Bab123 Aritmia.docx

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Penyakit jantung merupakan pembunuh nomor satu diseluruh dunia. Setiap 42 detik terdapat 1 orang yang terkena serangan jantung. Pada 2001 menyebutkan bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80%, gangguan irama jantung yang dapat berakhir dengan kematian mendadak. Kejadian gangguan irama pada tahun 2002 akan meningkat denga pertambahan usia diperkirakan akan mencapai 11,39% diindonesia atau 28 juta orang diindonesia pada tahun 2020. Pada tahun 2011 terdapat 2,1 juta kasus aritmia, jumlahnya pun diprediksi meningkat seiring dengan bertambahnya kesadaran masyarakat serta para tim medis mengenai penyakit ini. Angka kejadian aritmia akan meningkat dengan bertambahnya usia, diperkirakan populasi geriatrik (lansia) akan mencapai 11,39%, di Indonesia atau 28 juta orang diindonesia pada tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian aritmia makin meningkat, yaitu 70% pada usia 65-85 tahun dan 84% diatas 85tahun. Setiap 1 menit terdapat 1 orang yang meninggal karna penyakit jantung. Penyakit jantung menyerang pada usia diatas 60tahun. Namun, saat ini penyakit ini menyerang pada usia lebih muda sehingga banyak menimbulkan kematian pada usia produktif yaitu kurang dari 60tahun yang sering disebut dengan prematur. Bahkan saat ini banyak orang berusia 30tahun sudah mengalami serangan jantung. Usia terjadi serangan jantung yang semakin muda ini sangan mengkhawatirkan karena dapat menyebabkan gangguan fisik bahkan kematian mendadak diusia produktif. Serangan jantung memang memerlukan penanganan yang cepat dan tepat karena dapat menyebabkan kerusakan otot jantung dengan cepat. Jika otot jantung rusak, fungsi jantung untuk memompa darah menjadi tidak optimal. Jika kerusakan otot sudah sanga luas, ini dapat menyebabkan kematian. Penurunan kemampuan jantung akibat serangan jantung tersebut menyebabkan darah tidak dapat dipompa dengan efektif. Hal tersebut berakibat penderita akan menjadi cepat lelah hingga sesak napas meskipun beraktivitas ringan seperti mandi dan berganti pakaian. Jika hal tersebut terjadi diusia produktif, penderita tidak dapat bekerja dengan baik. Secara tidak langsung, penderita juga akan sangat bergantung pada keluarga sehingga secara tidak langsung akan menurunkan produktivitas anggota keluarga yang lain. Tidak hanya aktivitass dan produktivitas yang terganggu. Penderita penyakit jantung juga memerlukan pengobatan rutin agar peyakit tersebut tidak bertambah parah atau untuk mencegah serangan jantung berulang. Serangan jantung ini tidak dapat diprediksi karena menyerang secara mendadak. Tidak terdapat pada gejala maupun tanda sebelum terjadi serangan. Ketika terjadi serangan jantung, gejala dan tanda yang timbul menyeliputi dada yang dapat menjalar hingga lengan, punggung, leher, rahang, ataupun perut

1

bagian atas, sesak napas dan keringat dingin. Sayangnya hanya kurang dari 1/3 dari masyarakat yang dapat segera mengenali tanda serangan jantung tersebut dan segera memanggil layanan gawat darurat saat melihat seseorang yang sedang terkena serangan jantung. Akibatnya sebagian besar kematian mendadak akibat serangan jantung terjadi sebelun dibawa ke rumah sakit dan tidak mendapatkan pertolongan. Kabar baiknya, penyakit jantung dapat dicegah. Beberapa faktor risiko seperti pertambahan usia, adanya riwayat penyakit jantung dalam keluarga, dan ras memang tidak dapat tidak dapat kita ubah. Namun, kita dapat menhindari beberapa faktor risiko lainnya yang secara signifikan berpengaruh terhaadap jantung. Faktor risiko yang bisa kita hindari tersebut meliputi paparan asap rokok, tekanaan darah tinggi, obeitas, makanan yang tidak sehat konsumsi alkohol yaang berlebihan serta kekurangan aktivitas fisik. Dampak jika terjadi aritmia membuat jantung tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika aritmia tidak segera ditangani atau tidak dapat penanganan yang tepat, maka dalam jangka panjang pasien bisa mengalami gagal jantung, stroke, bahkan bisa berujung kematian. Peran perawat dalam aritmia perawat hendaknya mengikuti berbagai pelatihan sehingga dapat meningkatkan pengetahuan, keterampilan dan kompetensi dari perawat dalam penanganan kasus yang terjadi pada pasien.

B. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui manajemen Asuhan Keperawatan pada pasien gangguan aritmia. 2. Mengetahui peran perawat dalam menjalankan intervensi pada pasien dengan gangguan aritmia. 3. Mengetahui EBN dalam membuktikan intervensi pada pasien aritmia.

C. Maanfaat Penulisan 1. Mahasiswa dapat mengetahui, mengerti, maupun melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien aritmia. 2. Mahasiwa dapat mengetahui, mengerti, maupun melaksanakan pengkajian keperawatan dan membuat Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan aritmia.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Penyakit Aritmia Ganguan irama jantung (atau disritmia) merupakan jenis konflikasi bersering pada infark miokardium, dengan denyut prematur ventrikel terjadi pada hati semua pasien dan terjadi denyut konpleks pada sebagian pasien. Distritmia terjadi akibat perubahan elektrovisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrovisiologi bermanispestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi. Yaitu rekaman grapik aktifitas listrik sel. Misalnya, perangsangan simpatis akan meningkatkan depolarisasi spontan sehingga meningkatkan kecepatan denyut jantung. Secara klinis, diagnosis distrimia berdasarkan pada interpretasi hasil EKG (Price, 2006).

B. Anatomi dan Fisiologi Aritmia Frekuensi denyut jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit (dpm). kecepatan denyut jantung di bawah 60 dpm disebut bradikadi, sedangkan takikardi adalah kecepatan denyut lebih dari 100 dpm. Kedua kelainan kecepatan denyut tersebut dapat mempengaruhi fungsi jantung. Frekuensi denyut jantung merupakan penentu utama curah jantung (curah jantung (CO) = frekuensi denyut jantung (HR) x volume sekuncup (SV)) sehingga pengurangan atau peningkatan keceptan denyut jantung yang berlebihan dapat mengurangi curah jatung (Price, 2006). Takikardi mengurangi curah jantung dengan memperpendek waktu pengisian ventrikel dan volume sekuncup, sedangkan bradikardi mengurangi curah jantung dengan mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. Curah jantung yang menurun menyebabkan berkurangnya tekanan arteri dan perfusi perifer. Lagi pula, takikardi dapat memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan mengurangi lama waktu diastolik, yaitu masa saat aliran koroner paling besar, sehingga dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke arteria koronaria (Price, 2006). Denyut prematur ventrikel merupakan jenis disritmia tersering. Namun iritabilitas ventrikal dapat memburuk menjadi takikardi ventrikel atau fibrilasi ventrikel yang dapat membahayakan jiwa. Takikardi ventrikel akan sangat mengurangi curah jantung akibat denyut jantung yang cepat, biasanya lebih dari 120 dpm, dan hilangnya mekanisme yang sinkron antara kontraksi atrium dan ventrikel. Fibrilasi ventrikel secara tiba-tiba ventrikel akan bergetar tanpa koordinasi (Lorraine M. Wilson,2006)

3

Gambar 2.1. Perbedaan kelistrikan jantung normal dan tidak normal yang mempengaruhi irama jantung. (sumber : belajarilmukomputerdaninternet.com). C. Konsep Fisika Jantung 1. Listrik Jantung Jantung sebenarnya tergantung dalam suatu medium konduktif. Bila satu bagian ventrikel menjadi elekronegatif bila dibandingkan dengan sisanya, arus listrik mengalir dari daerah berdepolarisasi ke daerah berpolarisasi dalam jalur memutar besar. Selama sisa siklus depolarisasi arus listrik terus mengalir dalam arah dari basis jantung menuju ke apeks, sewaktu impuls menyebar dari permukaan endokarnial ke luar melalui otot ventrikel. Dalam membuat perekaman elektrokardiografik, digunakan bermacam-macam posisi standar untuk penempatan elekktroda dan positif atau negatifnya polaritas rekaman selama setiap siklus jantung ditentukan oleh orientasi elektroda dengan mengingat aliran arus di dalam jantung, beberapa system elektroda konvensional yang biasanya disebut sandapan elektrokardiografik (Guyton & Hall, 2007). a. Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian luar sel otot itu bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Begitu suatu daerah sinsitium jantung terdepolarisasi, muatan negative akan bocor keluar dari serabut otot yang mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala arah melalui jantung, perbedaan potensial yang tampak hanya menetap selama seperbeberapa ribu detik,dan perhitungan voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat perekam yang berkecepatan tinggi (Guyton & Hall, 2007). b. Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)

