Blok 19.docx

a Abstrak Jantung atau cor merupakan sebuah rongga, rongga organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Beberapa penyakit jantung bisa didapatkan dari bawaan lahir seperti Ventricular Septal Defect atau di kenal dengan defek septum ventrikel (VSD). Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang. Anak-anak dengan VSD berukuran kecil tidak menunjukkan gejala dan memiliki sangat baik prognosis jangka panjang. Sebagian besar anak-anak dengan VSD tetap dalam kondisi stabil atau membaik setelah menjadi balita. gagal jantung jarang terjadi. Saat ini, perbaikan bedah langsung menggunakan cardiopulmonary bypass merupakan terapi bedah yang lebih disukai untuk kasus VSD. Kata kunci: VSD, jantung, takipnue.

Abstract Heart or cast is a hollow, hollow muscular organ that pumps blood through the blood vessels by repeated rhythmic contractions. Some heart diseases can be obtained from the innate as Ventricular Septal Defect or known as a ventricular septal defect (VSD). Patients with mild VSD generally do not cause complaints. Ten percent of newborns with a large VSD will lead to early clinical symptoms such as takipnue (rapid breathing), not strong feeding, failure to thrive (in large VSD), congestive heart failure, and recurrent respiratory tract infections. Children with small VSDs are asymptomatic and have excellent long-term prognosis. Most children with VSD remains in stable or improving condition after being a toddler. heart failure is rare. Currently, direct surgical repair using cardiopulmonary bypass is the preferred surgical treatment for cases of VSD. Keywords: VSD, heart, takipnue.

Pendahuluan Jantung

atau

cor

merupakan

sebuah

rongga,

rongga organ berotot

yang

memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Darah menyuplai okisgen dan nutrisi pada tubuh kita. Apa bila jantung mengalami masalah atau

Ventricular Septal Defect Pada Bayi kegagalan dalam bekerja maka jantung akan menyebabkan hal-hal yang tidak diinginkan dan yang terburuk adalah kematian. Beberapa penyakit jantung pada manusia ditemukan pada usia lanjut, namun ada juga yang memang ada sejak usia dini. Beberapa penyakit jantung bisa didapatkan dari bawaan lahir seperti Ventricular Septal Defect atau di kenal dengan defek septum ventrikel (VSD).1 Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah agar pembacanya dapat mengerti tentang gambaran penyakit Ventricular Septal Defect atau di kenal dengan defek septum ventrikel (VSD) dalam anamnesis secara alloanamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, komplikasi, penatalaksanaan, pencegahan dan prognosis. Anamnesis Anamnesis adalah suatu wawancara yang bertujuan untuk mengetahui informasi mengenai keadaan pasien.2 Anamnesis dapat dilakukan baik secara langsung (autoanamnesis) maupun tidak langsung (alloanamnesis). Untuk pasien baru, sebaiknya dilakukan anamnesis komprehensif agar mendapatkan informasi yang lengkap mengenai keadaan dan riwayat kesehatan pasien tersebut. Sedangkan untuk pasien lainnya dapat dilakukan anamnesis spesifik yang berkaitan dengan keluhannya.3 Seorang ibu membawa anak perempuannya yang berusia 4 bulan ke IGD Rumah Sakit karena sesak nafas sejak 6 jam yang lalu.Anamnesis yang didapat berdasarkan skenario adalah alloanamnesis, dikarenakan kondisi yang tidak memungkinkan pasien untuk memberikan informasi. Pada alloanamnesis didapatkan informasi bahwa pasien sesak didahului dengan batuk-pilek dan demam sejak 3 hari yang lalu. Bayinya sering batuk pilek berulang-ulang dan sulit sembuh. Biasanya bayi menyusui sebentar-sebentar, sehingga berat badannya sulit untuk naik karna tidak cukup dapat makanan. Pada anamnesis ibunya di dapatkan bahwa ketika melahirkan bayinya dilahirkan dengan keadaan spontan, dan langsung menangis. Proses persalinanpun dilakukan oleh bidan. Pemeriksaan Fisik Sebelum melakukan pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan terlebih dahulu penampilan pasien. Apakah pasien tersebut tampak sakit berat, sakit ringan, atau sehat. Kemudian perlu juga diperhatikan tingkat kesadaran pasien tersebut dan apakah pasien tersebut dalam 2

