BE L AJA R DA R I BA NGSA L BERSAMA dr. MARWANTA, Sp.PD-M.Kes. (CE TAKAN 1 )
KONSULTAN: dr. Sri Marwanta, Sp.PD-M.Kes. TIM PENYUSUN:
Azalia Virsaliana Anggita Dewi Cakradenta Yudha P. Devita Mahajana Dyah Rohmi Nugraheni
Muhammad Natsir Pratiwi Indah Palupi Risnu Ardian Witjaksana Shinta Retno Wulandari Sri Retnowati
EDITOR : Pratiwi Indah Palupi Cakradenta Yudha P. ILUSTR ASI SAMPUL : Pratiwi Indah Palupi
Dokter Muda Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Kepaniteraan Klinik SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr Wb Segala puji kami haturkan kepada Allah SWT karena atas karuniaNya lah kami dapat menyelesaikan buku ini. Buku belajar bersama dari bangsal ini kami susun sebagai rangkuman dari beberapa kasus yang sering dijumpai dalam rotasi klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam Buku ini kami dedikasikan untuk para mahasiswa kedokteran dan para dokter muda, sebagai jembatan antara ilmu pada buku teks dengan kondisi yang sering dihadapi di bangsal Merupakan kehormatan bagi kami bisa bekerja sama dengan dr Marwanta, SpPD M.Kes yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing kami para dokter muda dalam menjalani rotasi klinik ilmu penyakit dalam. Terima kasih kepada beliau atas dorongan dan moCvasi yang diberikan kepada kami untuk selalu belajar baik untuk menjadi dokter maupun menjadi manusia berkepribadian baik Apresiasi yang Cnggi kami sampaikan kepada semua pihak yang telah terlibat dalam penyusunan buku ini, semoga para pembaca dapat mengambil manfaat dari tulisan kami. Tim penulis sadar bahwa buku ini bukan tanpa kekurangan, sehingga masukan dan perbaikan di masa datang sangat kami harapkan dan semoga buku ini dapat terus berkembang dan menjadi semakin baik dalam membantu mahasiswa profesi kedokteran dalam belajar dan merawat pasien. Waalaikumsalam Wr Wb
Surakarta, 1 Maret 2017 Tim penulis
DAFTAR ISI ENDOKRINOLOGI Diabetes Melitus………………………………………………………………. 2 GASTRO-ENTERO-HEPATOLOGI Dispepsia………………………………………………………………………. 8 Diare……………………………………………………………………………..11 Hepatitis Virus Akut…………………………………………………………… 16 Hepatitis B Kronik…………………………………………………………….. 21 Hepatitis C Kronik……………………………………………………………... 23 Sirosis Hepatis…………………………………………………………………. 25 GINJAL HIPERTENSI Acute Kidney Injury…………………………………………………………… 27 Chronic Kidney Disease……………………………………………………… 30 Infeksi Saluran Kemih…………………………………………………………. 33 Hipertensi………………………………………………………………………. 37 JANTUNG PARU Gagal Jantung…………………………………………………………………. 42 Gagal Jantung Akut……………………………………………………………44 Gagal Jantung Kronik………………………………………………………… 47 Sinusitis…………………………………………………………………………. 49 Faringitis……………………………………………………………………….. 51 Bronkitis………………………………………………………………………… 52 Pneumonia…………………………………………………………………….. 54 TROPICAL MEDICINE Demam Berdarah Dengue……………………………………………………58 Demam Tifoid…………………………………………………………………..64 Leptospirosis………………………………………………………………….. 67 Tetanus…………………………………………………………………………..70 HEMATOLOGI Anemia…………………………………………………………………………. 73 Leukemia Limfoblastik Akut…………………………………………………. 76 REUMATOLOGI Osteo Artritis……………………………………………………………………80 Reumatoid Artritis…………………………………………………………..… 83 GERIATRIC Assessment Geriatri………………………………………………..………… 86
Sindroma Serebral……………………………………………………………..89 Gangguan Saraf Otonom……………………………………………………..90 Jatuh……………………………………………………………………………..93 Konfusio Akut………………………………………………………………….. 95 Dementia………………………………………………………………………..97 Inkontinensia Urin…………………………………………………………….. 101 Inkontinensia Alvi………………………………………………………………103 Penyakit Tulang………………………………………………………………. 105 Dekubitus………………………………………………………………………. 109
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Halaman ini sengaja dikosongkan
1
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Dari Abu Hurairah r.a. bahwa Nabi SAW bersabda: “Sesungguhnya Allah mempunyai 99 nama, yaitu 100 kurang satu. Siapa yang menghafalnya akan masuk syurga.” Sahih Bukhari.
DIABETES MELITUS DE FINIS I ‣ Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia, yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. FAKTO R RIS IKO -
Bertambahnya usia
-
Lebih banyak dan lama obesitas
-
Distribusi lemak tubuh
-
Kurangnya aktivitas jasmani
-
Hiperinsulinemia
K RIT ER IA D IAGNO ST IK DM 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (hasil pemeriksaan sesaat tanpa memperhatikan makan terakhir) 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl (pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam) 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dl (dengan beban glukosa 75 gram glukosa dilarutkan dalam air) Gejala khas DM : poliuria, polidipsi, polifagia, BB turun tanpa sebab. Gejala tidak khas DM : lemas, kesemutan, luka sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva. PE M ERIK S A A N P EN YA R ING : • Aktivitas fisik kurang • Riwayat keluarga DM pada turunan pertama • Etnik risiko tinggi • Wanita melahirkan bayi > 4000 gr / DMG • Hipertensi ≥140/90 atau dengan obat hipertensi • HDL < 35 dan atau trigliserid ≥ 250
2
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Wanita dengan polikistik ovari • Riwayat TGT/GDP terganggu • Keadaan dengan resistensi insulin • Kardiovascular
K LASIF IKASI DM (ADA 2 0 09) I. DM Type I Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. -
Melalui proses imunologik
-
Idiopatik
II. DM Type II Bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. III. DM Tipe lain -
Defek genetik fungsi sel beta
-
Defek genetik kerja insulin
-
Penyakit eksokrin pankreas
-
Endokrinopati
-
Karena obat/zat kimia
-
Infeksi
-
Imunologi
-
Sindroma genetik lain
IV. Diabetes kehamilan
TATA LAKS ANA Intervensi farmakologi tergantung pada fase mana diabetes melitus ditegakan. 1. Resistensi insulin pada jaringan lemak, otot dan hati 2. Kenaikan produksi glukosa oleh hati 3. Kekurangan sekresi insulin oleh pankreas
3
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
O BAT H IPE R GLIK EMIK OR A L G OLO N G A N IN S U LI N S E N S I T I Z I N G ✴Biguanid (metformin) Mekanisme kerja: - Menurunkan glukosa darah dengan menaikkan pemakaian glukosa oleh sel usus dan menghambat absorbsi setelah makan. - Menstimulasi produksi GLP-1 dari gastrointestinal yang menekan fungsi sel alfa pankreas sehingga menurunkan glukosa serum dan mengurangi hiperglikemi saat puasa. Kombinasi : dengan sulfonil urea. Efek samping dan kontraindikasi: x Asidosis laktat. x Gangguan fungsi hati, infeksi berat, gagal jantung, mual muntah. x Mengganggu absopsi vitamin B12. ✴Glitiazine Mekanisme kerja : - PPAR α yang sangat poten di jaringan insulin (target kerja). - Meningkatkan BB dan edema pada 3-5%. - Penumpukan lemak subkutan di perifer dengan menurunkan lemak visceral. - Meningkatkan volume plasma akibat PPAR α di ginjal. - Edema dapat disertai penurunan ekskresi Na di ginjal. G OLO N G A N S EK R E TAG O G U E I N S U L I N ✴Sulfonilurea Mekanisme kerja : - Merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. Glibenclamid: meningkatkan masa paruh pada pemakaian > 12 minggu. Efek samping : hipoglikemi, kenaikan BB 4-6 kg. Kontraindikasi : DM tipe I, hipersensitif sulfa, hamil dan menyusui. ✴Glinid Masa kerja lebih pendek maka digunakan sebagai obat prandial.
4
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
G OLO N G A N A L FA G LU KOS I DAS E Mekanisme kerja: menghambat enzim α-glukosidase pada dinding enterosit yang terletak pada bagian proksimal usus halus Efek samping: gejala gastrointestinal G OLO N G A N IN C R E TI N Mekanisme kerja : GIP dan GLP-1 dikeluarkan sebagai respon terhadap asupan makanan sehingga menaikkan sekresi insulin. Perlu Diperhatikan!!! - Dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap - Ketahui cara kerja - Perhatikan interaksi obat - Kegagalan sekunder obat hipoglikemik oral, ganti golongan, baru beralih ke insulin
5
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
NO N FAR MAKO LO GIS TUJ UA N T ERA PI G IZ I M E D I S 1. Kadar glukosa mendekati normal 2. Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dL 3. Glukosa darah 2 jam setelah makan <180 mg/Dl 4. Kadar A1C < 7% 5. Tekanan darah < 130/80 mmHg 6. Kolesterol LDL < 100 mg/dL 7. Kolesterol HDL > 140 mg/ dL 8. Trigliserida < 150 mg/dL 9. Berat badan senormal mungkin J ENI S B AH A N M AKA NA N ✓ Karbohidrat: <55-65% dari total kebutuhan sehari ✓ Jumlah serat 25-50 gram/hari ✓ Gunakan pemanis non kalori : sakarin, aspartame, asesulfam ✓ Protein : 10-15% ✓ Lemak : lemak jenuh maksimal 10% ✓ LDL ≥ 100 mg/dL maksimal 7% ✓ Batasi asam lemak trans BB/kg = (TB-100) – 10% Status Gizi : (BB aktual : BB ideal) x 100% Distribusi makanan : - Karbohidrat 60% - Protein 20% - Lemak 20%
LAT IHA N JAS MA NI :
Frekuensi : 3-5 x/minggu
Durasi: 30-60 menit
Intensitas : 60 – 70% maksimal HR
Jenis: aerobik
DM disebut terkontrol bila: GDS < 200 GD2PP + GDS 2
<150
HbA1c < 6.5% (paling tepat untuk kontrol)
6
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
7
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
الس َال ُم َّ Pemberi Kesejahteraan
املُت َ َكبِّ ُر
Pemilik Kebesaran
س ُ ال ُق ُّد ْو
املَلِ ُك
Maha Suci
Maha Merajai
امل ُ َهيْ ِم ُن
ُال َع ِزيْز
ار َ ُ َّالجب
Pemilik Kegagahan
Maha Perkasa
ِ الر ح ْي ُم َّ
Maha Penyayang
الر ْح َم ُن َّ
Maha Pengasih
املُؤ ِْم ُن
Maha Pemelihara Pemberi Keamanan
DISPEPSIA DE FINIS I ‣ Sindrom (kumpulan gejala/keluhan) yang terdiri dari nyeri/ rasa tidak nyaman di ulu hati (daerah lambung), kembung, mual, muntah, sedawa, rasa cepat kenyang, perut terasa penuh. Gejala Sindrom Dispepsia :
- Nyeri perut
- Perut kembung
- Rasa lekas kenyang
- Nafsu makan menurun
- Rasa perih ulu hati
- Rasa panas di dada dan perut
DIAGNOS IS DI S P EPS I A O RG AN I K Bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya - Tukak pada saluran cerna : Keluhan yang sering adalah nyeri epigastrium, 30 menit setelah makan dan menjalar ke punggung. - Gastritis : Peradangan / Inflamasi pada mukosa dan submukosa, karena makanan/ obat, gejala : mual, muntah, nyeri epigastrium. - Gastro Esofagal Reflux Disease : Kelainan yang menyebabkan cairan lambung mengalami reflux (mengalir balik) ke kerongkongan, menimbulkan gejala panas terbakar di dada (heart burn), kadang disertai rasa nyeri serta panas dan pahit di lidah. - Karsinoma : Pada saluran pencernaan (esophagus, lambung, pankreas) sering menimbulkan dispepsia. - Pankreatitis : Rasa nyeri hebat di epigastrium, mendadak dan terus menerus, seperti ditusuk-tusuk dan terbakar, menjalar s.d ke punggung, menjalar ke seluruh perut dan tegang beberapa jam kemudian.
8
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
- Dispepsia pada sindrom malabsorbsi - Gangguan metabolism - Dispepsia akibat infeksi bakteri Helicobacter Pylori
DI S P EPS I A FU NG S I O NA L Didefinisikan sebagai: ‣ Adanya satu/lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa terbakar di epigastrium. ‣ Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk endoskopi) yang menerangkan penyebab keluhan tersebut. ‣ Keluhan selama 3 bulan dalam 6 bulan terakhir. Jika ada “ALARM SYMPTOM” cek organiknya.
• Anemia
• Limfadenopati
• Perdarahan
• Disfagia
• Muntah terus menerus
• Odinofagia
• Riwayat keganasan esofagus
• Massa intraabdomen
• Riwayat keganasan lambung atau duodenum pada keluarga • Riwayat ulkus peptikum sebelumnya yang terdokumentasi • Penurunan berat badan >10% tanpa sebab yang jelas Dibagi dalam 3 kelompok. - Tipe ulkus : dominan nyeri epigastrium - Tipe dismotilitas : dominan kembung, mual, muntah, perut penuh, cepat merasa kenyang. - Tipe non spesifik : tidak ada dominan
PE M ERK S AA N P ENU N JA NG Pemeriksaan Lab (gula darah, fungsi pakreas, fungsi tiroid, dsb). Radiologi (Barium meal, USG). Endoskopi (indikasi pasien >55 tahun / <55 tahun dengan “alarm symptom”).
TATA LAK SA NA 1. Pendekatan Umum : Respon Placebo 45%, edukasi. 2. Diet : Hindari makanan pencetus seperti pedas, asam, tinggi lemak, kopi.
9
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
3. Medikamentosa - Antasid - Penyekat H2 reseptor : menghilangkan nyeri ulu hati - Proton Pump Inhibitor - Sitoproteksi : Sucralfat - Prokinetik : Metoclorpramid (antagonis reseptor dopamine D2) Domperidon sawar darah)
(antagonis reseptor dopamine D2, tidak
melewati
- Obat lain : Kappa agonist (menurunkan sensitifitas lambung)
10
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ار ُ ال َق َّه
Maha Memaksa
ار ُ َّال َغف
Maha Pengampun
ُ ال َقا ِب ض Maha Menyempitkan
ص ِّو ُر َ ُ امل
Maha Pembentuk
ال َعلِ ْي ُم
الفَتَّا ُح
Maha Mengetahui
َ ال ُخالِق
ُ البَا ِرئ Maha Melepaskan
ُالرزَّاق َّ
Pembuka Rahmat Pemberi Rizki
Maha Pencipta
َّاب ُ ال َوه Pemberi Karunia
DIARE DE FINIS I ‣ Buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya, lebih dari 200 gr/ 200 ml dalam 24 jam, dengan frekuensi lebih dari 3x/hari dapat /tanpa disertai lendir dan darah. Akut : <15 hari Kronik : >15 hari
Persisten : 15 - 30 hari (peralihan diare akut ke kronik) ETI O LOG I 1. Infeksi Enteral - Bakteri : Shigella sp, E Coli, Salmonella sp, Vibrio cholera, Campilobacter Jejuni, dll - Virus : Rotavirus, Adenovirus - Worm - Fungus - Parasit 2. Infeksi Parenteral : OMA, Pneumonia Traveler’s diarrhea : E coli, giardia lamblia, shigella, entamoeba h. PATO FISIO LO G I 1. Diare Osmotik : Peningkatan tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat / zat kimia yang hiperosmotik, malabsorpsi umum, defek dalam absorbsi mukosa usus. 2. Diare Sekretorik : Diare karena meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, serta menurunnya absorpsi. Ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tetap berlangsung walaupun dilakukan makan/minum. 3. Malabsorbsi asam empedu. 4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektron aktif di enterosit, hambatan mekanisme Na+ K+ ATPase.
11
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal : Hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus —> absorpsi abnormal. 6. Gangguan permeabilitas usus. 7. Inflamasi dinding usus : Kerusakan mukosa karena inflamasi. 8. Infeksi - Non–Invasif : diare karena toksin, contoh vibrio cholera. - Invasif : Kerusakan dinding usus berupa nekrosis/ulserasi, dapat bercampur lendir/darah (S. paratipi, S.entereditis, dll). PE NE NT UA N DER A JAT DE H I D R AS I 1. Klinis : Ringan, Sedang, Berat 2. Berat Jenis Plasma : Berat
(BJ plasma 1032 – 1040)
Sedang (BJ plasma 1028 – 1032) Ringan (BJ plasma 1025 – 1028) 3. Central Venous Pressure (CVP) Bila CVP +4 s/d +11 cmH2 Normal Kontraindikasi pada pasien syok / dehidrasi
12
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
DIAGNOS IS
13
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA I. Rehidrasi BJ Plasma Kebutuhan cairan = II. Metode Pierce - Dehidrasi ringan (hilang 2-5% BB) : turgor kurang, sesak —> 5% x BB. - Dehidrasi Sedang (5-8% BB)) : turgor buruk, sesak, nadi cepat, nafas kusmaull —> 8% x BB. - Dehidrasi berat (8-10% BB) : dehidrasi sedang – KU memburuk (apatis/koma) —> 10% x BB. III. Daldiyono (Skor Klinis) Kebutuhan cairan = Skor Klinis :
- Rasa haus / muntah (1)
- Apatis (1)
- Turgor kulit menurun (1)
- Somnolen, Sopor, Koma (2)
- Washer woman’s hand (1)
- Usia 50-60 tahun (-1)
- Ekstremitas dingin (1)
- Usia > 60 tahun (-2)
- RR>30x/menit (1)
- Facies Cholerica (2)
- Sistole < 90 mmHg (1)
- Vox Cholerica (2)
- Sistole 60-90 mmHg (2) PE M BERIA N CA IR A N DE H I D R AS I 1. 2 jam pertama ( tahap rehidrasi inisial) : Jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma/skor daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin. 2. 1 jam berikutnya / jam ke 3 (tahap kedua) pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan rehidrasi inisal sebelumnya. Bila tidak ada syok/ skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral. 3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan IWL.