4

Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat juga menghantarkan arus listrik yang cukup besar dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain yang terletak di sekeliling jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah. Oleh karena itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang konduktif. Bila satu bagian ventrikal mengalami depolarisasi maka daerah itu akan menjadi elektronegatif di bandingkan bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah yang terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar yang besar. Impuls jantung mula-mula akan sampai di bagian septum ventrikal dan selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam dari sisa ventrikel lainnya.. Jadi pada ventrikel jantung yang normal, selama hampir seluruh siklus depolarisasi, arus mengalir dari negative ke positif, terutama dari arah basal jantung menuju ke apeks kecuali pada bagian akhir dari proses depolarisasi (Guyton & Hall, 2007). 2. Konduksi Jantung Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu: a. Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. b. Irama, kemampuan membentuk impuls yang teratur. c. Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls. d. Daya rangsang,kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang. Berdasarkan sifat-sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui system hantaran untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls di mulai dari nodus SA ke nodus AV,sampai ke serabut purkinje. Di dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (SA). Sel-sel dari nodus SA memiliki otomatisasi. Karena nodus SA secara normal melepaskan impuls dengan kecepatan lebih cepat dari pada sel jantung lain dengan otomatisasi 60-100 denyut/menit. Pada bagian bawah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler (AV). Jaringan ini bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial aksi atrial sebelum ia mengirimnya ke ventrikel. Potensial aksi mencapai nodus AV pada waktu yang berbeda. Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular ke cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri (Guyton & Hall, 2007). 3. Viskositas Pembuluh Jantung Tahanan terhadap aliran darah ditentukan tidak hanya oleh jari-jari pembuluh darah tetapi juga oleh viskositas darah. Plasma kira-kira 1,8 kali lebih kental dibanding air, sedangkan darah 3-4 kali lebih kental dibanding air. Jadi viskositas bergantung sebagian besar pada hematokrit yaitu persentase volume darah yang ditempati oleh sel darah merah. Hal ini karena perbedaan pada sifat aliran yang melalui pembuluh kecil. Oleh sebab itu perubahan nettoviskositas persatuan perubahan hematokrit jauh lebih kecil ditubuh dibandingkan perubahannya secara invitro. Hal inilah yang menyebabkan mengapa perubahan hematokrit memiliki pengaruh yang relatif kecil pada tahanan perifer kecuali

5

pada berubahan tersebut besar. Pada polisitemia berat, peningkatan tahanan jelas meningkatkan kerja jantung. Sebaliknyan, pada anemia, tahanan perifer manurun, sebagai akibat penurunan viskositas. Tentu saja penurunan hemoglobin menurunkan kemampuan darah mengangkut O2, tetapi perbaikan aliran darah viskositas relatif (Guyton & Hall, 2007).

D. Konsep Biokimia Jantung 1. Enzim jantung merupakan senyawa molekul yang terkadang diperlukan oleh jantung untuk mempercepat suatu reaksi yang ada pada tubuh manusia. Namun peningkatan reaksi ini apabila terjadi dengan cara tiba-tiba akan sangat membahayakan. Enzim yang meningkat dalam tubuh manusia secara tiba-tiba akan memberikan dampak yang sangat fatal bagi kesehatan tubuh manusia, khususnya jantung (Guyton & Hall, 2007). 2. Kadar elektrolit seperti kalium, natrium, kalsium, dan magnesium mampu mengganggu konduksi impuls listrik di jantung, sehingga meningkatkan risiko terjadinya aritmia (Guyton & Hall, 2007).

E. Etiologi dan Faktor Resiko Aritmia Disritmia merupakan akibat dari tiga gangguan mekanisme utama yaitu automatisitas, konduksi, dan reentri impuls. 1. Gangguan pada Automatisitas Automatisitas digunakan di sini untuk menggambarkan proses normal terjadinya irama jantung. Proses automatisitas dalam menginisiasi impuls dapat berubah jika sel pacemaker normal menembak terlalu cepat jika impuls dihasilkan oleh sel yang normalnya tidak menginisiasi denyut jantung, yang disebut dengan pacemaker ektopik. Automatisitas normal ditingkatkan ketika sel menginduksi impuls Karena tidak tersupresi. Pacemaker ektopik terjadi ketika otot jantung yang normalnya tidak memperlihatkan potensial pacemaker atau aktivitas (sel laten) penembakan untuk menghasilkan impuls (Crowder, 2014). Nodus SA adalah pacemaker jantung karena memiliki tingkat automatisitas

tertinggi. Jantung

normalnya menghasilkan irama 60-100 denyut/menit. Nodus SA diatur oleh sistem saraf melalui saraf vagus. Stimulasi simpatis meningkatkan laju penembakan, sementara tanpa stimulasi simpatis atau stimulasi vagal (parasimpatis) menurunkan laju. Jika nodus SA gagal menembak, situs laten lain pada atrium dapat menembak (60-100 denyut/menit). Jika atrium tidak menginisiasi denyutan, denyutan dapat dimulai di nodus atroventrikular (AV); jika nodus AV tidak menginisiasi denyutan, denyutan dapat dimulai di ventrikel. Mekanisme pengamanan-kegagalan ini penting dalam penyakit jantung. Sel pacemaker laten pada taut AV biasanya mengambil fungsi pacemaker jantung tetapi dengan laju yang lebih rendah (40-60 denyut/menit). Pacemaker yang demikian disebut dengan escape pacemaker. Jika taut AV tidak dapat berperan sebagai pacemaker karena penyakit, escape pacemaker (pemacu jantung lepas) sebagai sistem konduksi elektrik di bawah taut AV (percabangan berkas atau serabut purkinje)

6

dapat mengambil alih, namun masih dalam laju yang lebih pelan/rendah (kurang dari 40 denyut/menit). Secara umum, semakin jauh escape pacemaker dari nodus SA, impuls yang dihasilkan akan semakin pelan (Crowder, 2014). Faktor Risiko. Kelainan automatisitas biasanya disebabkan oleh iskemia miokardium, penurunan fungsi ventrikel kiri, penyakit katup jantung, ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia, stimulasi endregenik (sistem saraf simpatik), gangguan metabolism seluler, penggunaan obat antidisritmia, keracunan digitalis, dan pemberian atropine (yang menghambat stimulasi vagal). (Crowder, 2014). 2. Gangguan Konduksi Konduksi adalah kecepatan impuls yang berjalan melalui nodus sinus, nodus AV, dan serabut purkinje. Sel pacemaker laten juga menembak dengan laju di atas atau di bawah laju inheren mereka. Irama yang lebih pelan daripada laju intrinsik disebut bradikardia. Irama yang lebih cepat dari laju intrinsik disebut takikardia atau percepatan. Misalnya, sinus bradikardia diidentifikasi sebagai denyut jantung di bawah 60 denhyut/menit dan sinus tarikardia didefinisikan sebagai denyut jantung di atas 100 denyut/menit. Takikardia junction dipercepat dapat memiliki laju yang lebih tinggi dari 60 denyut/menit (laju inheren nodus AV). (Crowder, 2014). Impuls juga dapat terjadi secara premature atau terhambat pada daerah di antara nodus SA dan serabut perukinje. Denyut premature dapat terjadi karena sel pacemaker laten. Penghambatan, impuls terjadi secara normal, tetapi tidak sampai pada tujuan. Pada penghambatan, dibutuhkan waktu yang lebih lama untuk perjalanan ke tempat tujuannya.

Gelombang EKG lebih luas dari pada normal.

Gangguan pada konduksi juga dapat mengakibatkan penurunan curah jantung dan disritmia yang mengancam jiwa (Crowder, 2014). Faktor Risiko. Gangguan konduksi dapat merupakan hasil dari iskemia miokardium, kompresi dan perlukaan jalur konduksi, penyakit katup jantung atau pembedahan katup jantung, implamasi nodus AV, stimulasi eksterm vagal pada jantung, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan reload atrium, keracunan digitalis agen penyekat beta, penghambat saluran kalsium non-dihiropiridin, gangguan metabolism seluler, dan infark miokardium (terutama bagian inferior). (Crowder, 2014).