Ventricular Septal Defect Pada Bayi keadaan yang gawat, seperti nyeri, gelisah atau depresi, atau kesulitan jantung dan pernapasan. Warna kulit dan lesi yang jelas juga perlu diperhatikan, begitu juga dengan pakaian, kebersihan, dan bau badannya. Ekspresi wajah, postur, dan aktivitas motorik juga dianggap penting untuk diperhatikan. Terakhir, perlu dilakukan pengukuran berat dan tinggi badan (perhitungan Indeks Massa Tubuh/IMT).2 Pemeriksaan TTV penting untuk dilakukan sebelum melakukan pemeriksaan fisik yang spesifik. Pemeriksaan ini meliputi tekanan darah, denyut nadi, frekuensi pernapasan, dan suhu tubuh. TTV memberikan informasi awal yang kritis dan biasanya berpengaruh pada pemeriksaan. Dari hasil TTV di dapatkan napas : 70x/menit, suhu 38,5℃, nadi 180 x/ menit Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, tidak cyanosis, kesadaran kompos mentis, dan bayi rewel. Pada pemeriksaan paru didapatkan tampak retraksi supra sternal dan intercostal, suara nafas bronco-vesikuler dengan ronkhi basah halus pada kedua basal paru, wheezing (-). Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan dynamic precordium, heaves (-), thrill (+), bunyi jantung 1-2 reguler, terdengar murmur holosistolik grade 4/6 di ICS 4 LLSB (left lower sternal border), gallop (-). Diagnosis Banding Diagnosis banding yang dapat diperoleh dari pemeriksaan adalah PDA, ASD, AVSD. Patent (persisten) Ductus Arteriosus Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi persisten antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan penutupan normal dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai. Penemuan gejala pasien dengan patent ductus arteriosus (PDA) bervariasi. Meskipun sering didiagnosis pada bayi, penemuan kondisi ini bisa saja di temukan sampai masa kanak-kanak atau bahkan dewasa. 4 Sepertiga dari anak-anak dengan patent ductus arteriosus (PDA) kecil untuk usia mereka, kira-kira terlihat pada usia 1-4 bulan. Dapat ditemukan over circulation signifikan paru, takipnea, takikardia, dan tekanan nadi melebar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.

3

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.4 Atrium Septal Defect Atrial septal defect (ASD) adalah salah satu anomali jantung kongenital lebih umum muncul pada saat dewasa. Defek septum atrium ditandai dengan cacat di septum interatrial memungkinkan aliran balik vena paru dari atrium kiri ke lulus langsung ke atrium kanan. Penyakit ini biasanya sulit dideteksi karna disebabkan bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga terabaikan) danlebih sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat, karena perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar dan struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Temuan pemeriksaan fisik halus dan gejala sering minimal selama 2-3 dekade pertama dari usia bayi tersebut berkontribusi dalam keterlambatan dalam diagnosis hingga dewasa, mayoritas (lebih dari 70%) dari yang terdeteksi pada dekade kelima.5 Sebagian besar pasien defek septum atriumsekundum asimtomatik. Kecurigaan biasanya timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan menetap. Split yang menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap. Maka dari itu split bunyi jantung II menetap. Split yang melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk yang sangat penting pada ASD.5 AVSD

