Bab 2.docx

  • Uploaded by: Achmad Teguh Fikri Pratama
  • 0
  • 0
  • December 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Bab 2.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,441
  • Pages: 20
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Hipertermia

Maligna

adalah

sindrom

hipermetabolik

yang

dipengaruhi oleh genetik dari pasien dan diikuti paparan dari obat anestesi tertentu. Malignant Hyperthermia (MH) juga disebut malignant hyperpyrexia, pharmacogenetic myopathy, anesthesia-induced MH or anesthesia-induced hyperthermia. Diketahui bahwa kelainan genetik ini berupa autosomal dominan.4 Hipotermia adalah suatu kondisi suhu tubuh <36°C. Dapat terjadi pada perioperatif maupun pascaoperasi, pada periode pascaoperasi terjadi 26% sampai 90% dari semua pasien yang telah menjalani operasi elektif.5 B. Epidemiologi MHS (Malignant Hypothermia Syndrome) diwarisi secara autosomal dominan. Namun, insidensinya sangat bervariasi. Satu pasien dengan mutasi genetik yang diketahui menyebabkan MH dapat menunjukkan tanda-tanda penyakit selama atau setelah paparan pertama terhadap zat pemicu, sementara pasien yang berbeda dengan mutasi yang sama dapat mengalami beberapa anestesi pemicu tanpa menunjukkan tanda-tanda MH. Episode anestesi yang diinduksi MH lebih sering terjadi pada pria daripada pada wanita. Satu studi yang melibatkan lebih dari 4 juta pasien bedah menemukan bahwa sekitar 1 pasien per 100.000 menderita kejadian MH. Meskipun kejadian MH sangat

3

jarang terjadi, prevalensi MHS tampaknya jauh lebih umum, setidaknya terdapat 1 dari 2000 sampai 3000 orang.1 Insiden keseluruhan hipotermia intraoperatif yang tidak disengaja adalah 44,3% (Gambar 1). Tingkat kejadian kumulatif hipotermia dalam 1 jam, 2 jam, 3 jam dan 4 jam setelah induksi anestesi masing-masing adalah 17,8%, 36,2%, 42,5% dan 44,1%. Semua pasien dihangatkan secara pasif dengan menutup selubung bedah, lembaran atau selimut katun, sedangkan hanya 14,2% pasien yang mendapat tambahan pemanasan aktif menggunakan pemanas ruangan atau pemanas listrik atau selimut elektronik.6 C. Faktor Pencetus Hipertensi Maligna dapat dicetuskan oleh paparan obat anestesi tertentu, dapat di lihat pada tabel 1.4 Tabel 1 Daftar obat nestesi yang dihindari dan dibolehkan untuk dipakai.4 Obat yang dihindari (pemicu) Anestesi

inhalasi:

sevofluran, Non-volatile inhalationalanaesthetics:

desfluran, isofluran, enfluran Depolarizing

Obat yang aman

nitrous oxide

musclerelaxants: Non-depolarizing

suksinilkolin

musclerelaxants:

rocuronium,

atracurium,

cisatracurium,

mivacurium,

vecuronium Antiaritmia: kalsium

Antagonis

saluran Antiaritmia : lidokain, procainamide, amiodarone, flecainide, beta blocker Anestesi

intravena:

propofol,

4

thiopental,

etomidate,

ketamin,

benzodiazepin Anestesi lokal: ester dan amida Analgesik:

opioid,

parasetamol,

NSAID, COX-2reduced

Beberapa penelitian telah menunjukkan bagaimana pasien selama operasi bedah dengan durasi lebih dari satu jam, mencapai kondisi hipotermia akibat efek gabungan dari faktor berikut:7 - Anestesi; - Paparan lingkungan dingin; - Infus cairan (termasuk darah) pada suhu kamar; - Peningkatan kehilangan panas terhadap lingkungan luar karena sayatan bedah yang mengarahkan organ internal untuk langsung terpapar udara.7