3. Re-entri Impuls Re-entri impuls terjadi ketika jaringan jantung terdepolarisasi beberapa kali dengan impuls yang sama. Normalnya impuls memasuki jaringan, mengeksitasi jaringan (depolarisasi), dan meninggalkan jaringan setelah periode refraktori selesai (repolarisasi). Hal tersebut terjadi sepanjang satu jalur dengan kecepatan konduksi yang konstan. Re-entri impuls terjadi ketika terdapat dua jaras (jaras/jalur “lambat” dan jaras/jalur “cepat”). Dua jaras dapat terjadi akibat kelainan anatomis (jaras aksesoris, fibrosis) atau defek fungsi (iskemia, interaksi obat). Kedua jaras dipisahkan oleh jaringan yang tidak dapat bereksitasi. Ketika impuls memasuki kedua jaras, jaras “cepat” memperlihatkan resistensi yang tidak memungkinkan impuls untuk berjalan maju, namun impuls mampu berjalan melewati jaras

7

“lambat”. Ketika impuls mencapai bagian ujung distal jaras “lambat”, kemudian berjalan kembali ke jaras atau jalur “cepat”, menyebabkan impuls berulang sendiri. Re-entri impuls menyebabkan masalah karena beberapa sel sudah terpolarisasi dengan cukup sehingga sel secara premature mengalami depolarisasi lagi, menghasilkan denyut ektopik dan gangguan irama (Crowder, 2014). Faktor Risiko. Re-entri dapat disebabkan iskemia miokardium , aksi dari medikasi antidisritmia, fibrosis miokardium, adanya jalur aksesoris atau penghambatan berkas percabangan (Crowder, 2014).

8

Peradangan jantung

Lepasnya mediator nodus

Gangguan sirkulasi koroner

Suplai O2 utk sel otot jantung

Intoksikasi obatobatan

Ketidakseimbangan elektrolit (hipo/hiperkalami)

Mengubah repolarisasi sel otot jantung

Nekrosis sel otot jantung

Perub. Pereabilitas thd ion K

Potensial istirahat sel otot jantung memendek/memanjang

Degenerasi

ARITMIA

Aktivasi N. vagus

Aktivitasi. Sel pacu jantung SA

kardiomiop ati

Gangguan pembentukan atau penghantaran implus

Sel jantungdigan tikan jar. parut

Pengaturan gangguan sistem saraf otonom

Memicu fokus ektopik

Dilatasi sel otot jantung

Gagal jantung

Pengosongan ventrikel

Jantung tidak dapat mengompensasi

Darah membentuk gumpalan kecil

PK: deep vein trombosit (DVT)

PK: infark miokard akut (IMA)

MK : penurunan curah jantung

PK : embilo paru

Gambar 2.2. WOC Aritmia ( Asuhan Keperawatan Praktis . Jilid 2. Jogjakarta: Medication Action)

9

F. Patofisiologi Dampak disritmia adalah efeknya pada curah jantung dan juga perfusi vaskular dan serebral. Curah jantung adalah hasil dari volume sekuncup (stroke volume) dikali denyut / frekuensi jantung. Pada irama sinus normal, atrium berkontraksi untuk mengisi dan ventrikel meregang dengan sekitar 30% darah lebih banyak. Proses ini disebut dengan atrial kick, yang meningkatkan jumlah darah (volume sekuncup) didalam ventrikel sebelum kontraktilitas, dengan demikian meningkatkan curah jantung sebesar 30% ketika impuls terjadi dibawah nodus SA, atau lebih dari satu area ditembakkan diatrium melepaskan impuls (misalnya fibrilasi atrium atau atrial fluter), atrial kick akan hilang dan curah jantung akan berkurang sebanyak 30%. (Crowder, 2014).

10

Etiologi

Penyakit jantung (IMA)

ARITMIA

Penurunan curah jantung

Cardiac arrest

Suplai O2

Gangguan perfusi jaringan

Hipoksia serebral

Resiko jalan nafas tidak efektif

Penurunan kesadaran

Uprue (henti nafas)

Gangguan pertukaran gas

Jantung mati mendadak

Gambar 2.3. Patofisiologi Aritmia (Asuhan Keperawatan Praktis . Jilid 2. Jogjakarta: Medication Action)

11

G. Masalah Keperawatan 1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung Domain 4 Aktivitas/Istirahat Kelas 2 Cedera Fisik Kode 00029 Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Batasan karakteristik a.

:

Palpitasi jantung

b. Perubahan elektrokardiogram (EKG) (mis., aritmia, abnormalitas konduksi, iskemia) c.

Dispnea paroksimal nokturnal

Faktor yang berhubungan : a.

2.

Perubahan irama jantung

Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak berhubungan dengan fibrilasi atrium Domain 4 Aktivitas/Istirahat Kelas 4 Respons Kardivaskular/Pulmonal Kode 00201 Definisi : Rentan mengalami penurunan sirkulasi jaringan otak yang dapat mengganggu kesehatan. Faktor resiko : a.

3.

Fibrilasi atrium.

Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (mis., infeksi, iskemia, neoplasma) Domain 12 kenyamanan Kelas 1 kenyamanan fisik Kode 00132 Definisi : Pengalaman sensori dan emosiona tidak menyenangkan yang muncul akibat kerusakan jaringan aktual atau potensil atau yang digambarkan sebagai kerusakan (international Assocation for the Study of Pain); awitan yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau diperediksi. Batasan karakteristik a.

:

Mengekspresikan perilaku (mis., gelisah, merengek, menangis, waspada)

b. Peubahan pada parameter fisiologis (mis., tekananan darah, frekuensi jantung, frekuensi pernapasan, saturasi oksigen, dan end-tidal karbondioksida [CO2])

12

c.

Sikap melindungi area nyeri

Faktor yang berhubungan a. 4.

:

Agens cedera biologis (mis., infeksi, iskemia, neoplasma)

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Domain 4 aktivitas / istirahat Kelas 4 respons kardiovaskular/ pulmonal Kode 00092 Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisioogis untuk mempertahankan atau menyelesaikan aktivitas kehdupan sehari-hari yang harus atau yang ingi dilakukan. Batasan karakteristik : a.

Keletihan

b. Ketidaknyamanan setelah beraktivitas c.

Respons frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas

d. Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas Faktor yang berhubungan : a.

Ketidakseimbangan antar suplai dan kebutuhan oksige

13

H. Manifestasi Klinis Ada beberapa tanda dan gejala aritmia. Tabel 2.1. manifestasi klinis aritmia. No 1.

Tanda gejala

Rasional

Perubahan

Bisa terjadinya tekanan darah karena dinding bilik kiri jantung menebal dan

tekanan

menjadi kaku sehingga aliran listrik jantung akan terganggu (Crowder, 2014).

darah

(hipertensi) 2.

Pusing

Bisa terjadinya pusing karena kurangnya mensuplai oksigen ke otak sehingga menyebabkan kurangnya keseimbangan yang dapat menimbulkan gejala seperti akan pingsan (Crowder, 2014).

3.

Sinkop

Bisa terjadinya sinkop karena kurangnya suplai oksigen dan zat makanan lainnya ke otak sehingga berkurangnya aliran darah yang bersifat sementara (Crowder, 2014).

4.

Nyeri dada

Bisa terjadinya nyeri dada karena adanya serangan jantung secara mendadak bisa muncul saat beraktivitas dan istirahat (Crowder, 2014).

5.

Napas pendek

Bisa terjadinya napas pendek karena darah tidak sempurna menyuplai ke paruparu sehingga paru-paru tidak mendapatkan nutrisi yang adekuat (Crowder, 2014).

I. Pemeriksaan Diagnostik 1. Elektrokardiografi Merupakan uji diagnostik disritmia noninvasif yang paling penting bagi dan definitif. Setiap strip irama atau ekg harus didekati secara sistematik untuk analisis. Kunci interpretasi disritnia adalah analisis bentuk dan saling mengitkan (interrelasi) gelombang P,interval P-R, dan kompleks QRS. EKG juga harus dianalisis terkait laju, irama, dan tempat pacemaker dominannya begitu pula jangan konfigurasi gelombang dan QRS (Crowder, 2014).

Gambar 2.4. Gambaran EKG

14

Keterangan : a. Patokan di lead 2 karena arah listrik sama dengan arah sirkulasi jantung. b. Irama R-R’ irreguler. c. Normal P kurang dari 3 kotak lebar dan kurang dari tiga kotak tinggi. Selalu positif di lead 2. d. Interval PR dari awal P dan awal Q. Normalnya 3-5 kotak kecil. e. QRS normalnya kurang dari 3 kotak kecil. f. Setiap 1 P diikuti 1 QRS.