4

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Atrioventricular septal defects (AVSDs) merupakan cacat anatomi yang timbul dari pengembangan salah dari bantal endokardium embrio. Spektrum ini berkisar dari cacat primum atrial septal dan katup mitral sumbing, dikenal sebagai atrioventrikular defek septum parsial (partial AVSD), cacat dari kedua septum atrium primum dan inlet septum ventrikel dan adanya katup atrioventrikular umum, disebut sebagai atrioventrikular defek septum sempurna (AVSD complete, CAVSD). 6 Pada pemeriksaan fisik umum dapat menunjukkan karakteristik sindrom Down, Pemeriksaan juga menemukan pasien dengan keadaan pucat atau alur Harrison (depresi horisontal di sepanjang perbatasan yang lebih rendah dari dada di diafragma penyisipan situs karena tachypnea kronis). Gagal tumbuh adalah salah satu hal umum pada AVSD karena persyaratan kardiovaskular metabolisme yang berlebihan dan asupan kalori yang buruk (karena takipnea). Pada pemeriksaan jantung mendapatkan hasil volume dan tekanan yang berlebihan pada hasil ventrikel kanan dalam mengangkat sistolik menonjol di sepanjang perbatasan sternal kiri dan wilayah subxiphoid. Komponen pulmonal bunyi jantung kedua mungkin teraba di sela iga kedua kiri. Regurgitasi katup atrioventrikular mungkin jarang mengakibatkan sensasi apikal teraba. 6 Bunyi jantung pertama adalah bunyi tunggal dan sering muncul. Bunyi jantung kedua merupakan bunyi split yang sempit dengan komponen paru ditekankan. Suara murmur mungkin akan terdengar pada perbatasan sternum kiri atas karena terjadinya peningkatan aliran darah melalui katup paru normal. Sebuah gemuruh diastolic pertengahan mungkin terdengar di perbatasan sternum kiri bawah dan puncak karena meningkatnya aliran melewati katup atrioventricular. Holosistolik mumur sering didapatkan di apex karena terjadinya insufisiensi katup atrioventricular.6 Pemeriksaan Penunjang Karena hasil dari anamnesis dan pemeriksaan fisik belum cukup untuk menemukan diagnosis kerja yang te[at, maka dibutuhkan pemeriksaan penunjang. Untuk menyingkirkan kemungkinan beberapa differential diagnosis yang lain yaitu dengan menyarankan kepada pasien untuk bisa melakukan EKG dan foto rontgen region thorax PA.1 

Foto Thorax PA

5

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Pada pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil bentuk dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit meningkat. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.2 Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya: 1. Hipertrofi ventrikel kanan (RV) 2. Hipertrofi atrium kiri (LA) 3. Pembesaran arteri pulmonalis 4. Penurunan vaskularisasi paru pada 1/3 bagian luar bidang paru Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar. 

EKG Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG terlihat normal. Gambaran EKG pada VSD sedang dan left-to-right shunting besar atau kecil didapatkan volume yang berlebihan di LV, LV hipertrofi merupakan ukuran yang pasti. Dikombinasikan hipertrofi ventrikel umum. Ini dapat bermanifestasi sebagai tegangan besar equifasik midprecordial (> 50 mm) di lead midprecordial, suatu peristiwa yang dikenal sebagai fenomena Katz-Wachtel. cacat Inlet mungkin berhubungan dengan penyimpangan kiri sumbu QRS bidang frontal dengan gelombang Q di lead I dan aVL. Kemudian pada pasien dengan VSD besar dengan tekanan ventrikel yang sama, RV hipertrofi ditunjukkan sebagai gelombang R yang dominan di sadapan prekordial kanan dan gelombang T tegak pada pasien yang lebih muda. Pada pasien dengan VSD besar peningkatan aliran darah paru, LA dilatasi dibuktikan dengan gelombang P bifasik di lead I, aVR, dan V6, dengan defleksi negatif terkemuka di V1.1

Diagnosis Kerja Ventricular Septal Defect atau di kenal dengan defek septum ventrikel (VSD) menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak di manapun 6

