Bloqueos Y Ev Primera Clase

Bloqueos AV e Intraventriculares

Arritmias ventriculares 1

ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV • Cardiopatías:

• Alteraciones en el K +

Isquémica Hiperkalemia Valvulopatías • Fiebre reumática Miocardiopatías Enfermedad degenerativa

• Medicamentos: Metoprolol Digoxina 2

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o un retardo de la conducción a través del nodo AV. Esto produce una prolongación del intervalo P-R por arriba de los límites normales. (> 200 mseg). El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al comienzo del QRS. El intervalo P-R aumenta de duración con la edad, hasta aproximadamente la pubertad en que se estabiliza. Duración PR: en la pubertad = hasta 180 mseg desde los 30 años = hasta 200 mseg

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BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Intervalo PR mide normalmente: 0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg. 4

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO PR LARGO

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO El ventrículo deja de responder en forma periódica a la estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.

Mobitz tipo I

Fenómeno o período de Wenckebach

El tip o más común de Bloq ueo AV de 2d o grado es aquel en el que el in terval o P-R s e alarg a grad ualm ente en cicl os cons ecuti vos h as ta q ue se prod uce el f all o de un lati do.

Es decir , el P -R s e h ace má s y más largo h ast a qu e la ond a P no va se gu ida de un comp le jo QRS .

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo I El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza por un in ter va lo P- R que, debido a un bloqueo AV, se va al ar gan do co n ca da ciclo hast a qu e el QRS fal ta, al no poder despolarizarse los ventrículos.

Mobitz tipo I

Fenómeno o período de Wenckebach

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II • El intervalo P-R es constante, hasta que una onda P no conduce. • Fijo.2:1; 3:1; 4:1 • Variable.2:1; 4:1; 3:1 • Avanzado.- Dos o más ondas P son Mobitz tipo II bloqueadas.

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II Mobitz tipo II

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II

Mobitz tipo II

Mobitz tipo II

3:1

Avanzado

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BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado • • • •

Disociación entre aurículas y ventrículos. PP es constante. RR es constante. La frecuencia es mayor en las ondas P. que en los complejos QRS. • La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario.

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BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Co mo nin gún impu lso pas a de la s aur ícul as a los ven tr ícul os, és to s traba jas en bas e a un rit mo e ct ópi co lo cali za do en cualq uie r p art e del si st ema Hi s – Pur ki nge.

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BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Onda s P sin usal es compl et ame nt e di so ci ad as de los co mp le jos QRS idio nodal es e id eove nt ricular es . No e xi st e inte rval o P-R, que se ve como ap are nt emen te var ia bl e y lo s R- R so n reg ular es .

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BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado

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BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado

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BLOQUEO AV COMPLETO La en ferme dad corona ri a es cau sa rel at ivam en te rar a de bloqu eo AV co mp le to cr ónico .  Cua ndo se de be a infar to post er ior casi sie mp re es tr ansit orio.  Cua ndo se de be a infar to ant er ior, po r lo gen er al el paci en te fal lece.  Si se debe a un in farto di af ra gmá ti co , usu al men te est á pre ced id o de blo qu eo s de I o II gr ado y el foco ectópico es del haz de His . 16

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU Las CVPRAS se conocen también como latidos ventriculares prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o despolarizaciones ventriculares prematuras.

Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier parte del sistema de conducción de ambos ventrículos. Las CVP configuran característicamente un QRS ancho, anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan en la parte alta del tabique pueden estar solo ligeramente ensanchados. Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la onda P siguiente. Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la diástole), tra s una onda P si la diástole es corta por ser la frecuencia rápida.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Características:

* Ritmo irregular * La onda P sinusal generalmente está oculta en el QRS, segmento ST u onda T de extrasístole. * Complejo QRS: - Precoz - Alargado, duración > 120 mseg - Morfología bizarra * Segmento ST y onda T generalmente con polaridad opuesta al QRS.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Un impulso normal despolariza a los dos ventrículos casi de forma simultánea. La onda de despolarización del VD avanza en dirección contraria a la onda de despolarización del VI (sus vectores se restan mutuamente). Durante la ESV los ventrículos derecho e izquierdo se contraen uno después del otro (sus vectores no están contrapuestos). 20

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

El impulso sinusal regular que sigue a la ES, habitualmente no activa al ventrículo (período refractario por la CVP). El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal. Por tanto, el intervalo entre dos latidos sinusales, el que precede y el que sigue al latido prematuro, será exactamente el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales normales (PAU SA CO MP ENSAD ORA). 21

PAU SA S CO MPEN SA TORIA S Y NO CO MPE NSAT ORIA S

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PA USAS C OMPENS ATORIAS y NO CO MPE NS AT ORIAS

CVP  Ausencia de onda P  Pausa compensatoria  Onda T opuesta R  QRS ancho

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama derecha (BRD) cuando se origina en el VI. En este caso el VI es despolarizado primero y el VD puede ser alcanzado sólo a través de una vía circular siendo despolarizado en último lugar. Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique. No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI. 24

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ven trícu lo Izq uie rd o Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6), el foco ectópico está en el VI.

Así, un latido ES izquierdo imitará la morfología del QRS de bloqueo de rama derecha.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD, el VI o el tabique.

No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.

CVP en dupleta 26

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica) y una ESV. Generalmente hay un intervalo constante entre el latido sinusal y la ESV.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

Trigeminismo

Cuadrigeminismo

Un foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran patológicos.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS IMPORTANCIA CLINICA:

Las ESV como manifestación de IC, podrían indicar la necesidad de emplear digital, o bien podrían indicar que existe intoxicación digitálica. Las ESV que acompañan al IAM requieren tratamiento de inmediato, puesto que pueden ser precursoras de arritmias graves y hasta mortales, del tipo de taquicardia o fibrilación ventricular.

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

CLASIFICACION: Lown y Wolff Clase 0:

Ausencia de ectopia, ninguna ESV

Clase I:

Menos de 30 ESV / hora

Clase II:

Más de 30 ESV / hora

Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos) Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo) Clase IVa: Doblete de ESV Clase IVb: Salva de ESV (TV) Clase V:

Fenómeno de R sobre T 30

Latidos de Fusión

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Arri tmi a Extras ist ólica Ven tr icular Mal igna

 Frecuentes  Polimórficas  En salvas: “runs”  Fenómeno R / T  Cardiopatía estructural  Post-operatoria cirugía cardíaca  Toxicidad digitálica 32

FEN OMEN O DE R SO BRE T

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1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

R en T

En ocasiones, una ESV puede empezar en la cima o en la rama descendente de la onda T precedente. Esta porción de la onda T coincide con el período vulnerable o de excitabilidad supernormal. 34

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T) La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV.

El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga repetida (TV) o una FV y, por lo tanto, tiene un significado clínico mucho más grave. 35

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS

Clase IIIa

Clase III b 36

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS TRATAMIENTO:

* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ßbloqueadores para tratar los síntomas. * Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg / minuto). * Intoxicación digitálica: - Monitorización - Cloruro de potasio - Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia (Dosis máxima 1 gramo). * Miocardiopatías: - Tratar las arritmias sintomáticas - Amiodarona ?

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2. TAQ UICARDIA TR ICU LAR VEN Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con frecuencia > 100 latidos / minuto.  Generalmente está asociada a cardiopatías graves.  La repercusión depende de la disfunción miocárdica pre-existente y de la frecuencia ventricular.  Puede llevar a fibrilación ventricular  Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.  Ritmo regular o ligeramente arrítmico.

