Bab 2 Kulit..docx

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Dermatitis Kontak Alergik

2.1.1. Definisi Dermatitis kontak alergi (DKA) ialah dermatitis yang terjadi akibat pajanan dengan bahan alergen di luar tubuh, diperantai reaksi hipersensitivitas tipe IV. Klasifikasi: (1) DKA lokalisata, (2) DKA sistemik DKA adalah reaksi imun yang cenderung melibatkan kulit di sekitarnya (spreadingphenomenon) dan bahkan dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA dapat terjadi penyebaran yang menyeluruh.1

2.1.2. Etiologi Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari secara intens).2 Alergen penyebab dermatitis kontak alergi yang umum pada pekerja yaitu logam (nikel, kromium, kobalt, merkuri, emas, palladium, aluminium platinum), karet tambahan (pedal gas: mercaptobenzothiazole, carbamates, thiurams

dan

thioureas,

paraphenylenediamine),

Antioksidan: plastic

phenolDKIanacrylicmonomers,

dan

amine,

colophony,turpentine,catechols),

damar

(Epoxy,

anhydridedanperoxidecatalysts,

biosida

3

N-phenyl-N-isopropyl-

(Formaldehyd

dan

4

glutaraldehyde,

isothiazolinones,

iodopropynylbutylcarbamate),

methyldibromoglutaronitlire,

kosmetik

(paraphenylenediamine,

glycerylthioglycolate, cocamidopropylbetaine, paraben dan pengawet lainnya, parfum dan minyak esensial) dan tanaman (pentadecylcatehols, heptadecylcatehols dan sesquiterpenelactones)3

2.1.3. Epidemiologi Berdasarkan data yang diterbitkan secara heterogen yang dikumpulkan antara tahun 1966 dan 2007, prevalensi rata-rata alergi kontak terhadap setidaknya satu alergen pada populasi umum adalah 21,2%. Selain itu, penelitian ini menemukan bahwa alergen kontak yang paling umum pada populasi umum adalah campuran nikel, thimerosal, dan pewangi. Yang penting, prevalensi alergi kontak untuk alergen spesifik berbeda antara berbagai negara dan prevalensi terhadap alergen tertentu tidak selalu statis, karena dipengaruhi oleh perubahan dan perkembangan di lingkungan regional, pola paparan, standar peraturan, dan kebiasaan dan nilai sosial masyarakat.1 Bila dibandingkan dengan DKI, jumlah pasien DKA lebih sedikit, karena hanya mengenai orang dengan keadaan kulit sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Dari satu penelitian ditemukan frekuensi DKA bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dibandingkan dengan DKA akibat kerja.2 2.1.4. Patogenesis1 Dermatitis kontak alergi merupakan reaksi hipersensitivitas klasik yang tertunda sel (tipe IV). Reaksi imunologis tersebut, hasil dari paparan dan sensitisasi berikutnya dari inang yang rentan secara genetik, menjadi alergen lingkungan, yang pada paparan ulang memicu reaksi inflamasi yang kompleks. Gambaran klinis yang dihasilkan adalah eritema, edema, dan

5

vesikulasi papulo, biasanya dalam distribusi kontak dengan alergen pemicu, dan dengan pruritus sebagai gejala utama.. Untuk memasang reaksi seperti itu, individu harus memiliki kontak yang cukup dengan bahan kimia pemeka, dan kemudian telah berulang kali kontak dengan zat itu. Ini adalah perbedaan penting untuk dermatitis kontak iritan (DKI) di mana tidak ada reaksi sensitisasi yang terjadi, dan intensitas reaksi inflamasi iritan sebanding dengan dosis — konsentrasi dan jumlah iritan. Dalam DKA, hanya sejumlah kecil alergen yang diperlukan untuk memperoleh reaksi alergi terbuka. Ada dua fase berbeda dalam pengembangan DKA: fase sensitisasi dan fase elisitasi. 1. Fase Sensitisasi1,3 Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak. Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel Langerhans dalam keadaan istirahat dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (IL1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel Langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II, ICAM-1, LFA-3, dan B7. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFα, yang dapat mengaktivasi sel T, menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II. TNFα menekan produksi