2. Monitor holter Secara terus-menurus merekam irama jantung selama 24 jam. Metode pemantauan EKG berkepanjangan ini, dengan klien melakukan aktivitas harian yang biasa, merupakan cara noninvasif yang paling berguna dalam menangkap dan mendokumentasikan jenis, frekuensi, dan kompleksitas disritmia.monitor holter juga memungkinkan korelasi antara disritmia dan gejala klien. Rekam holter diberi waktu dan klien tetap menulis catatan harian mengenai manifestasi klinis yang muncul dan waktu manifestasi muncul (Crowder, 2014).

3. Event monitor Untuk klien yang

tiduk mengalami disritmia dalam periode 24 jam perekaman, tersedia event

monitor, monitor ini lebih kecil dengan elektroda yang lebih sedikit ditempelkan pada tubuh klien. Tidak seperti monitor holter 24 jam (yang merekam secara terus-menurus), event monitor diaktifkan oleh klien. Ketika disritmia muncul, klien menekan tombol untuk mengaktifkan perekam. Beberapa episode dapat direkam dan diunduh melalui telpon. Klien biasanya mempertahankan event monitor selama 2 minggu (atau lebih) untuk merekam disritmia mereka (Crowder, 2014).

J. Penatalaksanaan 1. Pada prinsipnya terapi gangguan aritmia bertujuan untuk : a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rythem control) b. Menunrunkan frekuensi denyut jantung (rate control) c. Mencegah terbentuknya bekuan darah

2. Pencegahan aritmia a. Mengindari atau mengurangi stress Stress akut dapat memicu aritmia bagu penderita Afib. Dan stress kronik dapat menyebabkan kebiasaan tidak sehat, seperti merokok dari pada membiarkan stress kronik melanda, cobalah melepaskan stress dengan yoga.

15

b. Diet jantung sehat Jalani pola makan rendah gula, bebas lemak dan kurangi natrium ( termasuk garam-garaman) untuk mengontrol gula darah, kolestrol, serta tekanan darah. Setidaknya, penuhi setengah porsi piring dengan sayuran hijau, dan buah aneka warna. Tambakan makanan mengandung lemak sehat seperti ikan salmon, dan makanan tinggi asam lemak omega 3 lainnya. Selain itu, konsumsi sumber protein baik seperti kacang-kacangan, biji-bijian, dan bukan makanan sumber karbohidrat olahan seperti roti tawar, gula putih, permen, atau madu. c. Menjaga berat badan ideal Aktivitas fisik yang teratur dapat membantu anda mengurangi resiko komplikasi penyakit jantung namun jangan berolah raga terlalu keras karena justru dapat memperburuk gejala Avib. Pastikan berolahraga dengan kadar sedang, misalnya berjalan kaki selama kurang lebih setengah jam setiap haru sebagai permulaan. d. Tidak sembarangan mengkonsumsi obat tanpa petunjuknobat dari dokter terutama obat batuk dan pilek yang mengandung zat stimulan (kafein dalam kopi, koakin, nikotin dalam tembakau ) pemicu jantung berdetak cepat. 3. Berat badan ideal laki-laki dan perempuan a. Normal laki-laki dewasa Tabel 2.2. Berat Badan Normal Laki-Laki Tinggi badan

Pria Bentuk badan besar

Sedang

kecil

157

57-64

54-59

51-53

160

59-66

55-60

52-56

162

60-67

50-62

54-57

165

61-69

58-63

55-59

168

63-71

59-65

50-60

b. Normal wanita dewasa Tabel 2.3. Berat Badan Normal perempuan Tinggi badan

Wanita Bentuk badan besar

Sedang

Kecil

147

47-54

44-45

42-45

150

48-56

45-50

43-46

152

50-58

46-51

44-47

16

153

51-59

47-53

45-49

157

54-61

50-56

48-53

4. Pengobatan aritmia a. Non farmakologi Terapi peacmaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulasi listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hambatan atau loncatan gangguan hantaran yang mnegakibatkan kegagalan curah jantung. Pemasangan pacemaker di maksud untuk menghilangkan gelaja gangguan irama jantung, pusing-pusing, sampai sinkop berdebar sampai meninggal mendadak (Doenges, 2000).

Gambar 2.5. Gambaran pemasangan pacemaker buatan.

Pacemaker berukuran kecil bertenaga batrai yang ditanam di dalam kulit di dekat jantung untuk mengontrol

denyut

jantung

seseorang.

Pemasangan

di

lakukan

dengan

menggunakan

pembedahan kecil. Lead dimasukkan ke pembuluh vena di bawah tulang selangka menuju jantung dengan panduan x-ray kemudian leadnya di hubungkan sama generator yang di tanam di bawah kulit (Doenges, 2000). b. Pengobatan farmakologi 1) Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain), fenitoin (Dilantin), Tokanaidin (Tonocard,) meksiletine (Mexitril). Obat ini periode refratorinya lebih pendek dan kerjanya tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium ekstraseluler. Obat plihan untuk distrimia ventikuler, juga efektif utuk distrimia otomatik dan berulang dan distrimia akibat digitalis . catatan : obat ini dapat menambah depresi miokardia. 2) Kelompok Ic, contoh enkainid ( Enkaid ); flekainid ( tambacor ); propafenon (rythanol). Obat ini di konduksi lambat dengan depresi nodus SA otomatik dan menurunkan frekuensi konduksi melalui atrial,ventrikel , dan serat purkenje. Juga menekan dan mencegah semua tipe distrimia

17

ventrikel. Catatan : propafenon dapat memperburuk atau menyebabkan distrimia baru, kecenderungan disebut ‘efek proaritmik’. 3) Kelompok II, contih propranolol (Inderal); nadolol (corgard); asebutolol ( monitan ); esmolol (brevibloc). Penyekat-ß adrenergic mempunyai kandungan antiadrenergic dan menurunkan otomatisitas. Sehingga berguna pada pengobatan distrimia yang terjadi Karena disfungsi nodus SA dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyutan atrial atau fibrilasi). Catatan : obat ini mengeksaserbasi bradikardi dan menyebabkan depresi miokardia, khususnya bila digabung dengan obat yang mirip. 4) Kelompok III contoh,bretilium toslat ( bretylol ) :aminodaron. Cobat ini peroide refraktorinya panjang dan lama kerja potensial. Juga untuk menghentikan fibrilasi ventrikel, khususnya bila di lodakin/pronestil tidak efektif. 5) Kelompok IV contoh verapamil (Calan) ; nifedipin (pocardia); ditiazem(cardiazem). Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV node untuk menurunkan respons ventrikel pada takikardi sunpraventrikuler, denyut atrial/fibrilasi. 6) Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol (isuprel),glikosid jantung : digitalis (lanoxin). Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan nodus SA dan konduksi AV dan meningkatkan otomatisitas. Glikosid jantung dapat digunakan sendiri atau digabung dngan obat antidistrimia lain utnuk menurunkan frekuensi adanya takikardi tidak terkontrol/toleransi buruk atau fibrilasi.

K. Manajemen Asuhan keperawatan 1. Pengkajian a. Aktivitas dan Istirahat 1) Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja. 2) Tanda : Perubahan frekuensi jantung atau tekanan darah dengan aktivitas atau olahraga. b. Sirkulasi 1) Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, infark miokard akut (90% - 95% mengalami distrimia), kardiomiopati, gagal jantung kongestif, penyakit katup jantung, hipertensi. 2) Tanda : a) Perubahan tekanan darah, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia. b) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternan (denyut kuat teratur / denyut lemah). c) Defisit nadi (perbedaan antara nadi apikal dan nadi radial). d) Bunyi jantung : irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. e) Kulit : warna dan kelembapan berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

18

f) Edema : dependen, umum, distensi vena jugularis (pada adanya gagal jantung). g) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat. c. Integritas ego 1) Gejala : a) Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. b) Stresor sehubungan dengan masalah medis. 2) Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. d. Makanan / cairan 1) Gejala : a) Hilang nafsu makan, anoreksia b) Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat) c) Mual / muntah d) Perubahan berat badan 2) Tanda : a) Perubahan berat badan b) Edema c) Perubahan kelembapan kulit / turgor d) Pernapasan crackles. e. Neurosensori 1) Gejala : Pusing, berdenyut, sakit kepala 2) Tanda : a) Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. b) Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi. c) Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar). d) Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam jiwa (takikardia ventrikel, bradikardia berat). f. Nyeri dan ketidaknyamanan 1) Gejala : Nyeri dada, ringan hingga berat, yang dapat atau tidak hilang oleh obat antiangina. 2) Tanda : Perilaku distraksi, contoh gelisah. g. Pernapasan 1) Gejala : a) Penyakit paru kronis. b) Riwayat atau penggunaan tembakau berulang. c) Napas pendek. d) Batuk (dengan atau tanpa produksi sputum).

