Bab Ii.docx

  • Uploaded by: Eva Ferdianaa
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Bab Ii.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,511
  • Pages: 12
BAB II TINJAUAN TEORI 1. Pengertian ASD (Atrium Septal Defect) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katub (Markum, 1991). ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan (Sudigdo Sastroasmoro, 1994). ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin. Defek septum atrium (ASD, Atrial Septum Defect) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrium Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam – macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya syndrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

4

Klasifikasi Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe : a. Ostium Sekundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan potent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. b. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katub atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang etrjadi dan tidak menutup dengan sendirinya. c. Sinus venosus : kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek Sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II. 2. Etiologi Penyebab ASD tidak diketahui. Defek ostium primum umumnya terjadi pada pasien down syndrome. Adapun beberapa faktor tentang ASD, yaitu : Faktor prenatal : -

Ibu menderita infeksi rubella

-

Ibu alkoholisme

-

Umur ibu lebih dari 40 tahun

-

Ibu menderita IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

-

Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu

5

Faktor genetik : -

Anak yang lahir sebelumnya PJB

-

Ayah atau ibu menderita PJB

-

Kelainan kromosom misalnya down syndrome

-

Lahir dengan kelainan bawaan lain

3. Tanda dan Gejala ASD diawalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya murmur akan sering muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaiki dapat merusak jantung, paru – paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya : -

Kelelahan

-

Mudah lelah dalam aktifitas

-

Nafas pendek dan kesulitan bernafas

-

Berkumpulnya darah dan cairan pada paru

-

Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh

4. Patofisiologi Pada Atrium Septal Defect, darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi daripada atrium kanan. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah besar darah mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan sehingga mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Pada akhirnya, atrium kanan akan membesar dan ventrikel kanan berdilatasi untuk menampung volume darah yang bertambah. Jika terjadi hipotensi arteri pulmonalis, maka peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikuti. Pada sebagian pasien dewasa, hipertensi arteri pulmonalis yang tidak reversible menyebabkan pembalikan arah pintasan sehingga darah kotor masuk ke dalam sirkulasi sistemik dan menyebabkan sianosis.

6

5. WOC

6. Manifestasi Klinis a. Keletihan setelah melakukan aktifitas fisik dan keadaan ini disebabkan oleh penurunan curah jantung dari ventrikel kiri b. Bising (murmur) sistolik dini (early systolic) hingga bising midsistolik pada ruang sela iga ke dua atau ketiga kiri yang disebabkan tambahan darah yang melewati katub pulmoner c. Bising diastolik bernada rendah pada tepi sternum kiri ke bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi. Keadaan ini disebabkan oleh

7

peningkatan aliran darah melalui katub tricuspid pada pasien dengan pintasan yang lebar d. Bunyi S2 yang terpecah serta terpisah lebar dan terfiksasi akibat keterlambatan penutupan katub pulmoner yang disebabkan oelh peningkatan volume darah e. Bunyi bising klik sistolik atau bising sistolik lambat pada epeks jantung yang terjadi karena prolaps us kutub mitral pada anak yang lebih besar dengan ASD f. Clubbing dan sianosis jika terjadi pintasan atau shunt 7. Penatalaksanaan a. Pembedahan Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah penutupan bila diagnosis pasti. Pembedahan jantung yang didasarkan pada ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data yang diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak yang umumnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang – kurangnya 1,5 : 1 karenanya mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai apsti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal obstruktif. Pencegahan masalah irama dikemudian hari dan terjadinya

gagal

jantung

kongestif

nantinya

mungkin

jadi

dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum benar - benar nol.

8

b. Penutupan defek sekat atrium dengan kateter Alat payung ganda yang dimasukkan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting adalah penilaian yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar daripada diameter 25 mm, defek multifel termasuk defek diluar fasa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3 – 6 mm dari katub trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari. Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditemukan dengan menggembungkan balon daripada diameter terentang dari defek. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter yang terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan ditarik perlahan – lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat kearah kanan. Kemudian lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirawat dengan profilaksi antibiotic selama 6 – 9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan tidak adanya gagal jantung kongestif, peningkatan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. c. Terapi intervensi non bedah ASD adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari

9

anyaman kawat nitimol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Didalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang thrombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna. 8. Pemeriksaan Penunjang a. Foto rontgen dada Rontgen thorax untuk mengetahui gambaran paru dan jantung. Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembatasan ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral. b. Elektrokardiografi Menilai irama, heart rate, gangguan konduksi dan perubahan pola. Pola ASD I gambaran EKG sangat karakteristik dan pathogenesis yaitu sumbu jantung frontal selalu ke kiri. Pada ASD II jarang sekali dengan sumbu frontal ke kiri. c. Katerisasi jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pada ekokardiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bila terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vaskuler paru pada Syndrome Ersen Menger saturasi O2 di atrium kiri menurun. d. Ekokardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventikuler yang bergerak paradox. Ekokardiografi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defest interatrial peradangan subsifoid yang paling terpecaya prolaps katub netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar. Dari pemeriksaan ini maka

10

akan dapat dilihat adanya kebocoran akan darah dari atrium kiri ke atrium kanan. e. Radiologi (tanda – tanda penting pada foto radiologi toraks) ialah : -

Corak pembuluh darah bertambah

-

Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar

-

Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan (pada fluoroscopy) dan disebut sebagai hilam dance

9. Asuhan Keperawatan Secara Teori a.

Pengkajian

1.

Keluhan Utama Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

2.

