Benign Paroxysmal Positional Vertigo.docx

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Vertigo berasal dari bahasa Yunani “vertere” yang artinya memutar. Vertigo adalah suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing, sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif atau objektif), dan berjungkir balik. Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan bersifat linear (garis lurus); tubuh seolaholah didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan darah.1 BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dengan gejala vertigo positional yang terjadi secara berulang dengan tipikal nistagmus paroksimal. BPPV secara historitikal merupakan bentuk dari vertigo positional yang seharusnya tidak menyebabkan gangguan susunan saraf pusat yang serius dan secara umum memiliki prognosis yang baik. Sedangkan paroksimal yang dimaksud adalah onset vertigo yang terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung cepat biasanya tidak lebih dari satu menit.5

3.2. Epidemiologi Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.4 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.4,5 Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada

1

tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat darurat.5 Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa. Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign

Paroxysmal

Potitional

Vertigo

(BPPV)

adalah

gangguan

keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.4

3.3. Etiologi Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak.Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.4 Penyebab umum dari vertigo: 1. Keadaan lingkungan 

Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan 

Alkohol



Gentamisin

3. Kelainan sirkulasi 

Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnyaaliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

4. Kelainan di telinga

2



Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)



Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri



Herpes zoster



Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)



Peradangan saraf vestibuler



Penyakit Meniere

5. Kelainan neurologis 

Sklerosis multipel



Patah

tulang

tengkorak

yang

disertai

cedera

pada

labirin,

persarafannya atau keduanya 

Tumor otak Tumor yang menekan saraf vestibularis.1 Penyebab paling umum dari BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah

cedera kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia. Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring dalam keadaan terlentang atau trauma telinga bagian dalam. BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin. Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.5 Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan bejana semisirkular jadi sensitif terhadap perubahan gravitasi yang menyertai keadaan posisi kepala yang berubah.5 Menurut Mohammad maqbool, terdapat beberapa penyebab vertigo. Penyebab vertigo terdiri dari:15

3

a. Vaskular Penyebab vertigo dari gangguan vaskular terdiri atas insufisiensi vertebrobasiler, stroke, migrain, hipotensi, anemia, hipoglikemia, dan penyakit meniere. b. Epilepsi c. Receiving any treatment Beberapa

obat-obatan

seperti

antibiotik,

obat

jantung,

antihipertensi, obat sedatif, dan aspirin dapat menyebabkan ganggua vertigo. d. Tumor, trauma dan tiroid 1) Tumor Adanya

tumor

seperti

neuroma,

glioma

dan

tumor

intraventrikular dapat menyebabkan gangguan vertigo. 2) Trauma Adanya trauma pada daerah tulang temporal dan trauma servikal dapat menyebabkan gejala vertigo. 3) Tiroid Adanya penurunan fungsi tiroid dapat menyebabkan gejala tiroid. e. Infeksi Apabila terjadi infeksi pada daerah keseimbangan seperti labirintitis maupun vestibular neuronitis dapat menyebabkan gangguan vertigo. f. Glial Disease (Multiple Sclerosis) g. Ocular disease or imbalance

4

3.4. Klasifikasi

Skema 1. Klasifikasi vertigo7

Skema 2. Algoritma diagnosis vertigo4 Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular. Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan somatosensori. 5

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular Karakteristik

Vertigo Vestibular

Vertigo Non-vestibular

Waktu

Episodik

Konstan

Sifat Vertigo

Berputar

Melayang

Faktor pencetus

Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi posisi

Gejala Penyerta

Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit meniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup: streptomisin, kinine, barbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan, antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus.1 Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks.5

6

Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer Berdasarkan Gejala Klinis (Tabel 2) 1.

Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang(recurrent)

2.

Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière's, neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinatin, neoplasma

3.

Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang

4.

Mual (nausea) dan muntah (vomiting)

umumnya terjadi pada

vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral. 5.

Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.

6.

Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

7.

Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinnitus.

8.

Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits) umumnya terjadi pada vertigo sentral.

9.

Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary)atau horisontal, dan dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak dihambat oleh fiksasi okuler.1

Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral Karakteristik

V. Vestibular Perifer

Onset

Tiba-tiba,

V. Vestibular Sentral

onset Perlahan, onset gradual

mendadak

7

Durasi

Menit hingga jam

Minggu hingga bulan

Frekuensi

Biasanya hilang timbul

Biasanya konstan

Intensitas

Berat

Sedang

Mual muntah

Tipikal

Sering kali tidak ada

Diperparah perubahan Ya

Kadang tidak berkaitan

posisi kepala Usia pasien

Berapapun,

biasanya Usia lanjut

muda Gangguan

status Tidak ada atau kadang- Biasanya ada

mental

kadang

Defisit nervi cranial Tidak ada

Kadang disertai ataxia

atau cerebellum Pendengaran

Seringkali

berkurang Biasanya normal

atau dengan tinnitus Nistagmus

Nistagmus dan

horizontal Nistagmus

rotatoar;

horizontal

atau

ada vertikal; tidak ada nistagmus

nistagmus fatique 5-30 fatique detik Penyebab

Meniere’s disease

Massa Cerebellar / stroke

Labyrinthitis

Encephalitis/ abscess otak

Positional vertigo

Insufisiensi A. Vertebral Neuroma Akustik Sklerosis Multiple

3.5. Patofisiologi Neurofisiologi alat keseimbangan tubuh memiliki perjalanan impuls yang berkaitan dengan fungsi alat keseimbangan tubuh melewati tahapantahapan sebagai berikut: 1) Tahap Transduksi Rangsangan gerakan diubah oleh reseptor vestibuler, reseptor visus dan reseptor propioseptik menjadi impuls saraf. Mekanisme transduksi 8

ini berlangsung ketika rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolimf yang mengandung ion kalium. Gelombang endolimf akan menekuk sel rambut (stereosilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion kalium. Bila tekukam stereosilia mengarah ke kinocilia(rambut sel terbesar) maka akan timbul influks ion K dari endomilf ke dalam hairy cell yang akan membangkitkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion calsium(Ca) akan membuka dan ion akan masuk ke hairy cell. influks ion Ca bersama potensial aksi merangsang pelepasan neurotransmitter ke celah sinaps untuk menghantarkan impuls ke neuron berikutnya yaitu saraf aferen vestibularis selanjutnya menuju ke pusat alat keseimbangan tubuh. 2) Tahap Transmisi Impuls yang dikirim dari hairy cell akan dihantarkan oleh saraf aferen vestibularis menuju ke otak dengan neurotransmitter glutamat. 3) Tahap Modulasi 4) Modulasi dilakukan oleh beberapa stuktur di otak yang merupakan pusat alat kesehatan tubuh , antara lain : 

Inti vestibularis



Vestibulo-serebelum



Inti okulomotorius



Hipotalamus



Farmasio retikularis



Korteks prefrontsl dan limbik

5) Tahap Persepsi Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptif, jarasjaras yang menghubungkan nuclei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi 9

yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.6

Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal atau tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; disamping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri atau berjalan dan gejala lainnya. 1,6 Kopulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat pada kupula krista ampularis. Partikel ini membuat kanalis semisirkularis posterior menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat dianalogikan dengan adanya suatu benda berat yang melekat di puncak tiang, yang menyebabkan posisi tiang sulit untuk tetap dipertahankan pada posisi netral karena adanya benda berat tersebut. Dengan analogi tersebut, kupula sulit untuk kembali ke posisi netral, sehingga timbul nistagmus dan pusing.6 Selain itu, dapat pula disebabkan karena adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis semisirkularis posterior. Saat kepala dalam posisi tegak, kanalit berada pada posisi terendah di kanalis semisirkularis posterior. Saat kepala direbahkan hingga posisi supinasi,

10

terjadi perubahan posisi kanalit sejauh 90o. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit semisirkularis menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula inilah yang menyebabkan terjadinya nistagmus. Jika kepala dikembalikan ke posisi awal, maka terjadi gerakan sebaliknya, timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan.6 Teori ini dianalogikan seperti kerikil yang terdapat di dalam ban. Ketika ban terputar, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.6 BPPV disebabkan ketika otolith yang terdiri dari kalsium karbonat yang berasal dari makula di utrikulus yang lepas dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkularis. Kalsium karbonat dua kali lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal ini bergerak di kanal semisirkularis (kanalitiasis), menyebabkan pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula pada kanal yang terkena sehingga menimbulkan vertigo. Arah nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf ampula pada kanal yang terkena oleh sambungan langsung dengan otot ekstraokuler.6 Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum dipahami secara pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi pada banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang diketahui.6