19

2) Tanda: a) Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia. b) Bunyi napas: bunyi tambahan (crackle, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal. h. Keamanan Tanda : Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema (trombosis superfisial), kehilangan tonus otot atau kekuatan.

2. Pengkajian fisik a. Tanda-tanda vital Tanda-tanda vital meliuti tekanan darah kedua lengan, frekuensi denyut jantung dan nafas, serta suhu tubuh. Berat badan seyogyanya juga diperiksa untuk menghitung indeks masa tubuh dan pengkajian faktor risiko. b. Tekanan darah Pengukuran tekanan darah seharusnya dilakukan dengan ukuran manset yang sesuai dan dengan posisi klien berbaring, duduk, dan berdiri. Tekanan darah normlanya dapat bervariasi 5-15 mmHg adanya perubahan posisi. Hipotensi ortostatik adalh penurunan tekanan darah lebih dari 15 mmHg dengan adanya perubahan posisi. Tekanan darah juga berubah dengan adanya inspirasi sekitar 510mmHg. Pulsus paradoksus adalah penurunan abnormal tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg selama inspirasi. Jika lengan tidak dapat tidak dapat pengukuran, tekanan darah dapat diperolah dengan pengukuran pada paha, arteri poplitea betis, dan arteri tibialis posterior. Ketika tekanan darah sulit di auskulatasi, tekanan sistolik dapat diukur melalui palpasi atau dengan menggunakan ultrasonografi dopler. c. Nadi Karakteristik nadi bervariasi. Jika nadi tidak teratur, kaji jumlah nadi yang kurang pada aplikasi dan radial secara bersamaan, perhatikan perbedaan frekuensi kekuatan nadi dapat dideskripsikan dengan istilah nadi melompat-lompat (bounding), samar (thready), atau tidak teraba( absent ). d. Frekuensi pernapasan Catat frekuensi, irama, kedalaman, dan kualitas pola napas. Lihat ada tidaknya penggunaan otot aksesori. Apakah klien harus duduk tegak agak dapat bernapas dengan mudah, atau apakah klien dapat berbaring datar dengan nyaman? e. Kepala dan leher Ketika memeriksa kepala, perhatikan mata, daun telinga, bibir, dan mukosa pipi. Periksa mata ada tidaknya arkus senilis (cicin keabuan yang mengelilingi iris, kemungkinaan akibat pengendapan

20

penumpukan kolestrol) dan x antilasma (peningkatan prakuning disekitar bulu mata akibat dari pengendapan punumpukan lipit). f. Pengkajian vena jugularis Distensi vena jugularis dapat digunakan untuk memperkirakan tekaan vena sentral (central venous pressure [CVP]. Jumlah distensi menggambarkan perubahan tekanaan dan volume pada atrium kanan. Vena jugularis internal meskipun sulit dideteksi dibandingkan vena jugularis exsternal, meruapakan indikator CVP yang lebih terpercaya. Vena jugularis exstenal mudah berubah hanya dengan stimulus ringan seperti menahan nafas, memutar leher, dan dengan pakain yang ketat. Pembuluh darah yang menonjol. Dan terlihat tetapi lunak dan dapat ditekan. Posisi supin yang relaks dengan kepala terangkat sekitar 15-30 derajat dapat membuat vena jubularis menonjol. Klien yang mempunyai peningkatan tekanan atrium kanan yang membutuhkan elevasi kepala sekitar 45-90 derajat. Letakan bantal kecil pada kepala klien untuk mencegah pleksi leher yang terlalu tajam sedikit tengadahkan kepala klien dan bebaskan dari pakian yang dapat menekan leher atau torak bagian atas. Lihat pada kedua sisi leher. Vena jugularis interna terletak dibagian dalam otot strnokleidomastoideus dan berjalan sepanjang dagu dan daun telinga. Indentifikasi pulsasi vena jugularis interna jika tidak terlihat. Gunakan vena jugularis exsterna cacat bagian tertinggi pulsasi jugularis interna yang dapat dilihat (meniskus). Sudut sternum (persendian manubrium) adalah titik untuk mengukur tingii palpasi vena, sekitar 4-5cm diatas pusat atrium kanan gunakan penggaris untuk mengukur jarak partikel antara sudut sternum dan titik tinggi pulsasi vena. Nilainya berkisaran kurang dari 3-4cm diatas sudut sternum ketika kepala elevasi 3040 derajat. g. Pengkajian arteri karotid Pemeriksaan arteri karotid mengindikasikan kecukupan volume sekuncup dan kepatenan arteri. Gunakan ujung jari, palpasi dengan lembut arterikarotid pada suatu sisi untuk mencegah stimulasi vagal. Periksa dan bandingkan frekuensi, irama, dan amplitudo nadi. Catat apakah ada bruid (bunyi hembusan) saat mendengarkan menggunakan diafragma stetoskop diatas arteri selama klien menahan napas. Suara nafas trakeal dapat terdengar selama respirasi terjadi. h. Toraks 1) Inspeksi Lakukan inspeksi dan palpasi frekordium secara bersamaan untuk mengetahui keberadaan pulsasi/denyut normal dan abnormal. Idealnya, klien seharusnya terlentang (spine) dengan daerah dada terbuka. Posisi jantun pada sisi kiri yang dekat dengan dinding dada memungkinkan terlihatnya gerakan frekordium dan bunyi jantung tertentu. Pencahaayan yang cukup dan hangan, lingkungan yang tenang diperlukan. Berdiri disisi kanan klien dan amati dada depan tentang ukuran, bentuk, kesimetrisan gerakan, dan pulsasi. Lokasi pulsasi dinyatakan dalam ruang interkosta dan garis midklavikula.

21

2) Palpasi Ketika palpasi, gunakan jari dan telapak tangan. Titik implus maksimum(point of maximum intensty [PMI]) atau implus apeks biasanya terlihat pada ruang interkosta 5medial dari garis midclafikula kiri. Hal ini kemungkinan terlihat pada orang yang kurus dan sulit terlihat pada orang yang gemuk atau berpayudara besar. Ketika palpasi, PMI merupakan ketukan tunggal, lembut dan seketika dibawah jari serta berdiameter 2 cm. Posisi miring ke kiri dapat meningkatkan penampakan PMI, tetapi posisi menjadi bergeser. Pada pembesaran ventrikel kiri dan aneurisma, lokasi implus apeks lebih di push dan terletak lebih dibawah dan lebih kekiri dari garis midclavikula. Pembesaran ventrikel kiri dapat menghasilkan pulsasi abnormal yang disebut “heapes” atau “livets” yang dapat dilihat sebagai dorongan sepanjang dinding sternum kiri. Getaran menandakan adanya turbulensi aliran darah yang melalu jantung, terutama karena melalui katup jantung yang abnormal. Gunakan permukaan ulnar tangan untuk palpasi. 3) Auskultasi dada posterior Dengan posisi klien duduk tegak, auskultasi kedua sisi paru. Crackles (bernada tinggi, dan tidak terus menerus) sering kali menandakan adanya gagal ventrikel kiri pada kegagalan ventrikel kiri, crackles terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang mendesak cairan bergeser keruang intra alveolar. Crackles paling jelas didengarkan didasar paru (karena adanya pengaruh gaya gravitasi) selama akhir inspirasi. 4) Auskultasi prekordium Dengan posisi klien supine (terlentang), auskultasi daerah prekordium menyediakan informasi frekuensi dan irama jantung yang normal atau abnormal, pengisian ventrikel, dan aliran darah, melewati katup jantung. Gunakan bel untuk mendengarkan suara bernada rendah dan diagfragma untuk mendengar suatu bernada tinggi, selalu hangatkan permukaan stetoskop sebelum diletakkan dikulit klien. Lingkungan yang tenang adalah kunci keberhasilan auskultasi. Posisi miring kekiri mempermudah auskultasi. Posisi tegak lurus, membungkuk kedepan, dan menahan napas membantu pengkajian murmur diastolik awal dan buny gerak gesekan perikardium. Periksa bunyi jantung dari dasar/basal jantung (ruang interkosta 2 kanan) ke apeks (ruang interkosta 5 kiri). Area prekordium dengan seksama catat kualitas (nyaring atau teredam), intensitas (keras atau lembut), irama (iraguler atau reguler) dan keberadaa bunyi tambahan (murmur, gallop, gesekan, decak). Ulangi proses ini dengan menggunakan bel pada masing masing prekordium. 5) Bunyi jantung normal Bunyi jantung pertama (S1) berkaitan dengan penutupan katup mitral da tikuspid (katup atrioventrikel [AV]). Suara ini terjadi saat sistolik (kontraksi ventrikel) paling jelas terdengar dengan diafragma pada apeks (lokasi katup mitral) dan ujung strenum kiri bawah (lokasi katup