E-cadherinyang

mengikat

sel

Langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktivitas gelatinolisis

6

sehingga memperlancar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam kelenjar limfe, sel Langerhans mempresentasikan kompleks HLADR-antigen kepada sel T penolong spesifik, yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel Langerhans dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel T spesifik ini ditentukan secara genetik. Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel T untuk mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Sitokin ini akan menstimulai proliferasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak. Turunan sel ini yaitu sel T-memori (sel-T teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Pada saat tersebutindividu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung 2-3 minggu. Menurut konsep, bahwa sinyal antigenik murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritanya menimbulkan sensitisasi. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang rendah terhadap respons iritan, dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang meradang, atau kombinasi dari ketiganya. Jadi sinyal ‘bahaya’ yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri, melainkan dari iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik.

2. Fase Elisitasi Jika seseorang telah tersensitisasi mengalami paparan alergen berulang. Hal ini berarti bahwa sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Reaksiklinik yang terjadi biasanya sangat

7

cepat dan terjadi dalam kurun waktu 24-48 jam, namun hal ini juga tergantung pada derajat sensitivitas, penetrasi dan faktor lainnya.2,3 Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2 sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam. 2.1.5. Manifestasi Klinis1,2 Gejala Penderita umumnya mengeluh gatal. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti oleh edema, papulovesikel, vesikel atau bulla. Vesikel atau bulla dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu misalnya kelopak mata, penis, skrotum, eritema dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. DKA akut

8

mungkin melibatkan eritema, vesikel, dan bula, DKA kronis akan menimbulkan likenifikasi disertai fisur, berbatas tidak tegas. Dengan demikian, data historis yang relevan yang dikumpulkan dari pertanyaan yang bijaksana dapat terbukti sama bermanfaatnya dengan distribusi lesi. Penting untuk dicatat bahwa lesi DKA akan bervariasi secara morfologis tergantung pada stadium penyakit. Sebagai contoh, selama fase akut, lesi ditandai oleh edema, eritema, dan pembentukan vesikel. Ketika vesikel pecah, mengeluarkan dan papula dan plak muncul. Alergen yang lebih kuat sering menyebabkan pembentukan vesikel, sedangkan alergen yang lebih lemah sering menyebabkan morfologi lesi papular, dengan eritema dan edema di sekitarnya. DKA subakut di sisi lain, akan hadir dengan eritema, papula juicy bersisik dan menangis; sedangkan DKA kronis dapat hadir dengan scaling, fisura, dan likenifikasi. Gejala utama alergi adalah pruritus, yang tampaknya lebih sering terjadi pada alergi, daripada keluhan terbakar. Selain itu, ada beberapa varian klinis dari DKA yang jarang diamati. Ini termasuk antara lain: ● DKA purpuric terutama diamati pada tungkai bawah dan / atau kaki dan telah dilaporkan dengan berbagai macam alergen termasuk pewarna tekstil. ● DKA Lichenoid dianggap varian langka. Gambaran klinis menyerupai lichen planus dan telah dikaitkan dengan pewarna logam pada tato. DKA lichenoid oral dari amalgam gigi dapat menyerupai lichen planus oral yang khas. ● DKA berpigmen terutama telah dijelaskan dalam populasi dari etnis Asia. ● ACF limfomatoid hanya didasarkan pada kriteria histopatologis (adanya infiltrat dermal yang menunjukkan fitur pseudolimfoma). Tanda-tanda klinis yang tidak spesifik termasuk plak eritematosa, kadang-kadang sangat menyusup, di lokasi aplikasi alergen kontak. Beberapa contoh termasuk alergi terhadap logam, alergi terhadap pewarna rambut, dan untuk dimethylfumarate, suatu penghambat jamur yang ditemukan

9

dalam sachet dalam beberapa furnitur yang terlibat dalam menyebabkan epidemi yang parah dari DKA.

Distribusi dermatitis biasanya merupakan petunjuk terpenting untuk diagnosis DKA. Biasanya, area dermatitis eksim terbesar adalah area kontak terbesar dengan alergen yang menyinggung. Lokasi, pada kenyataannya, dapat menjadi salah satu petunjuk paling berharga tentang bahan kimia yang mungkin menjadi penyebab DKA pasien. Wajah Wajah adalah situs umum untuk DKA. Di antara pasien dengan dermatitis wajah, wanita lebih sering terkena daripada pria, terutama oleh alergen yang diasosiasikan dengan kosmetik seperti wewangian, PPD, pengawet, dan alkohol lanolin. Alergen dapat diaplikasikan ke wajah secara langsung tetapi juga dapat ditransfer secara tidak langsung dari paparan udara atau

10

tangan ke wajah. Selain alergen yang ditemukan sebagai bahan dalam kosmetik, produk yang digunakan untuk menggunakannya — seperti spons kosmetik, juga telah dilaporkan menghasilkan dermatitis wajah pada pasien yang sensitif terhadap karet. Situasi serupa terlihat dengan benda berlapis nikel yang digunakan pada rambut, seperti jepit rambut dan pengeriting yang dapat menghasilkan kulit kepala dan dermatitis wajah pada pasien yang peka terhadap nikel.

Kulit Kepala Alergen yang diaplikasikan pada kulit kepala paling sering menghasilkan pola dermatitis pada dahi dan lateral. aspek wajah, kelopak mata, telinga, leher, dan tangan; sedangkan kulit kepala tetap tidak terlibat, menunjukkan bahwa kulit kepala sangat "resisten" terhadap dermatitis kontak. Namun demikian, pasien yang sangat sensitif terhadap bahan-bahan tertentu dalam produk rambut seperti PPD atau gliseril monotioglikolat dapat menunjukkan reaksi kulit kepala yang ditandai dengan edema dan pengerasan kulit. PPD adalah salah satu sensitizer paling kuat yang dikenal dan banyak digunakan sebagai bahan pewarna rambut. Secara umum, sensitisasi PPD bermanifestasi pada wajah dan kulit kepala pasien dewasa wanita yang kontak dengan pewarna rambut. Glyceryl thioglycolate (GMT), di sisi lain, adalah zat kimia yang digunakan dalam larutan gelombang permanen. Sensitivitas alergi terhadap GMT dapat bermanifestasi sebagai reaksi kulit kepala yang intens dengan penskalaan, edema, dan pengerasan kulit.

Mata Kelopak mata adalah salah satu area kulit yang paling sensitif, dan sangat rentan terhadap iritasi dan alergen mungkin karena ketipisan kulit kelopak mata, dibandingkan dengan bagian kulit lainnya, dan mungkin karena mereka dapat mengakumulasi bahan kimia yang menyinggung di lipatan kulit. Transfer dalam jumlah kecil. alergen yang digunakan pada kulit

11

kepala, wajah, atau tangan bisa cukup untuk menyebabkan reaksi eksim pada kelopak mata, sementara situs utama kontak tetap tidak berubah. Demikian pula, agen volatile dapat mempengaruhi kelopak mata pertama dan secara eksklusif, menyebabkan dermatitis kontak kelopak mata di udara. Sumber dermatitis kontak pada kelopak mata termasuk kosmetik seperti maskara, eyeliners dan eye shadow, perekat pada bulu mata palsu, dan nikel dan karet pada penjepit bulu mata. Selain itu, edema yang ditandai pada kelopak mata sering merupakan fitur dari dermatitis pewarna rambut. Seperti disebutkan sebelumnya dalam bab ini, kelopak mata juga dikenal sebagai tempat khas untuk "dermatitis kontak ektopik" yang disebabkan oleh bahan yang ditemukan dalam pernis kuku, seperti tosylamide formaldehyde resin (TSFR), bahan kimia yang ditambahkan ke pernis kuku untuk memfasilitasi adhesi pada kuku. pernis untuk resin kuku dan epoksi, juga ditambahkan ke beberapa kuteks kuku. Antibiotik topikal (seperti bacitracin dan neomycin) dan logam tertentu seperti emas juga dapat menyebabkan dermatitis kontak kelopak mata. Faktanya, dalam analisis NDKAG 2007 tentang alergen kontak yang terkait dengan dermatitis kelopak mata, emas adalah penyebab alergen yang paling umum untuk dermatitis kelopak mata murni. Khususnya, telah diamati bahwa pada kontak dengan partikel keras seperti titanium dioksida (digunakan untuk kekeruhan kosmetik wajah, dan pada tabir surya sebagai pemblokir fisik sinar ultraviolet), emas yang ditemukan dalam perhiasan dapat mengikis, menghasilkan pelepasan partikel emas yang kemudian dapat melakukan kontak dengan kulit wajah dan kelopak mata, menyebabkan dermatitis. Selain emas, pewangi dan pengawet telah ditemukan sebagai alergen kosmetik utama yang menyebabkan dermatitis terbatas pada kelopak mata.