D. Klasifikasi Skala penilaian klinis dikembangkan oleh Larach dan rekan-rekannya melalui proses Delpi yang berulang-ulang untuk membantu diagnosis klinis. Unsur-unsur skala diberikan pada Tabel 1. Pembobotan diferensial diberikan pada masing-masing manifestasi sindrom ini. Skala ini tidak memiliki sensitivitas, karena tidak semua tes dapat dilakukan dalam episode individual.2

5

Tabel 2 Kriteria yang digunakan dalam Skala Klinis Grading untuk Hipertermia Maligna 2 Grading/Proses

Indikator

I : Kekakuan

a. Kekakuan otot secara umum (tidak adanya menggigil karena hipotermia, selama

atau

segera

setelahnya

muncul efek dari anestesi inhalasi) b. Kaku otot masseter sesaat setelah pemberian suksinilkolin II: Muscle Breakdown

a. Peningkatan kreatin kinase > 20.000 IU setelah anestesi dengan suksinilkolin b.

Peningkatan

kreatin

kinase>

10.000 IU setelah anestesi tanpa suksinilkolin c. Urine berwarna cola pada periode perioperatif d. Myoglobin dalam air kencing> 60 μg /L e. Myoglobin dalam serum > 170 μg /L f. Darah / plasma / serum K +> 6 mEq /L (jika tidak ada gagal ginjal)

6

III: Asidosis Respiratorik

a. PETCO2 > 55 mmHg dengan ventilasi yang dikontrol dengan tepat b. PaCO2 arterial > 60 mmHg dengan

ventilasi

yang

dikontrol

dengan tepat c. PETCO2 > 60 mmHg dengan ventilasi spontan d. Arteri PaCO2 > 65 mmHg dengan ventilasi spontan e. Hiperkarbia (berdasarkan penilaian ahli anestesi) f. Takipnea IV: Suhu Meningkat

a. Kenaikan suhu yang tidak tepat pada

suhu

(dalam

penilaian

anestesiologis) b. Suhu meningkat > 38,8°C (101,8 ° F) pada periode perioperatif (dalam penilaian anestesiologis) V: Keterlibatan Jantung

a. sinus takikardia b. Tachycardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel

7

E. Patofisiologi Dua pertiga dari pasien rawat inap hadir MH setelah menerima anestesi umum untuk pertama kalinya, sementara pada sepertiga sisanya terjadi prosedur anestesi yang tidak normal. MH disebabkan oleh regulasi abnormal reseptor theryanodine yang abnormal yang mengendalikan pelepasan kalsium (ryanodinereceptor 1, atau RYRI). Pada pasien ini, terjadi perubahan struktural pada saluran kalsium tipe-L yang bergantung pada tegangan

(dihydropyridine)

selama

depolarisasi

sel,

menyebabkan

penumpukan kalsium dalam retikulum sarkoplasma pada serabut otot rangka. Meskipun protein lain juga terkait erat dalam mengatur pelepasan kalsium RYRI (FK-506 dan triadin), hanya RYRI dan dihydropyridine yang terkait dengan patofisiologi MH. Penumpukan kalsium intraseluler meningkatkan konsumsi oksigen dan metabolisme sel, meningkatkan suhu tubuh dan kandungan asam intraselular, dan menyebabkan kekakuan otot dan degranulasi sel yang berkelanjutan. Proses ini juga memicu hiperpotemia, aritmia, dan peningkatan kadar mioglobin plasma.4 Pada otot normal, depolarisasi membran sel otot mengaktifkan dihidropridin reseptor di dalam dinding t-tubulus. Reseptor dihydropyridine kemudian berinteraksi dengan reseptor ryanodin yang terkait dengan retikulum sarkoplasma di dalam sel otot. Kalsium yang tersimpan dalam retikulum sarkoplasma dilepaskan ke dalam sitoplasma dan kemudian tersedia untuk mengikat troponin, menghasilkan kontraksi otot. ATP