Riwayat Kesehatan Riwayat Kesehatan sekarang : anak mengalami sesak nafas, berkeringat banyak, dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. Riwayat kesehatan lalu : -

Prenatal History : diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus rubella) mungkin ada riwayat penggunaan alcohol dan obat – obatan serta penyakit DM pada ibu.

-

Intranatal : riwayat kehamilan biasanya normal dan induksi

-

Riwayat neonatus : gangguan respirasi biasanya sesak dan takipnea; anak rewel dan kesakitan; tumbuh kembang anak terlambat; terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali; sosial ekonomi keluarga rendah

Riwayat kesehatan keluarga : -

Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung

-

Penyakit keturunan atau diwariskan

-

Penyakit congenital atau bawaan

11

Sistem yang dikaji : Pola aktifitas atau latihan : keletihan/kelemahan, dispnea, perubahan vital sign, perubahan status mental, takipnea, dan kehilangan tonus otot Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan : riwayat hipertensi, endokarditis, dan penyakit katub jantung Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress : ansietas, khawatir, takut dan stress b.d penyakit Pola nutrisi dan metabolik : anoreksia dan pembengkakan ekstremitas/edema Pola persepsi dan konsep diri : kelemahan dan pusing Pola hubungan dan peran terhadap sesama : penurunan peran dalam aktifitas sosial dan keluarga b.

Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah hantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung dan menurunnya preload Tujuan : selama dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan ada peningkatan curah jantung Kriteria hasil : -

Vital sign dalam rentang normal (TD, Nadi dan RR)

-

Dapat mentoleransi aktifitas tidak ada kelelahan

-

Tidak ada edema paru, perifer dan tidak ada asites

-

Tidak ada penurunan kesadaran

Intervensi : a. Auskultasi nadi apical, pantau frekuensi, irama jantung R/ biasanya terjadinya tachycardia untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas jantung b. Catat bunyi jantung R/ S1 dan S2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi yaitu distensi S4 menunjukkan inkopetensi atau stenosis katub

12

c. Palpasi nadi perifer, untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisian jantung R/ untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat dipengaruhi oleh CO dan pengisian jantung d. Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, kepekatan atau konsentrasi urine R/ dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormon aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine e. Pantau perubahan pada sensori contoh letargi, bingung, disorientasi, cemas dan depresi R/ menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung f. Berikan istirahat semi fowler pada tempat tidur R/ memperbaiki insufiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return g. Kolaborasi dengan dokter untuk terapi oksigen, obat jantung, obat diuretic dan cairan R/ membantu dalam proses kimia tubuh 2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia Tujuan : selama dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan ada perbaikan curah jantung Kriteria hasil : -

Berpartisipasi dalam aktifitas fisik tanpa disertai peningkatan vital sign (TD, Nadi, RR)

-

Mampu melakukan aktifitas sehari – hari (ADL) secara mandiri

-

Mampu berpindah : dengan atau tanpa bantuan alat

Intervensi : a. Taksiran tingkat kelelahan, kemampuan untuk melakukan ADL

13

R/ untuk memberikan informasi tentang energi cadangan dan respon untuk beraktifitas b. Berikan periode istirahat dan istirahat yang cukup R/ untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energi c. Hindari suhu lingkungan yang ekstrim R/ karena hipertermia/hipotermia dapat meningkatkan kebutuhan energi 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan Tujuan : memberikan support untuk tumbuh kembang Kriteria hasil : -

Anak berfungsi optimal sesuai tingkatannya

-

Keluarga dan anak mampu menggunakan koping terhadap tantangan karena adanya ketidakmampuan

-

Keluarga mampu mendapatkan sumber – sumber sarana komunitas

Intervensi : a. Berikan diet tinggi nutrisi yang seimbang R/ diharapkan dengan konsumsi diet tinggi nutrisi, pertumbuhan yang adekuat yang tercapai b. Pantau tinggi dan berat badan berdasarkan grafik pertumbuhan R/ untuk menentukan kecenderungan tumbuh kembang anak c. Dorong aktifitas yang sesuai dengan usia anak R/ melalui aktifitas yang sesuai (misalnya bermain diharapkan anak dapat tumbuh dan berkembang sesuai usianya) d. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak lain R/ sosialisasi merupakan faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan anak e. Izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktifitas karena anak akan beristirahat bila lelah

14

R/ memberikan kesempatan anak beraktifitas dalam melakukan aktifitas sesuai usia 4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema paru Tujuan : selama dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam terjadi perbaikan dalam pertukaran gas Kriteria hasil : -

Mendemonstrasikan peningakatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

-

Memelihara kebersihan paru – paru dan bekas dari tanda – tanda distress pernafasan

-

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu

Intervensi : a. Berikan bronkodilator sesuai yang dianjurkan R/ bronkodilator mendilatasi jalan nafas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan spasme muscular b. Evaluasi tindakan nebulizer, inhaler dengan dosis yang sesuai R/ teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan nafas dan membersihkan jalan nafas dari sputum c. Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan, amati tanda – tanda hipoksia R/ oksigen akan memperbaiki hipoksemia, diperlukan observasi yang cermat terhadap aliran atau presentase yang diberikan dan efeknya pada pasien. Jika pasien mengalami retensi CO2 kronis maka ada perangsangan bernafas

15

Related Documents

Bab
April 2020 88
Bab
June 2020 76
Bab
July 2020 76
Bab
May 2020 82
Bab I - Bab Iii.docx
December 2019 87
Bab I - Bab Ii.docx
April 2020 72

More Documents from "Putri Putry"

Bab I.docx
June 2020 2
Pak Samuel Resume
August 2019 9
Bab Iii.docx
June 2020 6
Bab Ii.docx
June 2020 4