14
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
LARU TA N O RA L I T YAN G H I P OTO N I K Dengan komposisi = 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium Bikarbonat dan 1.5 g KCl. DI ET Pasien dianjurkan minum-minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. OB AT A NT I DIA R E Derivat opioid : Loperamide, difenoksilat-atropin, tinktur opium. Obat yang mengeraskan tinja : atapulgite 4x2 tab/hari Obat anti sekretorik : hidrase 3x1 tab/hari OB AT A NT I MIK R O BA Siprofloksasin 500mg x 2 /hari selama 5-7 hari Kotrimoksazol 160/800 mg 2x/hari Eritromisin 250-500 mg 4x/hari Metronidazol 250 mg 3x/hari selama 7 hari
15
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
امل ُ ِذ ُّل
ُّامل ُ ِعز
ِ الر ُافع َّ
ِ خ َ ال ُ اف ض
الح َك ُم َ
ِ َالب ص ْي ُر
ِ َالب ُ اس ط
Maha Menghinakan Maha Memuliakan Maha Meninggikan Maha Merendahkan Maha Melapangkan
ِ ال َّل ف ُ ْطي Maha Lembut
ُ ال َع دل Maha Adil
Maha Menetapkan
Maha Melihat
ُالس ِميْع َّ Maha Mendengar
H E PAT I T I S V I R U S A K U T DE FINIS I ‣ Infeksi sistemik yang menyerang (dominan) hati, disebabkan oleh salah satu dari virus hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D (HDV), hepatitis E (HEV). AG EN PEN YE B A B 1. Transmisi Enterik (HAV & HEV)
- Virus tanpa selubung
- Viremia tidak panjang
- Tahan cairan empedu
- Ditemukan pada tinja
- Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik 2. Transmisi melalui darah (HBV DNA, HDV, HCV) - Rusak dengan cairan empedu - Viremia persisten - Dihubungkan dengan penyakit hati kronik
E PI DE MIO LO G I DA N FAKTO R R ISIKO H AV - Masa inkubasi 15 – 50 hari (rata-rata 30 hari) - HAV disekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit - Viremia singkat (3 minggu) sampai dengan 90 hari - Ekskresi feses memanjang - Transmisi fekal – oral HEV
- Inkubasi 40 hari - Biasanya pada epidemi dan endemik
- Zoonosis babi
- HEV akut pada serum dan tinja - Transmisi maternal-neonatal
16
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
HBV - Masa inkubasi 15 – 180 hari (rata-rata 60 – 90 hari) - Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronis, sirosis, kanker hati - HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain - Cara transmisi : o Melalui darah (produk darah, IVDU, hemodialisa, pekerja kesehatan) o Transmisi seksual o Transmisi perkutan/jaringan o Maternal neonatal/Maternal infant H DV - Masa inkubasi 4-7 minggu - Terjadi pada pasien dengan risiko infeksi HBV (koinfeksi/superinfeksi) HCV Masa inkubasi 15 – 160 hari (puncak sekitar 50 hari) Viremia yang berkepanjangan dan infeksi persisten Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronis, sirosis, kanker hati Transmisi seperti Hepatitis B
DIAGNOS IS GA M B AR A N K LI N I S 1. Fase Inkubasi : Waktu virus masuk sampai dengan timbulnya gejala/ikterus, tergantung dosis inoculum dan jalur penularan. 2. Fase Prodormal / Fase Pra Ikterik : Timbul keluhan 1 sampai dengan ikterik, ditandai dengan malaise umum, myalgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, anoreksia. Biasanya singkat. 3. Fase Ikterik : Muncul setelah 5 -10 hari, malah terjadi perbaikan klinis. 4. Fase Konvalesens : Menghilangnya ikterik dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas tetap.
17
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PA DA I NF E KS I YA N G S E M BU H S P O NTAN • Spektrum mulai asimptom sampai dengan gagal hati akut • Sindrom klinis mirip infeksi virus : malaise, anoreksia, mual, muntah, gejala flu, faringitis • Awitan HAV dan HEV cenderung mendadak • Demam jarang ditemukan kecuali HAV • Immune Complex mediated pada HBV • Gejala prodromal hilang saat ikterik kecuali anoreksia dan malaise • Ikterik didahului urin gelap dan pruritus • Hepatomegali dan nyeri tekan hepar • Splenomegali GAG A L HATI A KU T • Perubahan status mental (Ensefalopati) • Edema Serebral • Koagulopati (peningkatan PT) • Asites • Gagal Organ Multipel LA BO R ATO R I U M Pada pasien sembuh spontan : • Peningkatan konsentrasi serum alanine (konsentrasi puncak 500 – 5000) dan aspartate amino – transferase • Konsentrasi bilirubin >2,5 mg/dL, jarang >10 mg/dL • Fosfatase alkali normal / sedikit meningkat • Albumin normal / sedikit turun
DIAGNOS IS SE RO LO GIS A. Transmisi Enterik HAV • IgM anti HAV selama fase akut & 3-6 setelahnya • Anti HAV (+) tanpa IgM berarti infeksi lampau HEV • IgM bertahan 6 minggu setelah puncak • IgG bertahan 20 bulan setelah puncak
18
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
B. Transmisi Darah HBV • HBsAg : Infeksi Hepatitis B yang aktif • Anti HBsAg : Setelah HBsAg dieleminasi oleh tubuh / pada vaksinasi • Anti HBcAg (Hep B core antigen) : Reproduksi virus berlangsung • IgM : Akut sampai dengan 6 bulan gejala • IgG : Kronik dan menetap seumur hidup • HBeAg (Hep B envelope antigen) : Kemampuan menularkan • Anti HBe : keadaan tidak aktif, resiko penularan menurun • HBV DNA : Penanda spesifik —> Tinggi = aktif Rendah = dorman HDV • Anti HDV dan atau HDV RNA sirkulasi • IgM anti HDV dapat muncul sementara HCV • Deteksi anti HCV
P ERJALAN AN ILMIAH & OU TCOM E ❖ Enterik Perjalanan dalam 3 – 6 bulan. Tidak pernah kronis. Pada gagal hati akut : o Fatalitas HAV (meningkat > 40 tahun) o Meningkat pada perempuan o Meningkat pada penyakit hati sebelumnya ❖ Darah HBV Resiko kronis tergantung umur : o 90% neonatus akan berkembang menjadi karier o 1-5% dewasa menjadi kronis Gagal hati akut < 1%. Infeksi persisten.
19
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
HDV Koinfeksi HDV dan HBV biasanya sembuh spontan. HCV 15 – 45% akan sembuh spontan. Kejadian akut jarang. Infeksi menetap dengan viremia yang memanjang dan konsentrasi serum aminotransferase yang meningkat / berfluktuasi. Risiko karsinoma hepatoseluler pada pasien yang telah sirosis.
TATA LAKS ANA IN FEKS I YA NG SE M B U H S P O N TAN 1. Rawat jalan, kecuali pasien mual/anoreksia berat yang dehidrasi. 2. Pertahankan asupan kalori & cairan adekuat : - Tidak ada rekomendasi khusus - Makan pagi dan porsi besar - Hindari alkohol pada fase akut 3. Hindari aktifitas fisik berlebih. 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung derajat malaise. 5. Peran lamivudine/adenofir pada hepatitis B akut belum jelas. 6. Obat yang tidak perlu dapat dihentikan.
20
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
َّ الش ُك ْو ُر
Maha Pembalas Budi
ال َغفُ ْو ُر
Maha Pengampun
ِ ال َع ظيْ ُم
ُامل ُ ِقيْت
ِ الح ب َ ُ ْسي
الحلِ ْي ُم َ
Maha Agung
Maha Penyantun
ُ ْالح ِفي ظ َ
َ ال خ ِبيْ ُر
Maha Mengenal
ال َك ِب ْي ُر
ُّال َعلِي
Maha Pembuat Perhitungan Maha Pemberi Kecukupan Maha Memelihara Maha Besar Maha Tinggi
H E PAT I T I S B K R O N I K DE FINIS I ‣ Adanya persistensi virus hepatitis B (VHB) lebih dari 6 bulan. 90% individu yang terinfeksi sejak lahir, sepanjang hidupnya hepatitis B (+), 5% infeksi dewasa akan persistensi infeksi.
GAMBARA N K LINIS Bervariasi, pada banyak kasus tidak didapatkan keluhan maupun gejala dan faal hati normal. Sebagian lagi didapatkan hepatomegali/ splenomegali/ tandatanda penyakit kronis lain (eritema palmaris & spider nevi), sering didapatkan kenaikan SGPT. Dikelompokan menjadi dua: 1. Hepatitis B kronik yang masih aktif : HBsAg (+) dengan DNA VHB > 105 kopi/ml didapatkan kenaikan SGPT menetap/ intermittent, HbeAg bisa +/-. 2. Carrier VHB inaktif : HBsAg (+) dengan titer DNA VHB yang rendah < 105 kopi/ml, konsentrasi SGPT normal dan tidak terdapat keluhan. Biopsi penting untuk pasien hepatitis B dengan HBeAg (+) konsentrasi SGPT 2x dari normal atau lebih Intensitas nekrosis dan peradangan sel hati dinilai dengan: I. Aktivitas peradangan portal & lobular 0 : tidak ada /minimal peradangan portal 1 : peradangan portal/ lobular tanpa nekrosis 2 : limiting place nekrosis ringan/ nekrosis lobular fokal 3 : limiting place nekrosis sedang/interface hepatitis sedang 4 : limiting place nekrosis berat/ bridging nekrosis
21
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
II. Fibrosis 0 : Tidak ada fibrosis 1 : Fibrosis terbatas pd zona portal yang melebar 2 : Septa periportal /portal portal dengan arsitektur utuh 3 : Distorsi arsitektur tanpa sirosis jelas 4 : Sirosis
TATA LAKS ANA Tujuan : untuk mencegah / menghentikan jejas hati dengan menekan replikasi virus / menghilangkan infeksi (serokonversi HBeAg, anti HBe & hilangnya DNA VHB dalam serum). IM UN OM O DU LATOR 1. IFN
: HbeAg (+) 5 – 10 MU (juta unit) 3x/minggu, 16 – 24 minggu HbeAg (-) minimal 12 bulan
Kontra Indikasi : sirosis dekompensata, depresi, penyakit jantung berat. Berhasil jika : Konsentrasi DNA VHB menurun Flare up selama terapi. IgM anti HBc (+) 2. Timosin Alfa 1: meningkatkan efektivitas IFN. 3. Vaksinasi terapi. TER AP I AN T I V I R U S Indikasi : SGPT > 2x normal tertinggi dan DNA VHB (+) 1. Lamivudin 2. Adenofir Diberikan 3 bulan Respon : - Biokimia —> SGPT normal - Virologik —> DNA VHB (-) (< 105 kopi/ml), HbeAg (-) - Biopsi/Histologik —> 2 poin dibanding sebelum - Komplit —> Biokimia + Virologik + HbsAg (-) SGPT, HbeAg, DNA VHB diperiksa 1-3 bulan (terapi) dan 3-6 bulan (sesudah terapi)
22
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ ال َو ُاسع
ب ُ ْالر ِقي َّ
ب ُ املُج ِ ْي
Maha Mulia
Maha Murah Hati
ِ َالب ث ُ اع
َّ الش ِهيْ ُد Maha Menyaksikan
Maha Membangkitkan
الجلِيْ ُل َ
ال َك ِريْ ُم
Maha Mengawasi
Maha Mengabulkan
Maha Luas
املَجِيْ ُد
ال َو ُد ْو ُد
الح ِكيْ ُم َ
Maha Mulia
Maha Mengasihi
Maha Bijaksana
H E PAT I T I S C K R O N I K DE FINIS I ‣ Adanya persistensi virus > 6 bulan PE RJA L AN A N P E NYAK I T Akut : Gejala minimal, 20 – 30% menunjukkan gejala 7 – 8 minggu (2 -26 minggu setelah paparan) - Malaise, mual, ikterus - SGPT tapi < 1000 U/L Kronik : - 70 – 90% kasus - 20 – 30 tahun —> sirosis hati pada 15 – 20% pasien tergantung pada : asupan alkohol, infeksi Hep B/ HIV, laki-laki, usia tua
DIAGNOS IS Pemeriksaan antibodi terhadap VHC bertahan 18 – 20 tahun
TATA LAKS ANA Indikasi terapi : SGPT > normal. Bila normal pantau 4 – 5x biopsi. Suspect fibrosis, jika tidak fibrosis : tidak diterapi 1. Interferon : 3 juta unit subkutan tiap 2 hari/ 3x per minggu 2. Ribavirin : BB < 50 kg
800 mg/ hari
50 – 70 kg
1000 mg/ hari
> 70 kg
1200 mg/ hari (2x pemberian)
Kontra Indikasi
x Usia > 60 tahun
x
Trombosit < 100.000
x
Hb < 10 g/ dL
x
Gangguan jiwa
x
Leukosit < 2500
x
Hipertiroid
23
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Keberhasilan : cek RNA VHC 6 bulan —> (-) : respon virologik menetap (+) : relapser, terapi lagi menaikan dosis
24
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ُّال َولِي
ني ُ ْ امل َ ِت
Maha Melindungi
Maha Kuat
امل ُ ِعيْ ُد
ْامل ُ ْح ِيي
ال َو ِكيْ ُل
ال َق ِو ُّي
Maha Kokoh
Maha Memulai
Maha Benar
ِ امل ُ ْح ْصي
ُ املُبْ ِدئ
Maha Menghidupkan Maha Mengembalikan Hidup
ُّالحق َ
Maha Memelihara
الح ِميْ ُد َ
Maha Mengkalkulasi Maha Terpuji
S I R O S I S H E PAT I S DE FINIS I ‣
Suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distrosi dari arsitektur hepar dan nodulus regeneratif. Gambaran ini akibat nekrosis hepatoselular.
KL A S IF I KA S I KO NV EN S I ON AL -
Makronodular > 3 mm
-
Mikronodular < 3 mm
KL A S IF I KA S I E T IO LOG I DA N M O R F O LO G I: Alkoholik, kriptogenik dan post hepatitis, biliaris, kardiak, metabolik dan terkait obat.
DIAGNOS IS G EJA L A K LI NIS Kompensata: • Mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perut kembung, mual, berat badan menurun. • Pada laki : impotensi, testis mengecil, ginekomastia. Dekompensata • Gangguan tidur, demam tak terlalu tinggi, hilangnya rambut badan, ikterus, dan air urin seperti teh. TAN DA KL INI S • Spider nevi: lesi vaskular yang dikelilingi vena kecil, sering pada bahu, muka, lengan atas, peningkatan estradiol bebas • Eritema palmaris • Murchrche : garis putih kuku karena hipoalbumin • Kontrakur dupuytren : fibrosis fascie palmaris
25
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Ginekomastia • Hepatomegali • Splenomegali • Ascites • Ikterus G A MBA RA N LA B OR ATO R IU M • SGOT lebih tinggi dari SGPT • SGPT meningkat 2-3x • Albumin meningkat sesuai perburukan sirosis • PT meningkat
TATA LAKS ANA 1. Mengurangi progresi kerusakan hati : asetaminofen, kolkisin. 2. Hepatitis autoimun : steroid. 3. Hep B : Interferon α (3 MIU 3x1 mg) Lamivudin (100 mg oral 1 tahun -> mutasi pada bulan ke 9-12) 4. Hep C : Interferon ( SC 5 MIU 3x/minggu) Ribavirin (800-1000 mg/hari 6 bulan) 5. Sirosis dekompensata: Asites: tirah baring, diet rendah garam (5,2 gr/hr) -
Kombinasi spironolakton 100-200 mg/hari Dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari tanpa udem 1 kg/hari dengan udem
-
Tidak adekuat ditambah furosemid 20-40 mg/hari
6. Ensefalopati hepatik: neomisin (untuk menurunkan bakteri usus penghasil amonia). 7. Varises esofagus: Akut: somatostatin Kronik: β-blocker (propanolol) 8. Peritonitis bakterial spontan: antibiotika (sefotaksim iv, amoksilin, aminoglikosida).