8

digunakan untuk memindahkan kalsium ke tempat penyimpanan dengan relaksasi otot yang dihasilkan.1 Pada pasien dengan MHS, satu atau lebih mutasi genetik mengubah proses ini. Ketika terpapar pada pemicu yang diketahui, anestesi volatil, atau penghambat neuromuskular depolarisasi suksinilkolin, pasien dengan MHS mengalami pelepasan kalsium yang berlebihan dari retikulum sarkoplasma. Mungkin ada beberapa mekanisme dimana kalsium memasuki sarkoplasma yang rentan MH lebih cepat dari biasanya. Di antara mekanisme ini adalah mutasi reseptor ryanodin dan kelainan saluran masuk kalsium yang dioperasikan dengan persediaan. Bila kalsium terlepas dari retikulum sarkoplasma tidak disertai dengan penggantian yang cepat ke tempat penyimpanan otot, tingkat metabolisme meningkat dan hasil kontraksi otot yang berkelanjutan.1 Hasil klinis dari aktivitas otot yang berkelanjutan ini adalah kekakuan dan demam, dan di dalam sel otot, mekanisme yang biasanya menjaga konsentrasi kalsium menjadi sangat lelah. ATP dan glikogen habis, dan permeabilitas membran sel otot meningkat. Kandungan sel seperti hidrogen, potasium, mioglobin, dan kreatin kinase mudah hilang. Tingkat laktat meningkat dengan kontraksi otot yang berkelanjutan seperti pada latihan berat melalui metabolisme anaerobik. Nada simpatik meningkat, menyebabkan vasokonstriksi, hipertensi, dan takikardia. Berkeringat yang berlebihan dapat terjadi saat tubuh mencoba menghilangkan panas. Tapi kegagalan termoregulasi, dan suhu inti bisa meningkat dengan cepat.1

9

Setelah induksi anestesi umum, "termostat" tubuh di hipotalamus "diatur" ke suhu yang lebih rendah. Proses kehilangan panas pasien adalah hasil terutama redistribusi panas setelah induksi anestesi bersamaan dengan pelepasan panas tubuh (kehilangan panas). Pertukaran fisik panas antara tubuh dan lingkungannya terjadi melalui empat mekanisme:5  Radiasi, terhitung sekitar 50% sampai 70%  Konveksi

(kehilangan

panas

melalui

aliran

udara

sekitar),

terhitung sekitar 15% sampai 25%  Penguapan

melalui

kulit

dan

mukosa,

akunting

5% sampai 20%  Konduksi

(kehilangan

panas

dengan

kontak langsung antara

permukaan), terhitung sekitar 3% sampai 5%. F. Manifestasi klinis MH dapat terjadi kapan saja selama anestesi dan juga pada periode awal pascaoperasi, namun tidak setelah satu jam penghentian agen. Tanda awal adalah takikardia, kenaikan konsentrasi karbon dioksida meski terjadi peningkatan ventilasi/menit, disertai dengan kekakuan otot, terutama setelah pemberian suksinilkolin. Elevasi suhu badan bisa menjadi tanda dramatis MH. Larach dkk. menemukan bahwa peningkatan suhu adalah yang pertama sampai tanda awal ketiga dalam 63,5% reaksi MH. Ini menegaskan komentar Sessler bahwa suhu inti harus dipantau pada kebanyakan pasien yang menjalani anestesi umum untuk periode yang berlangsung lebih dari 30 menit dan pada semua pasien dengan anestesi yang berlangsung selama 60 menit.2