3.6. Diagnosis Pada anamnesis perlu digali penjelasan mengenai deskripsi jelas keluhan pasien. Pusing yang dikeluhkan dapat berupa sakit kepala, rasa goyang, pusing berputar, rasa tidak stabil atau melayang. Bagaimana bentuk serangan vertigo, apakah pusing berputar atau rasa goyang/melayang. Bagaimana sifat serangan sifat serangan vertigo, apakah periodik, kontinu, ringan atau berat. Selain itu, faktor pencetus atau situasi pencetus terjadinya

11

vertigo, apakah saat perubahan gerakan kepala atau posisi, berada dalam situasi keramaian dan emosional ataukah ada faktor suara. Gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo seperti adakah mual, muntah, keringat dingin. Selain itu, gejala gangguan pendengaran dan riwayaat konsumsi obat seperti streptomisin, gentamisin dan kemoterapi yang memicu vertigo. Ada tidaknya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, dan penyakit paru.8 Secara rinci, vertigo vestibuar tipe perifer timbulnya lebih mendadak setelah perubahan posisi kepala dengan rasa berputar yang berat,disertai mual atau muntah dan keringat dingin. Serangan pada BPPV singkat biasa dalam waktu 10-30 detik. Dapat pula disertai gangguan pendengaran berupa tinitus atau ketulian dan tidak disertai gejala neurologik fokal seperti hemiparesis, diplopia. 

Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari: Kesadaran pada BPPV baik. Kesadaran dapat menurun pada vertigo vestibular sentral.

1. Fungsi vestibular atau serebral a. Test Romberg Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mulamula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.7

12

Gambar 1. Uji Romberg6 b. Tandem gait Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.7 c. Uji Unterberger Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.7

13

Gambar 2. Uji Unterberger7 d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany) Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannnya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.5

Gambar 3. Uji Tunjuk Barany e. Fukuda test dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut penyimpangan tidak lebih dari 30°.

14

2. Pemeriksaan Neuro-Otologi Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer. Pemeriksaan fisik standar untuk BPPV adalah dix hallpike dan tes kalori. a. Uji Dix Hallpike Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulangulang beberapa kali(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula(non-fatigue).5,8

Gambar 4. Uji Dix Halpike9

15

Vertigo Perifer

Vertigo Sentral

Periode Laten

+

-

Lama Nistagmus

<2menit

>2menit

Vertigo

+

-/+ (sedikit)

Lelah

+

-

Tabel 3. Hasil Uji Dix Halpike b. Tes Kalori Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga.Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin

atau

N.VIII,

sedangkan

directional

preponderance

menunjukkan lesi sentral.5,8 c. Elektronistagmogram Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.5

16

3.7. Diagnosis Banding

3.8. Penatalaksanaan Terdiri dari Non-farmakoterapi dan farmakoterapi : 1. Non-Farmakoterapi BPPV dikatakan suatu penyakit ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun, telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa pemberian terapi manuver dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi resiko jatuh pada pasien. Efek samping dilakukannya manuver adalah mual, muntah, vertigo dan nistagmus. Hal ini karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcatio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari resiko jatuh.8,12 Tujuan manuver adalah mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu di makula utrikulus. Selain itu, manuver dapat menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons terhadap stimulasi sensorik.7 a. Metode Brand-daroff Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30

17

detik, baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.5,8

Gambar 5. Metode Brand-Daroff

b. Manuver Epley

18

Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 45o. Lalu pasien berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 90o kesisi sebaliknya dan posisi supinasi berubah menjadi lateral dekubitus dan dipertahankan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.10

c. Manuver Semont

Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak lalu kepala dimiringkan 45o ke sisi sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.10

19

d. Manuver Lempert

Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien berguling 360o yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 90o ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 90o dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari partikelpartikel sebagai respon terhadap gravitasi.10 2. Simptomatik13 

Gol.antikolinergik: Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis. Ini akan menurunkan firing rate dan respons nervus vestibularis terhadap rangsang. Contoh obat dalam golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek sampingnya adalah mulut kering.



Gol. Antihistamin: Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi monoaminergik dan menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah sinarisin, dimenhidrinat, prometasin dan betahistin.