26
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ الما ج ُد َ Maha Mulia
امل ُ ْقت َ ِد ُر
Maha Berkuasa
ِ ال َوا ج ُد
ال َقيُّ ْو ُم
Maha Penemu
ِ ال َق اد ُر
Maha Menentukan
ُامل ُ ِميت
ُّالحي َ
Maha Mandiri
Maha Hidup
Maha Mematikan
الص َم ُد َّ
اال ََح ُد
ِ ال َو اح ُد
Maha Dibutuhkan
Maha Esa
Maha Tunggal
AC U T E K I D N E Y I N J U RY DE FINIS I ‣
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0,3 mg/dl, kenaikan kreatinin serum > 50% (1,5x dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oligouria yang tercatat < 0,5 ml/ KgBB/jam dalam waktu lebih dari 6 jam)
KLA SI F I KA S I AK I N Tahap
Kriteria Kreatinin Serum
1
Kenaikan >0,3 mg/dl atau
Kriteria Produksi Urin <0,5 ml/Kg/jam dalam > 6 jam
kenaikan 1,5 – 2x dari nilai dasar 2
Kenaikan nilai dasar kreatinin serum 2 – 3x dari nilai dasar
<0,5 ml/Kg/jam dalam >12 jam
3
Kenaikan kreatinin serum >3x nilai dasar atau kreatinin serum > 4,0 mg/dl dengan kenaikan akut > 0,5 mg/dl
< 0,3 ml/Kg dalam > 24 jam atau anuria dalam 12 jam
PE RJA L AN A N G G A -
Sembuh sempurna
-
Faal ginjal sesuai tahap CKD (1 – 4)
-
Eksaserbasi berupa naik turunnya progresifitas
-
Kerusakan tetap pada ginjal (CKD stage 5)
DIAGNOS IS • Anamnesis & pemeriksaan fisik o
Tanda-tanda gagal ginjal akut
o
Indikasi beratnya gangguan metabolik
o
Perkiraan status hidrasi (dari BB, asupan dan keluaran cairan)
27
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Mikroskopik urin o
Penanda inflamasi glomerulus/ tubulus
o
ISK/ uropati kristal
• Pemeriksaan biokimia darah : Megukur penurunan LFG, ureum, creatinin dan gangguan metabolik yang diakibatkan. • Pemeriksaan biokimia urin : Membedakan pra renal dan renal. • Darah perifer lengkap : Ada tidaknya anemia, leukositosis, trombosit. • USG ginjal : Ukuran ginjal, obstruksi tekstur, parenkim yang abnormal. • Bila perlu CT Scan abdomen : o Struktur abnormal ginjal dan traktus urinarius o Pielogram o Biopsi ginjal G A MBA RA N KLI N IS A. GGA pre renal Hipoperfusi ginjal : hipovolemia (muntah hebat, diare hebat) dan penurunan volume sirkulasi (dipengaruhi obat NSAID, ACE/ ARB, terutama pada pasien > 60 tahun). B. GGA renal Kelainan vaskular seperti vaskulitis, hipertensi, maligna, glomerulus nefritis akut, nefritis. C. GGA post renal. Obstruksi intra renal (batu) & ekstra renal (BPH).
TATA LAKS ANA 1. Cari & perbaiki faktor pre renal dan pasca renal. 2. Evaluasi obat-obat yang diberikan. 3. Optimalkan curah jantung ke ginjal. 4. Perbaiki atau tingkatkan aliran urin. 5. Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang. 6. Obati komplikasi akut (hiperkalemia, edema paru, dll). 7. Asupan nutrisi adekuat. 8. Cari fokus infeksi.
28
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
9. Perawatan menyeluruh. 10. Dialisis sebelum komplikasi. 11. Berikan obat sesuai dosis. KRI T E R I A T E RAP I P E NG G A NT I G I N JA L (pada pasien kritis dengan gagal ginjal akut) -
Oligouria : 100 – 400 dalam 24 jam
-
Anuria : < 100 ml dalam 24jam
-
Kadar K > 7
-
Kadar Cr > 8
-
Kadar Ur > 150 atau > 200
-
Ada asidosis metabolik
-
Ensefalopati uremikum
-
Neuropati uremikum
-
Perikarditis uremikum
-
Na> 155 atau < 120 mmol/L
-
Hipertermia
-
Keracunan obat
29
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ َّالظ اه ُر
Maha Nyata
ِ َ األ خ ُر
االَ َّو ُل
Maha Akhir
اب ُ الت َّ َّو Maha Penerima Taubat
Maha Awal
البَ ُّر
Maha Penderma
امل ُ َق ِّد ُم
ِّ امل ُ َؤ خ ُر
Maha Mengakhirkan
ْاملُت َ َعالِي Maha Tinggi
Maha Mendahulukan
ْال َوالِي Maha Memerintah
ِ َالب اط ُن Maha Ghaib
CHRONIC KIDNEY DISEASE DE FINIS I ‣
Suatu proses patofisiologis dengan etiologi beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan berakhir pada gagal ginjal. Uremia adalah suatu sindroma klinik dan laboratorik pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
KR IT E RIA P ENYAK I T G I NJAL K R O N I K : 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG dengan manifestasi: -
Kelainan patologis
-
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan komposisi darah/urin atau dalam imaging test
2. LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Perempuan: x 0,85
KL A S IF I KA S I A. Berdasarkan derajat penyakit Derajat
Penjelasan
LFG
1
Kerusakan dengan LFG normal/meningkat
≥ 90
2
Kerusakan dengan penurunan LFG ringan
60-89
3
Kerusakan dengan penurunan LFG sedang
30-59
4
Kerusakan dengan penurunan LFG berat
15-29
5
Gagal ginjal
<15 atau dialisis
30
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
B. Berdasarkan etiologi
Penyakit
Tipe Mayor
Penyakit ginjal diabetes
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes
Transplantasi
-
Penyakit glomerular
-
Penyaktit vaskular
-
Penyakit tubulointerstitial
-
Penyakit kistik
-
Rejeksi kronik
-
Keracunan obat
-
Penyakit reccurent
-
Transplantasi glomerulopathy
DIAGNOS IS G A MBA RA N KLI N IS • Sesuai penyakit yang mendasari: seperti DM, infeksi traktur urinarius, batu hipertensi. • Sindrom uremia: lemah, latergi, anoreksi, mual, muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, priuritus, uremic frost, perikarditis, kejang, koma. • Komplikasi: hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik. G A MBA RA N LA B OR ATO R IU M • Sesuai penyakit dasar • Penurunan fungsi ginjal: peningkatan ureum dan kreatinin serum, penurunan LFG • Kelainan biokimiawi darah • Kelainan urinalisis: proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria G A MBA RA N RAD IOLOG IS • Foto polos abdomen: batu radioopak • Piyelografi intravena • USG
31
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA Derajat
LFG
Penjelasan
1
≥ 90
2
60-89
Hambat perburukan
3
30-59
Evaluasi dan terapi komplikasi
4
15-29
Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5
<15 atau dialisis
Terapi penyakit dasar, komorbid, evaluasi perburukan
Terapi pengganti ginjal
1. Menghambat perburukan ginjal -
Merupakan faktor utama perburukan ginjal: hiperfiltrasi glomelurus.
-
Pembatasan asupan protein: LFG ≤ 60 ml/menit.
-
Protein yang diberikan: 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gram diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.
-
Jumlah kalori diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.
-
Terapi farmakologis: hipertensi intraglomelurus -> angiotensin converting enzyme/ ACE inhibitor.
2. Pencegahan komplikasi -
Anemia -> defiensi eritropoietn, defiensi besi, kehilangan darah, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremic —> evaluasi saat Hb <10 g% / hematokrit ≤30%.
-
Osteodistrofi renal —> mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.
3. Pembatasan cairan dan elektrolit
32
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ الج َال ِل َو االِ ْك َرام َ ذُو
املَالِ ُك امل ُ ْل ِك
Pemilik Kebesaran dan Kemuliaan Penguasa Kerajaan
ِ َ امل ُانع Maha Mencegah
ْاملُغ ِْني
ف ُ الر ُؤ ْو َّ
Maha Pengasuh
ُّالغ َِني
ال َعفُ ُّو Maha Pemaaf
ِ الج ُامع َ
Maha Pemberi Kekayaan Maha Kaya Maha Mengumpulkan
املُنْت َ ِق ُم Pemberi Balasan
ِ امل ُ ْق ُ س ط Maha Pemberi Keadilan
INFEKSI SALURAN KEMIH DE FINIS I ‣
Invasi mikroorganisme (biasanya bakteri) pada saluran kemih, mulai dari uretra hingga ginjal.
‣
Pielonefritis : infeksi pada ginjal.
‣
Ureteritis : infeksi pada ureter.
‣
Sistitis : infeksi pada buli.
‣
Urethritis : infeksi pd urethra.
KL A S IF I KA S I ❖ Anatomis: ISK atas: Pielonefritis, prostatitis, abses intrarenal, abses perinefrik.
ISK bawah: Sistisis dan uretritis. ❖ Klinis 1. Sistisis akut non komplikata pada perempuan. 2. Sistisis akut komplikata pada perempuan: Apabila terdapat 3 episode ISK pada 1 tahun terakhir /2 episode pada 6 bulan terakhir. 3. Pielonefritis akut nonkomplikata pada perempuan. 4. Sistitis akut non komplakata pada dewasa dpt disertai kondisi yang mengindikasikan keterlibatan ginjal/prostat tanpa faktor komplikasi, antara lain:
- Laki-laki - Instrumen urinarius - Usia lanjut
- ISK anak
- Kehamilan
- Gejala > 7 hari
- DM 5. ISK komplikata: ISK pada pasien dengan kelainan fungsional/struktural yang dapat menurunkan efikasi terapi antibiotik, antara lain:
- Kateter / stent saluran kemih. - Jejas kimia / radiasi uroepitel. - Urin residu berkemih >100 ml. - Uropati obstruktif. - Refluks Vesikoureter.
- Insufisiensi / transplantasi ginal, DM, defisiensi imun. - ISK perioperatif dan pascaoperasi.
33
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
6. Bakteriuria asimtomatik - 2 kultur urin berturutan ≥ 105 CFU/ ml pada wanita tanpa gejala. - 1 kultur urin berturutan ≥ 105 CFU/ ml pada laki-laki atau kateter.
DIAGNOS IS TAN DA DA N G E JA L A Pielonefritis akut • Demam, mual, muntah nyeri abdomen, diare. • Nyeri tekan dan kemerahan pada sudut costovertebrae/ palpasi abdomen dalam. • Urinalisis silinder leukosit.
Prostatitis • Akut: nyeri pada perineum, demam, dan prostat membengkak. • Kronis: gejala serupa sistisis, pancaran urin lemah, sulit buang air kecil.
Sistitis • Gejala saluran kemih bawah. LUTS iritatif: Frekuensi: sering miksi, urgensi, nokturia, inkontinensia. • Trias : disuria, frekuensi, urgensi. • Nyeri suprapubik atau dapat bermanifestasi sebagai nyeri pinggang bawah. • Urin keruh dan berbau tidak sedap. Urin dpt berdarah pada 30% kasus. • Kemerahan pada uretra / area suprapubik.
Uretritis • LUTS iritatif • Disuria, frekuensi, piuria PE M ERIK S A A N P EN U NJAN G • Urinalisis: piuria, bakteriuria, hematuria, nitrit (+), leukosit > 5/LPB. • Kultur Urin (mid stream/ sampel kateter). o Jumlah koloni ≥ 105 /mL dari Jenis sampel apapun. o Pada pasien simptomatik, jumlah koloni 102-104 mengindikasikan infeksi. o Urin pungsi suprapubik. o Urin kateter koloni 102-104/mL. • Kultur darah : untuk pasien demam tinggi/dicurigai komplikasi
34
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Curiga prostatitis: spesimen urin pertama pagi, porsi tengah, urine masase prostat
TATA LAKS ANA TER AP I FA RMA KO LOG I S 1. Sistitis akut non komplikata : -
Kotrimoksazol 2x960 mg 3 hari
-
Ciprofloxacin 2x250 mg 3 hari
-
Nitro furantoin 2x100 mg 7 hari
-
Co amoxiclav 2x625 mg 7 hari
2. Sistitis akut rekurens perempuan, diperlukan antibiotik profilaksis untuk pencegahan : -
Nitro furantoin 50 mg/hari.
-
Kotrimoksazol 240 mg/hari atau 3x seminggu.
-
Apabila terjadi infeksi ditengah masa profilaksis, Ciprofloxacin 125 mg/ hari.
3. Pielonefritis akut non Komplikata : -
Indikasi rawat adanya tanda-tanda toksisitas sistemik, tidak mampu minum antibiotik oral. Ceftriaxon 1x1 gr / Levofloksasin 4 x 500mg/ Ciprofloxacin 2x400 mg selama 7-14 hari.
-
Gejala ringan Ciprofloxacin 2x250 mg 7 hr.
-
Gejala berat: Ciprofloxacin 2x250mg 14 hr.
4. ISK pada laki-laki : -
Kotrimoksazol / Ciprofloxacin 7 hari.
5. Bakteriuria asimptomatik : Tatalaksana hanya untuk perempuan hamil, sebelum tindakan bedah urologi, dan setelah transplantasi ginjal. 6. ISK pada perempuan hamil: -
Co-amoxiclav, nitrofurantoin, sefalosporin oral, atau fos fomisin dosis tunggal.
-
Pielonefritis: antibiotik IV sampai pasien afebris selama 24 Jam, diikuti terapi oral 10-14 hari.
-
Antibiotik kontraindikasi: sulfonamid dan guinolon.
7. ISK pada pasien diabetes diobati dengan medikamentosa / terapi pembedahan.
35
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TER AP I NON FA R M A KOLO G I S 1. Asupan cairan yang banyak 2. Penggantian kateter yang teratur 3. Menjaga kebersihan dan higiene daerah uretra dan sekitarnya
36
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ ال َه اد ْي Maha Pemberi Petunjuk
الصبُ ْو ُر َّ
Maha Sabar
ِ الر شيْ ُد َّ
ِ َّ الن ُافع
الن ُّ ْو ُر
Maha Bercahaya
Maha Pandai
Maha Memberi Manfaat
ِ َالب ْاقي
ث ُ ال َوا ِر Maha Pewaris
َّ ار ُّ الض
Maha Penimpa Kemudharatan
ُالبَ ِديْع
Maha Kekal
Yang Indah Tidak Mempunyai Banding
HIPERTENSI DE FINIS I ‣ Suatu kondisi dimana tekanan sistolik darah ≥ 140 mmHg dan/atau diastolik ≥ 90 mmHg. KL A S IF I KA S I U S IA ≥ 1 8 TAH U N (J N C V I I ) Klasifikasi
Sistolik
Diastolik
< 120
< 80
Prehipertensi
120-139
80-89
Hipertensi stage 1
140-159
90-99
Hipertensi stage 2
≥ 160
≥ 110
Normal
DIAGNOS IS A NA MNE S IS : 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah. 2. Indikasi hipertensi sekunder: •
Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal
•
Adanya penyakit ginjal, ISK, hematuria.
•
Episode berkeringat, sakit kepala, cemas, palpitasi.
•
Episode lemah otot dan tetani.
3. Faktor risiko
•
Riwayat hipertensi/ kardiovaskular
•
Riwayat merokok
•
Riwayat hiperlipidemia
•
Pola makan
•
Riwayat DM
•
Obesitas
37
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
4. Gejala kerusakan organ •
Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, defisit sensoris/motoris
•
Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak
•
Ginjal: haus, poliuria, nokturia
•
Arteri perifer: ekstremitas dingin
5. Pengobatan hipertensi sebelumnya. PE M ERIK S A A N F I S IK : 1. Menggunakan sphygmomanometer yang menutup ±40% lingkar lengan, ± 60-80% panjang lengan. 2. Pusat n inflatable bag diatas arteri brakhialis. 3. Posisi lengan ½ fleksi dan setinggi jantung. 4. Palpasi sistolik di a. Brachialis s/d 30 mmHg pulsasi tidak teraba, kendurkan. 5. Pompa s/d batas no.4 lalu kendurkan, bunyi pertama sistolik terakhir diastolik. 6. Normal bila ada beda 5-10 mmHg kanan dan kiri. 7. Pada penderita dengan obat antihipertensi dan ada riwayat pingsan/ postural dizziness, ditensi pada duduk dan berdiri, kalo berdiri turun 20 mmHg dan disertai keluhan berarti postural ortostatik. PE M ERIK S A A N P EN U NJAN G •
Tes darah rutin
•
GDS
•
Kolesterol total, LDL, HDL
•
Kalium
•
Hemoglobin dan hematokrit
•
EKG
38
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA ED UKA S I G AYA HI D U P 1. Berhenti merokok 2. Kontrol gula darah dan lipid 3. Diet 4. Makan bergizi 5. Minimalisir alkohol 6. Kurangi sodium ≤ 2400 mg/hari 7. Olahraga
39
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
40
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Drug class
Agents of choice HCT 12,5-50 mg —> 1x/ hari
Diuretik
Chlortalidone 12,5-25 mg—>1x/ hari Indapamide 1,25-2,5 mg —>1x/ hari K+ sparing: Spironolakton 25-100 mg —>1x/ hari Amiloride 5-10 mg / hari —>1x/hari Furosemide 20-80 mg —> 2x/hari
Comments Monitor hipokalemia, Efektif + ACEI Spironolakton —> ginekomastia loop diuretik bila GFR < 40mL/min
Captopril 12,5-25mg —> 2-3x/hari ACEI
Lisinopril 5-10 mg —> 1x/hari Ramipril 2,5-5 mg —> 1x/hari
Side effect: cough
Imidapril 5-10 mg —> 1x/hari Candesartan 8-16 mg —> 1x/hari ARB
Valsartan 80-160 mg —> 1x/hari Losartan 50-100 mg —> 1x/hari Irbesartan 150-300 mg —> 1x/hari Metaprolol 50-100 mg
Βeta blocker
Bisoprolol 2,5-5 mg —> 1x/hari Propanolol 10-40 mg —> 3x/hari
Cause fatigue & decreased HR
Carvedilol 6,26-25 mg —> 2x/hari Dihidropiridin: Amlodipin 5-10 mg —> 1x/hari Nifedipine 5-10 mg —> 1x/hari
Cause edema Dihidropiridin: safe + beta blocker
Nicardipine amp 2 mg & 10 mg (SP) —>HT emergency 0,5-6 mcg CCB Nondihidropiridin: Diltiazem tab 30 mg —> 2-3x/hari tab 100 mg —> 1x/hari tab 200 mg —> 1x/hari Verapamil 80-120 mg 3x/day Vasodilator
Hydralazin: 26-100 mg 2x/day
Takikardi & retensi cairan
41
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
“Inilah (Al Qur’an) suatu keterangan yang jelas untuk semua manusia, dan menjadi petunjuk serta pelajaran bagi orang-orang yang bertaqwa.” QS Ali Imran - 138.