10

Hipertermia dapat ditandai, dengan peningkatan suhu tubuh pada kecepatan 1-2 ° C setiap lima menit. Hipertermia berat (suhu tubuh lebih dari 44°C) dapat terjadi, dan menyebabkan peningkatan konsumsi oksigen, produksi CO2, disfungsi organ vital yang meluas, dan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).2 Hipermetabolisme yang tidak terkontrol menyebabkan pernafasan dan dalam kebanyakan kasus asidosis metabolik disebabkan oleh konsumsi cepat dari cadangan energi dan ATP. Jika tidak diobati, kematian myocyte dan rhabdomyolysis berlanjut menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa; mioglobinuria dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Komplikasi tambahan yang mengancam jiwa termasuk DIC, gagal jantung kongestif, iskemia usus, dan sindrom kompartemen anggota badan akibat pembengkakan otot yang dalam. Memang, ketika suhu tubuh melebihi sekitar 41 ° C, DIC adalah penyebab kematian yang sering.4 Tabel 3 Manifestasi klinis awal dan lambat MH 4 Manifestasi awal

Manifestasi akhir

Peningkatan CO2

Hiperkalemia

Takipnea dan / ortakikardia

Kenaikkan suhu tubuh

Kejang masseter setelah suksinilkolin

Elevasi CPK (pada 2 --- 3 jam dengan kecepatan 24 --- 36 jam)

Asidosis metabolik dan respiratorik

Mioglobinuria

Berkeringat berlebih

Gagal jantung

Aritmia jantung

DIC

Ketidakstabilan hemodinamik

11

Hipotermia akan

menimbulkan efek pada tubuh seperti aritmia

jantung dan infark miokard, gangguan koagulasi dengan peningkatan perdarahan dan peningkatan kebutuhan transfusi, gangguan penyembuhan luka, infeksi luka, dan ulkus tekanan. Selain efek ini, efek anestesi zat berkepanjangan dan konsentrasi kalium serum turun. Menggigil dapat terjadi pada hipotermia pascaoperasi sebagai efek anestesi mulai hilang. Ini dianggap sebagai mekanisme fisiologis dala memproduksi panas, tapi dialami oleh pasien sebagai sangat tidak menyenangkan danvmeningkatkan konsumsi oksigen sekitar 40%. G. Diagnosis Identifikasi pasien dengan MHS dimulai selama penilaian pra operasi. Semua pasien yang menjalani anestesi harus memiliki riwayat menyeluruh untuk menentukan apakah ada riwayat keluarga yang memiliki kesulitan saat pembiusan. Karena kelainan ini dominan secara autosomal, pasien dengan riwayat keluarga positif harus dirawat dengan MH rentan kecuali jika ada informasi atau pengujian lebih lanjut mengenai kondisi ini.1 Ada 2 jenis pengujian yang tersedia secara klinis untuk mengevaluasi MHS, pengujian genetik dan pengujian kontraktur otot. Meskipun pengujian kontraktur otot digunakan sebagai aturan untuk menentukan MHS, sejak tahun 2005, banyak penderita MH telah menjalani pengujian genetik sebelum caffeine halothane contracture test (CHCT). Penting untuk dipahami bahwa tes ini tidak dimaksudkan untuk digunakan sebagai alat skrining untuk

12

penyakit ini. Hanya pasien dengan kecurigaan bahwa MHS harus dirujuk untuk pengujian.1 Tabel 4 Pertanyaan Pra Operasi1 No. 1 2

Pertanyaan Apakah Anda memiliki riwayat keluarga MH ? Adakah kematian atau komplikasi yang tidak diharapkan dari anestesi di salah satu kerabatmu yang sedarah ?

3

Apakah Anda memiliki gangguan otot ?

4

Apakah Anda pernah demam tinggi setelah operasi ?

Tabel 5 Indikasi untuk pengujian kontraktur otot menurut Malignant Hyperthermia Association of the United States1 No.