22

trikuspidalis). S1 merupakan hasil dari penutupa tiba-tiba katup AV, yang menyebabkan tubuh lensi darah dan fibrasi dalam ventrikel. Fibrasi ini dijalarkan melalui dinding dada sebagai bunyi jantung. Secara fonetik, dua bunyi jantung diafragma sebagai “lub/dup” s1 adalah ‘’lub”. Meskipun penutupan kedua katup, mitra dan trikuspidalis terdengar sebagai bunyi jantung tunggal. Bunyi jantung dua (S2) berkaitan dengan katup pulmonal dan aorta (semilunaris) dan terdengar jelas dengan diafragma pada daerah aorta. Secara fonetik bunyi jantung ini merupakan bunyi jantung “dup”. Terjadi pada akhir sistolik dan onset diastolik (pengisian ventrikel). Pada dasar jantung S2 normal selalu terdengar lebih keras dibandingkan S1, sedangkan pada dinding sternum kiri diatas titik Erb kedua bunyi jantung terdengar dengan intensitas yang hampir sama. Biasanya S1 terdengar lebih keras dari suara dan pada apeks dan terdengar setelah atau bersmaan dengan pulsasi karotid, menunjukkan bunyi jantung dengan peristiwa yang terjadi selama siklus jantung. 6) Bunyi jantung abnormal Bunyi jantung yang abnormal dapat mengindikasikan adanya gangguan jantung yang serius atau perubahan fungsi jantung. Anda mungkin tidak dapat mendiaknosis masing masing keabnormalan, akan tetapi dengan mengetahui bunyi jantung normal, anda dapat mengenali suara abnormal dan berujung masalah kedokter atau penyedia perawatan kesehatan primer. Gallop. Bunyi pengisian diastolik atau gallop (S3 dan S4) terjadi selama dua fase pengisian ventrikel. Perubahan mendadakan volume aliran masuk menyebabkan fibrasi katup dan struktur pendukung ventrikel, menghasilkan suara bernada rendah yang terjadi pada awal (S3). Dan akhir (S4) diastolik. Beberapa suara dapat berasal dan sisi lain jantung. Bunyi jantung tambahan membentuk irama triplet, menimnulkan suara seperti derap kaki kuda (Gallop). Untuk alasan itulah, kata “Gallop” digunakan untuk mendefinisikan bunyi jantung ini. Figur 54/6 menunjukan waktu S3 dan S4 selama siklus jantun. Bunyi Gallop yang terjadi pada awal diastolik. Selama pengisian pasif dan cepat ventrikel sebagai bunyi jantung 3 (S3). Suara ini terdengar jelas dengan bel pada apeks dengan posisi klien miring kekiri. S3 terdengar segera setelah S2 dan bernada rendah. Gallop S3 ditemukan normal pada anak-anak dan dewasa muda. Pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun, S3 merupakan karateristik disfungsi ventrikel. Bunyi jantung 4 atau Gallop S4 terjadi pada diastolik yang lebih lanjut, selama atrium berkontraksi dan pengisian aktif ventrikel. Suara bernada renda yang ebih lembut terdengar sebelum S1 dan disebut atrial Gallop. S4 terdengar jelas dengan bel stetoskop pada bagian apeks dengan posisi klien supine. Atrial Gallop ditemukan terbanyak pada gangguan seperti peningkatan kekauan ventrikel. Ventrikel mengalami hambatan pengisian, dan struktur dalam ventrikel bervibrasi jika darah masuk selama “tendangan atrium”. S4 tidak pernah terdengar pada vibrasi atrium.

23

7) Bunyi gesekan perikardium Gesekan ini terjadi adanya inflamasi kantong perikardium. Lapisan pariental dan viseral perikardium saling bergesek selama jantung bergerak. Bunyi gesekan perikardium paling baik dideteksi dengan diafragma pada apeks dan sepanjang strenum kiri. Hal ini akan dapat diketahui jelas jika klien membungkuk kedepan, telungkup, atau menghembuskan napas. Gesekan tersebut menghasilkan bunyi yang dijabarkan sebagai bunyi “hilang timbul”, kasar, seperti bunyi yang terjadi saat mengesekan rambut antara jari-jari. Bunyi gesekan pada selama minggu pertama setelah invak miokardium atau sesudah bedah jantun. Perbedaan bunyi gesekan perikardium dan gesekan pleura adalah dengan mengetahui waktu gesekan dan hubungannya dengan napas. Gesekan pleura terdengar selama inspirasi, bunyi gesekan perikardium terdengar sepanjang siklus respirasi. Murmur terdengar akibat turbulensi aliran darah yang melewti jantung dan pembulu darah. Turbulensi aliran darah menghasilkan vibrasi (getaran) pada jantung dan pembulu darah besar dapat diditeksi sebagai suara hembusan atau deruan/desahan. Murmur dapat disebabkan oleh (1) peningkatan kecepatan aliran darah, (2) abnormalitas aliran darah karena melewati katup yang stenosis atau inkompetensi, (3) aliran pada ruang yang besar atau dilatasi, (4) aliran melewati saluran abnormal antar/ ruang jantung. Murmur jelas terdengar bel stetoskop ketika klien dalam posisi miring kekiri. Manufer tertentu (valsavah, inspirasi dalam, perubahan posisi mendadak, jongkok, latihan fisik, isometrik ) dapat ,mengubah kualitas murmur. Murmur sistolik, juga disebut murmur “benigenah/jinak” sering kali disebabkan oleh kontraksi miokardium yang kuat atau aliran darah yang kuat murmur sistolik diawali dengan atau setelah S1 dan diakhiri sebelum S2. Umumnya terjadi pda anak-anak, dewasa berusia kurang dari 50 tahun dan wanita hamil. Murmur diastolik diawali dengan atau setelah S2 dan diakhir sebelum S1. Seluruh murmur diastolik adalah patologis. Holo sistolik atau murmur berkelanjutan terjadi sepanjang S2.

3. Nursing Care Plan Diagnosa Penurunan

NOC curah

NIC

Tanda- tanda vital

Monitor tanda-tanda vital

jantung b.d perubahan

Definisi :

Definisi :

irama

jantung,

Tingkat suhu, denyut nadi, respirasi,

Pengumpulan dan analisis data

dibuktikan

dengan

dan tekanan darah berada dalam

kardiovaskular, pernafasan, dan

kisaran normal.

suhu tubuh untuk menentukan

batasan karakteristik: -

Palpitasi jantung

Setelah

dilakukan

-

Perubahan

keperawatan

intervensi

diharapkan

24

pasien

dan mencegah komplikasi. Aktivitas – aktivitas :

elektrokardiogram

-

-

dapat memenuhi indikator:

-

Monitor tekanan darah, nadi,

(EKG) (mis., aritmia,

-

Denyut jantung apikal [4]

suhu, dan status pernafasan

abnormalitas

-

Irama jantung apikal [4]

dengan tepat

konduksi, iskemia)

-

Denyut nadi radial [4]

Dispnea paroksimal

-

Tingkat pernafasan [4]

pasien berbaring, duduk, dan

nokturnal

-

Irama pernafasan [4]

berdiri sebelum dan setelah

Ortopnea

-

Status pernafasan

perubahan posisi

Definisi :

-

Proses keluar masuknya udara ke paru-paru

serta

karbondioksida

dan

pertukaran oksigen

Monitor

keberadaan

-

di

Ambil nadi apikal dan radial secara

simultan

perhatikan dilakukan

keperawatan

tindakan

diharapkan

pasien

perbedaannya

-

Monitor

irama

pernafasan

Frekuensi pernafasan [4]

-

Kedalaman inspirasi [4]

Manajemen disritmia

-

Dispnea saat istirahat [4]

Definisi :

-

Dispnea

Mencegah,

-

dan

laju

(misalnya,

-

aktivitas

dan

dengan tepat

dapat memenuhi indikator :

dengan

dan

kualitas nadi

alveoli. Setelah

Monitor tekanan darah saat

kedalaman dan kesimetrisan)

mengenali,

dan

ringan [4]

memfasilitasi pengobatan terkait

Perasaan kurang istirahat [4]

dengan adanya irama jantung yang abnormal.

