Bab I.docx

BAB I PENDAHULUAN Pola penyakit saat ini dapat dipahami dalam rangka transisi epidemiologis, yaitu mengenai konsep perubahan pola kesehatan dan penyakit. Konsep tersebut hendak menghubungkan dengan morbiditas dan mortalitas pada beberapa golongan

penduduk.

Sebagai

dampak

positif

dari

pembangunan

yang

dilaksanakan oleh pemerintah, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun sedangkan penyakit menahun yang disebabkan oleh penyakit degeneratif, diantaranya penyakit Diabetes Melitus meningkat dengan tajam (Suyono, 2004: 574). Diabetes Melitus sudah dikenal oleh masyarakat sebagai penyakit yang ditandai oleh peningkatan kadar gula darah, dan dapat terjadi sebagai akibat dari faktor keturunan. Oleh karena itu pengobatan Diabetes sebaiknya dilaksanakan sedini mungkin, agar dapat menghambat terjadinya berbagai komplikasi. Dengan demikian diharapkan setiap penderita Diabetes dapat memahami penyakitnya, menerima keadaan dirinya, dan menyongsong masa depannya secara rasional (Pemayun, 2004: 33). Menurut Almatsier (2004: 308) pada tahun 1992 dan 1995, penyakit Diabetes Melitus, jantung koroner, hipertensi dan infeksi hati menduduki urutan pertama dalam penyebab kematian yaitu masing-masing sebesar 15,5 % dan 18,9%. Diabetes Melitus merupakan penyakit yang memasyarakat kira-kira 177 juta orang di seluruh dunia, sebagian dari penderita ini adalah Diabetes Melitus tipe II.

1

BAB II PEMBAHASAN

A. Defenisi 1. Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan glukosa dalam darah atau hiperglikemian (Smeltzer & Bare, 2008) 2. Diabetes Melitus adalah sesuatu yang tidak dapat di tuangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana dapat defesiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Perkeni, 2011) 3. Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price & Wilson, 2006 )

B. Epidemiologi Berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat ini, diperkirakan pada tahun 2020, di Indonesia akan terdapat 178 juta penduduk berusia di atas 20 tahun, dan dengan asumsi prevalensi Diabetes Melitus sebesar 4,6%,yang berarti akan ada 8,2 juta orang dengan Diabetes (Soegondo, 2002: 1).

2

Berdasarkan data statistik Indonesia (2003), diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa. Dengan prevalensi Diabetes Melitus pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%, maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat Diabetes sejumlah 8,2 juta di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural (Soegondo, 2006: 1). Hasil penelitian Epidemiologi yang sampai saat ini dilakukan diIndonesia, kekerapan Diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dan 1,6%, kecuali di dua tempat yaitu Pekajangan, suatu desa dekat Semarang, 2,3% dandi Manado 6% (Suyono, 2004: 574). Melihat tendensi kenaikan kekerapan Diabetes secara global, terutama disebabkan oleh karena peningkatan kemakmuran suatu populasi, maka dengan demikian dapat dimengerti bila suatu saat atau lebih tepat lagi dalam kurun waktu 1 atau 2 dekade yang akan datang kekerapan Diabetes Melitus diIndonesia akan meningkat dengan drastis (Suyono, 2004: 574). Berdasarkan penelitian Departemen Kesehatan pada tahun 2013, jenis Diabetes Melitus di Indonesia menempati urutan ke empat di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Dan suatu penelitian juga yang dilakukan di Jakarta pada tahun 2013 kekerapan Diabetes Melitus di daerah urban yaitu kelurahan Kayuputih adalah 5,69%, sedangkan daerah rural dilakukan oleh Agusta Arifin di daerah Jawa Barat 1995 angka itu hanya 1,1%. Disini sangat jelas bahwa ada prevalensi antara daerah urban dengan daerah rural. Hal ini menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi

3

kejadian diabetes. Tetapi di Jawa Timur angka itu tidak berbeda yaitu 1,43% di daerah urban dan 1,47% di daerah rural. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi dan terkait malnutrasi atau sekarang diabetes disebut Diabetes Melitus tipe lain di daerah rural di Jawa Timur sebesar 21,2% dari seluruh diabetes di daerah itu. Penelitian terakhir adalah tahun 2012 dan 2013 di daerah Depok didapatkan revalensi Diabetes Melitus tipe II sebesar 14,7% suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makassar prevalensi diabetes terakhir tahun 2013 yang mencapai 12,5%. C. Anatomi Pankreas Dan Fisiologi Hormon Insulin 1. ANATOMI PANKREAS Kelenjar Pankreas adalah salah satu organ yang terbentang secara horizontal mulai dari duodenum sampai limpa, pada vertebra I dan II di belakang lambung , strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah & terletak retroperitonial dalam abdomen bagian atas dengan panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm, dengan berat rata-rata 60-90 gram, strukturnya lunak dan berlobulus. Pankreas terdiri dari 3 bagian, yaitu: a. Kepala pankreas, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lengkungan duodenum yang melingkarinya. b. Badan pankreas, merupakan organ utama dari organ ini yang terletak di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama

4

c. Ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak di sebelah kiri dan menyentuh limpa Pankreas terdiri atas 2 jenis jaringan utama yaitu: 1. Asini, yang mensekresi getah pencernaan ke dalam duodenum 2. Pulau langerhans, yang tidak mengeluarkan getahnya namun mensekresi insulin dan glukagon langsung ke dalam darah, pulau langerhans tersebar di seluruh pankreas dan mempunyai berat 1-3% dari total berat pankreas. Pada orang dewasa pulau-pulau langerhans berjumlah 1-2 juta buah yang terdiri dari: a. Sel-sel alfa (20-40%) yang mensekresi glukagon b. Sel-sel beta (60-80%) yang mensekresi insulin c. Sel-sel delta (5-15%) yang mensekresi somatostatin d. Sel-sel F (1%) yang mensekresi peptida pankreas Fungsi hormon-hormon pankreas adalah untuk: 1. Meningkatkan penyimpanan selama individu istrahat, dalam bentuk glikogen dan lemak, diambil dari substansi-substansi dalam makanan(insulin) 2. Mobilisasi kembali cadangan energi selama fase kelaparan atau pada waktu bekerja, dalam keadaan stress(glukago). 3. Menjaga kadar gula darah mendekati konstan bila mungkin 4. Meningkatkan pertumbuhan (insulin)

5

Fungsi pankreas bisa di bagi 2 menurut fungsi yang penting yaitu: a. Fungsi Eksokrin Pankreas berfungsi untuk mensekresi hormon enzim-enzim pencernaan ketiga jenis makanan utama yaitu karbohidrat,lemak dan protein melalui saluran ke duodenum. b. Fungsi Endokrin Pankreas berfungsi untuk mengatur sitem Endokrin melalui mekanisme pengaturan gula darah. Pankreas menghasilkan 3 hormon(insulin,glukagon

&

somatostatin)

dan

satu

enzim

polipetida pankreas. Insulin dan glukagon mempunyai fungsi penting dalam regulasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.insulin bersifat katabolik yang dapat memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam amino dari simpanannya yang ke dalam aliran darah. Kelebihan insulin dapat menyebabkan hipoglikemia yang dapat menyebabkan kejang dan koma. Defisiensi insulin menyebabkan diabetesmellitus memburuk. 2. FISIOLOGI HORMON INSULIN Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 yang di hasilkan oleh sel beta. Insulin dua rantai peptida(asam amino) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida dan terdiri dari 51 asam amino.

6

a. Prinsip kerja insulin Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berkaitan dengan protein reseptor di dalam membran sel. Insulin mempunyai riwayat mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macamefeknya pada metabolisme. b. Efek metabolik insulin Fungsi utama dari insulinadalh memudahkan penyimpanan zatzat

gizi.

