Bab Ii Niya.docx

BAB II TINJAUAN TEORI

A.

Konsep Dasar Congestive Heart Failure (CHF) 1.

Definisi Definisi Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan

ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun tekanan pengisisan normal1. Gagal jantung kongestif juga dapat didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tubuh2. Pada gagal jantung kongestif curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, atau dapat memenuhi kebutuhan hanya dengan peningkatan tekanan pengisian atau preload 3. 2.

Etiologi

Mekanisme yang menyebabkan gagal jantung kongestif 4 diantaranya:

3.

a.

Kelainan otot jantung

b.

Hipertensi sistemik

c.

Faktor sistemik

d.

Malfungsi katup

Patofisiologi Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik

pada jantung,dan secara sistemik. Jika stoke volume kedua ventrikel berkurang oelh karena penekanan kontraktilitas atau after load yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan menigkatkan Panjang serabut miokardium akhir diastolic, menimbulkan waktu diastolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bias baik, tapi peningkatan tekanan diastolic yang berlangsugn lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan

timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan

cardiac output

terutama, jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi bebrapa system saraf humoral. Peningkatan

aktivasi system saraf simpatis akan mengacu kontraksi

miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena , perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkat perload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini di rancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat mengacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit antikoroner sebelumnya dan peningkatan perload dapat memperburuk kongesti pulmonal. Aktivasi system saraf simpatis juga akan meningkatkan ressitensi perifer, adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organorgan vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jarigan. Resistensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivasi simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus, yanga kaan menimbulkan retensi sodium dan cairan. System renin-angiotensialdosteron juga akan teraktivasi menimbulkan peningkatan retensi veskuler perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopressin dalam sirkulasi yang meningkat yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat eksresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan pepti dan atriuretik atrial akibat peningkatan tekana atrium, yang menu jukan bahwa di sini terjadi esistensi terhadap efek natriuretic dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekutaan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergnatung pada tiga factor: a.

Preload : Jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut saraf.

b.

Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan Panjang regangan serabut jantung.

c.

Afterload : mengacu pada besarnya tekana ventrikel yang harus dihasilakn untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriol. 2, 5, 6

4.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis CHF secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun, manifestasi tersebut dapat digambarkan sebagai berikut : a.

Meningkatnya volume intravaskuler

b.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat

c.

Edema paru akibat peningkatan tekana vena pulmonalis, sehingga cairan mengalir dari kapiler par uke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek

d.

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekan sistemik

e.

Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ

f.

Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadinya pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya

akan menyebabkan sekresi aldosterone, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler. g.

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat, missal disfungsi ventrikel kiri atau gagal ginjal jantung kiri.7, 8

5.

Klasifikasi Klasifikasi gagal jantung yang biasa digunakan adalah klasifikasi

menurut NewYork Heart Association (NYHA) dengan melihat pada tanda dan gejala sehari-hari yang dialami pasien terutama keluhan sesak napas ketika beraktivitas dalam beberapa tingkatan yaitu: a.

NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

b.

NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.

c.

NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apaapa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

d.

NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.9, 10

6.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang atau diagnostik meliputi : a.

EKG Mengetahui

hipertrofi

atrial

atau

ventrikel,

infark,

penyimpanan aksis, iskemis, dan kerusakan pola. b.

Tes Laboratorium Darah 1)

Enzym hepar : meningkat dala gagal jantung/ kongesti

2)

Elektrolit : kemnugnkinan berubah karena perpindahan cairan, penuruanna fungsi ginjal

3)

Oksimetri nadi : kemungkinan situasi oksigen rendah

4)

AGD (Analisa Gas Darah) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosisi respitarorik ringan atau hipoksi dengan peningkatan PCO2

5)

Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunana masukan protein.

c.

Radiologis Senogram Ekokardiografi, dapat menunjukan pembesaran balik perubahan dalam fungsi struktur katup, penurunan kontraktilitas ventrikel.

d.

Scan

Jantung

:

tindakan

penyuntikan

fraksi

dan

memperkirakan gerakan dinding e.

Rontgen dada : Menunjukan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan pulmonal. 11

7.

Komplikasi Menurut Komplikasi Congestive Heart Failure (CHF) sebagai

berikut : a.

Syok kardiogenik

b.

Episode tambahan karena pembentukanbekuan vena karena statis darah

8.

c.

Efusi dan tamponade pericardium

d.

Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis10

Penatakaksanaan Penatalaksanaan Congestive Heart Failure (CHF) meliputi : a.

Non Farmakologis 1)

Congestive Heart Failure (CHF) Kronik a)

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian terapi oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas

b)

Diet pembatasan natrium(< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema

c)

Menghetikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.

d)

Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)

e) 2)

b.