Ventricular Septal Defect Pada Bayi pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi. VSD dapat terjadi sebagai lesi terisolasi atau dalam hubungannya dengan anomali jantung lainnya. Lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.1 Mulainya aliran darah melalui defek dari LV dengan hasil RV dalam darah beroksigen memasuki arteri pulmonalis (PA). Penambahan darah ekstra ini untuk aliran paru normal dari vena cava meningkatkan aliran darah ke paru-paru dan kemudian meningkatkan aliran balik vena paru ke atrium kiri (LA) dan akhirnya ke LV. Ini meningkat hasil Volume LV di LV dilatasi dan kemudian hipertrofi.1 Hal Ini meningkatkan tekanan akhir diastolik dan akibatnya LA tekanan, maka menimbulkan tekanan vena paru. Kemudian peningkatan aliran darah paru menyebakan peningkatan tekanan kapiler paru, yang dapat meningkatkan cairan interstitial paru. Bila kondisi ini parah, pasien dapat hadir dengan edema paru. Oleh karena itu, baik tekanan PA dan tekanan vena paru meningkat pada VSD. Peningkatan tekanan vena paru tidak terlihat dengan defek septum atrium: tekanan LA rendah karena darah dapat mudah keluar dari ruangan ini melalui komunikasi atrium. Akhirnya ketika darah didorong melalui VSD jauh dari aorta, cardiac outpun akhirnya menurun dan mekanisme kompensasi dirangsang untuk mempertahankan perfusi organ yang memadai. Mekanisme ini meliputi peningkatan sekresi katekolamin dan retensi garam dan air dengan cara sistem renin-angiotensin.1 Faktor anatomi adalah ukuran VSD. (Lokasi VSD tidak relevan dalam hal tingkat shunt.) Dalam jantung yang normal, RV tekanan adalah sekitar 25-30% yang dari LV. Dalam VSD besar, perbedaan tekanan ini tidak lagi dipertahankan, karena lubang besar ini tidak tahan terhadap aliran darah. Akibatnya, cacat ini disebut VSD nonrestrictive.1 Etiologi Ventricular Septal Defects Etiologi multifactorial Ventricular Sepral Defects (VSD) disadarkan pada interaksi antara kecenderungan bawaan dan pengaruh lingkungan diasumsikan menyebabkan cacat. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun.7 Berikut klasifikasi patologis memungkinkan perbandingan cacat VSD :1 

VSD otot dapat diklasifikasikan sebagai kelainan pada kematian sel 7

Ventricular Septal Defect Pada Bayi 

VSD

Subarterial

dapat

diklasifikasikan

sebagai

kelainan

migrasi

jaringan

ectomesenchymal 

VSD Perimembranous dapat diklasifikasikan sebagai kelainan aliran darah intrakardial



Jenis III VSD inflow dapat diklasifikasikan sebagai kelainan dari matriks ekstraselular dan cacat pada bantal endocardial

Saat ini, etiologi multifaktorial didasarkan pada interaksi antara kecenderungan bawaan dan pengaruh lingkungan diasumsikan menyebabkan cacat. Pertanyaan-pertanyaan berikut memiliki relevansi dengan anak-anak, keluarga mereka, dan orang tua mereka seperti : 

Apa yang menyebabkan cacat jantung anak?



Apa risiko bahwa anak-anak lain dan cucu dalam keluarga akan memiliki cacat jantung?

Faktor dari saat ibu mengandung juga didapatkan bahwa diabetes ibu telah lama dikenal sebagai faktor risiko untuk malformasi kardiovaskular bawaan (CCVMs). Risiko CCVMs tetap tinggi untuk bayi perempuan dengan tingkat fenilalanin yang tinggi tidak terkontrol , serta tidak ada data berbasis populasi yang tersedia untuk menentukan rentang pose konsumsi alkohol risiko untuk sistem kardiovaskular berkembang. Peneliti dari Baltimore-Washington Bayi Study (BWIS) melaporkan bahwa konsumsi alkohol ibu dikaitkan dengan hanya otot ventrikel septal defect.1,7