Efek-efek

insulin

pada

3

jaringan

utama

yang

menghususkan diri untuk penyimpanan zat-zat gizi, yaitu: 1) Hati Hati adalah organ pertama yang di capai insulin melalui aliran darah. Insulin bekerja pada hati melalui 2 jalur utama antara lain: a) Insulin membantu anabolisme Pada

fungsi

ini

insulin

membantu

sintesis

dan

penyimpanan glikogen dan pada saat bersamaan mencegah pemecahannya,

insulin

meningkatkan

sintesis

protein,

trigliserida & VLDL di hati, insulin juga menghambat glukogenesis, dan membantu glikolisis b) Insulin membantu katabolisme Insulin bekerja untuk menekanperistiwa katabolik pada post absorptive dan menghambat glikogenesis di hati.

7

2) Otot Insulin

membantu

sinstesis

protein

di

otot

dengan

meningkatkan transfer asam amino dan merangsang sintesis proteinribosomaldi samping itu, insulin juga membantu sintesis glikogen untuk menggantikan cadangan glikogen yang telah di habiskan oleh aktivtas otot, meningkatkan transport glukosa kedalam otot, menurunkan katabolisme protein, menurunkan pelepasan asam amino Glukoneogenik, meningkatkan ambilan keton, dan meningkatkan ambilan kalium. 3) Lemak Insulin bekerja membantu penyimpanan trigliserida dalam adiposoty melalui sejumlah mekanisme yaitu: meningkatkan masuknya

glukosa,

meningkatkan

sintesi

asam

lemak,

meningkatkan sintesis gliserol fosfat, mengaktifkan lipoprotein lipase, menghambat lipase peka- hormon dan meningkatkan ambilan kalium. c. Pengaturan kerja insulin Sekresi insulin di atur oleh: 1) AMP siklik intrasel Rangsangan yang meningkatkan AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalsium intrasel. Pada pelepasan epineprin, terjadi penurunan insulin di sebabkan oleh karena epinefrin, menghambat AMP siklik intrasel.

8

2) Syaraf otonom Cabang nervus vagus dextra mempersarafi pulau langerhans dan nervus vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin rangsangan saraf simpatis ke pankreas menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepineprin. 3) Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah Kenaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan selanjutnya insulin menyebabkan transpor glukosa ke dalam sel sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal .

d. Aktivitas insulin pada target sel 1) Insulin yang telah di sekresi oleh pankreas akan menuju target sel. Pada target sel,insulin berikatan dengan reseptor protein merupakan senyawa glikoprotein. Jumlah atau afinitas reseptor protein di pengaruhi oleh insulin dan hormon lainnya. Pemaparan ke peningkatan jumlah insulin menurunkan konsentrasi reseptor dan pemaparan ke penurunan insulin meningkatkan aktivitas reseptor, aktivitas reseptor di tingkatkan dalam insufisiensi adrenalin dan di turunkan oleh kelebihan glukokortikoid. 2) Dimulai dengan berikatnya insulin dengan reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel sasaran. Reseptor ini terdiri dua subunit yaitu:

9

a) Subunit α yang besar dengan BM 130.000 yang meluas ekstraselluler terlibat pada peningkatan insulin. b) Subunit β yang lebih kecil dengan BM 90.000 yang dominan di dalam sitoplasma mengandung suatu kinase yang akan teraktivasi pada peningkatan insulin dengan akibat fosforilasi terhadap subunit β itu sendiri. Reseptor insulin yang sudah terfosforilasi melakukan reaksi fosforilasi terhadap substrat reseptor insulin(IRS-1). IRS-1 yang berfosforilasi akan terikat dengan domain SH2 pada sejumlah protein yang terlibat langsung dalam pengantara berbagai efek insulin yang berbeda. Pada dua jaringan sasaran insulin yang utama yaitu otot lurik & jaringan adiposa, serangkaian proses fosforilasi yang berawal dari daerah kinase teraktivasi tersebut akan merangsang protein. Protein intraselluler, termasuk glukosa transpoter 4 untuk berpindah ke permukaan sel. Kelainan reseptor insulin dalam jumlah, afinitas atupun keduanya akan berpengaruh pada kerja insulin. Down regulation adalah fenomena dimana jumlah ikatan reseptor jumlah insulin menjadi berkurang sebagai respon terhadap kadar insulin dalam sirkulasi meninggi kronik, contohnya pada keadaan adanya kortisol dalam jumlah berlebihan. Sebaliknya jika kadar insulin rendah, maka ikatan reseptor akan mengalami peningkatan. 10

e. Efek Dasar Hormon Insulin, yaitu : 1) efek dasar insulin pada metabolisme karbohidrat: a) Meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa darah b) Meningkatkan cadangan glikogen dalam jaringan 2) Efek insulin terhadap metabolisme lemak a) Meningkatkan pemakaian glukosa, mengurangi pemakaian lemak(penghemat lemak) b) Meningkatkan pembentukan gliserol c) Efek insulin terhadap metabolisme protein: meningkatkan sintesa dan mencegah katabolisme protein. D. Patofisiologi Menurut Brunner & Sudddart, (2002) patofisiologi terjadinya penyakit diabetes melitus tergantung kepada tipe diabetes yaitu : 1. Diabetes Tipe I Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan,

11

keadaan

ini

dinamakan

diuresis

osmotik.

Pasien

mengalami

peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi). 2. Diabetes Tipe II Resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan kadar gula darah menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi insulin lebih banyak untuk mengatasi kadar gula darah. Pada tahap awal ini, kemungkinan individu tersebut akan mengalami gangguan toleransi glukosa, tetapi belum memenuhi kriteria sebagai penyandang diabetes melitus. Kondisi resistensi insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat, sementara pankreas tidak mampu lagi terus menerus meningkatkan

kemampuan

sekresi

insulin

yang

cukup

untuk

mengontrol gula darah. Peningkatan produksi glukosa hati, penurunan pemakaian glukosa oleh otot dan lemak berperan atas terjadinya hiperglikemia kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi insulin oleh beta sel pankreas akan menurun dan kenaikan kadar gula darah semakin bertambah berat. 3. Diabetes Gestasional Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita

12

yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal (Brunner & Suddarth, 2002). Diabetes mellitus mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukosa meningkat sehingga terjadi pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadi peningkatan keton di dalam plasma akan menyebabkan katonuria (keton didalam urin) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun menyebabkan asidosis. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar glukosa dalam darah plasma menjadi tinggi ( hiperglikemi ). Jika hiperglikeminya parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih dan meningkatkan rasa haus sehingga terjadi dehidrasi. Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang mengakibatkan terjadinya infeksi dan terjadi gangrene atau ulkus.

13

Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran ke retina menurun sehingga suplai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga terjadi nepropati. Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom dan system saraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati( Price, 2000 ). E. Tipe Diabetes Diabetes dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Diabetes mellitus tipe I (Insulin dependent) DM tipe I umumnya timbul pada anak-anak dan dewasa muda. DM tipe I terjadi karena destruksi sel-sel pembuat insulin melalui mekanisme imunologik sehingga menyebabkan hilangnya hampir seluruh

insulin

endogen.

Penderita

DM

tipe

I

mengalami

ketergantungan terhadap insulin eksogen untuk menurunkan kadar glukosa plasma dan menghindari ketoasidosis (KAD) serta untuk mempertahankan hidupnya . Pada penderita DM tipe I perawatan insulin adalah mutlak (Leslie, 1991). 2. Diabetes melitus tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) DM tipe II biasanya timbul pada usia lebih dari 40 tahun. Pada DM tipe II sel β pankreas tidak rusak tetapi terjadi resistensi terhadap kerja insulin. Produksi insulin biasanya dapat untuk mencegah KAD, namun KAD dapat timbul bila ada stress berat (Woodley dan Whelan, 1995).