20

-

Dimenhidrinat lama kerja obat ini adalah 4-6 jam. Obat dapat diberi peroral atau parenteral (suntikan intramuskular dan intravena) dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari.

-

Difenhidramin HCL. Lama aktivitas obat ini adalah 4-6 jam, diberikandengan dosis 25 mg – 50 mg, 4 kali sehari per oral.

-

Senyawa betahistin :

Betahistin Mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kalii sehari per oral. Betahistin HCL dengan dosis 8-24 mg, 3 kali sehari. 

Gol. Benzodiazepine: Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo



Gol. Selective Ca++ entry blocker: Mencegah akumulasi dari intraseluler secara spesifik, proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, proteksi sel neuronal, proteksi sel endothelial, anti vasokonstriksi, menekan aktivitas vestibuler, dan efek samping saluran cerna yang rendah. Contoh obat adalah Cinarizine, yang mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat mengurangi akselerasi angluar dan linear. Dosis biasanya adalah 15-30 mg, 3 kali sehari. Tabel 4. Obat Anti Vertigo

21

3. Operasi Operasi dapat dilakukan pada BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat bahkan setelah dilakukan manuver diatas.

3.9. Prognosis Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. BPPV setelah dilakukan CRP (Canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan selama 6 minggu meskipun pada beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.11

22

BAB IV PENUTUP

4.1. Kesimpulan Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak demikian. Vertigo dibedakan menjadi true vertigo (vertigo vestibular) dan pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular dibedakan lagi menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada gangguan pada batang otak atau cerebelum. BPPV adalah penyebab tersering dari vertigo. Episode dan selalu diprovokasi oleh perubahan posisi kepala berdasarkan gravitasi seperti berbaring, berguling di tempat tidur, bangkit dari posisi tidur, dan mengangkat kepala keatas. Hal ini diakibatkan oleh otoconia (kristal kalsium karbonat) yang keluar dari utrikulus makula dan berpindah ke salah satu kanal semisirkularis, yang tersering yaitu kanal posterior. Ketika terjadi perubahan posisi, gravitasi menyebabkan otoconia berpindah ke kanal dan menyebabkan vertigo serta nistagmus. Penatalaksanaan BPPV yaitu dengan reposisi manuver yaitu menyingkirkan otoconia dari kanal semisirkularis.14

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Frotscher.M, Baehr.M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Batang otak: nervus kranialis (system vestibular). Jakarta : Edisi ke 4. 2007. Halaman 163-171. 2. Indriawati, Kristina, dkk. Dampak penggunaan betahistine terhadap vertigo. Jurnal volume : 02-Nomor 03 – Sepyember 2017. Yogyakarta : Fakultaas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana. 2017. 3. Grill E, muller M, brandt T, J. K. Vertigo and dizziness : challenges for epidemiological research. OA Epidemiology. 2013. 4. Li JC, Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. 2009. Http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview Diakses 12 Juli 2018. 5. Kim JS, Zee DS. 2014. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. The New England : Journal Of Medicine; 370 : 1138-1147. 2014. 6. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasuskasus neurologi, buku kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. Halaman 80-86. 7. Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology. 8thed. New York: Mc Graw Hill; 2005. p.256-270. 8. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. 9. Mandala, Marco. 2017. Bedside examination of the vestibular and ocular motor system-Level 2 (How to diagnose and treat BPPV). 3rd Congress of the European Academy of Neurology : Amsterdam, The Netherlands. 2017. 10. Budi RW. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004. 11. Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown RH (eds). Adams and Victor’s Principles of Neurology, Eighth edition. New York: McGraw-Hill, 2005.p.262

24

12. Amar A, dkk. Pedoman Tatalaksana Vertigo. PT. Abbott Indonesia. 2012. 13. Wahyudi, Kupiya. Vertigo. CKD-198 Volume 30 No.10. Medical Department. Jakarta : Kalbe Farma. 2012. 14. L.Hauser, Stephen. Harrison’s Neurology in Clinical

Medicine 3rd

Edition. Mc Graw Hill Education : San Francisco, California. 2013. 15. Maqbool,Mohammad. Texbook of Ear Nose and Throat Disease. 11th Edition. Jaypee : New Dehli. 2010. Hal 29 – 31.

25