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2. TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR

Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ). Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ). Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo. Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto. Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico. 39

2. TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO: * FC= 100 a 220 latidos / minuto * Ritmo regular o discretamente irregular * Ondas P: No se ven con FC alta Cuando están presentes no tienen relación con el QRS * QRS tiene la misma morfología de las ESV.

TV polimórfica

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2. TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR

 En 50% de casos durante Qx cardíaca.  Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.  Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.  Menos repercusión si función ventricular conservada.  Magnesio profiláctico 2 g. EV. si cirugía cardíaca 41

3. F LUTTER VEN TRICU LAR

* FC = 100 a 220 lat id os / mi nuto

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4. F IB RILACION VENTRICU LAR * Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas tremula. * Gasto cardíaco cero, no hay pulso, no hay latido cardiaco => PARO CARDIACO * EKG: Ritmo irregular, sin ondas P, QRS o T.

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4. F IB RILACION VENTRICU LAR TRATAMIENTO: * Desfibrilación eléctrica * La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación * Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% de la chance de revertir la FV * Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que puedan ser operados por legos

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CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS ECG Normal 10 segundos

Bloqueo de 3º grado

Fibrilación auricular

Fibrilación ventricular 45

RI TMO IDEO VEN TRICU LAR  Es un ri tmo de QRS ancho simil ar a la TV p ero en el que la f recuencia es de 60- 100/min.  Rit mo de esc ape ve ntric ular: cuidado c on la lid oc aí na.  Rit mo len to, c on ause nc ia de on das P y c omp lejos an cho s.  La atrop ina p uede supri mirl o al ac elerar la f rec ue ncia au ric ular  Arritm ia grav e: marc ap aso de urgencia .

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CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS AL TERACI ON DE LA FO RMA CI ON DEL IMP UL SO Sinusal

(5)

Foco ectópico

(11)

AL TERACI ON DE LA CO NDU CCI ON DEL IMP ULSO Bloqueo sino-auricular

(2)

Bloqueo aurículo–ventricular

(4)

AR RIT MI AS MIX TAS

(2)

Síndrome de Wolf-Parkinson-White Enfermedad del seno enfermo

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1. Sindro me de W olf -Pa rkins on-

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1. Síndro me de W olf -Pa rkins onWhite  A par tir de un es tí mu lo au ricu lar , e xi st e activaci ón ve nt ricular ant es de lo que cab ría e sp er ar si la co ndu cció n del imp uls o de de sp ola riz ació n se real izase a trav és del si st ema n orma l de co ndu cció n.  Se de be a la exi ste ncia de co nexi ones acc eso rias en tre aur ícul as y ve nt rículos, con capa cid ad de co ndu cció n y de el ud ir pa rcia l o total me nt e e l si st ema esp ecíf ico de co ndu cció n.

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1. Síndro me de W olf -Pa rkins onWhite * Ví as an óm alas de condu cción AV (h az de K ent) - PR co rto - Ond a del ta

* Pacient es as int omá ti co s * Cr isi s d e TSVP

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Intervalo PR Normal Dura ció n de 120 a 200 mls eg PR cort o Síndro me de Wol f-Pa rkins onWhit e a) Onda de lta b) QRS anc ho c) Cam bi os secundar io s de la onda T y del segm ent o ST. 52

1. Sindro me de Lo ng-G anong Le vi ne

Torsade de Pointes  TV P olimórfica prolong ado .

asociad a c on u n in terv alo QT

 Polarida d ca mbia nt e de l QR S.  Cau sas: s ín drome de QT largo con génit o, hip opot ase mia, hip oma gnes emia , a nt idepre siv os t ricíc licos , an tiarr ít mico s.  Pueden t ermin ar e sp ontán eame nte ó d ese ncad enar F V.  Tx p re vent ivo : ma rca pa so, SO4Mg IV (2 g . en 1 a 2 min ), y cont in ua r con in fu sión IV de 1 a 2 g ./hora x 4 a 6 horas), cor re cción d e h ipokale mia, at ropin a, cardiove rs ión . 54