Batu Ginjal Dr May .docx

1. ANATOMI GINJAL DAN URETER

Ureter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yang membawa urin dari ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitu pelvis renalis dibentuk oleh 2-3 calyc major dan masing-masing calyc major dibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari pyramidum renalis yaitu paila renalis akan masuk menekuk ke dalam calyc minor. Pars abdominalis dari ureter menempel peritoneum parietalis dan secara tofografi letaknya adalah retroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoas major dan ujung dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilang arteri iliaca externa tepat di luar percabangan arteri iliaca commonis. Kemudian berjalan di dinding lateral dari pelvis untuk memasuki vesica urinaria secara oblique.

Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang bervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter melwati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria. Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.

Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5 cm. Dan saat vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjarak sama sekitar 5 cm, tetapi saat vesica urinaria dalam keadaan kosong muara dari kedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm. Diameter lumen dari ureter di junctura ureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar 10 mm, saat menyilang arteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis sekitar 3-4 mm.

Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-Masing Lokasi Penyempitan

Reseptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam persepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosa dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars superior. Terjadinya distensi yang akut merupakan faktor penting dalam perkembangan nyeri kolik renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter. Rangsangan pada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis. Iritasi pada mukosa juga dapat dirasakan

oleh kemoreseptor pada pelvis renalis dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.

Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion aortorenal, celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari nyeri ginjal muncul terutama melalui traktus spinothalamikus. Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandung kemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.

2. Pengertian Batu Ginjal

Batu ginjal atau nefrolitiasis merupakan massa kristal menyerupai batu yang terbentuk di dalam ginjal. Jika massa kristal tersebut terdapat di dalam saluran kemih disebut juga urolitiasis (Chang, John, & Doug, 2010). Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih.

3. FAKTOR RISIKO

Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angka insiden urolitiasis meliputi

o Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium dibandingkan perempuan. o Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis. o Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan memproduksi mukoprotein yang berlebihan pada traktus urinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis. o Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksi saluran kencing yang berulang dan sistinuria. o Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan terjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsi sodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan vitamin C. o Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padang pasir. o Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin, thiazid, indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinya urolitiasis.

4. Patofisiologi Batu Ginjal

Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomena dasar. Fenomena pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentuk batu, termasuk kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion dari bentuk kristal super jenuh membentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk memunculkan gejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica urinaria.

Fenomena kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam pembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkuli matriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat Randall (yang selalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat mengendap di membran dasar dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan kemudian terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler. Matriks batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan pada substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.

Tugas utama ginjal adalah mengekskresikan produk samping metabolisme yang meliputi kalsium, oksalat, dan asam urat. Mineral tersebut dan bahan organik urine lainnya umumnya dieliminasi dari saluran kemih. Jika volume urin sedikit, maka bahan tersebut membuat urine menjadi sangat jenuh hingga terjadi supersaturasi dan terbentuk kristal. Garam pembentuk kristal timbul di sekitar sebuah nukleus yang terus membesar hingga membentuk batu. Ada tidaknya zat inhibitor dalam urine, seperti magnesium, pirofosfat, sitrat, dan substansi lain juga menjadi faktor yang menentukan dalam pembentukan batu (Chang, John, & Doug, 2010).

Terdapat bermacam-macam jenis batu ginjal. Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam urat, dan batu struvit.

Batu kalsium oksalat terjadi karena proses multifaktor, kongenital, dan gangguan metabolik sering sebagai faktor penyebab. Dua bentuk batu kalsium oksalat yaitu: 1) Whewellite (Ca Ox Monohidrate), berbentuk padat, warna cokat/ hitam dengan

konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih. 2) Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (Ca Ox Dihidrat): batu berwarna kuning, mudah hancur daripada whewellite. Gangguan metabolisme kalsium (seperti hiperkalsiuria dan hiperkalsemia) dan gangguan metabolisme urat (kadar asam urat >6,4 mg/100 ml) merupakan tanda pembentukan batu kalsium oksalat. Pembentukan kristalisasi dapat dihambat oleh sitrat dan magnesium. Ekskresi rendah sitrat akan meningkatkan pembentukan batu kalsium oksalat (Hessa, Alrecht, Goran, Hans, Jahnen, & Andre, 2002).

Batu asam urat terjadi lebih banyak pada pasien laki-laki. Faktor diet tinggi protein dan purin serta minuman beralkohol diindikasikan dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH urine menjadi rendah. Selain itu, melalui penelitian diketahui bahwa sebanyak 20 sampai 40% penderita penyakit Gout akan mengalami batu asam urat (Hessa, Alrecht, Goran, Hans, Jahnen, & Andre, 2002).

Batu struvit terbentuk akibat infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksi urease (proteus, providential, klebsiella, dan pseudomonas). Infeksi saluran kemih terjadi akibat tingginya konsentrasi ammonium dan pH urine > 7. Pada kondisi tersebut, kelarutan fosfat menurun yang berakibat terjadinya batu struvit. Peningkatan volume air yang diminum oleh penderita batu struvit penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi fosfat (Sudoyo, Bambang, Idrus, Marcellus, & Siti, 2009).

5. Diagnosis a. Gambaran Klinis

o Nyeri abdomen, gejala utama batu ginjal adalah nyeri yang bersifat akut dan berubah sesuai dengan ukuran dan lokasi batu. Jika batu berukuran kecil, batu dapat dikeluarkan melalui urine dan tidak menimbulkan gejala apapun. Sedangkan jika ukuran batu besar, maka dapat menimbulkan obstruksi dan trauma. Nyeri yang disebabkan oleh obstruksi parsial atau total aliran urine di dalam pelis ginjal disebut kolik renal. Nyeri biasanya dirasakan menetap di kostovertebral (titik di bagian punggung yang berhubungan dengan iga ke-12 dan tepi lateral muskulus sakrospinalis).