GAGAL JANTUNG DE FINIS I ‣
Sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.
‣
Gagal jantung sistolik : Ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas fisik menurun & gejala hipoperfusi lainnya.
‣
Gagal jantung diastolik : Gangguan relaksasi & gangguan pengisian ventrikel. Fraksi ejeksi >50%.
‣
Gagal jantung akut : Penurunan tekanan darah tanpa edema perifer.
‣
Gagal jantung kronik : Kongesti perifer mencolok.
‣
Gagal jantung kanan : Kelemahan ventrikel kanan seperti hipertensi pulmonal primer/ sekunder, sehingga terjadi kongesti vena sistemik.
‣
Gagal jantung kiri : Kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan pulmonalis, menyebabkan sesak napas & ortopnea.
-
3 gangguan fungsi diastolik : gangguan relaksasi, pseudo normal, tipe restriktif.
-
Low Output HF : disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup & perikard.
-
High Output HF : Penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia.
42
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
K RIT ER IA F RA MINGH A M (2 mayor / 1 kriteria major & 2 minor) KR IT E RIA MAYO R : •
PND
•
Distensi vena leher
•
Peningkatan tekanan vena jugularis
•
Refluk hepatojugular
•
Ronki paru
•
Edema paru akut
•
Kardiomegali
•
Gallop S3
KR IT E RIA MI NO R : o Edema ekstremitas o Batuk malam hari o Dispnea d’effort o Hepatomegali o Efusi pleura o Penurunan kapasitas vital 1/3 orang normal o Takikardia > 120/ menit
43
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
GAGAL JANTUNG AKUT DE FINIS I ‣
Serangan cepat/ rapid/ onset atau adanya perubahan pada gejala/ tanda yang membutuhkan terapi yang urgent, paling sering karena : -
Peningkatan afterload pada penderita hipertensi sistemik/ hipertensi pulmonalis
-
Peningkatan preload karena overload/ retensi cairan
-
Gagal sirkulasi seperti pada high output states : infeksi, anemia
MANI F E STAS I K LI N IS •
Perburukan / gagal jantung kronik dekompensasi.
•
Edema paru : respiratory distress berat, pernapasan cepat, ortopnea, ronki, saturasi < 90%.
•
Gagal jantung hipertensif : tekanan darah meningkat, peningkatan tonus simpatik.
•
Syok kardiogenik : hipoperfusi jaringan, walaupun preload & aritmia sudah dikoreksi dengan adekuat. -
TD sistolik menurun (< 90 mmHg dan MAP menurun >30 mmHg)
-
Tidak ada urine / <0,5 ml/kg/jam
•
Gagal jantung kanan terisolasi “low output” + kongesti paru.
•
Sindroma koroner akut.
KL A S IF I KA S I KILLIP : tanda klinis sesudah infark jantung akut. Forester : tanda klinis & hemodinamik infark akut.
44
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
DIAGNOS IS
TATA LAKS ANA TER AP I S IM PTO M AT I K S E GE R A Gelisah / nyeri —> Ya —> Analgetik sedasi Kongesti paru —> Ya —> Diuretik / vasodilator Saturasi O2 arteri <95% (<90% pada PPOK) —> Ya —> O2, pertimbangkan CPAP, NIPPV, ventilasi mekanik Irama jantung & debar jantung normal —> Tidak —> Pacu jantung anti aritmia, elektroversi 1. Non Invasive Ventilasi : Pada manifestasi gagal napas yang tidak perlu ET. 2. Morfin : gelisah, nyeri dada, ansietas bolus 2,5 – 5 mg IU monitor respirasi & tensi.
45
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
3. Loop diuretika : memicu hipoalbuminemia & hiponatremia. -
Dosis awal 20 – 40 mg IV, pantau produksi urine.
-
Pada pasien volume overload bisa meningkat, pertimbangkan drip <100 mg dalam 6 jam pertama & <240 mg dalam 24 jam pertama.
4. Kombinasi diuretik : HCT 25 mg P.O, spironolakton 25 – 50 mg P.O -
Efek samping : hipokalemia hiponatremia, hiperuricemia, hipovolemia
-
Bila digunakan bersama ACE – I / ARB memicu hipotensi
5. Vasodilator : NGT / ISDN (Efek utama : venodilator) -
Berikan pada sistol >110 mmHg/ tanpa tanda hipotensi simptomatik.
-
Menurunkan sistol —> Menurunkan pengisian ventrikel —> Menurunkan tekanan sistemik —> Menurunkan sesak napas
6. Inotropik : Low output states: hati – hati pada HR >100 pada pasien sistolik rendah, tanda hipoperfusi & kongesti. -
DOBUTAMINE : inotropik (+), stimulasi beta 1 reseptor, konotropik +
-
Dosis awal : 2-3 mikrogram/kg/menit IV infus
-
DOPAMINE : Infus <2 -3 mikrogram/kg/menit
7. Vasopresor : hanya pada syok kardiogenik.
46
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ َ امل ائ َدة
ساء َ ِّ الن
Jamuan (hidangan makanan)
Wanita
ِ ِ مران َ آل ع
يُونُس
التَّوبَة
األَنفَال
Nabi Yunus
Pengampunan
Harta rampasan perang
ِ َالف ات َحة
البَ َق َرة
Keluarga 'Imran
Sapi Betina
عراف َ َ األ
Tempat yang tertinggi
Pembukaan
األَن َعام Binatang Ternak
GAGAL JANTUNG KRONIK DE FINIS I ‣
Kegagalan jantung memompa darah ke jaringan.
TATA LAKS ANA A. P ENCE G A H AN -
Obati sebab potensial
-
Obati hipertensi
-
Obati infark
B. NO N M ED IKA ME N TO S A -
Edukasi
-
Istrirahat, olahraga
-
Pola diet, kontrol asupan garam & air
-
Monitor BB
-
Jangan merokok
C. FAR MA KOLO G I 1. Angiotensin Converting Enzyme : Lini pertama dengan / tanpa keluhan dengan EF 40 – 50%, titrasi hingga dosis manfaat. 2. Diuretik : pada kongestif / retensi cairan. 3. Beta Blocker : Dirokemendasikan pada semua gagal jantung kecuali pada oedem pulmo. 4. Agonis reseptor aldosteron : Boleh apabila potasium serum <5,0 mmol, kreatinin <250. 5. Agonis Angiotensin II. 6. Digitalis : pada fibrilasi atrium ( digoksin). 7. Anti trombotik : dianjurkan pada AF, riwayat fenomena tromboemboli.
47
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Untuk Survival NYHA I
ACE- I (intoleran : Antagonis aldosteron) / ARB
Untuk gejala Turunkan atau stop diuretik
+ Beta blocker bila pasca MI NYHA II
ACE- I (intoleran : Antagonis aldosteron) / ARB
+/- tergantung retensi cairan
+ Beta blocker bila pasca MI
NYHA III
NYHA IV
ACE- I (intoleran : Antagonis aldosteron) / ARB + Beta blocker, aldosteron agonis ACE- I (intoleran : Antagonis aldosteron) / ARB + Beta blocker, aldosteron agonis
Diuretik dan digitalis jika simptomatik
Diuretik dan digitalis Support inotropik sementara
48
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ ِابْر اهيْم َ
ِ الح ْجر Al Hijr (nama gunung)
طَ َه Ta Ha
َم ْريَم
Maryam (Maria)
Nabi Ibrahim
الر ْعد َّ
Guruh (petir)
ِ ال َك ْه ف Penghuni-penghuni gua
سف ُ يُ ْو
ُه ْود
Nabi Yusuf
Nabi Hud
ِ س َراء ْ اإل
Perjalanan di waktu malam
الن َ ْحل Lebah
SINUSITIS DE FINIS I ‣
Merupakan peradangan pada mukosa sinus paranasal.
‣
Sinusitis akut: infeksi pada mukosa sinus paranasal sampai 30 hari dengan gejala yang menetap maupun berat (keluar sekret dari hidung, batuk di siang, bertambah berat saat malam 10-14 hari) berat (purulensi + demam 3-4 hari).
‣
Sinusitis subakut: 30-90 hari.
‣
Sinusitis Kronik : > 6 minggu.
‣
Sinusitis bakteri: Sepanjang tahun.
DIAGNOS IS •
Tanda lokal: Hidung tersumbat sekret hidung yang kental hijau kekuningan/Jernih bisa disertai bau, nyeri tekan sinus.
•
Tanda umum:
•
Peneganan diagnosis: Aspirasi sinus kultur (104 /ml koloni bakteri).
•
Sinusitis viral:
Batuk, demam tinggi, sakit kepala, malaise, nafsu makan turun.
Apabila gejala menetap > 10 hari atau memburuk 5-7 hari, demam, sekret hidung cair.
TE RA PI LI NI PE RTA M A -
Amoksisilin (3 x 500 mg atau 2 x 875 mg)
-
Doksisiklin (2x100 mg)
-
Krotimoxazol (2 x 2 tab)
-
Eritromisin (4 x 250 - 500 mg)
49
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
LI NI KED UA -
Amoxsi clavulanat (2x875 mg)
-
Cefuroksim (2x500 mg)
-
Azitromisin (1x500 mg)
-
Klatritromisin (2x250 mg)
-
Levofloksacin (1 x 250 - 500 mg)
Terapi pokok: antibiotik dengan lama terapi 10-14 hari, kecuali dengan azitromisin. Terapi pendukung: analgesik dan dekongestan.
50
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
الفُ ْر َقان
Pembeda
الن ُّ ْور
ُاملؤ ِْمن ُ ْون
الحج َ
األَنْ ِبيَاء
Cahaya
Orang-orang mukmin
Haji
Nabi-Nabi
الر ْوم ُّ
ال َعن ْ َكبُ ْوت
صص َ ال َق
الن َّ ْمل
Laba-laba
Cerita
Semut
Bangsa Romawi
ُّ الش َع َراء Penyair
FA R I N G I T I S DE FINIS I ‣
Peradangan mukosa faring dan sering meluas (tonsilitis, rinitis, dan laringitis).
DIAGNOS IS KA RA KT ERI ST I K
• Demam yg tiba-tiba
•
Nyeri telan
•
Malaise
•
Nyeri tenggorokan
•
Adenopati servikal
•
Mual
•
Faring, palatum, dan tonsil bengkak disertai eksudat purulen.
•
OLE H ST RE PTO CO CC U S
• Nyeri tenggorokan •
Sakit kepala
•
•
Nyeri abdomen
•
Muntah
Tonsilitis eksudatif adenopati servikal anterior
•
Malaise
KU LT UR S WAB T E NG G OR O KAN Sering disebabkan oleh Streptococcus pyogenes yang merupakan Streptococci grup A Hemolitik.
TE RA PI Antibiotik (rata-rata 10 hari) LI NI PE RTA M A
L IN I K E D UA
-
Penisilin G (@oral 10 hari) 1 x 1,2 juta U IM
-
Eritromisin (untuk alergi Penisilin) 4x500 mg
-
Penisilin VK (2-3 x 500mg)
-
Azitromisin
-
Amoksisilin (klavulanat 3 x 500 mg)
-
Cephalosporin gen 2
Namun perlu diingat bahwa faringitis karena Streptococcus grup A sembuh dengan sendiri dalam 3-4 hari tanpa antibiotika. Dapat tunda terapi 9 hari.
51
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ َف اطر
سبَإ َ
األ َ ْحزَاب
الس ْج َدة َّ
ُل ْق َمان
Pencipta
Kaum Saba'
Golongan-Golongan yang bersekutu
Sajdah
Keluarga Luqman
ِ َغ افر
الزُّ َمر
ص
الصافَّات َّ
يَس
Orang yg Beriman
Rombongan-rombongan
Shaad
Barisan-barisan
Yaasiin
BRONKITIS DE FINIS I ‣
Inflamasi pada trakeobronchial dan tidak sampai alveoli.
DIAGNOS IS MANI F E STAS I K LI N IS • Batuk menetap, memburuk pada malam hari, biasa disertai sputum.
•
•
• Lemah, lesu
• Demam
• Nyeri telan
• Ronki
• Sesak dalam gerak eksersi.
• Nyeri kepala
PE M ERIK S A A N P EN U NJAN G • Diagnosis degan Tes C - reactive protein. • Leukositosis meningkat pada 25% kasus.
TE RA PI Bronhitis akut
Virus
I: tanpa antibiotika
II: amoksilin, amoxiclav, makrolid
Bronkitis kronik
H. influenza,
I: amoks, Kuinolon
Moraxella C,
II: amoksiklav, azitromisin, kotrimozale
Bronkitis kronik dengan komplikasi
S.pneumonia K pneumoni, P.aeroginos Gram (-) batang
Bronkitis kronik dengan infeksi bakteri
K pneumoni, P.aeroginos Gram (-) batang
I: Quinolon II: Ceftazidime, cefepime
Quinolon oral/parenteral Meropenem / ceftazidime/ ciprofloxacin oral
52
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TER AP I PE NDU K U NG 1. Stop rokok 2. Bronkodilator (salbutamol, albuterol) 3. Analgesik antipiretik 4. Antitusif, codein, dekstrometorfan.
53
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ الج اثيَة َ
َ ال ُّد خان
Yang bertekuk lutut
ق Qaaf
Kabut
ُّخرف ُ الز
Perhiasan
الفَتح
الح ُج َرات ُ
Kamar-kamar
Kemenangan
ص َلت ِّ ُف
ُّ ورى َ الش
Musyawarah
Yang dijelaskan
ُم َح َّمد
األَح َقاف
Muhammad
Bukit-bukit pasir
PNEUMONIA DE FINIS I ‣
Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
‣
Pneumonia komunitas: pneumonia akibat infeksi di luar RS.
‣
Pneumonia nosokomial : pneumonia > 48 jam setelah dirawat di RS.
‣
VAP (Ventilator Associated Pneumonia) : pneumonia 48-72 jam setelah itubasi tracheal.
‣
HCAP (Hospital Care Associated Pneumonia) : perawatan alit di RS selama 2 hari atau lebih dalam waktu 90 hari dari proses infeksi.
DIAGNOS IS A NA MNE S IS • Evaluasi faktor risiko pasien / predisposisi (PPOK, penyakit kronik, kejang/tidak sadar, penurunan imunitas) • Bedakan lokasi infeksi • Usia pasien • Awitan : cepat, akut, perlahan PE M ERIK S A A N F I S I K Tanda-tanda : • Demam
• Sesak napas
Tanda konsolidasi : • Paru perkusi paru pekak
• Suara pernapasan bronkial
• Rronki nyaring • Warna, konsistensi dan jumlah sputum. • Awitan akut: oleh kuman patogen seperti S. pneumoni, Streptococcus spp, Staphylococcus. • Awitan lebih ringan pada orang tua.
54
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PE M ERIK S A A N P EN U NJAN G • Gambaran air bronkogram. • Distribusi infiltrat pada lobus bawah. • Pemeriksaan lab: leukositosis.
K LASIF IKASI PN EU MO NIA KO M U N ITA S Faktor risiko : -
Usia > 65 tahun
-
Infeksi paru multilobar
-
Ro lesi bilateral
-
Penyakit penyerta seperti PPOK, DM, gagal ginjal/jantung, sirosis, manifestasi organ jamak, tanda fisik indikasi mortalitas,
-
Laboratorium : leukosit < 4000 atau > 30.000; PaO2 < 60; PCO2 > 50
PN EU MO NIA NO S O KOM I AL ( K R I T E R I A M EN URU T CD C) 1. Ronki atau dullness pada perkusi torak ditambah: -
Onset baru, sputum purulen atau perubahan karakter.
-
Isolasi kuman dari aspirasi transtrakeal, biopsi, sapuan bronkus.
2. Gambaran radiologis berupa infiltrat baru yang progresif, konsolidasi, kavitas atau efusi pleura dan salah satu di bawah ini : -
Isolasi virus atau deteksi antigen virus dari sekret respirasi.
-
Titer antibodi tunggal yang diagnostik (IgM) atau peningkatan 4x titer IgG kuman.
-
Bukti histopatologis pneumonia.
3. Pasien ≤ 12 tahun dengan 2 dari gejala beirkut: apnea, takipnea, bradikardia, wheezing, ronki atau batuk, disertai salah satu dari : -
Peningkatan produksi sekresi respirasi atau
-
Salah satu dari kriteria no.2 di atas
4. Pasien ≤ 12 tahun yang menunjukkan indiltrat baru atau progresif, kavitasim konsolidasi atau efusi pleura pada foto toraks ditambah salah satu dari kriteria no.3 di atas.