Skala indikator :

Aktivitas- aktivitas :

1. Berat

-

Pastikan

riwayat

penyakit

2. Cukup berat

jantung dan disritmia pasien

3. Sedang

serta keluarganya

4. Ringan

-

5. Normal

Monitor

perubahan

EKG

yang meningkatkan resiko terjadinya

disritmia

(misalnya, aritmia, segmen ST, iskemia, dan pemantauan interval QT) -

Catat

kegiatan

berhubungan

yang dengan

timbulnya disritmia -

25

Tentukan

apakah

pasien

mengalami nyeri dada atau sinkop yang berhubungan dengan disritmia Monitor pernafasan Definisi : Sekumpulan

data

keadaan

dan

analisis

pasien

untuk

memastikan kepatenan jalan nafas dan kecukupan pertukaran gas Aktivitas – aktivitas : -

Monitor kecepatan, irama, kedalaman,

dan

kesulitan

bernafas -

Monitor

pola

nafas

9

misalnya.,

bradipneu,

takipneu,

hiperventiasi,

pernafasan

kusmaul,

pernafasan respirasi

1:1, biot,

apneutik, dan

pola

ataxic) -

Monitor

peningkatan

kelelahan, kekurangan

kecemasan

dan

udara

pada

pasien -

Monitpr keluhan sesak nafas pasien, yang

termasuk

kegiatan

meningkatkan

atau

memperburuk sesak nafas tersebut -

Berikan bantuan terapi nafas jika

diperlukan

(misalnya.,

nebulizer) Resiko

ketidakefektifan

Perfusi jaringan: serebral

Monitor tekanan intrakranial (TIK)

perfusi jaringan otak b.d

Definisi :

Definisi :

fibrilasi atrium

Kecukupan aliran darah melalui

Pengukuran dan interprestasi data

pembuluh

pasien untuk pengaturan tekanan

darah

26

otak

untuk

memeprtahankan fungsi otak

intrakranial.

Setelah

Aktivitas- aktivitas :

dilakukan

keperawatan

intervensi

diharapkan

pasien

-

memenuhi indikator:

Bantu

menyisipkan

perangkat pemantauan TIK

-

Tekanan intrakranial [4]

-

Sakit kepala [4]

-

Kelesuhan [4]

-

Rekam pembacaan tekanan TIK

-

Status neurologi

Monitor

kualitas

karakteristik gelombang TIK

Definisi :

-

Monitor tekanan darah otak

Kemampuan sistem saraf perifer

Monitor neurologi

dan

Definisi :

pusat

memproses,

dan

untuk dan

menerima, menanggapi

stimulus internal dan eksternal.

Pengumpulan dan analisis data pasien

untuk

mencegah

-

Kesadaran [4]

meminimalkan

-

Reaktivitas pupil [4]

neurologis.

-

Tekanan darah [4]

Aktivitas- aktivitas :

-

Denyut jantung apikal [4]

-

Denyut nadi radial [4]

-

Status kognitif [4]

-

atau

komplikasi

Pantau ukuran pupil, bentuk, kesimetrisan dan reaktivitas

-

Monitor tingtak kesadaran

-

Monitor tanda-tanda vital:

Skala :

suhu, tekanan darah, denyut

1. Berat

nadi, dan respirasi

2. Cukup berat

-

Catat keluhan sakit kepala

3. Sedang

-

Hindari kegiatan yang bisa

4. Ringan

meningkatkan

5. Normal

intrakranial -

Beritahu

dokter

tekanan

mengenai

perubahan kondisi pasien Perawatan jantung akut Definisi : Keterbatasan

terkait

dengan

komplikasi pada pasien yang baru saja

menalami

episode

ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke otot jantung dan kebutuhannya

27

sehingga

menyebabkan

terjadinya

gangguan fungsi jantung. -

Evaluasi

nyeri

(intensitas,

lokasi,

dada radiasi,

durasi, faktor pemicu dan yang mengurangi) -

Instruksikan

pasien

pentingnya segera

akan

melaporkan

jika

merasakan

ketidaknyamanan di bagian dada -

Monitor nilai laboratorium elektrolit

yang

meningkatkan disritmia

risiko

(kalium

magnesium),

dapat

dan

sebagaimana

mestinya -

Monitor

kecendrungan

tekanan

darah

dan

parameter hemodinamik, jika tersedia

(tekanan

vena

sentral, tekanan paru kapiler, tekanan irisan arteri) -

Kelola

obat-obatan

membebaskan

untuk atau

mencegah nyeri dan iskemia, sesuai dengan kebutuhan

Nyeri akut b.d agens

Kontrol nyeri

Akupressur

cedera

Definisi :

Definisi :

Tindakan pribadi untuk mengontrol

Aplikasi dari tekanan yang tegas

nyeri.

dan terus menerus pada lokasi

biologis

infeksi, neoplasma), dengan

(mis.,

iskemia, dibuktikan batasan

karakteristik : -

dilakukan

keperawatan

Mengekspresikan perilaku

Setelah

(mis.,

tindakan

diharapkan

pasien

dapat memenuhi indikator : -

Mengenali kapan terjadinya

28

khusus pada area tubuh tertentu untuk

menurunkan

menghasilkan mencegah

relaksasi atau

nyeri, dan

menurunkan

gelisah, merengek, menangis,

nyeri [4] -

waspada) -

Menggunakan pengurangan

Peubahan

pada

parameter

-

fisiologis

(mis.,

tekananan

darah,

tindakan [nyeri]

tanpa

Aktivitas- aktivitas : -

Lakukan

skrining

untuk

analgesik [4]

mengetahui

indikasi,

Menggunakan analgesik yang

misalnya adanya benturan,

direkoendasikan [4]

jaringan

parut,

infeksi,

Tingkat nyeri

kondisi jantung yang serius

Definisi :

(juga kontra indikais bagi

frekuensi

Keparahan dari nyeri yang diamati

anak kecil)

pernapasan,

atau dilaporkan.

saturasi

Setelah

frekuensi

jantung,

oksigen,

dan

end-tidal

karbondioksida [CO2]) -

mual.

Sikap

melindungi

-

dilakukan

keperawatan

tindakan

diharapkan

pasien

Panjangnya episode nyeri [4]

-

Menggosok area yang terkena

area nyeri

apa

[jenis]

akupressur

yang

dapat

diaplikasikan

dapat memenuhi indikator : -

Putuskan

untuk

penanganan

pada

idividu

tertentu. -

Tentukan

tingkat

dampak [4]

kenyamanan

-

Agitasi [4]

individu dengan melakukan

-

Frekuensi napas [4]

sentuhan

-

Denyut nadi radial [4]

-

Tekanan darah [4]

-

Rujuk

psikologis

pada

apressur

[buku]

untuk

teks dapat

menyesuaikan etiologi, lokasi Keterangan indikator skala ;

dan gejala pada titik tekan

1. berat

yang tepat setelah pelatihan

2. cukup berat

tingkat

3. sedang

teknik akupressur

4. ringan

-

5. tidak ada

lanjut

mengenai

Tentukan titik tekan untuk menstimulasi,

tergantung

hasil yang diharapkan -

Dukungan

individu

untuk

menjadi rileks saat stimulasi dilakukan -

Periksa

secar

mendalam

dengan jari, ibu jari, atau kuku jari untuk area yang memiliki sensitifitas tekanan yang

29

tinggi

pada

lokasi

umum dari area tititk tekan. -

Observasi tanda verbal atau postur yang mengidentifikasi titik yang diharapkan atau lokasi

yang

diharapkan

(misalnya., dahi mengernyit dan mengatakan “ouch” -

Aplikasikan

tekanan

yang

stabil pada jaringan otot yang hipertonik untuk nyeri [yang

dirasakan]

sampai

relaksasi dirasakan atau nyeri menurun,

biasanya

15

sampai 20 detik -

Ulang prosedur pada titik yang sama pada sisi tubuh yang berlawanan

Manajemen nyeri Definisi : Pengurangan atau reduksi nyeri sampai pada tingkat kenyamanan yang dapat diterima oleh pasien. Aktivitas- aktivitas : -