14

3. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes yang timbul selama kehamilan, artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa yang didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Diabetes mellitus gestasional berhubungan

dengan

meningkatnya

komplikasi

perinatal

(di

sekitarwaktu melahirkan), dan sang ibu memiliki resiko untuk dapat menderita penyakit diabetes mellitus yang lebih besar dalam jangka waktu 5 sampai 10 tahun setelah melahirkan (Woodley dan Wheland, 1995).

F. Etiologi 1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM/ Insulin Dependent Diabetes Mellitus ) Tipe ini ditandai oleh penghancuran sel – sel Beta pankreas ; factor genetik; immunologi; dan mungkin pula lingkungan ( virus ) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel Beta. a. Faktor genetik/herediter Peningkatan kerentanan se-sel Beta dan perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel Beta. b. Faktor infeksi virus Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetik c. Faktor imunologi Respon autoimun abnormal→ antibodi menyerang jaringan normal yang di anggap jaringan asing

15

2. Diabetes Melitus Tipe II a. Obesitas→ obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target di seluruh tubuh→ insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik. b. Usia→ cenderung meningkat di atas usia 65 tahun c. Riwayat keluarga d. Kelompok etnik 3. Diabetes Melitus Malnutrisi Kekurangan protein kronik→ menyebabkan hipofungsi pankreas 4. Diabetes Melitus Tipe Lain a. Penyakit pankreas→ pankreatitis, Ca pankreas, dll. b. Penyakit hormonal→ acromegali yang merangsang sekresi sel-sel Beta sehingga hiperaktif dan rusak. c. Obat-obatan

16

G. Gejala Diabetes Mellitus Gejala diabetes dapat dikelompokkan menjadi dua,yaitu : 1. Gejala Akut Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi tiga serba banyak yaitu: a. Adanya perasaan haus yang terus menerus (polidipsi) Hal ini merupakan reaksi tubuh akibat dari meningkatnya frekuensi

kencing.

Untuk

menghindari

kekurangan

cairan

(dehidrasi), maka secara otomatis akan timbul rasa haus atau kering yang menyebabkan meningkatnya keinginan untuk terus minum selama kadar gula dalam darah belum terkontrol baik. b. Banyak makan (polipagia) Merupakan gejala klasik diabetes yang tidak begitu menonjol. Hal ini disebabkan oleh berkurangnya cadangan gula dalam tubuh yang dikarenakan tubuh tidak dapat mengolah gula, meskipun kadar gula tinggi. Sehingga demikian, tubuh berusaha untuk memperoleh tambahan cadangan gula dari makan yang diterima. c. banyak kencing (Pouria) Merupakan gejala klasik umum pada penderita diabetes mellitus banyaknya kencing ini disebabkan kadar gula dalam darah berlebihan,

sehingga

rangsang

tubuh

untuk

berusaha

mengeluarkannya melalui ginjal bersama air dan kencing. Gejala

17

banyak kecing ini terutama menonjol pada wkatu malam hari, yaitu saat kadar gula dalam darah relatif tinggi.