55
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA PN EU MO NIA KO M U N ITA S A. Rawat Jalan Pasien yang sebelumnya sehat atau tanpa riwayat pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya: -
Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase ATAU
-
Makrolid baru (klaritromisin, azitromisin)
Pasien dengan komorbid atau riwayat pemakaian antibiotik 3 bulan sebelumnya: -
Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin 750 mg, moksifloksasin) ATAU
-
Golongan β laktam + anti β laktamase ATAU
-
β laktam + makrolid
B. Rawat Inap NON ICU -
Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin 750 mg, moksifloksasin) ATAU
-
β laktam + makrolid
C. Ruang Rawat Intensif Tidak ada faktor risiko infeksi Pseudomonas: -
β laktam (cefotaxime, ceftriaxon atau ampisilin sulbaktam) + makrolid baru atau Fluorokuinolon respirasi (IV)
D. Pertimbangan khusus Bila ada faktor risiko infeksi Pseudomonas: -
Anti pneumokokal, antipseudomonas β laktam + levofloksasin 750 mg
-
β laktam seperti tersebut di atas + aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon
PN EU MO NIA NO S O KOM I AL Tanpa faktor risiko patogen MDR, onset dini dan semua derajat penyakit Patogen Potensial
Antibiotik yang direkomendasikan
Streptococcus pneumoni H. Influenza Metisilin sensitif Staphylococcus aureus
β laktam + anti β laktamase (amoksilin klavulanat) atau sefalosporin G3 Pseudomonal atau kuinolon respirasi
Antibiotik sensitif basil gram negatif enterik
56
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Patogen Potensial
Antibiotik yang direkomendasikan
Patogen MDR tanpa atau dengan patogen
Seflaosporin antipseudomonal (sefepim, seftasidim, sefpirom) atau karbapenem antipseudomonal (meropenem, imipenem) atau turunan β laktamase atau β laktam ditambah fluorokuinolon antipseudomonal atau aminoglikosida (amikasin, gentamicin)
Pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumoni (ESBL) Acinobacter sp.
57
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
الر ْح َمن َّ
Yang Maha Pemurah
امل ُ ْمت َ َحنَة Wanita yang diuji
ال َق َمر
الن َّ ْجم
الطُّ ْور
الذَّا ِريَات
Bulan
Bintang
Bukit
Angin yang menerbangkan
ْ الح ش ِر َ
ُامل َجا َد َلة
الح ِديْد َ
ِ ال َو اق َعة
Pengusiran
Wanita yang mengajukan gugatan
Besi
Hari Kiamat
D E M A M B E R DA R A H D E N G U E DE FINIS I ‣ Penyakit yang disebabkan oleh virus dengue (dengue hemoragic fever) dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot/sendi, disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragic.
K LINIS Umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, diikuti fase kritis 2-3 hari, namun berisiko syok.
DIAGNOS IS LABO RATO RIU M • Leukosit : normal atau menurun (mulai hari 3 limfositosis relatif (>45% dari leukosit)); >15% total leukosit meningkat pada syok • Trombosit : trombositopenia pada hari ke 3-8 • Hematokrit : kebocoran plasma dengan ditemukan hct ≥20% dari hct awal pada hari ke 3 demam
58
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Hemostatis : pemeriksaan PT, APTT, fibrinogen, D-dimer, atau FFP pada keadaan yang dicurigai perdarahan/kelainan bekuan darah • Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma • SGOT SGPT dapat meningkat • Ur Cr tergantung fungsi ginjal • Elektrolit : parameter pemantauan cairan • Imunoserologi pemeriksaan IgG dan IgM terhadap dengue -
IgM : terdeteksi mulai dari hari ke 3-5, terjadi peningkatan sampai minggu ke 3, dan menghilang setelah 60-90 hari
-
IgG : terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder mulai hari ke 2
-
NS1 : dari hari 1-8
RA D IO LOG I Efusi pleura pada terutama hemithorax kanan (sebaiknya posisi lateral deubitus kanan) PE M ERIK S A A N F I S IK Inkubasi : 4-6 hari (rentan 3-14 hari) timbul gejala prodomal tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang, perasaan lelah
DE MAM D E NGUE ( DD) Demam akut 2-7 hari yang ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis
- Nyeri kepala - Ruam kulit -
Nyeri retroorbita
-
Petikie/uji bendung (+)
-
Mialgia/arthralgia Manifestasi klinis perdarahan
-
Leukopenia
Dari pemeriksaan serologi dengue (+) atau ditemukan pasien DD/DBD yang dikonfirmasi pada waktu dan lokasi yang sama
DE MAM BE R DA RAH DE NG UE (DBD) (WHO 1997) ditegakkan bila semua hal dibawah dipenuhi: 1. Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik 2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan: -
Uji bendung (+)
-
Petikie, ekimosis purpura
-
Perdarahan mukosa (epitaksis/gusi)
-
Hematemesis melena
59
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
3. Trombositopenia (100.000) 4. Minimal 1 tanda plasma leakage -
Hct meningkat > 20% dibandingkan standar umur dan jenis kelamin
-
Hct menurun > 20% setelah terapi cairan
-
Tanda: efusi, asites, hipoproteinemia
SY NDR O ME SYO K DE NG UE ( S S D) Seluruh kriteria DBD diikuti dengan kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun 20 mmHg, hipotensi, akral dingin (+), gelisah. Klasifikasi
Derajat
DD
Gejala
Laboratorium
Demam + 2 tanda (sakit kepala, nyeri retroortbita, mialgia, atralgia)
• Leukopenia • Trombosito-penia • Tidak ada plasma leakage • Leukopenia • Trombosito-penia • Terdapat plasma leakage
DBD
I
Uji bendung (+) dan gejala diatas
DBD
II
Perdarahan spontan (+) dan gejala diatas
DBD
III
Kegagalan sirkulasi
DBD
IV
Syok TD, nadi tidak terukur
TATA LAKS ANA PR OTO KO L 1 (PA DA P R OPAB L E D B D D E WASA) TAN PA SYO K
60
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PR OTO KO L 2 (D BD D IR UAN G R AWAT )
• Volume cairan kristaloid/hari sesuai rumus 1500 + {20 x (BB dalam kg – 20)} • Lakukan pemeriksaan Hb Hct/24jam PE NATA LA KS A N AA N DB D D E N G AN P E N I N GKATAN H CT > 2 0 %
61
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PE RDA RA HA N SP O N TA N PADA D B D D E WASA
KID = Koagulasi Intravascular Diseminata. Sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu
62
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LA KS A NA S I N D R O M SYOK D ENG U E PADA D EWA SA
63
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
الطَّ َالق
التَّغَابُن
ِ َ املُن اف ُق ْون
الج ُم َعة ُ
ف َّ ِّ الص
Talak
Hari dinampakkan kesalahan
Orang-orang munafik
Hari Jum’at
Satu barisan
َامل َعا ِرج
الحا َّقة َ
ال َق َلم
ُامللك
الت َّ ْح ِريْم
Tempat naik
Hari kiamat
Pena
Kerajaan
Mengharamkan
DEMAM TIFOID DE FINIS I ‣ Infeksi sistemik akut pada manusia yang disebabkan oleh bakteri S. typhi.
DIAGNOS IS KL INI S Masa tunas antara 10-14 hari dengan gejala klinis: Minggu 1 : gejala serupa dengan infeksi akut. Demam dari sore hingga malam hari
- Demam - Mual -
Nyeri kepala
-
Muntah
-
Pusing
-
Batuk
-
Nyeri otot
-
Epitaksis
-
Anoreksia Perasaan tidak nyaman diperut
-
Obstipasi / diare
Minggu 2 : -
Demam
-
Bradikardi relatif (peningkatan suhu 1°C yang tidak diikuti peningkatan nadi 8x)
-
Lidah (kotor ditengah, hiperemis ditepi, tremor)
-
Hepatomegali dan splenomegali
-
Meteroismus
-
Gangguan mental berupa somnolen, strupor, koma, delirium, psikosis
LABO RATO RIU M 1. Pemeriksaan rutin • Leukopenia, leukositosis atau normal (anesofilia maupun limfopenia) • Anemia ringan
64
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Trombositopenia • SGOT dan SGPT 2. Uji widal Untuk mendeteksi antibodi terhadap kuman S. Thypi • Aglutinin O (dari tubuh kuman) • Aglutinin H (flagel kuman) • Aglutinin Vi ( simpai kuman)
}
Diagnosis demam tifoid
Aglutinin : akhir minggu pertama demam, meningkat cepat dan mencapai puncak pada akhir minggu ke 4, tetapi tetap tinggi dalam beberapa minggu Akut: timbul aglutinin O → aglutinin H Dijumpai 4-6 bulan
Dijumpai 9-12 bulan
Dipengaruhi oleh: -
Penggunaan dini dengan antibiotik
-
Gangguan pembentukan antibodi
-
Waktu pengambilan darah
-
Daerah endemik/ non endemik
-
Riwayat vaksinasi
-
Reaksi amnestik (tifoid masa lalu/vaksin)
3. TUBEX Anti S.typhi pada serum pasien • < 2 : (-) • 3 : borderline → ulang pemeriksaan • 4-5 : (+) menunjukan infeksi aktif • >6 : (+) indikasi kuat 4. Uji thypoid Mendeteksi IgG-IgM • (+) 2-3 hari setelah infeksi ; IgG sampai dengan 2 tahun 5. Kultur darah (+) → tifoid (-) → tidak menyingkirkan
65
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA 1. Istirahat dan perawatan → tirah baring 2. Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan supportif) Diet bebas + rendah serat 3. Antibiotika -
Kloramfenikol : 4x500mg P.O/I.V sampai dengan 7 hari bebas demam
-
Tiamfenikol : 4x500mg, menurun pada hari 5-6
-
Kotrimoksazol (1 tab sulfametokazol 400mg & 80 mg trimetoprim) selama 2 minggu 2x2 tablet
-
Ampisilin dan amoksisilin : 5-150mg/KgBB
-
Gol. Fluorokuinolon : siprofloksasin 2x500mg/hari selama 6 hari
66
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ القيَا َمة
ُامل َّد ِثر
املُزَّ ِّمل
الجِن
نُوح
Hari Kiamat
Orang yang berkemul
Orang yang berselimut
Jin
Nuh
س َ ََعب Ia Bermuka masam
النَّا ِز َعات
النَّبَإ
Malaikat Yang Mencabut
Berita besar
س َالت َ امل ُ ْر
Malaikat-Malaikat Yang Diutus
ِ سان َ ْاإلن Manusia
LEPTOSPIROSIS DE FINIS I ‣
Suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikro organisme Leptospira interogans tanpa memnadang bentuk spesifik serotipenya. Bentuk beratnya dikenal dengan Weil’s dissease.
PE NU LA RA N ‣
Melalui kontak dengan air atau tanah, lumpur yang terkontaminasi oleh urin binatang yang terinfeksi leptospira.
‣
Leptospira dijumpai dalam air kemih 8 hari sampai beberapa minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan.
‣
Fase leptospiremia 4-7 hari, dapat ditemukan dalam darah.
‣
Leptospiruria berlangsung 1-4 minggu.
PATO LOG I ‣
Ginjal : interstitial nefritis → hanya bentuk lesi tanpa gangguan fungsi. Tubular nekrosis akut → gagal ginjal akut.
‣
Hati : nekrosis sentilobular
‣
Mata : uveitis
‣
Jantung
‣
Pembuluh darah
‣
Otot rangka
‣
SSP → LCS
67
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
‣
Weil dissease : leptospirosis berat, ikterik, perdarahan, anemoid, demam kontinu. Dengan “Trias Charcot”: ikterik, perdarahan, renal failure.
DIAGNOS IS G A MBA RA N KLI N IS Masa inkubasi 2-26, biasanya 7-13 hari, dan rata-rata 10 hari. Sering : demam, menggigil, sakit kepala, meningismus, anoreksia, mialgia, conjunctival suffision, mual, muntah, nyeri abdomen, ikterus, hepatomegali, ruam kulit, fotofobia. Jarang : pneumonitits, hemaptoe, delirium, perdarahan, diare, edema, splenomegali, artralgia, gagal ginjal, periferal neuritis, parotitis, hematemesis, asites. FAS E LEPTO S P E R O M I A • Sakit kepala di frontal, hiperestesi kulit, nyeri tekan gastocnemius, demam tinggi, mual muntah, bradikardia relatif, ikterik. • Hari ke 3-4 : konjungtiva suffusion dan fotofobia • Berlangsung sampai 7 hari • Pada sakit berat demam turun setelah 7 hari → bebas demam 1-3 hari → demam lagi (fase imun) FAS E I MUN
• Peningkatan titer antibodi • Demam 40 C • Sakit menyeluruh pada otot • Tanda-tanda perdarahan • Uremia, ikterik, konjungtiva suffusion G A MBA RA N LA B • Leukositosis atau normal • Proteinuria, leukosituria, torak • Hati → peningkatan bilirubin direk tanpa peningkatan enzim transminase
68
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA Suportif : observasi ketat untuk dehidrasi, hipotensi, perdarahan Medikamentosa : penisilin G, amoksisilin, ampisilin atau eritrosit → dimulai secepat mungkin, biasanya pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Indikasi Leptospirosis ringan
Leptospirosis sedang/ berat Kemoprofilaksis
Regimen
Dosis
Doksisiklin
2x100 mg
Ampisilin
4x500-750 mg
Amoksisilin Penisilin G
4x500 mg 1.5 juta unit/6 jam
Ampisilin
1 gr/6 jam
Amoksisilin
1 gr/6 jam
Doksisilin
200 mg/minggu
69
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
البُ ُر ْوج
Gugusan bintang
ِ ْاإلن ِ ش َقاق
ُاملطَفِّ ِف ْني
ِ اإلنْ ِفطَار
Terbelah
Orang-orang yang curang
Terbelah
البَ َلد
الفَ ْجر
ِ الغ َاشيَة
Negeri
Fajar
Hari Pembalasan
الطَّا ِرق
األ َ ْع َلى Yang paling tinggi
الت َّ ْك ِويْر Menggulung
Yang datang di malam hari
T E TA N U S DE FINIS I ‣
Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang dihasilkan oleh clostridium tetani
Dua macam toksin: Tetanolisin: merusak jaringan yang masih hidup. Tetanoplasmin: efek dominan pada neuron inhibitori.
DIAGNOS IS MANI F E STAS I K LI N IS Tetanus generalisata: median onsetnya 7 hari. Trias klinik: rigiditas, spasme otot, disfungsi otonom. • Rigiditas → kaku kuduk, nyeri tenggorokan, rigiditas tubuh (opistotonus dan gangguan respirasi). • Spasme → pada otot agonis dan antagonis bersamaan, bersifat spontan, dipicu oleh stimulus (sentuhan, visual, auditori, atau emosional). • Badai autonom → vaskuler.
hipertensi berat dan takikardia, perubahan resistensi
PE RJA L AN A N K LI N IS Rata-rata 2 kali 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari Minggu pertama: rigiditas dan spasme otot (bertahan 1-2 minggu, berkurang 2-3 minggu) DE RA JAT KE PA R AH A N • Derajat I (ringan) → trismus ringan-sedang, spastisitas generalisata, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme. • Derajat II (sedang) → trismus sedang, spasme ringan-sedang, frekuensi napas > 30 kali/menit, disfagia ringan.
70
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
• Derajat III → trismus berat, spastisitas generalisata, spasme reflek, frekuensi pernapasan > 40 kali/menit, serangan apnea, disfagia berat, takikardia > 120 kali/menit. • Derajat IV → hipertensi berat dan takikardia berselingan dengan hipotensi dan bradikardia PE RU BA H AN F I S IOLOG IS Sistem
Komplikasi Aspirasi
Jalan napas
Laringospasme Obstruksi Apneu, hipoksia
Respirasi
Gagal napas tipe 1 dan 2 Takikardia, hipertensi
Kardiovaskuler
Hipotensi, bradikardia Asistol, gagal jantung Gagal ginjal curah tinggi
Ginjal
Gagal ginjal oligouria Statis gaster
Gastrointestinal
Ileus Diare
TE RA PI Prinsip terapi: ❖
Organisme dalam tubuh hendaknya dihancurkan
❖
Toksin diluar SSP dinetralisir
❖
Efek yang terikat diminimalisasi
FAR MA KOLO G I S 1. Diazepam (terapi kejang sistemik) -
Spasme ringan → 5-10 mg oral tiap 4-6 jam
-
Spasme sedang → 5-10 mg IV
-
Spasme berat → 50-100 mg dalam 500 ml D5%
2. Fenobarbitol → 1 mg/kgBB IM tiap 4-6 jam 3. Baklofen → menginduksi hiperpolarisasi dari ujung aferen dan menurunkan reflek. Dosis: < 55 tahun: 100 mcg IT / > 55 tahun: 800 mcg IT
71
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
4. Dantrolen → menstimulasi relaksasi otot dengan modulasi konstraksi otot. Dosis: 1 mg/kgBB IV selama 3 jam 5. Penisilin → mengganggu pembentukan polipeptida. Dosis: 10-24 juta unit/ hari 6. Metronidazol → melawan bakteri anaerob dan protozoa. Dosis: 500 mg per oral tiap 6 jam / 1 gr IV tiap 12 jam 7. Doksisiklin → 100 mg per oral / IV tiap 12 jam 8. Vekuronium → agen pemblokade neuromuskular. Dosis: 0.08-0.1mg/kgBB IV
72
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
َّ الش ْرح
الت ِّ ْني Buah Tin
Melapangkan
ُّ الض َحى
ال َّليْل
ِ الش ْم َّ س
Waktu matahari sepenggalahan naik (Dhuhaa)
Malam
Matahari
ِ ال َع اديَات Berlari kencang
الزَّ ْلزَ َلة
البَيِّنَة
ال َق ْدر
ال َع َلق
Kegoncangan
Pembuktian
Kemuliaan
Segumpal Darah
ANEMIA DE FINIS I ‣
Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsi untuk menyediakan O₂ dalam jaringan tubuh.