Patofisiologi Ventricular Septal Defects Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Sebuah cacat dalam septum interventrikular memungkinkan komunikasi antara sirkulasi sistemik dan paru. Akibatnya, aliran bergerak dari daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan-yang rendah, dari LV ke RV (left-to-right shunt). Efek patofisiologi dari VSD berasal dari efek hemodinamik sekunder untuk left-toright shunt dan dari perubahan pembuluh darah paru. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan 8

Ventricular Septal Defect Pada Bayi pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan menjadi permanen.1 Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut :1 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru yang menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonalis secara berlebihan. 3. Penurunan curah jantung sistemik. 4. Bila tekanan pulmonalis meningkat maka tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik (right to left shunting), mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis (Eisenmenger Syndrome). Manifestasi Klinik Ventricular Septal Defects Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang.1,7 1. VSD kecil Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vascular masih tinggi, sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Biasanya, pasien memiliki gejala ringan atau tidak ada. Bayi-bayi ini yang paling sering dibawa ke perhatian ahli jantung karena bunyi murmur terdeteksi selama pemeriksaan rutin. Makan atau berat badan biasanya tidak akan berpengaruh terhadap VSD dengan ukuran kecil ini.1 2. VSD sedang Penderita mudah lelah, jarang terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endoAkarditis infektif atau karena anemia. Bayi mungkin memiliki keringat berlebihan sebagai akibat dari nada simpatik meningkat. berkeringat Hal ini biasanya terlihat pada saat dia sedang makan, gejala terpenting adalah kelelahan dengan makan. Karena makan akan membutuhkan jantung untuk memompa dalam kekuatan yang tinggi untuk bisa menyedot ASI. Pada keadaan bayi mengisap ASI maka kekuatan napas anak tersebut akan menjadi napas cepat (takipnea) saat istirahat atau dengan menyusui biasanya. 9

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Sebuah tanda sensitif mungkin kurangnya pertumbuhan yang memadai, yang karena suatu kebutuhan kalori meningkat dan ketidakmampuan bayi untuk memberi makan secara memadai. infeksi saluran pernapasan sering dapat terjadi sekunder untuk kemacetan paru. Gejala pertama yang muncul pada VSD sedang berupa penurunan resisten pembuluh pulmonal, akan terlihat jelas pada 2-3 bulan.1,7 3. VSD besar Gejala dan tanda-tanda mirip, tapi lebih parah dari VSD sedang, hal ini tampak pada bayi dengan kekurangan yang cukup buruk biasanya. Gejala dapat terjadi kemudian atau, jarang, bahkan terkadang tidak sama sekali, karena tertunda atau tidak ada penurunan yang signifikan dalam resistensi pembuluh darah paru. Biasa berat badan bayi tersebut akan kurang dari normal dan infeksi pernapasan sering terjadi pada gejala VSD besar.1,7 Komplikasi Ventricular Septal Defects Gejala komplikasi Ventricular Septal Defects (VSD) meliputi gagal tumbuh, Congestive Heart Failure (CHF), Hipertensi pulmonal yang akan menjadi Einsenmenger Syndrome, infeksi pneumoni akibat virus / bakteri. Infeksi endocarditis, regulgitasi aorta, strenosis pada ventrikel kanan, aneurysma pada septum ventrikel, sudden death. Pada Ventricular Septal Defects (VSD) yang harus di takutkan adalah ketika terjadinya hipertensi pulmonal karna ketika terjadi Einsenmenger Syndrome biasanya prognosis pasien tersebut akan buruk, terlebih lagi jika tidak di tangani sesegera mungkin.Ketiak sudah terjadi Einsenmenger Syndrome biasanya pada saat istirahat, pasien mungkin tidak memiliki gejala dengan desaturasi sistemik ringan. Tidak ada gangguan pada saat beraktifitas, seperti gejala dyspnea saat aktivitas, sianosis, nyeri dada, syncope, dan hemoptisis.1 Prognosis Ventricular Septal Defects Anak-anak dengan VSD berukuran kecil tidak menunjukkan gejala dan memiliki sangat baik prognosis jangka panjang. Hasil terapi medis untuk anak-anak dengan VSD sedang atau besar bervariasi, pada bayi yang berkembang menunjukkan bukti penurunan bertahap dalam besarnya shunt kiri ke kanan antara usia 6 - 24 bulan. Hal ini penting untuk menilai penyebab penurunan aliran kiri ke kanan, yang dapat mencerminkan peningkatan hipertensi vaskuler, penurunan ukuran defect, atau pengembangan ventrikel kanan outflow hipertrofi saluran, mengakibatkan obstruksi fungsional atau anatomis.1

10

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Sebagian besar anak-anak dengan VSD tetap dalam kondisi stabil atau membaik setelah menjadi balita. gagal jantung jarang terjadi. Anemia, infeksi saluran pernapasan, endokarditis, atau pengembangan lesi terkait (misalnya, insufisiensi aorta) bisa memicu kambuhnya gejala VSD. Beberapa pasien yang mengidap penyakit obstruktif vaskuler paru berat dengan dominan pirau kanan-ke-kiri (Eisenmenger syndrome) pada saat rujukan membutuhkan terapi simtomatik. Sianosis semakin meningkat, dan kapasitas latihan menurun. Pilih pasien dengan VSD besar mungkin menjadi kandidat untuk transplantasi paru-paru atau jantung-paru.1,7

Penatalaksanaan Ventricular Septal Defects Pertimbangan Pendekatan Pada VSD besar, tanpa gejala terkait dengan arteri pulmonalis tekanan (PA) yang tinggi sering diperbaiki ketika bayi lebih muda dari usia 6-12 bulan. Perbaikan bedah diindikasikan pada anak tanpa gejala yang lebih tua dengan tekanan paru yang normal jika rasio aliran paru-to-sistemik (Qp: Qs) cukup besar untuk menghasilkan dilatasi ventrikel kiri pada echokardiografi. Pada bedah perbaikan awal (lebih muda dari usia 1 tahun) dari VSD tampaknya menyebabkan percepatan pascaoperasi signifikan pertumbuhan dalam waktu 3-6 bulan dalam jangka waktu dan prematur bayi dan, dengan demikian pola pertumbuhan yang menguntungkan si bayi. Namun, pasien yang menjalani pertumbuhan pascaoperasi catch-up yang cepat setelah periode gagal tumbuh mungkin memiliki peningkatan risiko resistensi insulin, sindrom metabolik, obesitas, dan penyakit kardiovaskular.1,7 Pengawasan Jangka Panjang Pasien dengan VSD perimembranous yang telah menjalani penutupan aneurisma memiliki insiden tinggi LV-ke-kanan atrium (RA) shunting. Dengan bertambahnya usia, kejadian aorta prolaps leaflet dan peningkatan insufisiensi aorta pada anak-anak dengan perimembranous dari VSD akan meningkat.1 Perbaikan intrakardial dari cacat Operasi pertama kali dijelaskan untuk pengobatan VSD yang merupakan salah satu paliatif dan melibatkan menempatkan sebuah band membatasi seluruh PA utama. Pendekatan ini diusulkan karena penyakit pembuluh darah paru sebagai akibat dari aliran tanpa hambatan ke paru-paru diakui sebagai komplikasi ditakuti VSD. Prosedur ini dianggap populer selama sekitar 2 dekade karena dikaitkan dengan mortalitas rendah dan morbiditas.7

