BAB III KESIMPULAN

Bunyi jantung ialah vibrasi pendek yang timbul oleh getaran sistem kardiohemik. Bunyi jantung I dan II merupakan bunyi jantung normal, demikian pula bunyi jantung III sampai umur 20 tahun. Terjadi bunyi jantung I dihubungkan dengan penutupan katup-katup atrioventrikuler dan bunyi jantung II dengan penutupan katup semilunaris aorta dan pulmonal. Bunyi jantung IV, opening snap, irama derap dan klik umumnya terdapat pada keadaan patologik.