‣
Kadar Hb, eritrosit, hematokrit yang menurun
C U T O FF
DE RAJAT
Hct < 30%
- Ringan sekali : Hb 10 – cut off
Eritrosit <2,8 juta
- Ringan : 8 g/dl – 10 g/dl
Hb
- Sedang : 6 g/dl – 8 g/dl Laki laki dewasa: < 13 g/dl
- Berat : < 6 g/dl
Perempuan : Tidak hamil : < 12 g/dl Hamil : < 11g/dl Anak : 6–14 tahun : <12 g/dl 6 bulan–6 tahun : < 11g/dl
K LA S I F IKASI BE RDASAR KAN MO RFO LOGI E RITR O SIT A. Anemia hipokromik mikrositer ( MCV <80; MCH<27 pg) a) Anemia defisiensi zat besi b) Thalasemia c) Penyakit kronik d) Sideroblastik B. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl; MCH 27-34 pg) a) Pasca perdarahan akut b) Anemia aplastik-hipoplastik c) Anemia hemolitik terutama yang didapat
73
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
d) Anemia akibat penyakit kronis e) Anemia mieloptisik f) Anemia pada CKD g) Anemia mielofibrosis h) Anemia sindrom mielodisplastik i) Anemia leukimia akut C. Anemia makrositer a) Megaloblastik : defisiensi asam folat dan vitamin B12 b) Nonmegaloblas : pada penyakit hati kronik, hipotiroid, sindrom mielodisplastik
DIAGNOS IS 1. Gejala umum/sindrom anemia : anoksia organ dan kompensasi • Kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak saat bekerja. • Saraf : sakit kepala, pusing, tinitus, berkunang, kelemahan otot, iritabel, lesu, dingin ekstremitas. • Urogenital : gangguan haid • Epitel : pucat pada mukosa dan kulit, rambut tipis 2. Gejala khas • Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi lidah, stomatitis • Anemia defisiensi folat : lidah merah • Anemia hemolitik : ikterik, hepatosplenomegali • Anemua aplastik : perdarahan 3. Laboratorium hematologik
• Penyaring
• Darah rutin
- Kadar Hb
- LED
- Indeks eritrosit
- Hitung diferensial
- Apusan sel darah tepi • Sumsum tulang
- Hitung retikulosit
• Indikasi khusus - Defisiensi zat besi : serum iron, TIBC, transferin, feritin serum - Megaloblas : asam folat, B12 - Hemolitik : retikulosit, tes coombs, Hb elektroforesis
74
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA 1. Spesifik: setelah diagnosis tegak 2. Terapi atas indikasi jelas rasional, efisien Jenis Terapi 1. Gawat darurat : transfusi PRC 2. Terapi khas masing masing anemia 3. Terapi penyakit dasar 4. Terapi ex juvantivus (terpaksa sebelum diagnosis tegak)
75
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ِ الفيْل
ال ُه َمزَة
Gajah
Pengumpat
صر ْ َّ الن Pertolongan
ِ ال َك اف ُر ْون
Orang-orang kafir
الت َّ َكاثُر
ال َقا ِر َعة
Bermegah-megahan
Hari Kiamat
صر ْ ال َع Masa/Waktu
ال َك ْوثَر Nikmat yang berlimpah
املَا ُع ْون Barang-barang yang berguna
ُق َريْش
Suku Quraisy
L EUKEMIA L IMFOBLA ST I K AK U T DE FINIS I ‣
Leukumia: Keganasan hematologik akibat proses neoplastik yg disertai gangguan diferensiasi (maturation arrest) pada berbagai tingkatan sel induk hemopoetik, sehingga terjadi ekspansi) dari sel ganas ke sumsum tulang, kemudian sistemik. Akut: perjalanan klinis cepat, meninggal 2-4 bulan tanpa pengobatan.
‣
Poliferasi maligna limfoblast dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik.
‣
Paling sering pada anak atau dewasa >65 tahun. Sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang. Kemudian sel leukimia beredar secara sistemik dan mempengaruhi produksi dari sel normal lainnya.
MO RFO LO G I L1 : ALL dengan sel limfoblas kecil-kecil dan merupakan 84% ALL L2 : sel lebih besar, inti reguler, kromatin bergumpal nucleoli prominen dan stoplasma agak banyak (14%) L3 : ALL mirip dengan limfoma Burkitt, yaitu sitoplasma basofil dengan banyak vakuola, (1 %)
DIAGNOS IS MANI F E STAS I K LI N IS 1. Kegagalan sumsusm tulang • Anemia: pucat, mudah lelah, sesak napas • Neutropenia: Infeksi yang ditandai demam, malaise infeksi rongga mulut, tenggorokan, kulit, saluran napas, sepsis • Trombositopenia: memar, purpura, perdarahan mukosa, epitaksis
76
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
2. Keadaan hiperkatabolik • Kahesia • Keringat malam • Hiperurikemia gout dan gagal ginjal 3. Infiltrasi ke organ • Nyeri tulang sternum • Limfadenopati superficial • Spleno hepatomegali ringan • Hipertrofi gusi dan infiltrasi kulit • Sindrom meningeal : sakit kepala mual muntah, mata kabur, kaku kuduk. • Ulserasi rectum 4. Gejala lain • Leukositosis: > 50.000 - Serebral: sakit kepala & gangguan visual - Pulmoner: sesak napas, takipnea, ronchi • Koagulopati: DIC /fibrinolisis primer • Hiperurikemia arthritis gout batu ginjal
PE M ERIK S A A N P EN U NJAN G 1. Hitung darah lengkap - Leukosit nomal/meningkat/menurun berbanding lurus dengan blastosit - Hiperleukositosis (>100.000) - Anemia dan trombostopenia 2. Aspirasi dan Biopsi sumsum tulang - Limfoblas >90% sel berinti - Gambaran monoton, sel limfopoetik patologis 3. Sitokimia: Pewarnaan Sudan black dan mieloperoksidase (-) 4. Biopsi limpa Proliferasi sel leukimia
77
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA KE MOT E RAP I a. Induksi remisi Penderita bebas symptom, darah tepi/sumsum tulang normal. Secara sitoiogis, pembesaran organ hilang. b. Fase Post remisi: mempertahankan kesembuhan TER AP I S U PO RT IF ✴Mengatasi anemia: transfusi PRC ✴Terapi infeksi: - Antibiotik adekuat - Transfusi konsentrat granulosit - Isolasi - Hemopoietic growth factor TER AP I PE RDA R A HA N Terapi perdarahan transfusi trombosit min 10 X106 TER AP I ✴Pengelolaan leukositosis: hidrasi IV dan leukopheresis. ✴Pengelolaan sindrom lisis tumor: hidrasi yg cukup, alupurinol, alkalinisasi urin
78
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
79
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
النَّاس Manusia
ْالفَ َلق Waktu Subuh
ِ ْ اإل خ َالص
ب ْ ال َّل َه
Ikhlas
Abu Lahab
OS TEOA RTRI T I S DE FINIS I ‣
Penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi, vertebra, panggul, lutut, pergelangan kaki paling sering
‣
Primer → idiopatik
‣
Sekunder → ada kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro.
FAKTO R RES I KO -
Umur > 60 th
-
Jenis kelamin wanita lebih banyak
-
Genetik
-
Obesitas dan metabolik
-
Cedera sendi dan olahraga
DIAGNOS IS A NA MNE S IS
• Nyeri sendi
• Pembesaran sendi
• Krepitasi
• Kaku pagi
• Hambatan gerak
• Perubahan gaya berjalan
PE M ERIK S A A N F IS IK
• Hambatan gerak
• Deformitas permanen
• Tanda peradangan
• Pembengkakan asimetris
• Krepitasi
• Perubahan gaya berjalan
PE M ERIK S A A N R A D I OLO GI S :
• Penyempitan sendi asimetris
• Osteofit
• Peningkatan densitas subkondral
• Perubahan struktur
• Kista tulang
80
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
K R IT ER IA D IAGNO STIK OA LUT U T KL INI S : NYERI LU T U T + 3 DAR I 6 K R I T E RI A B ER I KU T
1. Umur > 50 th 4. Pembesaran tulang 2. Nyeri tekan
5. Krepitasi
3. Kaku pagi < 30 menit
6. Tidak panas pada perabaan
KL INI S + L A BO R ATOR IU M : N Y E R I LU T U T + 5 DARI 9 K RI TE RI A
1. Umur > 50 th 6. Nyeri tekan 2. Tidak panas pada perabaan
7. LED < 40 mm
3. Kaku pagi < 30 menit
8. RF < 1 : 40
4. Pembesaran tulang
9. Analisis cairan sendi
5. Krepitasi KL INI S RA DI OGR A F I : N YE R I LU T U T + M I N I MA L 1 DARI 3 K RI TE RI A 1. Umur > 50 th 2. Kaku pagi < 30 menit 3. Krepitasi 4. Osteofit (+) G RA DIN G RADIO LOG I Grade 0
Normal
Grade 1
Sendi normal, ada sedikit osteofit
Grade 2 Grade 3 Grade 4
Osteofit pada 2 tempat dengan sklerosis subkondral, celah sendi normal, kista subkondral Osteofit moderat, deformitas garis tulang, penyempitan celah sendi Osteofit, tidak ada celah sendi, kista subkondral, sklerosis
TATA LAKS ANA ❖ Non Farmakologik : edukasi, terapi fisik, BB ❖ Farmakologik I. ANALGETIK NON OPIAT II. ANALGETIK TOPIKAL III. OAINS
81
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
IV. CHONDROPROTECTIVE AGENT : Slow Acting Anti Osteoarthritis (SAAODS) & Disease Modifying Anti Osteoarthritis (DMAODS) -
Tetrasiklin : enzim MMP, contoh : Doxycicline
-
Asam hialuronat : memperbaiki viskositas cairan sinovial (intra artikuler)
-
Glikosaminoglikan : enzim degradasi tulang rawan
-
Kondroitin sulfat : anti inflamasi, sintesis hialuronat & proteoglikan, anti degradatif ( enzim proteolitik)
-
Vitamin C : enzim lisozim
❖ Bedah -
Malalignment
-
Arthroscopic debridement
-
Osteotomi
-
Arthroplasti sendi total
82
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Doa penutup majelis:
ْ َ سبْ َحانَ َك ال َّل ُه َّم َو ِب َح ْم ِد َك أ ب إِ َل ْي َك ْ َ ش َه ُد أ َ ْن الَ إِل َه إِالَّ أَنْتَ أ ُ ُ ستَغ ِْف ُر َك َوأَتُ ْو
R EUMATOI D ART RIT I S DE FINIS I ‣
Penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik klasik adalah poliartritis simetris terutama sendi kecil pada tangan dan kaki.
DIAGNOS IS MANI F E STAS I K LI N IK •
Awitan (onset) → awitan terjadi perlahan, simetris pada beberapa minggu sampai beberapa bulan, diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari 1 jam atau lebih.
•
Manifestasi artikular : nyeri dan kaku pada banyak sendi, rabaan hangat, kadang tidak ditemukan inflamasi pada membran sinovial simetris.
•
Manifestasi ekstra artikular : nodul rematoid (manifestasi kulit) ditemukan pada ulna, olecranon, jari tengah, tendon achilles.
•
Deformitas sendi : leher angsa, deviasi ulna, hallux vagus, deformitas kunci piano, deformitas z thumb.
PE NU NJA NG D IAG N O ST IK •
Darah perifer lengkap
•
Faktor reumatoid
•
Laju endap darah
•
CRP → kurang spesifik
•
Anti CCP → sangat spesifik
K RIT ER IA D IAGNO ST IK 1. Kaku pada pagi hari
5. Nodul rematoid
2. Artritis pada 3 persendian / lebih
6. F. Rematoid serum (+)
3. Artritis pada sendi tangan
7. Perubahan gambaran radiologis
4. Artritis simetris
83
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PE NI LA I AN A KT I V ITA S P E NYAK I T PADA R E UM ATO I D ARTRI TI S Setiap kunjungan, evaluasi bukti subyektif dan obyektif : o Derajat nyeri sendi (VAS) o Durasi kaku pagi hari o Durasi kelelahan o Inflamasi sendi aktif o Keterbatasan fungsi EVALUAS I S ECA R A R U T IN T E R H ADAP P R O GR ESI V I TAS P E N YAK I T o Bukti progresifitas (keterbatasan gerak, instabilitas, deformitas) o Peningkatan LED/CRP o Penurunan radiologis sendi PA RA M ET ER L AI N -
Physician’s global assesment of dissease activity
-
Patient’s
-
Status fungsional dan kualitas hidup
KR IT E RIA P ERBA IKAN AC R 2 0 % Perbaikan 20% jumlah nyeri tekan dan bengkak sendi disertai perbaikan 20%, 3 dari 5 parameter : -
Physician’s
-
Patient’s global assesment
-
Penilaian nyeri
-
Penilaian disabilitas
-
Nilai reaktan fase akut
KR IT E RIA RE MISI 5 atau lebih kriteria dalam 2 bulan berturut-turut : -
Kaku pagi < 15 menit
-
Tidak ada kelelahan
-
Tidak ada nyeri sendi
-
Tidak ada nyeri tekan atau gerak
-
Tidak ada pembengkakan jaringan lunak/ sarung tendon
-
LED < 30 mm/jam pada perempuan, <20 pada lai-laki
84
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA Tujuan terapi pada penderita reumatoid artritis ✓ Menghilangkan nyeri ✓ Mempertahankan status fungsional ✓ Menghilangkan inflamasi ✓ Mengendalikan keterlibatan sistemik ✓ Proteksi sendi dan struktur ekstra artikular ✓ Mengendalikan progresifitas ✓ Menghindari komplikasi
NO N FA RMA KO LOG I K Edukasi Bedah jika : nyeri berat dengan rusak sendi, keterbatasan gerak, ruptur tendon. FAR MA KOLO GIK 1. OAINS 2. Glukokortikoid : prednison < 10 mg/hari 3. DMARD : MTX, hidrosiklorokuin, klorokum fosfat, sulfasalazim, leflunamide, infliximab Dipantau dengan cek enzim transminase hati, kreatinin serum, darah perifer lengkap. RE KO ME N DA SI K L I NI K 1. Terapi sedini mungkin dengan DMARD untuk kontrol gejala dan perburukan. 2. OAINS dosis rendah dan dititrasi rendah pada dosis optimal DMARD. 3. Kortikosteroid dosis rendah, periode pendek. 4. Kombinasi terapi lebih efektif.
85
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
ASS ES SME NT GER IAT R I DE FINIS I ‣
Geriatrik adalah mereka yang secara kronologik dan biologik telah berusia lanjut lebih dari sama dengan 60 dan menderita lebih dari dua penyakit yang umumnya merupakan penyakit degeneratif
KONSE P KES EH ATAN US I A LAN JU T •
Dimanifestasikan dengan AHS (= aktivitas hidup sehari–hari= Activity Daily Living)
•
Status /kapasitas fungsional = keadaan lansia sebagai akibat dari interaksi antara fungsi kesehatan fisik, psikologik, dan sosial ekonomi (religius spiritual) yang menggambarkan “kesehatan” secara luas pada usia lanjut.cil pada tangan dan kaki.
SIN DRO MA G E RIAT R IK ‣
Kumpulan gejala mengenai kesehatan yang sangat sering dikeluhkan oleh para usia lanjut dan/atau keluarganya.
CA PE E T A L “ TH E O CO MP LE X ” •
Fall
•
Confusion
•
Incontinence
•
Iatrogenic disorders
•
Impaired homeostatis
CO NI , WEBER A N D DAV I S O N , “ THE BI G THR EE”
• Intelectual Failure •
Instability/ immobility
•
Incontinence
86
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
SOLO M O N E T A L, CA LI F O R N I A, U C L A “ T HE 1 3 I”
1. Immobility 8. Infection 2.
Isolation
9.
Intelectual impairment
3.
Impaction
10. Inanition
4.
Impotence
11. Insomnia
5.
Instability
12. Impairment of vision, smell, hearing etc
6.
Imuno- deficiancy
13. Incontinence
7.
Iatrogenic
B RO CKL EH URST, A LLE N E T E AL “ T HE G E R IATR IC GI A N T S” 1.
Cerebral syndrome
2.
Bone dissease and fracture
3.
Autonomic disorders
4.
Confusion and dementia
5.
Pressure sores(decubitus)
6.
Falls
7.
Incontinence (Alvie et urine)
P E NANG ANAN HOLIST IK Penegakan diagnosis Dengan assesment geratri (analisis multidimensional) yang meliputi AHS, sindroma geriatrik, dan berbagai penyakit yang terdapat pada penederita usia lanjut tersebut. Penalataksaan penderita Mencakup aspek penyakit (fisik–psikis), sosial ekonomi, dan lingkungan. Pelayanan kesehatan vertikal dan horizontal Disebut vertikal yaitu dari puskesmas sampai rujukan tertinggi, horizontal dari berbagai pelayanan kesehatan yang menyeluruh. Jenis pelayanan kesehatan Promotif, preventif, kuratif, rehabilitatif.