11

Ventricular Septal Defect Pada Bayi Medikamentosa 1. Terapi yang sesuai untuk gagal jantung kongestif.1 2. Vasodilator pulmonal dengan pasien yang mengalami elevasi tahanan vascular paru.1 Indikasi Operasi Seperti yang dinyatakan sebelumnya, bayi dengan unrestrictive ventricular septal defects (VSDs) :1 1. Memiliki congestive heart failure (CHF) 2. Tidak tumbuh harus menjalani penutupan bedah, tanpa memandang usia atau ukuran. Bahkan jika VSD besar, bagi bayi untuk berhenti tumbuh dalam 3 bulan pertama kehidupan adalah hal yang tidak normal. Bayi dengan VSD berukuran sedang, tekanan-restriktif harus menjalani perbaikan jika pertumbuhan mereka tidak normal atau jika bukti terlihat dari progresif atau terus-menerus sisi kiri jantung mengalami pembesaran setelah usia 6 bulan. Setelah masa bayi, anak dengan VSD berukuran sedang yang mengalami pelebaran jantung sisi kiri harus menjalani penutupan bedah. Penutupan Bedah Saat ini, perbaikan bedah langsung menggunakan cardiopulmonary bypass merupakan terapi bedah yang lebih disukai. Sebagian besar diperuntukkan bagi bayi sakit kritis dengan beberapa VSD atau bagi mereka dengan anomali terkait.1,7 Kebanyakan VSD perimembranous dan inlet diperbaiki melalui pendekatan bedah transatrial. Cacat pada septum stopkontak didekati melalui katup paru. Beberapa cacat otot, terutama di dekat puncak, menimbulkan masalah yang sulit. banding paru awal atau pendekatan ventrikel kiri (LV) melalui ventriculotomy kiri apikal dan menutup cacat dengan patch tunggal adalah teknik standar.7 Penutup Pada bayi berusia 4 bulan dengan kasus sesak nafas ini didiagnosis terkena penyakit jantung Ventricular Septal Defect (VSD). Pada VSD memiliki ukuran dan jenis yang berbeda, setiap jenis memiliki ciri dan manifestasi klinis yang berbeda untuk penentuan diagnosis. Apa bila pasien mengalami VSD dengan status berat maka harus segera dilakukan 12

Ventricular Septal Defect Pada Bayi penanganan medis bedah yang terkait, hal ini di karenakan VSD merupakan penyakit yang mungkin akan membaik dengan sendirinya,namun apa bila tidak tampak ada perbaikin pada pengecekan rutin maka seiring bertambahnya usia maka hal ini akan memperburuk tekanan pembuluh darah pulmonal dan ventrikel kiri akan menjadi hipertorpy jika hal ini sudah tidak dapat di kompensasi lagi maka akan terjadi Einsenmenger Syndrome.

13

Ventricular Septal Defect Pada Bayi DAFTAR PUSTAKA

1. Prema R. Ventricular septal defects. Medscape online. 15 December 2015. Downloaded from http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#a8. 2 Oktober 2016. 2. Hartanto YB, Nirmala WK, Ardy, Setiono S, Dharmawan D, Yoavita, et.al., penyunting. Kamus saku kedokteran dorland. Edisi ke-28. Jakarta: EGC; 2008: h. 52. 3. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates’ guide to physical examination and history taking. 11th edition. China: Lippincott Williams & Wilkins; 2013: p. 6-13, 56-7, 114-9 4. Kim LK, Jeffery CM. Patent Ductus Arteriosus. Medscape online. 16 September 2015. Downloaded from http://emedicine.medscape.com/article/891096-overview. 2 Oktober 2016. 5. Adler DH, Alexander RE. Atrial Septal Defect. Medscape online. 6 December 2015. Downloaded

from

http://emedicine.medscape.com/article/162914-overview.

2

Oktober 2016. 6. Pettersen MD, Mary LW, Alvin JC. Pediatric Complete Atrioventricular Septal Defects.

Medscape

online.

02

March

2016.

Downloaded

from

http://emedicine.medscape.com/article/893914-overview. 2 Oktober 2016. 7. Mancini MC, Richard GO. Ventricular Septal Defect Surgery in the Pediatric Patient. 31 March 2014. Downloaded from http://emedicine.medscape.com/article/903271overview. 2 Oktober 2016.

14