Lakukan

pengkajian

nyeri

komprehensif yang meliputi lokasi,

karakteristik,

onset/durasi, kualitas,

frekuensi,

intensitas

atau

beratnya nyeri dan faktor pencetus . -

Observasi adanya petunjuk nonverbal

mengenai

ketidaknyamanan pada

mereka

terutama

yang

tidak

dapat berkomunikasi secara efektif

30

-

Gunakan strategi komunikasi teraupetik untuk mengetahui pengalaman

nyeri

sampaikan

dan

penerimaan

pasien terhadap nyeri -

Pilih dan implementasikan tindakan

yang

(misalnya.,

beragam

farmakologi,

nonfarmakologi, interpersonal)

untuk

memfasilitasi nyeri,

penurunan

sesuai

dengan

kebutuhan -

Ajarkan penggunaan teknik non

farmakologi

(seperti

biofeedback,

TEENS,

hypnosis,

relaksasi,

bimbingan antisipatif, terapi musik, terapi bermain, terapi aktivitas, akupressur, aplikasi panas/dingin

dan

pijatan,

sebelum, sesudah dan jika memungkinkan, melakukan

ketika

aktivitas

yang

menimbulkan nyeri; sebelum nyeri terjadi atau meningkat; dan

bersama

tindakan

an

dengan

penurunan

rasa

nyeri lainnya) -

Kolaborasi dengan pasien, orang

terdekat

dengan

timkesehatan lainnya untuk memilih

dan

mengimplementasikan tindakan

penurunan

nonfarmakologi,

31

nyeri sesuai

kebutuhan. -

Evaluasi

keefektifan

dari

tindakan

pengontrol

nyeri

yang

di

pakai

selama

pengkajian nyeri dilakukan -

Dukung istirahat/tidur yang adekuat

untuk

membantu

penurunan nyeri -

Informasikan tim kesehatan lain/anggota

keluarga

mengenai

strategi

nonfarmakologi yang sedang digunakan

untuk

mendorong preventif

pendekatan terkait

dengan

manajemen nyeri Pemberian analgesik Definisi : Penggunaan untuk

agen

farmakologi

mengurangi

atau

menghilangkan nyeri. Aktivitas – aktivitas : -

Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan keparahan nyeri sebelum mengobati pasien

-

Cek

perintah

pengobatan

meliputi obat, dosis, dan frekuensi

obat

analgesik

yang diresepkan -

Cek adanya riwayat alergi obat

-

Tentukan

pilihan

obat

analgesik

(narkotik,

non

narkotik,

atau

berdasarkan keparahan nyeri.

32

tipe

NSAID), dan

-

Tentukan

analgesik

sebelumnya, rute pemberian, dan dosis untuk mencapai hasil

pengurangan

nyeri

yang optimal -

Monitor tanda vital sebelum dan

setelah

memberikan

analgesik

narkotik

pemberian

dosis

kali

jika

atau

tanda-tanda

pada pertama

ditemukan

yang

tidak

biasanya. Intoleransi aktivitas b.d

Keefektifan pompa jantung

Manajemen energi

ketidakseimbagan

Definisi :

Definisi :

antara

suplai

dan

Kecukupan

volume

darah

yang

dari

ventrikel

energi

kebutuhan

oksigen,

dipompakan

dibuktikan

dengan

untuk mendukung tekanan perfusi

mencegah

sistemik.

mengoptimalkan fungsi.

batasan karakteristik : -

Keletihan

Setelah

-

Ketidaknyamanan

keperawatan

setelah beraktivitas

dapat memenuhi indikator:

-

-

dilaukan

kiri

Pengaturan

intervensi

diharapkan

pasien

yang

digunakan untuk menangani atau kelelahan

dan

Aktivitas- aktivitas : -

Perbaiki

defisit

fisiologis

(

status misalnya,

Respon

frekuensi

-

Tekanan darah sistol [4]

kemoterapi

jantung

abnormal

-

Tekanan darah diastol [4]

menyebabkan

terhadap aktivitas

-

Denyut nadi perifer [4]

sebagai prioritas utama

Respons

tekanan

-

Disritmia [4]

abnormal

-

Intoleransi aktivitas [4]

darah

terhadap aktivitas

-

Monitor nutrisi

Tingkat kelelahan

yang anemia)

intakel/asupan untuk

mengetahui

sumber energi yang adekuat

Definisi :

-

Monitor

sistem

Keparahan kelelahan secara umum

kardiorespirasi pasien selama

berdasarkan

kegiatan

pengamatan

atau

laporan Setelah

takikardia, dilakukan

keperawatan

intervensi

diharapkan

pucat,

dapat memenuhi indikator : Kelelahan [4]

-

Kegiatan sehari-hari (ADL) [4]

distritmia

yang

lain, dyspnea, diaphoresis,

pasien

-

(misalnya,

hemodinamik,

tekanan frekuensi,

pernapasan)

33

-

Monitor/ catat waktu dan

-

Alat bantu kegiatan sehari-hari (IADL) [4]

lama istrahat/ tidur pasien -

Monitor lokasi dam sumber

-

Performa kerja [4]

ketidaknyaman/ nyeri yang

-

Performa gaya hidup [4]

dialami

-

Saturasi oksigen [4]

aktivitas -

pasien

Ajarkan

pasien

selama

memgenai

Skala :

pengelolaan

1.

Berat

teknik

2.

Cukup berat

untuk mencegah kelelahan

3.

Sedang

4.

Ringan

menetapkan tujuan aktivitas

5.

Tidak ada

yang akan dicapai secara

-

kegiatan

manajemen

Bantu

pasien

dan waktu

untuk

realistis -

Hindari kegiatan perawatan selama

jadwal

istrirahat

pasien -

Monitor pasien nadi, respirasi) maupun

respon

oksigen

(misalnya,

tekanan

tekanan saat saat

darah, perawat melakukan

perawatan dirisecara mandiri

34

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Aritmia adalah suatu tanda atau gejala dari gangguan detak jantung atau irama jantung. Hal ini bisa dirasakan ketika misaalnya, jantung berdeta lebih cepat dari normal yang selanjutnya disebut takikaardia atau ketika jantung berdetak lebih lambat daari normal, yang disebut sebagai bardikardia. Penyakit jantung merupakan pembunuh nomor satu diseluruh dunia. Setiap 42 detik terdapat 1 orang yang terkena serangan jantung. Setiap 1 menit terdapat 1 orang yang meninggal karna penyakit jantung. Aritmia memang memerlukan penanganan yang cepat dan tepat karena dapat menyebabkan kerusakan otot jantung dengan cepat. Jika otot jantung rusak, fungsi jantung untuk memompa darah menjadi tidak optimal. Jika kerusakan otot sudah sanga luas, ini dapat menyebabkan kematian. Dalam Aritmia perawat hendaknya mengikuti berbagai pelatihan sehingga dapat meningkatkan pengetahuan, keterampilan dan kompetensi dari perawat dalam penanganan kasus yang terjadi pada pasien. B. Saran Mahasiswa keperawatan maupun pembaca sebaiknya mengetahui manajemen asuhan keperawatan pada gangguan Aritmia. Mahasiswa keperawatan juga diharapkan mampu mengimplementasikan bagaimana cara melakukan pendidikan kesehatan terkait masalah tersebut, memahami asuhan keperawatannya, dan melakukan penanganan terhadap serangan penyakit Aritmia pada pasien

35

DAFTAR PUSTAKA

Aspiani R.Y. (2010). Buku Ajar Keperawatan Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC Joyce M. Black & Jane Hokanson Hawks. 2014. Keperawatan Medikal Bedah Halaman. Singapore : Elsevier Abdurrahman N, Trisnohadi H.B. 2014. Klasifikasi,Etiologi,dan Genesis Aritmia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-3. Jilid I. Jakarta : Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. Sudoyo, Aru W, dkk . 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu penyakit dalam FKUI. Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .Jakarta: EGC. Irianto. 2010. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis. Bandung: Yrama Widya. Marilynn E. Doenges dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan pasien. Jakarta : EGC.

36

Lampiran 1. Lembar Konsultasi LEMBAR KONSUL MAKALAH KELOMPOK

:4

NAMA DOSEN

: Ns. Chrisyen Damanik S.Kep., M.,Kep

JUDUL MAKALAH

: Manajemen Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Aritmia

No

Hari/Tanggal

Materi yang di

Saran dosen

konsulkan

37

Tanda tangan

dosen