Oalharaga secara teratur

Congestive Heart Failure (CHF) Akut a)

Oksigenasi (ventilasi mekanik)

b)

Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari)

Farmakologis Tujuan untuk mengurasi afterload dan preload 1)

First line drugs : diuretic Tujuan : mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic Obat : Thiazide diuretic untuk CHF sedang, lopp diuretic, matolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), kalsum -sparing diuretic.

2)

Second Line drugs : ACE inhibitor

Tujuan

:

membantu

meningkatkan

COP

dan

menurunkan kerja jantung Obat : a)

Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolic yang dimana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi

b)

Hidralazin : menurunkan afterload pada fungsi sistolik

c)

Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload

untuk

disfungsi

sitolik,

hindari

vasodilator pada disfungsi sistolik d)

Calcium chanel bloker : untuk kegagalan diatolik, meningkatkan relaksasi dan pengisisan venrikel (jangan di berikan pada penderita aggal jantung kronik)

e)

Beta blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi

diastolic

untuk

mengurangi

HR,

mencegah iskemi miocard, menurunkan tekanan darah, hipertropi vetrikel kiri. 5, 6 B.

Konsep Asuhan Keperawatan 1.

Pengkajian a.

Data Umum Terdiri

atas

nama,

umur,

jenis

kelamin,

alamat,

suku/kebangsaan, pekerjaan, pendidikan, diagnosa medis, dan biodata penanggungjawab. b.

Keluhan utama Pada klien dengan gagal jantung kongestif keluhan utamanya

adalah adalah sesak napas, kelemahan fisik, dan edema sistematik. c.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ini mendukung keluhan utama pada gagal jantung kongestif. klien mengeluh sesak nafas, Kelemahan fisik, Sianosis biasanya muncul pada daerah ekstremitas, Pernafasan cupping hidung dan penggunaan otot bantu pernafasan, Beberapa pasien akan mengalami edema pada ekstremitas bawah. d.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark

miokardium, dan DM. Selain itu kaji pula obat-obatan yang biasa diminum pada masa lalu dan saat ini serta anggota keluarga yang menderita penyakit jantung e.

Riwayat kesehatan keluarga Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada

usia muda merupakan faktor resiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya. f.

Pemeriksaan Fisik 1)

B1 (Breathing) Tentukan

frekuensi

pernapasan

dan

observasi

kedalaman pernapasan serta irama pernapasan, terjadi penurunan vocal fremitus di area edema paru, jika terdapat cairan pada paru maka saat diperkusi akan terdengar suara pekak, terkadang terdengar suara ronchi basah kasar, apakah ada kongesti vascular pulmonal, dispnea, ortopnea, batuk dan edema pulmonal. 2)

B2 (Bleeding) Apakah ada jaringan parut pada dada, edema ektremitas,

sianosis, tampak pulsasi apec jantung yang menunjukkan defiasi. distensi vena jugularis, peningkatan tekanan pada vena jugularis, Ictus cordis akan teraba lateral dari midclavicula line kiri, Denyut nadi yang cepat (takikardia), Penurunan cardiac output ditunjukkan dengan pengurangan tekanan nadi. adanya hipertrofi jantung (kardiomegali), Adanya bunyi S3, S4 dan

ronchi basah kasar saat diauskultasi menandakan pompa jantung mengalami kegagalan, dan terdapat penumpukan darah di ventrikel. 3)

B3 (Brain) Kesadaran

klien

pada

gagal

jantung

biasanya

composmentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat 4)

B4 (Bladder) Monitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal

dari syok kardiogenik, adanya edema ektremitas menunjukkan adanya retensi cairan dalam tubuh. 5)

B5 (Bowel) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar. tekanan pada diafragma yang mengakibatkan klien

dapat mengalami

distress pernapasan. 6)

B6 (Bone) Ektremitas sering diinspeksi untuk mengetahui adanya

edema. Edema yang berkaitan dengan gagal jantung adalah bilateral, dependen, dan pitting edama. g. Pola Aktivitas Sehari – hari Yang terdiri dari Pola makan, eliminasi, istirahat tidur, aktivitas latihan dan pekerjaan. h.

Psikososial Gelisah dan cemas terjadi akibat gangguan oksigenasi

jaringan. Stress akibat kesulitan dalam bernafas dan asumsi bahwa jantung tidak bisa bekerja dengan baik. Tanda dari perubahan psikososial adalah cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah dan perilaku menyerang.5, 12

2.

Diagnosa Keperawatan a.

Gangguan perfusi jaringan jantung yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung, gangguan pertukaran gas, ventilasi spontan, disfungsi respon penyapihan ventilator.

b.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas, perubahan frekuensi jantung, perubahan preload dan aferload.

c.

Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan.5

3.

Perencanaan a.