87
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
P EL A K SAN AA N A SSE SSME NT GE RIATR I ❖ Anamnesis -
Autoanamnesis: Identitas, anamnesis mengenai obat yang di konsumsi, anamnesis keluhan sistemik.
-
Alloanamnesis: Kebiasaan yang merusak kesehatan, kepribadian, kesadaran, perasaan hati dan afek, riwayat problema utama geriatri (sindroma geriatri)
❖ Pemeriksaan Fisik -
Tanda vital
-
Pemeriksaan untuk meilai sistem
❖ Pemeriksaan penunjang ❖ Pemeriksaan fungsi Meliputi AHS, kemampuan mental dan kognitif. Dengan tujuan untuk mendapatkan kemampuan untuk melakukan tanpa bantuan, dengan sedikit bantuan, sama sekali tidak dapat melakukan sendiri. ❖ Asesment lingkungan ❖ Daftar masalah
KE LOM PO K G ER IAT R I R IS IKO T I N G G I YANG HA RU S DI PE RH ATI KAN 1.
Laki – laki duda
2.
Sangat tua, diatas 80
3.
Hidup sendiri
4.
Baru keluar dari perawatan rumah sakit
5.
Baru mengalami duka cita
88
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
S IN DR OMA S EREB RA L DE FINIS I ‣
Kumpulan gejala yang terjadi akibat perubahan patologik dari aliran darah serebral
Sindroma klinis serebral dibagi menjadi 3: 1. B ERKA ITA N DE N G AN S E LU R U H OTAK Sering dijumpai dengan arteriosclerosis cerebri dan demensia multiinfark. Gejalanya antara lain adalah: •
Apraksia dengan rigiditas paratonik (tidak bisa merileks otot apabila dipegang orang lain, bersifat tidak konstan)
•
Reflek meningkat (Reflek memegang, memegang erat, mecucu dan menghisap, palmomental, glabellar tap sign)
•
Tendensi untuk condong kebelakang dan langkah diseret (Shuffing gait)
•
Dementia
2. B ERKA ITA N DE N G AN T E R I TO R I AL P E M B ULUH KAROTI S •
TIA (pandangan gelap monokuler, gangguan bicara, mono paresis, hemiparesis, hipersetesi maupun anestesi)
•
Stroke hemoragik maupun iskemik
3. B ERKA ITA N DE N G AN T E R I TO R I AL P E M B ULUH DARAH VE RT EB ROB A S IL E R Gangguan sirkulasi di daerah otak bagian posterior termasuk korteks oksipital, dan cerebelum. Umumnya mengganggu neuroregulasi, khususnya reflek postur, pengaturan vital sign, dan pusat muntah. Gejala dapar berupa jatuh mendadak, ataksia, nistagmus, pusing, mual muntah, episode hipotensi dan gangguan termoregulasi.
89
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
GAN GGUA N SA RAF OTO NO M DE FINIS I ‣
Keadaan yang sering didapatkan pada geriatri, biasanya disebabkan oleh penurunan neurotransmisi pada ganglion otonom seperti menurunnya pembentukan asetil kolin atau pengurangan jumlah reseptor asetilkolin.
H IP OTE NSI O RTO STATIK DE F INI S I Keadaan yang sering didapatkan pada geriatri, biasanya disebabkan oleh penurunan neurotransmisi pada ganglion otonom seperti menurunnya pembentukan asetil kolin atau pengurangan jumlah reseptor asetilkolin. G EJA L A Pada lansia mekanisme kompensasi sering tidak efektif sehingga hipotensi dengan gejalanya berlangsung beberapa jam, yang baru membaik apabila diletakan kembali pada posisi terlentang. Gejala yang terjadi antara lain adalah diaforesis, perubahan besar pupil, gangguan GIT, disfungsi kandung kemih, dan poliuria nokturnal. DI AG NOS IS •
Penurunan tekanan darah sebesar 20 mmHg/lebih pada waktu tegak mendadak setelah berbaring.
•
Respon laju denyut saat berdiri
•
Fungsi regulator vasomotor
•
Tekanan negatif bagian bawah badan
PE NATA LA KS A N AA N Umum : Peninggian kepala saat tidur
90
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Penatalaksanaan Khusus : Jenis Tindakan/ terapi
Mekanisme Kerja
Dosis
Pakaian elastis
Cegah pooling darah akibat posisi
Tak praktis untuk lansia
Fludrokortison
Hormon mineralkortikoid, retensi cairan dan garam ekspansi darah
0,1 mg tingkatkan hingga 1 mg
Flurbiprofen
Inhibitor prostaglandin sintetase efek vasokontriksi
50mg/ hari kombinasi dengan fludrokortison
Pindolol
Simpatomimetik
15 mg/ hari
Dihifro – ergotamin
Efek vasokonstriksi pada pembuluh darah vena
3 x 2 mg/hari. Bioavailabititas rendah pada pemberian oral
Midodrin
Agonis adrenergik
3 x 2,5 – 5 mg/hari
Vasokonstriktor
200 – 250 mg sehabis makan untuk hipotensi post prandial ( setara dengan 2 cangkir kopi)
Kafein
G A N G G UAN RE G ULASI TE MPE RATUR Hipertermia
Hipotermia
Penetapan ambang suhu tubuh terlalu tinggi
Hilangnya sensasi kedinginan
Kurang/ hilangnya kemampuan berkeringat
Gangguan atas sensasi terhadap perubahan suhu
Gangguan persepsi peningkatan suhu tubuh
Tanggapan vasokonstriksi otonom abnormal atas kedinginan
Tanggapan abnormal aliran darah perifer atas meningkatnya suhu tubuh
Gangguan tanggapan dari reaksi menggigil
Cadangan kardiovaskuler menurun
Kerusakan termogenesis
H I P E RT E RMI A Definisi Kegagalan mempertahankan suhu tubuh yang ditandai dengan suhu tubuh yang >40,6 C, disfungsi susunan saraf pusat yang hebat (psikosis, delirium, koma) Gambaran klinis Tidak spesifik. Pada umunya berupa rasa berputar, rasa lemah, perasaan hangat/ demam, anoreksia, nausea, nyeri kepala, sesak napas. Pada keadaan lanjut sampai psikosis, delirium, kulit panas dan kering.
91
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Tatalaksana Upaya penurunan suhu tubuh, pada satu jam pertama menggunakan bantalan es, dengan monitoring ketat agar tidak timbul komplikasi. H I P OTE R M I A Definisi Penurunan suhu inti tubuh menjadi dibawah 35 C. Hipotermia Primer Paparan ke dingin sebagai satu – satunya faktor utama, pada usia lanjut sering terdapat gangguan regulasi temperatur yang fisiologis, bukan karena penyakit. Hipotermia Sekunder Akibat penyakit yang mendasari Gejala Klinik Gejala awal ( 32 – 35 C)
Gejala berikutnya
Fatigue Lemah Apatis Bicara pelo
(28 – 30 C) Kulit dingin Hipopneu Sianosis Bradikardia
Konfusio
Aritmi atrial /vetrikel
Menggigil Kulit yang dingin
Hipotensi Kaku otot Edema umum Reflek melambat Reaksi pupil < Poliuria / oligouria
Gejala Akhir (< 30 C) Kulit sangat dingin Kaku / rigiditas Nadi tak teraba/ VF Tak bereaksi terhadap rangsang Pupil menetap/ reaksi (-)
Tatalaksana -
Masuk ICU bila suhu <30 C, apabila diatas itu, dilakukan perawatan pada ruangan suhu hangat
-
Monitor EKG
-
Cairan IV
-
Hindari akses vena sentral
-
Periksa AGD
-
Terapi O2
92
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
JATUH DE FINIS I ‣
Kejadian yang tidak diharapkan dimana seseorang terjatuh dari tempat yang tinggi ketempat rendah, atau pada ketinggian yang sama (ICD 9, 2004).
‣
Faktor Risiko: Intrinsik Kondisi fisik dan neuropsikiatrik Penurunan Visus dan pendengaran Perubahan neuro muskuler, gaya berjalan, dan reflek postural karena proses menua
Ekstrinsik Obat – obatan yang diminum Alat bantu berjalan Lingkungan yang berbahaya
P E NCE GAH AN (American Academy Geriatric Society, American Academy of Ortopaedic Surgeon Panel) •
Pada jatuh pertama : Pemeriksaan gaya jalan dan fungsi keseimbangan
•
Pada pasien jatuh berulang kali : Asesment tentang obat yang digunakan, fungsi penglihatan, fungsi neurologis dan kardivaskuler
DE NG A N 3 US A HA P OKO K 1.
Identifikasi faktor risiko
2.
Pola berjalan dan keseimbangan ❖ Fase pijakan (stance phase): kaki bersentuhan dengan pijakan, 60 % dari durasi berjalan -
Heel stroke: Saat tumit salah satu kaki menyentuh pijakan
-
Mid stance: Saat kaki menyentuh pijakan
-
Push off: Saat kaki meninggalkan pijakan
❖ Fase kaki tidak menyentuh pijakan (swing phase), 40 % durasi berjalan -
Acceleration : Saat kaki didepan tubuh
-
Swing through : Saat kaki berayun kedepan
-
Deselerasi : Saat kaki bersentuhan dengan pijakan
93
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
3.
Mengatur / mengatasi faktor situasional Seperti penyakit akut atau eksaserbasi dari penyakit yang diderita
ASSE SME NT JATU H RIWAYAT JAT U H
P E M ERI K SAAN FI SI K
-
Penyebab jatuh
-
Tanda vital
-
Gejala yang menyertai
-
Kepala leher
-
Kondisi komorbid yang relevan
-
Jantung
-
Review obat yang diminum
-
Neurologis
-
Review lingkungan
-
Muskuloskeletal
A S S ES M EN T F U NG S I O NA L Observasi terhadap:
- Fungsi gait dan keseimbangan
-
Mobilitas
-
Aktifitas kehidupan sehari–hari
P E NATALAK S ANA AN Bersifat individual ( berbeda tiap orang ) 1.
Pengelolaan gangguan penglihatan
2.
Pengelolaan gangguan keseimbangan
3.
Intervensi obat – obatan
4.
Intervensi lingkungan
5.
Pemakaian alas kaki : mencegah penggunaan kaos kaki, sepatu sesuai ukuran kaki, kuat, bentuk yang baik dengan sol tidak licin dan hak rendah
6.
Edukasi
94
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
KONFUSIO A K U T DE FINIS I ‣
Suatu akibat gangguan menyeluruh fungsi kognitif yang ditandai dengan memburuknya secara mendadak derajat kesadaran dan kewaspadaan dan terganggunya proses berfikir yang berakibat terjadinya disorientasi.
G A MBA RA N KLI N IK •
Hiperaktif : perilaku mengulang – ulang, mengembara, halusinasi, atau agresi verbal dan fisik
•
Hipoaktif : tenang dan menarik diri
DIAGNOS IS Berdasar DSM III R (sensitivitas >94% & spesifitas >95%), dua syarat harus terpenuhi, yaitu : 1.
Derajat kesadaran menurun, misalnya sulit untuk bangun saat diperiksa
2.
Gangguan persepsi (ilusi, delusi, halusinasi, dan misinterpretasi)
3.
Terganggunya siklus bangun – tidur dengan insomnia tetapi siang tidur
4.
Aktivitas psikomotor meningkat atau menurun
5.
Disorientasi waktu, tempat, dan orang
6.
Gangguan memori
Algoritma diagnostik metode CAM (Confession asessment method) 1.
Awitan dan perjalana yang berfluktuasi Positif dari pertanyaan “Apakah terdapat bukti perubahan tiba – tiba dari status mental penderita?Apakah hilang timbul?”
2.
Kurang / tak ada perhatian Positif dari pertanyaan “ Apakah penderita sulit menfokuskan perhatian?”
3.
Pikiran yang kacau Positif dari pertanyaan “Apakah penderita sering bicara sesuatu yang tidak relevan, tidak logis, atau beralih subyek tanpa terduga?”
95
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
4.
Perubahan tingkat kesadaran Positif dari pertanyaan “Apakah penderita sadar penuh, mengantuk, mudah/ sulit dibangunkan?”
Diagnosis positif apabila POSITIF 1 DAN 2 ditambah salah satu dari 3 ATAU 4 Konfusio akut Kesadaran berkabut Jangka waktu pendek Derajat kerusakan kognitif sangat bervariasi dengan periode sadar penuh Gangguan memori jangka pendek Cemas, agitasi, takut, delusi, halusinasi, mis - interpretasi visual, disorganisasi pemikiran dan bicara Keadaan fisik tampak memburuk PF dan penunjang menunjukan penyakit yang mendasari
Demensia alzeimer Sadar Jangka waktu panjang > 6 bulan Derajat kerusakan kognitif memburuk lambat tapi progesif Memori jangka pendek dan lama terganggu Tak hirau akan masalah, sering tampak gembira, sulit untuk mempertahankan pembicaraan Keadaan fisik tampak memburuk pada tahap akhir PF dan penunjang menunjukan penyakit mendukung alzeimer
TATA LAKS ANA ✓ Anamnesis : penegakan diagnosis ✓ Pemeriksaan fisik ✓ Terapi medikamentosa sesuai penyakit yang mendasari
96
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
DE ME NTI A DE FINIS I ‣
Suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungi intelektual dan memori yang berat sehingga menyebabkan disfungsi ADL
‣
Perjalanan penyakit bertahap (biasanya beberapa bulan atau tahun).
‣
Tanpa gangguan kesadaran.
FAKTO R R ISIKO Drugs
Emotional
Metabolik atau endokrin Eye and ear Nutritional Tumor dan trauma Infeksi Arteriosklerotic
A . D EM EN T I A D E G ENE R AT I F P R I M E R ‣
Dikenal dengan tipe alzeimer, suatu keadaan yang meliputi perubahan dari jumlah, struktur, dan fungsi neuron di daerah tertentudari korteks otak.
Fase 1 Gangguan memori subyektif, konsentrasi buruk dan gangguan visio- spatial, sulit menemukan jalan pulang, agnosia kanan kiri. Fase 2 Kerusakan fokal – kortikal, simtom sering karena disfungsi parietal (agnosia, dispraksia, akalkulia). Defisit neurologik seperti tanggapan ekstensor dan plantaris dan kelemahan fasial. Kadang delusi dan halusinasi. Fase 3 Pembicaraan terganggu, mungkin hilang. Penderita tampak apatik. Tidak mengenali diri sendiri dan orang lain, sering disertai epileptik grandmal. Gejala neurologik menunjuk gangguan berat dari gait, tonus otot dan gambaran sindrom Kluver Bucy (apati, gangguan pengenalan, gerak mulut tidak terkontrol, hiperseksual, amnesia dan bulimia. Diagnosis awal hingga kematian rata – rata 8 – 15 tahun
97
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PENILAIAN STATUS MENTAL MINI / MINI MENTAL SCALE EXAMINATION Item 1 2
3
4
5
6 7 8
9 10 11
Nilai Max
Tes ORIENTASI Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? Kita berada di mana? (negara), (propinsi), (kota), (gedung), (ruang) REGISTRASI Pemeriksa menyebut 3 benda yang berbeda kelompoknya selang 1 detik (misal apel, uang, meja) responden diminta mengulanginya. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai responden dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan ATENSI DAN KALKULASI Pengurangan 100 dengan 7 secara berturutan. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban.
Nila i
5 5
3
Atau responden diminta mengeja terbalik kata “WAHYU” (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw = 2 nilai) MENGINGAT KEMBALI (RECALL) Responden diminta menyebut kembali 3 nama benda di atas BAHASA Responden diminta menyebutkan nama benda yang ditunjukkan (perlihatkan pensil dan jam tangan) Responden diminta mengulang kalimat ”tanpa kalau dan atau tetapi” Responden diminta melakukan perintah “Ambil kertas ini dengan tangan anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai” Responden diminta membaca dan melakukan yang dibacanya: “Pejamkanlah mata Anda” Responden diminta menulis sebuah kalimat secara spontan
5
Responden diminta menyalin gambar Skor Total
1 30
3
2 1 3 1 1
Interpretasi: Jumlah respon dijumlahkan dan dikategorikan menjadi: (1) Skor
16
= Terdapat gangguan kognitif
(2) Skor 17-23 = Kemungkinan terdapat gangguan kognitif (3) Skor 24-30 = Tak ada gangguan kognitif
98
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
Fase transisisi biasa disebut MCI (Mild Cognitive Impairment) dengan kriteria : 1.
Keluhan gangguan memori
2.
Adanya gangguan memori secara obyektif
3.
Fungsi kognitif secara umum baik
4.
AHS/ ADL intak
5.
Tidak mengalami dementia
6.
Tidak semua berkembang menjadi dementia alzeimer
B . DE ME NT IA MU LT I– IN FA R K ‣
Biasanya didapatkan sebagai akibat/ gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal berulang. Gejala dan tanda menunjukan penurunan bertingkat (stepwise), dimana setiap episode akut menunjukan keadaan kognitif.
C . DE ME NT IA D ENG A N BA DAN L E W Y ‣
Meliputi spektrum yang luas, mulai dari keadaan preklinik dengan gejala ringan akibat badan Lewy di subkorteks, parkinson, badan lewy di batang otak dan neokorteks.Gambaran klinis selalu terdapat gambaran 2 dari 3 yaitu : fluktuasi kognitif, halusinasi visual, dan parkinsonisme.