Batu ginjal mulai menunjukan gejala pada ukuran 1 mm, sekitar 90% pasien dengan ukuran batu kurang dari 5 mm tidak membutuhkan intervensi guna mengeluarkannya dari sistem urinarius (Coll, Varanelli, & Smith, 2002 dalam Minnesota Evidence-based Practice Center, & Minneapolis, 2013), tetapi sebaliknya sekitar 50% batu yang berukuran 5 sampai 10 mm membutuhan intervensi lebih lanjut (Segura, Preminger, Assimo et al., 1997 dalam Minnesota Evidencebased Practice Center, & Minneapolis, 2013). o Mual, muntah Nyeri kolik renal dapat sangat hebat hingga timbul respon saraf simpatis berupa mual, muntah, kulit pucat, dingin, dan lembab. o Hematuria Adanya darah dalam urine merupakan salah satu gejala adanya batu ginjal. Tidak semua pasien menunjukan adanya hematuria. Hematuria

terjadi akibat adanya pergerakan batu di dalam ginjal atau saluran urinatius sehingga menyebabkan rupture pada dinding ureter. o Kristaluria, urine yang keluar disertai pasir dan batu. o Infeksi, batu di dalam saluran kemih menjadi tempat sarangnya mikroorganisme yang tidak dapat dijangkau oleh obat-obatan. Adanya infeksi dimanifestasikan dengan timbulnya demam pada pasien.

b. Pemeriksaan Fisik

c. Pemeriksaan Penunjang 6. Diagnosa Banding a. Pyeloneftritis

Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya, tak dapat menahan kencing, polakisuria, dysuria, enuresis, air kemih berbau dan berubah warna (Pedoman, 1994).

b. Batu ureter

Batu yang masuk ke ureter dapat menghasilkan kolik ureter, yang akut, tajam di panggul. Hematuria dapat menyertai. Batu yang bergerak turun dari ureter ke tepi panggul dan pembuluh iliaka akan menghasilkan kejang yang intermitten, tajam dan nyeri kolik yang menjalar ke sisi lateral dan sekitar daerah pusar. Apabila batu melewati ureter distal, kandung kemih, nyeri tetap tajam tapi dengan qualitas nyerinya memudar. Mual, muntah, diaphoresis, takikardia mungkin menyertai dan pasien biasanya tidak nyaman (Colella, 2005).

c. Hidronefrosis

Obstruksi akut dapat menimbulkan rasa sakit dipanggul dan punggung. Jika terjadi infeksi, maka disuria, menggigil, demam dan nyeri tekan serta piuria akan terjadi. Hamaturia dan piuria mungkin juga ada. Jika kedua ginjal terkena, tanda dan gejala gagal kronik muncul. (Brunner & Suddarth, 2002). Tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi penyumbatan serta lamanya

penyumbatan.

Jika

penyumbatan

timbul

dengan

cepat

(hidronefrosis akut), biasanya akan menyebabkan kolik renalis (nyeri yang luar biasa di daerah antara tulang rusuk dan tulang panggul) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (hidronefrosis kronis). Bisa tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggul). Sering ditemukan infeksi saluran kemih (terdapat nanah di dalam air kemih), demam dan rasa nyeri di daerah kandung kemih atau ginjal. Hidronefrosis juga bisa menimbulkan gejala saluran pencernaan yang samar-samar seperti : mual, muntah dan nyeri perut.

7. Penatalaksaan Batu berukuran kecil (5 – 10 mm) dapat keluar tanpa intervensi medis. Akan tetapi jika batu tidak keluar, ada empat pilihan tindakan yang dapat dilakukan.

a. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)

Merupakan tindakan non-invasif yakni dengan menggunakan gelombang kejut eksternal yang dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Pemeriksaan sinar X atau ultrasonografi digunaan untuk mendetaksi partikel pecahan batu yang selanjutnya dapat dikeluarkan melalui endoskopi atau dibiarkan keluar sendiri melalui urine. Biasanya syent ureter dipasang sesudah tindakan ESWL untuk mencegah obstruksi dan membantu pengeluaran pecahan batu.

b. Nefrolitotomi perkutan (percutaneous nephrolithotomy, PCN)

Tindakan ini dapat dilakukan jika batu ditemukan berada dalam ginjal. Jarum PCN dimasukkan ke dalam pelvis ginjal, kemudian batu dipecah dengan menggunakan ultrasonografi. Selang nefrostomi kemudian dipasang dan dijahit ke kulit.

c. Uteroskopi

Uteroskopi dilakukan untuk mengeluarkan batu yang berada dalam ureter. Basket catheter dimasukkan melalui alat uteroskoi untuk mengeluarkan batu dengan atau tanpa menggunakan laser.

d. Intervensi pembedahan terbuka e. Farmakologi

Analgesik dapat diberikan untuk meredakan nyeri dan memberi kesempatan batu dapat keluar sendiri. Opioid (injeksi morfin sulfat, petidin hidroklorida) atau obat anti-inflamasi nensteroid (misal: ketorolac dan naproxen) dapat diberikan, bergantung pada intensitas nyeri.

8. Komplikasi

Komplikasi batu ginjal dapat terjadi menurut Guyton 1990 :

a. Gagal ginjal

Terjadinya kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membran ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal ini menyebabkan iskemik ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal.

b. Infeksi

Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan mikroorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal.

c. Hidronefrosis

Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk di ginjal dan lama-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin.

d. Avaskuler iskemia

Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan.