Bab Iii.docx

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1

Definisi Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang

ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (Glaukoma primer). Glaukoma absolut adalah stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol yang menyebabkan mata keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri (Vaughan, 2009). 3.2

Epidemologi Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang

tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita (Vaughan, 2007). Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko, 2010). Di Amerika Serikat, kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.

10

11

Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih (Vaughan, 2007; AHAF, 2008). Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko, 2010). Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%) 3.3

Klasifikasi Terdapat beberapa macam pembagian glaukoma yakni berdasarkan

kondisi anatomi sudut pada kamera okuli anterior, penyebab, dan visus penderitanya. Pembagian berdasarkan kondisi anatomi terbagi menjadi sudut terbuka dan sudut tertutup. Sudut terbuka atau yang lebih dikenal dengan Open Angle Galucoma yakni glaukoma dengan sudut COA dalam umumnya terjadi secara kronis. Sudut tertutup yakni glaukoma yang terjadi pada mata dengan sudut COA dangkal, umumnya terjadi serangan akut pada glaukoma dengan sudut tertutup. Namun apabila tidak diobati berkembang menjadi glaukoma kronis ( Vaughan, 2007).

12

Pembagian glaukoma menurut penyebabnya yakni primer, sekunder, kongenital dan absolut (Vaughan, 2009). Glaukoma primer yakni glaukoma yang terjadi pada mata yang sebelumnya tidak ditemukan kelainan/penyakit, sedangkan pada glaukoma sekunder didapatkan faktor penyebab atau faktor resiko yang mendasari, contohnya pada katarak akan menyebabkan dua macam glaukoma tergantung pada tahapannya. Pada fase imatur, lensa relatif membesar hal ini dapat menyebabkan blok pupil, aliran aquos terganggu dan menyebabkan iris terdorong ke depan akhirnya dapat terjadi glaukoma sudut tertutu, sedangkan pada fase matur akan terjadi proteolisis di mana protein-protein yang dilepaskan akan mennyumbat trabekular meshwork. Pada keadaan tersebut glaukoma yang terjadi adalah glaukoma sekunder dengan sudut terbuka. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pada penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa, pasca trauma, pasca operasi, dam seclutio pupil pasca uveitis. Glaukoma kongenital yakni glaukoma yang ditemukan pada usia baru lahir sampai awal kanak-kanak. Dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan struktur pada COA dan aniridia. Glaukoma absolut yakni semua glaukoma dengan visus persepsi cahaya negatif. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma (primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan Glaukoma absolut terjadi akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan serat syaraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat syaraf tersebut (Vaughan, 2007).

13

3.4

Patogenesis Aquous humor adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL dengan kecepatan pembentukannya variasi diurnal adalah 2,5 µL/menit (vaughan,2009). Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan ( Pertiwi; Friyeko S, 2010). 1. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. 2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papiloptik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik

14

mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera ( Pertiwi; Friyeko S, 2010). Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz ). (Vaughan, 2007). Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin (Vaughan, 2007). Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel

15

tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen (Vaughan, 2007).

Gambar 3.1: Aliran Humor Aquos (Oktariana, 2009) Keterangan gambar: Normal dan abnormal aliran humor aquos : a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal) 3.5

Manifestasi Klinis Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara

umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni

16

kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut (Japan Glaucoma Society, 2006). Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada dinding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga (Pavan-Langston and Grosskreutz, 2002). a) Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006). Gambaran yang menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3. Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir

17

C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus neural rusak (Kanski, 2005). b) Penyempitan lapang pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi (Oshea, 2003). Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada

18

papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri (Kanski, 2005; Pollack-Rundle, 2011)

Gambar 3.2 Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada pemeriksaan perimetri (Kanski, 2005) c.) Sudut Mata Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian

19

dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit (Kanski, 2005; Japan Glaucoma Society, 2006). d) Tekanan Intra Okular Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg (Vaughan, 2007). 3.6

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya

keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total sinekia dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat

20

adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan (Skorin, 2004). 2. Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan sinekia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG (Khurana, 2005). Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy (Khurana, 2005). Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris (Khurana, 2005). 3. Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin

topikal

dan

kortikosteroid

atau,

secara

jarang,

dilakukan

21

cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal (Khurana, 2005). 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya (Khurana, 2005).