Indikator

1

Pasien yang mepunyai kerabat dengan uji kontraktur positif

2

Pasien dengan kerabat yang dicuragai akan punya episode serangan MH

3

Penderita yag dicurigai MH

4

Pasien dengan kejang masseter parah pada setting agen pemicu

5

Pasien dengan spasme masseter ringan sampai sedang dan bukti rhabdomyolysis

6

Pasien dengan rhabdomyolisis yang tidak dapat dijelaskan setelah operasi

Diagnosis MH didasarkan pada presentasi klinis atau pengujian laboratorium. Gambaran diagnostik

utama

MH adalah peningkatan

13

konsentrasi ETCO2 yang tidak dapat dijelaskan, kekakuan otot, takikardia, asidosis, hipertermia, dan hiperkalemia. Variabilitas dalam urutan dan waktu onset tanda-tanda sering membuat diagnosis klinis agak sulit.1 "Gold Standar" untuk diagnosis MH saat ini merupakan uji kontraktual in vitro, yang didasarkan pada kontraktur serat otot dengan adanya halotan atau kafein. Dua bentuk tes yang banyak digunakan telah dikembangkan; satu (IVCT) oleh kelompok Hipertermia Maligna Eropa (EMHG) dan yang lainnya (CHCT) oleh Kelompok Hiperthermia Malignant Amerika Utara (NAMHG). Dengan menggunakan protokol EMHG, seseorang dianggap rentan terhadap MH (MHS) saat hasil tes kafein dan halotan sama positifnya. Seorang individu dianggap tidak rentan terhadap MH (MHN) saat kedua tes tersebut negatif. Seorang individu juga didiagnosis sebagai MHS bila ada hal positif atau tes kafein saja yang didapat dan orangorang ini ditunjuk MHS (h) atau MHS (c). Nomenklatur ini ditentukan pada pertemuan EMHG ke-32 di Basel, Swiss, 2013. Tes ini serupa dengan protokol NAMHG, namun ada perbedaan dalam konsentrasi yang digunakan dan mode agen pengujian. Sensitivitas 99% dan spesifisitas 94% diperoleh dengan protokol EMHG sedangkan angka sensitivitas 97% dan spesifitas 78% dilaporkan untuk protokol NAMHG. Spesifisitas dari kedua protokol tersebut mungkin dipengaruhi oleh gangguan neuromuskular yang tidak terkait dengan MH, yang memiliki peningkatan konsentrasi Ca2+ myoplasmik. 1

14

Studi berdasarkan hasil dari kembar monozigot, menunjukkan bahwa IVCT memiliki reproduktifitas yang dapat diterima. Variasi ketiga dari IVCT, tes serat berkafein caffeine, tampaknya tidak digunakan secara diagnostik di luar Jepang, dan memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang lebih rendah daripada protokol EMHG atau NAMHG.1 Keadaan hipotermia dapat terdiagnosis dengan mengukur suhu inti tubuh jika suhu inti tubuh < 36oC maka telah terdiagnosis hipotermia. Suhu inti diasumsikan sebagai suhu membran timpani, karena suhu membran timpani mudah didapat dan telah divalidasi untuk merefleksikan suhu inti.6 H. Tatalaksana Pengelolaan cepat dengan dantrolene sangat penting untuk pengobatan MH. Dantrolene telah terbukti menghambat pelepasan kalsium dari retikulum sarkoplasma melalui RYR1. Setelah MH dicurigai, dantrolene harus diberikan pada dosis awal 2,5 mg / kg dalam waktu 10 menit. Dosis berulang harus berlanjut sampai semua tanda-tanda krisis MH mereda. Jika lebih dari 10 mg / kg telah diberikan secepat mungkin tanpa resolusi tanda MH, maka diagnosis yang berbeda adalah penyebabnya atau pasiennya mungkin tidak bisa diselamatkan dari MH. Dengan adanya asidosis yang mendalam, bukti menunjukkan bahwa otot tidak mungkin memindahkan kalsium kembali ke tempat penyimpanan dan memulihkannya. 1 Pemberian dantrolene telah diikuti oleh penurunan kadar kreatin kinase serum pada gangguan otot yang bukan MH. Jadi, jika MH dipertimbangkan dalam diagnosis banding, masuk akal untuk memberi