Gangguan perfusi jaringan jantung yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung, gangguan pertukaran gas, ventilsi spontan, disfungsi respon penyapihan ventilator. Ditandai dengan klien mengeluh tangan dan kaki lemas, sulit untuk menelan, nyeri perut. Data objektif yang didaptkan adalah klien tampak berbaring di tempat tidur, oliguri, tampak edema, perubahan suhu kulit. Nursing Otcome Clasification (NOC): 1)

Menunjukkan keefektifan pompa jantung (volume darah yang dipompa dari ventrikel kiri adekuat untuk mendukung perfusi sistemik).

2)

Status sirkulasi baik ditandai dengan tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan, nadi perifer kuat dan simetris, Analisa Gas Darah dalam rentang normal (PaO2 85-95 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg dan Saturasi 95-100 %)

Nursing Intervention Clasification (NIC) : 1)

Pengkajian: pantau frekuensi dan irama jantung, auskultasi bunyi jantung, pantau urine output, lakukan

pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer (misalnya nadi perifer, edema, warna kulit dan suhu). 2)

Aktivitas

kolaboratif:

berikan

obat

analgesik,

antikoagulan, vasodilator, diuretik dan inotropik). 3)

Aktifitas lain:tingkatkan lingkungan yang tenang, tingkatkan istirahat.

b.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas, perubahan frekuensi jantung, perubahan preload dan aferload. Ditandai dengan adanya ritmia, perubahan EKG, takikardia, edema, keletihan, distensi vena jugularis, kulit lembab, dispnea, oliguria, variasi pembacaan tekanan darah, terdengar bunyi ronchi basah kasar. Nursing Otcome Clasification (NOC): Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam maka terjadi keseimbangan hemodinamik, dibuktikan dengan efektifitas pompa jantung, status sirkulasi, perfusi jaringan, dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang bisa diterima (disritmia terkontrol, suhu 36,5C-37,7C, nadi 80-100x/mnt, RR 16-20 x/mnt). Nursing Intervention Clasification (NIC) : 1)

Bedrest total dan mengurangi aktifitas yang merangsang timbulnya respon vagal maneuver. Catat reaksi klien terhadap aktivitas yang dilakukan

2)

Monitor tanda-tanda vital dan denyut apical, kaji frekuensi, irama jantung

3)

Catat bunyi jantung

4)

Kaji kondisi kulit (sianosis atu pucat)

5)

Pantau haluaran urine dan berikan pembatasan cairan, catat

adanya

konsentrasinya

penurunan

jumlah

haluaran

dan

6) c.

Kolaborasi dengan tim medis untuk terapi dan tindakan

Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan interstial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan. Ditandai dengan klien menyatakan bila berjalan terasa berat, sesak nafas, lebih enak tidur dengan posisi setengah duduk, kencing sedikit. Data objektif yang bisa didapatkan adalah tungkai tampak bengkak/ edema, jumlah kencing sedikit 300500 cc/ hari, tampak bendungan vena jugularis, terdapat ronchi basah kasar, respirasi nafas cepat, terdengar bunyi jantung S3 dan nadi lemah. Nursing Otcome Clasification (NOC): Klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif TTV dalam batas normal (RR 16-20x/mnt), tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan, analisa gas darah dalam batas normal (PaO2 85-95 mmHg, PaCO2 35-45 mmHg dan Saturasi 95-100 %). Nursing Intervention Clasification (NIC) : 1)

Dorong perubahan posisi (semi fowler)

2)

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

3)

Berikan obat sesuai indikasi

4)

Auskultasi bunyi nafas, catat crakles dan mengi

5)

Pantau/ gambarkan seri GDA, nadi oksimetri

6)

Ajarkan dan anjurkan klien untuk batuk efektif dan nafas dalam.1, 5

4.

Implementasi Keperawatan Dokumentasi intervensi merupakan catatan tentang tindakan yang

diberikan perawat. Dokumentasi intervensi mencatat pelaksanaan, rencana perawatan, pemenuhan kriteria hasil dan tindakan keperawatan mandiri dan tindakan kolaboratif. Pelaksanaan tindakan keperawatan disesuaikan dengan intervensi dari masing-masing diagnosa tersebut di atas. 5

5.

Evaluasi Keperawatan Hasil yang dapat dicapai dari tindakan yang telah dilakukan untuk

mengatasi masalah keperawatan gangguan perfusi jaringan jantung yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung, gangguan pertukaran gas, ventilsi spontan, disfungsi respon penyapihan ventilator terjadi keefektifan pompa jantung. Untuk diagnosa penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas, perubahan frekuensi jantung, perubahan preload dan aferload adalah terjadi stabilitas hemodinamik. diagnosa kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan cairan sistemis, ketidakefektifan perfusi jaringan diharapkan kelebihan cairan dapat dikurangi, dibuktikan oleh keseimbangan cairan, keseimbangan elektrolit asam basa, dan fungsi ginjal adekuat.5