Dalam fase ini biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah, karena pada saat itu jumlah insulin masih mencukupi. Apabila keadaan ini tidak segera diobati maka akan timbul keluhan lain yang disebabkan oleh kurangnya insulin. Keluhan tersebut diantaranya: 1) nafsu makan berkurang 2) banyak minum 3) banyak kencing 4) berat badan turun dengan cepat 5) mudah lelah 6) bila tidak segera diobati,penderita akan merasa mual bahkan penderita akan jatuh koma (koma diabetik). 2. Gejala Kronik Gejala kronik akan timbul setelah beberapa bulan atau beberapa tahun setelah penderita menderita diabetes. Gejala kronik yang sering dikeluhkan oleh penderita, yaitu: a. Kesemutan b. Kulit terasa panas c. Terasa tebal dikulit

18

d. Kram e. Lelah f. Mudah mengantuk g. Mata kabur h. Gatal disekitar kemaluan

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Kadar glukosa darah atau plasma (puasa atau setelah makan)

Bisa normal (euglikemia), bila tinggi (hiperglikemia) dan rendah (hipoglikemia)

Pemeriksaan terhadap kadar gula dalam darah vena pada saat pasien puasa 12 jam sebelum pemeriksaan ( GDP/ gula darah puasa/ nuchter) atau 2 jam setelah makan ( post prandial).

Nilai normal:

Dewasa

: 70-110 mg/dl

Wholeblood : 60-100 mg/dl

Bayi baru lahir : 30-80 mg/dl

Anak

: 60-100 mg/dl

19

Nilai normal kadar gula darah 2 jam setelah makan :

Dewasa

: < 140 mg/dl/2 jam

Wholeblood : < 120 mg/dl/2 jam

Hasil pemeriksaan berulang di atas nilai normal kemungkinan menderita Diabetes Melitus . Pemeriksaan glukosa darah toleransi adalah pemeriksaan kadar gula dalam darah puasa ( sebelum diberi glukosa 75 gram oral) , 1 jam setelah diberi glukosa dan 2 jam setelah diberi glukosa . Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat toleransi tubuh terutama insulin terhadap pemberian glukosa dari waktu ke waktu.

2. Hemoglobin Glikosilat ( HB AIC)

Bisa normal atau tinggi.

Pemeriksaan

dengan

menggunakan

bahan

darah

,

untuk

memperoleh informasi kadar gula darah yang sesungguhnya, karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes, dalam kurun waktu 2-3 bulan. Glikosilasi adalah masuknya gula ke dalam sel darah merah dan terikat .Maka tes ini berguna untuk mengukur tingkat ikatan gula pada hemoglobin A(AIC) sepanjang umur sel darah merah (120 hari). AIC menunjukkan kadar hemoglobin terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%.

20

Semakin tinggi nilai AIC pada penderita DM semakin potensial beresiko terkena komplikasi. Pada penderita DM tipe II akan menunjukkan resiko komplikasi apabila AIC dapat dipertahankan di bawah 8% (hasil studi United Kingdom prospektif diabetes ). Setiap penurunan 1% saja akan menurunkan resiko gangguan pembuluh darah (mikrovaskuler) sebanyak 35%, kompikasi DM lain 21% dan menurunnya resiko kematian 21%. Kenormalan AIC dapat diupayakan dengan mempertahankan kadar gula darah tetap normal sepanjang waktu, tidak hana pada saat diperiksa kadar gulanya saja yang sudah dipersiapkan sebelumnya ( kadar gula rekayasa penderita ).Olahraga teratur , diet,dan taat obat adalah kuncinya.

3. Lipid serum

Bisa normal atau abnormal

4. Keton urine

Bisa negatif atau positif.

5. Glukosa sewaktu

Pemeriksaan glukosa darah tanpa persiapan persetujuan untuk melihat kadar gula darah sesaat tanpa puasa dan tanpa pertimbangan waktu setelah makan . Dilakukan untuk penjajagan awal pada penderita

21

yang diduga DM sebelum dilakukan pemeriksaan yang sungguhsungguh dipersiapkan misalnya nucther, setelah makan dan toleransi.

6. Fruktosamin

Merupakan gula jenis lain yaitu fruktosa selain galaktosa , sakarosa, dan lain-lain.