15

dantrolene sementara lebih banyak bukti untuk mendapatkan diagnosis diperoleh.1 Tiga formulasi dantrolene tersedia secara klinis di Amerika Serikat. Dantrium telah beredar di pasaran sejak tahun 1979 dan tersedia dalam formulasi intravena (IV) dan oral. IV Dantrium adalah bubuk yang terkandung dalam botol 70 mL. Revonto, formulasi generik dantrolene, mirip dengan Dantrium. Formulasi ini mengandung 20 mg dantrolene dan 3000 mg manitol dalam setiap botol, yang harus dilarutkan dengan 60 mL air steril. Jika larutan selain air steril digunakan untuk menyusun kembali dantrolene, pencampuran akan lebih sulit dan partikulat dapat membuat flebitis memburuk. Jika merawat pasien dengan 70 kg dengan dosis total 10 mg / kg, 700 mg, atau 35 botol, Dantrium atau Revonto diperlukan. Selama pengobatan MH, satu orang mungkin didedikasikan untuk mencampur Dantrium. 1 Ryanodex adalah formulasi dantrolene, yang pertama tersedia pada tahun 2014, yang mengandung 250 mg dantrolene dengan 125 mg manitol dalam botol tunggal. Vial dilarutkan dengan 5 mL air steril dalam waktu singkat. Pengobatan pasien 70 kg dengan 10 mg / kg dantrolene dapat dilakukan hanya dengan 3 botol. Pada tanggal 25 Mei 2015, tidak ada kasus MH yang diobati dengan Ryanodex telah dilaporkan ke Register MH Amerika Utara pada reaksi Efek samping Metabolik / Muscular pada ahli Anestesi. Sangat dihargai bahwa dantrolene dapat menurunkan metabolisme otot dan suhu pada pasien yang tidak memiliki MHS. 1

16

Apapun formulasi dantrolene yang diberikan, penting untuk memiliki cukup dari itu tersedia dan mengelola dengan cepat. Komplikasi dari episode MH lebih mungkin terjadi jika pemberian dantrolene tertunda dan jika sudah banyak waktu yang berlalu antara awal pemberian anestesi sampai pengenalan tanda pertama MH. 1 Dantrolene harus diberikan sampai tanda-tanda seperti kekakuan, takikardia , dan asidosis telah teratasi. Penyedia mungkin merasa perlu untuk melampaui rekomendasi 10 mg / kg yang direkomendasikan. Selain itu, setelah pasien stabil, dantrolene harus dilanjutkan di tempat perawatan intensif, 1 mg / kg setiap 4 sampai 8 jam selama 24 jam, untuk menghindari kemungkinan rekreatif. Pasien anak mungkin mendapat manfaat dari interval pemberian dosis yang lebih pendek karena peluruhan konsentrasi plasma lebih cepat. Seperti obat apapun, dantrolene memiliki efek samping. Yang paling umum adalah kelemahan otot dan flebitis.1 Tabel 6 Managemen terhadap krisis MH1 Awal/Segera

Monitoring

Pengobatan simtomatik

- Hentikan semua agen

- Lanjutkan

- Tatalaksana

pemicu.

pemantauan anestesi

hipertermia

- Hiperventilasi

(saturasi oksigen

Gunakan 2000 sampai

- Alarm keadaan darurat.

[SaO2],

3000 mL garam dingin.

- Ubah ke nontrigger

elektrokardiografi,

Lakukan pendinginan

anestesi (total anestesi

end-tidal CO2).

permukaan.

intravena).

- Mengukur suhutubuh

Hentikan pendinginan

17

- Menginformasikan ahli

inti.

sekali jika suhu

bedah dan meminta

- Tetapkan kateter IV

mencapai kurang dari

penghentian / penundaan

yang berfungsi dengan

38.5C.

operasi.

baik dengan cannulas

- Tatalaksana

- Lepaskan vaporizer.

yang lebar.

hiperkalemia

- Pemberian Dantrolene

- Pertimbangkan untuk

Dekstrosa dengan

1. Berikan dantrolene.

memasang CVC dan

insulin

2. Mendapatkan

kateter kandung kemih.