D. D E ME NT IA F R ONTO T EM P O R AL ‣
Diakibatkan penyakit motorneuron, yang menunjukan penurunan metabolisme di otak daerah lobus temporal anterior dan frontal.
E. D EM ENT I A PA DA P EN YAK I T N E U R O LO GI K F. S IND RO MA A M N EST IK DAN D E M E N T I A BE NI G NA A K I B AT PE NUA A N ‣
Gangguan daya ingat ringan yang tidak progresif dan tidak mengganggu aktifitas hidup sehari–hari.
TATA LAKS ANA ✓ Optimalkan fungsi penderita -
Obati penyakit yang mendasari
-
Hindari obat untuk SSP
-
Ases keadaan lingkungan
-
Upayakan aktifitas mental dan fisik
-
Hindari situasi yang menekan mental
-
Gunakan alat bantu memori
-
Tekankan perbaikan gizi
✓ Kenali dan obati komplikasi. ✓ Upayakan rumatan berkesinambungan.
99
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
✓ Edukasi penderita dan keluarga.
P E NCE GAH AN 1.
Periksa tekanan darah dan upayakan pengendalian risiko vaskuler.
2.
Pencegahan dan perlindungan cedera kepala.
3.
Lakukan kegiatan yang merangsang intelek dan aktivitas sosial yang menghibur diri.
4.
Kurangi paparan elektromagnet.
5.
Diet cukup vitamin E, makanan sehat, B12 dan asam folat.
100
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
INKON TIN EN SIA U RI N DE FINIS I ‣
Pengeluaran urin tanpa disadari, dalam jumlah dan frekuensi yang cukup sehingga mengakibatkan masalah gangguan kesehatan atau sosial.
PE NY EB AB I NKO N TI N ENS I A •
Kelainan urologik : radang, batu, tumor, divertikel
•
Kelainan neurologik : stroke, trauma pada medula spinalis, demensia
•
Lain–lain : hambatan mobilitas, situasi tempat berkemih yang tidak memadai
INKO NTINE NSIA AKUT Reversibel, biasanya terkaitan dengan obat–obatan yang digunakan oleh penderita (iatrogenik). PE NY EB AB : Delirium : Kesadaran yang menurun Infection : Infeksi Saluran Kemih Atrofic Vaginis dan Urethritis Pharmaceuticals : Diuretik, antikolinergik, psikotropik, analgesik opioid Excess urine output Restricted mobility Stool impaction
I N KO NTINE NSIA YA NG MEN ETA P Tidak berkaitan dengan penyakit akut ataupun obat. •
Aktifitas detrusor berlebihan : Menyebabkan kontraksi yang tidak terkendali dari kandung kemih dan berakibat keluarnya urine.
•
Aktilitas detrusor yang menurun (tipe overflow) : dapat idiopatik, atau akibat gangguan persyarafan sacrum (neurogenik bladder).
•
Kegagalan urethra (inkontinensia tipe stress) : urine dapat keluar saat tertawa dan bersin, batuk, dan mengangkat benda berat.
•
Obstruksi urethra : Pembesaran prostat, striktur urethra, kanker prostat.
101
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TIP E F UN G S I ON AL Keluarnya urine secara dini, akibat ketidakmampuan mencapai tempat berkemih karena gangguan fisik atau kognitif maupun macam–macam hambatan situasi/ lingkungan yang lain. Faktor–faktor psikologi seperti ramah, depresi juga dapat menyebabkan inkontinensia.
TATA LAKS ANA 1.
Teknik latihan perilaku : Mengkontorl kandung kemih dan otot – otot spingter dengan latihan otot dasar panggul (Kegel)
2.
Obat – obatan Jenis obat
Antikolinergik dan antispasmodik
Mekanisme Meningkatkan kapasitas VU & Mengurangi involunter VU
Tipe Inkontinensia Urgensi / stress dengan instabilitas detrusor / hiperrfleksia
Nama Obat & Dosis Oksibutinin : 2,5 – 5 mg Tolterodine : 2 mg Propanthelin : 15 – 30 mg Dicyclomine : 10 -20 mg
α- Adrenergik Agonis
Meningkatkan kontraksi otot polos urethra
Tipe stres dengan kelemahan spincter
Meningkatkan aliran darah periurethra
Tipe stres, tipe urgensi berhubungan dengan vaginitis atropi
Oral : 0,625 mg/hr
Kolinergik agonis
Menstimulasi kontraksi VU
Tipe overflow dengan VU atonik
Bethanecol : 10 – 30 mg
α- Adrenergik Antagonis
Merelaksasi otot polos urethra & kapsul prostat
Tipe overflow yang urgensi yang berhubungan dengan pembesaran prostat
Terasozine : 1 – 10 mg/ hari
Estrogen Agonis
3.
Pseudoefedrin : 15 – 30 mg Phenylpropanolami ne : 75 mg Topical : 0,5 – 1,0 gr/ aplikasi
Pembedahan -
Kateterisasi luar
-
Kateterisasi intermitent
-
Kateterisasi secara menetap
102
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
INKON TIN EN SI A ALVI GAMBARA N K LINIS ‣
PenFeses yang cair atau belum berbentuk, sering atau selalu merembes.
‣
Keluarnya feses yang sudah berbentuk, sekali atau dua kali perhari dipakaian atau tempat tidur.
JE NIS INKONT INE N SIA A LVI 1.
Inkontinensia alvi akibat konstipasi
Konstipasi dimaksudkan untuk buang air besar kurang dari 3x perminggu, mengakibatkan skibala yang mengiritasi mukosa & terjadi produksi cairan dan mukus melalui sela feses. Biasanya karena diet yang kurang baik, imobilitas, kebiasan BAB yang tidak tertib. 2.
Inkontinensia alvi simtomatik
Penampilan klinis dari macam–macam kelainan patologik yang dapat menyebabkan diare. Penyebab diare yang menyebabkan inkontinensia biasanya gastroenteritis, divertikulitis, proktitis, kolitis iskemik, kolitis ulseratif, karsinoma kolon/rektum. 3.
Inkontinensia alvi neurogenik
Gangguan fungsi korteks cerebri saat distensi rektum. Tampak pada pasien dengan infark serebri multiple atau demensia. 4.
Inkontinensia alvi akibat hilangnya reflek anal
Akibat kelemahan otot serat lintang pada daerah sfingter dan puborektal yang mengakibatkan inkontinensia pada peningkatan tekanan intraabdomen dan prolaps rektum.
KO NSTIPASI LANJU T US I A Paling sedikit 2 dari keluhan dibawah ini dan terjadi selama 3 bulan (ASCRS, 2002) : •
Konsistensi feses yang keras
•
Mengejan dengan keras saat BAB
•
Rasa tidak tuntas saat BAB, meliputi 25% dari keseluruhan BAB
103
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
•
Frekuensi BAB 2x seminggu atau kurang
Konstipasi digolongkan menjadi (Workshop on constipation) KON ST I PA SI FU N G S ION AL Dua atau lebih keluhan dalam paling sedikit 12 bulan. a.
Mengejan keras 25 % dari BAB
b.
Feses yang keras 25 % dari BAB
c.
Rasa tidak tuntas 25 % dari BAB
d.
BAB kurang dari 2x /minggu
KON ST I PA SI KAR E NA PE N U N DA A N K E LUA RN YA FE SES PADA MUA RA REKTO–S I G M OI D a.
Hambatan pada anus lebih dari 25% BAB
b.
Waktu untuk BAB lebih lama
c.
Perlu bantuan jari untuk mengeluarkan feses
104
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
PE NYAKIT TUL ANG O STE OPO R O S IS DE F INI S I O ST EO P O R OS IS Penurunan masa tulang >2.5 kali standar deviasi massa tulang rata–rata dari populasi usia muda disertai perubahan pad mikro arsitektur tulang, yang menyebabkan menjadi lebih mudah patah. Penurunan antara 1–2.5 kali standar deviasi disebut osteopenia (WHO).
‣
KL A S IF I KA S I 1.
2.
Osteoporosis primer : Bukan akibat penyakit lain -
Osteoporosis tipe I (Pasca menopause), kehilangan tulang terutama daerah trabekula.
-
Osteoporosis tipe II (Senilis), kehilangan masss tulang daerah korteks.
-
Osteoporosis tipe idiopatik yang terjadi pada usia muda.
Osteoporosis sekunder : Diakibatkan oleh penyakit lain seperti hiper paratiroid, gagal ginjal kronis, artritis rematoid Tipe pasca menopause
Tipe senilis
Usia terjadinya (tahun)
51 - 75
>70 tahun
Rasio jenis kelamin (W : P)
6:1
2:1
Hilangnya tulang
Terutama trabekular
Trabekular dan kortikal
Derajat hilangnya tulang
Dengan percepatan
Tanpa percepatan
Letak fraktur
Vetebral (crush) dan radius (distal
Vertebra (multipel, wedge) dan pinggul (kol femur)
Penyebab utama
Faktor yang berhubungan dengan menopause
Faktor yang berhubungan dengan proses menua
G A MBA RA N KLI N IK Gejala pada usia lanjut umunya bervariasi, namun umumnya datang dengan keluhan nyeri punggung yang dipicu oleh adanya stres(fisik), seringkali akan hilang sendiri dalam 4 – 6 minggu. Penderita lain mungkin datang dengan keluhan patah tulang, turunnya tinggi badan, bungkuk punggung.
105
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
A S S ES M EN T BE RTI N G KAT 1.
Assesment mengenai jatuh
2.
Assesment mengenai osteoporosis, primer atau sekunder dan menifestasi ditempat lain
3.
Assesment mengenai frakturnya
TATA LA KS A NA O ST E O P O ROS IS -
Tindakan dietetik : diet tinggi kalsium (lebih optimal pada pencegahan).
-
Olah raga : yang terbaik adalah weight bearing.
-
Obat – obatan: membantu pembentukan tulang(steroid anabolik, florida) dan mengurangi perusakan tulang ( estrogen, kalsium, difosfonat, kalsitonin).
O STE OM ALA SI A DE F INI S I O ST EO M A LA S IA ‣
Suatu penyakit tulang metabolik yang ditandai dengan terjadinya kekurangan kalsifikasi matriks tulang yang normal, disebabkan oleh berkurangnya vitamin D. Pada usia lanjut terutama disebabkan karena kekurangan sinar matahari, malabsorbsi, gastrektomi, penyakit hati kronis, penyakit ginjal dan obat
G A MBA RA N KLI N IS Nyeri tulang terutama daerah dada, punggung, paha dan tungkai, nyeri meburuk dengan stres. Kelemahan otot terutama otot bagian proksimal. Pada pemeriksaan didapatkan kadar kalsium serum normal/rendah, fosfat organik rendah, meningkatnya fosfatase alkalis disertai kalsium urin rendah. TATA LA KS A NA 1.
Pemberian vitamin D oral/ enteral
2.
Penyinaran ultraviolet
PAGE T TU LA NG DE F INI S I PAGET T U L AN G ‣
Suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kombinasi antara peningkatan reabsorbsi dan deposisi tulang. Sebagai akibatnya terjadi fraktur.
106
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
G A MBA RA N KLI N IK Mungkin asimptomatik, sering mengeluhkan nyeri, deformitas tulang, fraktur, komplikasi neurologik dan perubahan neoplasia. Nilai fosfatase alkali yang meningkat disertai kadar kalsium dan fosfat normal di serum. TATA LA KS A NA -
Difosfonat 100 u/hari selama 6 bulan.
O STE OM IE LITI S AKU T DE F INI S I O ST EO M IE L IT I S AK U T ‣
Infeksi pada tulang yang dapat berasal dari luar atau tindakan bedah, atau yang menyebar secara hematogen.
G A MBA RA N KLI N IK Osteomielitis yang berasal hematogen berawal dari bakteremia dari ISK akut, infeksi jaringan lunak, atau endokarditis, dengan gejala nyeri menetap yang progresif dan bertambah dengan gerakan namun tidak mebaik pada istirahat. PE M ERIK S A A N K L INI K LED sering meningkat, akan tetapi jumlah SDP meningkat atau normal PE NG OB ATAN -
Antibiotika 6 – 8 minggu
-
Drainase abses jaringan lunak
FR A KTUR PA DA U SIA LA NJU T FRA KT UR S END I COX AE : F R AKT U R KO LU M FE MU R Sub–kapital dan trans servikal Terdapat 3 derajat : -
Fraktur leher femur derajat I atau fraktur inkomplit
-
Fraktur leher femur derajat II atau fraktur inkomplit non displaced
-
Fraktur leher femnur derajat III atau fraktur komplit displaced
Inter trochanter dan sub trochanter. Angka kematian segera lebih tinggi.
107
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
FRA KT UR PER G ELA NG A N TAN G AN : F R AKTUR CO L L E ’ S 1.
Fraktur pada distal radius karena terjatuh dengan posisi tangan menahan tubuh.
2.
Fraktur kolumna vertebralis.
3.
Biasanya timbul sebagai akibat dari osteoporosis.
FRA KT UR CO LU M N A V ERT E B R AL I S : B AI K J EN I S CRU SH , M U LTI P E L ATAU W ED G E
TATA LA KS A NA •
Terhadap fraktur : tindakan operatif
•
Terhadap jatuh : pencegahan agar jatuh tidak terulang
•
Terhadap kerapuhan tulang : memperkuat kerapuhan tulang
•
Keperawatan dan rehabilitasi saat penderita imobilisasi
108
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
DE KUBITU S DE FINIS I ‣
Kerusakan/kematian kulit sampai jaringan di bawah kulit, bahkan mnembus otot dan sampai menegnai tulang akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi pada daerah setempat, biasanya terjadi pada saerah tonjolan tulang dan tidak dilindungi dengan cukup lemak subkutan.
TIP E UL KU S DE K UBITU S 1. Tipe normal Beda temperatur 2,5 C dengan kulit sekitarnya dan biasa sembuh dengan perawatan 6 minggu. Terjadi karena iskemia jaringan setempat akibat penekanan. 2. Tipe arterioskleroti Beda temperatur sekitar 1 C dari daerah sekitar, menunjukan gangguan pembuluh darah akibat arteriosklerotik, diharapkans embuh dalam waktu 16 minggu. 3. Tipe Terminal : sulit untuk sembuh.
DE R AJAT ULK U S DE KU BIT US Derajat I : Reaksi peradangan terbatas pada epidermis. Tampak sebagai daerah kemerahan / eritema Derajat II : Reaksi sampai dengan seluruh dermis hingga lapisan subkutan. Tampak sebagai ulkus dangkal dengan tepi jelas dan perubahan pigmen kulit. Derajat III : Ulkus lebih dalam, meliputi jaringan lemak, subkutan dan menggaung, berbatasan dengan fascia dan otot. Mulai terdapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau Derajat IV : Ulkus menembus otot,tampak tulang didasar ulkus yang mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi.
109
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
P E NCE GAH AN Perawatan kulit dan terapi awal : 1. Amati kulit setiap hari secara sistematis 2. Bersihkan kulit dengan pembersih yang lembut secara rutin, dengan air panas, minimalkan regangan dan gesekan pada kulit. 3. Kurangi kekeringan kulit dan paparan dingin, gunakan pelembab. 4. Kurangi paparan kelembapan karena inkontinensia, keringat, atau drainase luka. 5. Kurangi cedera kulit secara gesekan dan regangan dengan berubah posisi, berpindah, dan berbalik. Berikan pelapis atau pelumas diatas tonjolan tulang. Rubah posisi tiap 2 – 3 jam dengan punggung pasien miring 30 derajat dari tempat tidur. 6. Pastikan asupan gizi adekuat 7. Upayakan rehabilitasi target terapi 8. Catat intervensi NAMA PENDERITA
SKOR
TANGGAL
KONDISI FISIK UMUM -Baik
4
-Lumayan
3
-Buruk
2
-Sangat Buruk
1
KESADARAN -Komposmentis
4
-Apatis
3
-Konfus / Soporis
2
-Stupor
1
AKTIVITAS -Ambulan
4
-Ambulan dengan bantuan
3
-Hanya bisa duduk
2
-Tiduran
1
MOBILITAS -Bergerak bebas
4
-Sedikit terbatas
3
-Sangat terbatas
2
-Tak bisa bergerak
1
INKONTINENSIA -Tidak
4
-Kadang kadang
3
-Sering inkontinensia urin
2
-Sering inkontinensia alvi dan urin SKOR TOTAL
SKOR<14= risiko tinggi, SKOR<12= risiko 50x lebih besar, SKOR12-13= risiko sedang, SKOR>14= risiko kecil
110
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
TATA LAKS ANA DE KU BIT U S D ER AJAT 1 Dibersihkan hati–hati dengan air hangat dan sabun, beri lotion, massage 2–3 kali/hari. DE KU BIT U S D ER AJAT 2 Perhatikan syarat septik aseptik. Daerah bersangkutan digesek dengan es dan dihembus udara hangat bergantian untuk merangsang sirkulasi. Berikan salep topikal. Jangan mengganti balutan terlalu sering. DE KU BIT U S D ER AJAT 3 Usahakan luka bersih dan eksudat dapat mengalir keluar, balut jangan terlalu tebal usahakan transparan. Kelembapan luka dijaga, apabila kotor dicuci dengan NaCl fisiologis. DE KU BIT U S D ER AJAT 4 Lakukan langkah diatas dengan membang jaringan nekrotik.
111
-B ELA JAR DARI BA NGSAL-
DAF TAR P USTA K A Bakta IM. (2006). Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. National Institutes of Health. (2003). The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/ hypertension/ - Diakses Februari 2017.
112