Fruktosa

(

peningkatan

kadar

fruktosa

dalam

darah

)

menggambarkan adanya defisiensi enzim yang juga berpengaruh pada berkurangnya kemampuan tubuh mensintesis lukosa dari gula jenis lain sehingga terjadi hipoglikemia .Pemeriksaan fruktosamin menggunakan metode enzymatic seperti pada pemeriksaan glukosa.

I. Diagnosis Berdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien diabetes melitus yaitu : 1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik. 2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral. 3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.

22

4. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit. 5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik. 6. Ketidakberdayaan

berhubungan

dengan

penyakit

jangka

panjang/progresif yang tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain. 7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/mengingat, kesalahan interpretasi informasi. J. Cara pengobatan dan penanganan Diabetes Militus Penderita diabetes tipe 1 umumnya menjalani pengobatan therapi insulin

(Lantus/Levemir,

Humalog,

Novolog

atau

Apidra)

yang

berkesinambungan, selain itu adalah dengan berolahraga secukupnya serta melakukan pengontrolan menu makanan (diet). Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, penatalaksanaan pengobatan dan penanganan difokuskan pada gaya hidup dan aktivitas fisik. Pengontrolan nilai kadar gula dalam darah adalah menjadi kunci program pengobatan, yaitu dengan mengurangi berat badan, diet, dan berolahraga. Jika hal ini tidak mencapai hasil yang diharapkan, maka pemberian obat tablet akan diperlukan. Bahkan pemberian suntikan insulin turut diperlukan bila tablet tidak mengatasi pengontrolan kadar gula darah.

23

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Diabetes Melitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Gejala-gejala yang biasa muncul pada penderita diabetes mellitus yaitu lemah seluruh badan, nafsu makan berkurang, cemas, berat badan menurun, susah tidur, demam, mual, nokturia, selalu merasa haus, porsi tidak dihabiskan. Pengkajian klien dengan gagal ginjal kronik memerlukan pemeriksaan yang akurat baik riwayat penyakit maupun pemeriksaan fisik sehingga diperoleh data yang akurat sehingga memudahkan dalam menegakkan diagnosa dan menyusun rencana keperawatan. B. Saran Berdasarkan kesimpulan di atas maka penulis akan mengemukakan saran-saran yang kiranya dapat bermanfaat bagi peningkatan mutu pelayanan di rumah sakit. 1. Klien Untuk klien dengan diabetes mellitus, harus memperhatikan kebutuhan nutrisi, diet dan setelah keluar dari rumah sakit kontrol secara rutin 1 kali seminggu untuk memantau keadaan kadar gula darah.

24

2. Rumah Sakit Direktur RS kiranya menyiapkan sarana dan prasarana di ruangan dalam menunjang pelayanan keperawatan 3. Perawat Perawat perlu memberikan pendidikan kesehatan pada klien, keluarga dan masyarakat tentang gejala dini dan pencegahan diabetes mellitus sehingga angka kejadian sedikit demi sedikit dapat berkurang dan penyembuhan klien yang menderita pada tahap dini dapat tercapai.

25

DAFTAR PUSTAKA Andra

&

Yessie,

2013.

Keperawatan

Medikal

Bedah,

(Keperawatan

Dewasa),NuhaMedika, Yogyakarta Ernawati, 2013. Penatalaksanaan Keperawatan Diabetes Milletus, (Dengan Penerapan Teori Keperawatan), Mitra Wacana Media, Jakarta

Heather, Herdman,PhD, 2012. Nanda International, (Defenisi da Klasifikasi), Jakarta, EGC

Price & Wilson. 2006. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.6. Jakarta: EGC

Nursalam, 2006, Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan Sistem Perkemihan, Salemba Medika , Jakarta Smeltzer,S.C& Bare, B.G, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Edisi 3 Vol 2, EGC, Jakarta

Sudoyo, A,W,2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 4, Pusat Penerbatan Ilmu Penyakit Dalam FKUI Sutedjo,2006.Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium.Yogyakarta:AMARA BOOKS.

26