Kalsium

dantrolene dari sumber

- Dapatkan sampel

Dialisis mungkin

lain, mungkin

untuk pengukuran K +,

diperlukan

memerlukan jumlah

creatine phosphokinase

- Tatalaksana asidosis

yang besar.

(CK), arterial gas

Hiperventilasi

3. Infus dantrolen harus

darah, kadar mioglobin, Berikan sodium

diulang sampai jantung

dan glukosa.

bicarbonate jika pH

dan pernafasan

- Periksa fungsi ginjal

kurang dari 7.2

sistem stabil.

dan hepar dan

- Tatalaksana aritmia

4. Dosis maksimum (10

koagulasi.

Amiodarone

mg / kg) mungkin perlu

- Periksa tanda-tanda

Lidocaine

dilampaui.

sindrom kompartemen.

b-blocker, waspadalah

- Pantau pasien

terhadap hiperkalemia

minimal 24 jam (unit

- Pertahankan keluaran

perawatan

urin lebih dari 2

intensif/ICU).

mL/kg/jam.

18

Furosemide Mannitol Cairan

Kombinasi metode pemanasan aktif dan pasif yang digunakan oleh tim medis membantu menjaga suhu inti, memungkinkan dia mendapatkan kesempatan tertinggi untuk mendapatkan hasil optimal dari operasi bedahnya. Bukti penelitian menunjukkan bahwa menggunakan kombinasi metode pemanasan aktif dan pasif mungkin merupakan pendekatan terbaik untuk mencegah hipotermia yang tidak direncanakan. Metode pemanasan yang diterapkan oleh tim medis termasuk melakukan prewarming di area holding preoperative dengan selimut pemanasan full body untuk menormalkan suhu inti pasien. Secara intraoperatif, tim menggunakan metode pemanasan aktif termasuk gas anestesi yang dipanaskan dan dilembabkan, menghangatkan cairan IV dan irigasi; dan selimut pemanasan udara, serta metode penyemprotan bedah pasif.3 Selain itu, tim mengambil tindakan untuk meminimalkan potensi cedera pada pasien. Sebelum dia mengaktifkan unit pemanasan, dia menempelkan selimut ke selang sesuai petunjuk pabrik pembuatnya untuk digunakan, untuk menghindari luka bakar potensial bagi pasien. Di Kamar Operasi, tim mengulurkan tirai untuk membiarkan udara dari alat pemanasan paksa udara mengalir bebas dari bawah tirai. Ventilasi kepala yang tidak tepat dapat menyebabkan lingkungan yang tercukupi oksigen di bawah selimut

19

pemanasan, bahaya kebakaran potensial, serta meningkatkan suhu selang dan berpotensi menyebabkan luka bakar termal. Tim menghangatkan cairan infus dan irigasi dengan menggunakan teknologi yang dirancang untuk tujuan ini dan mengukur suhu sebelum digunakan. Tim mendokumentasikan intervensi yang digunakan dan menyampaikan informasi tentang suhu pasien ke perawat PACU dalam laporan anestesi.3 I. Komplikasi

Sebuah laporan terbaru dari North American Malignant Hyperthermia Registry (NAMHR) dari Malignant Hyperthermia Association of the United States (MHAUS) menujukkan pengenalan awal tanda-tanda MH dan penggunaan pengawasan suhu tubuh sangat penting dalam meminimalkan angka morbiditas dan mortalitas dari MH.2 Data juga menunjukkan bahwa kemungkinan komplikasi meningkat 2,9 kali per 2oC pada suhu maksimum dan 1,6 kali per 30 menit penundaan penggunaan dantrolene. Selanjutnya, selang waktu antara induksi anestesi sampai ETCO2 maksimum lebih lama terjadi pada kasus dengan serangan jantung / kematian dibandingkan dengan yang lainnya (216 lawan 87 menit). Tanda lainnya meliputi asidosis, takipnea dan hiperkalemia. Perkembangan sindrom ini mungkin cepat dan dramatis, terutama jika diendapkan oleh suksinilkolin, atau lebih lambat dan tidak menjadi nyata sampai beberapa jam setelah induksi anestesi.2 Komplikasi yang paling parah yang terkait dengan hipotermia perioperatif yang tidak disengaja adalah kejadian kardiak seperti aritmia

20

jantung dan infark miokard, gangguan koagulasi dengan peningkatan perdarahan dan peningkatan kebutuhan transfusi, penyembuhan luka yang terganggu, infeksi luka, dan borok tekanan. Hal ini juga mengganggu aktivitas fagositik granulosit polimorfonuklear yang tergantung oksigen dan dengan demikian meningkatkan risiko infeksi luka pasca operasi.5 J.

Pencegahan

Tindakan pencegahan dasar untuk prosedur anestesi berikut terutama didasarkan pada menghindari terpapar semua triggers. Ruang operasi harus disiapkan secara khusus untuk pasien ini, terlepas dari apakah prosedur akan dilakukan dengan anestesi lokal atau umum. Terutama, ampul suksinilkolin harus dikeluarkan dari ruang operasi dan mesin anestesi harus dipersiapkan dengan menghilangkan alat penguap, mengganti sirkuit, saringan dan kaleng kapur, dan menyiram sistem dengan aliran udara dan / atau oksigen yang terus menerus pada tingkat paling sedikit 10 L/min untuk 5 - 20 menit operasi darurat, dan tidak kurang dari 2 jam pada operasi elektif. 4 Kapanpun layak, anestesi regional atau neuraxial menggunakan anestesi lokal harus dipilih. Jika anestesi umum tidak dapat dihindari, obat yang dianggap aman untuk penderita diabetes dapat digunakan (Tabel 1). Nitrogen oksida harus dikurangi, walaupun banyak penelitian baru-baru ini memutuskannya sebagai pemicu MH.4 Pemulihan anestesi sebaiknya dilakukan pada tempat yang tenang dan relaks diatur untuk menghindari stress pada pasien. Dantrolen profilaksis, baik secara oral dan intravena (2,4mg/kg30 min sebelum dimulai anestesi)

21

tidak direkomendasikan karena tidak di anjurkan untuk pencegahan MH dan dapat membuat pasien mengalami efek samping obat tersebut.4 Keselamatan pasien sangat penting dalam praktik perioperatif. Pencegahan hipotermia yang tidak diprediksi adalah salah satu masalah keamanan pasien utama untuk perioperatif. Anggota tim perioperatif harus menerima pendidikan tentang hipotermia, termasuk tanda dan gejala klinis hipotermia dan tindakan pencegahan. Kebijakan dan prosedur yang terkait dengan hipotermia harus terus diperbarui dan harus membahas komponen penilaian perioperatif untuk hipotermia, pengukuran suhu yang konsisten melalui semua tahap perawatan, penggunaan peralatan pemanasan sesuai instruksi pabrik, dan persyaratan kompetensi yang terkait dengan pencegahan hipotermia. 3 Bukti penelitian menetapkan pentingnya memantau suhu pasien. Konsistensi dalam metode dan lokasi pemantauan suhu harus dijaga sepanjang periode perioperatif. Perawat dan berkolaborasi dengan tim perawatan kesehatan untuk menerapkan pemantauan suhu standar. Tim perioperatif setuju untuk mengambil suhu pasien pada membran timpani menggunakan termistor. Ahli anestesi memonitor dan mencatat suhu pasien setiap 15 menit untuk menentukan bahwa suhu tubuhnya tetap konsisten dan dalam batas normal. Jika suhu tubuhnya turun, tim akan mengambil metode tambahan untuk menghangatkan pasien.3

22

Related Documents

Bab
April 2020 88
Bab
June 2020 76
Bab
July 2020 76
Bab
May 2020 82
Bab I - Bab Iii.docx
December 2019 87
Bab I - Bab Ii.docx
April 2020 72

More Documents from "Putri Putry"