Bibir Menurut sebuah penelitian NDKAG, sekitar sepertiga pasien dengan cheilitis — tanpa area dermatitis lain — biasanya ditemukan memiliki alergen sebagai faktor penyebab. Allilic contact cheilitis (ACC) telah

12

dilaporkan sebagai hasil dari penggunaan beragam produk termasuk kosmetik seperti lip balm, lipstik, lipgloss, pelembab, tabir surya, produk kuku, dan produk kesehatan mulut (pencuci mulut, pasta gigi, benang gigi) ). ACC memiliki dominasi wanita yang ditandai, dengan sebagian besar penelitian melaporkan kisaran 70,7% -90% pasien wanita. Ini kemungkinan dijelaskan oleh asumsi bahwa wanita lebih banyak memakai kosmetik dan produk bibir daripada pria. Sebagian besar penelitian telah melaporkan alergen wewangian [seperti campuran wewangian dan Myroxylon pereirae (Balsam dari Peru)] sebagai penyebab paling umum alergi kontak pada pasien yang dites patch dengan cheilitis. Dari catatan, beberapa alergen yang dilaporkan secara tidak biasa, yaitu, benzofenon-3 dan gallate, mungkin relevan dengan dermatitis yang terlokalisasi pada bibir. Benzophenone-3, konstituen utama dari banyak tabir surya, juga merupakan bahan umum dalam banyak produk bibir dan semakin dilaporkan sebagai biang kerok bagi ACC. Gallate adalah antioksidan yang digunakan dalam produk lilin atau berminyak seperti lip balm, lipstik, dan lipgloss.

13

Leher Leher juga merupakan situs yang sangat reaktif untuk DKA. Kosmetik yang diaplikasikan pada wajah, kulit kepala, atau rambut seringkali awalnya mempengaruhi leher. Bahan cat kuku (resin tosylamide formaldehyde dan resin epoksi) adalah penyebab umum di wilayah ini. Selanjutnya, sebagai praktik budaya, parfum disemprotkan di leher. Pada individu yang peka terhadap aroma, praktik penggunaan wewangian berulang-ulang pada leher anterior dapat mengakibatkan munculnya plak dermatitis pada leher, yang telah menciptakan "tanda alat penyemprot." Juga, di area topografi ini, alergi logam dapat bermanifestasi sebagai dermatitis eksim kronis dari paparan kalung dan penjepit perhiasan yang mengandung nikel dan / atau kobalt.

Badan Tubuh dapat menemukan wewangian, pengawet, surfaktan, dan bahan kimia lainnya dari penggunaan produk perawatan pribadi; namun juga rentan terhadap alergen yang ditemukan dalam tekstil. Alergen terkait tekstil termasuk pewarna dispersi (azoanilin) dan pelepas formaldehida yang digunakan sebagai pelarut kimia tekan tahan lama (DPCF). Di masa lalu, selesai digunakan untuk mengandung sejumlah besar formaldehyde gratis, yang menyebabkan banyak kasus dermatitis kontak alergi terhadap pakaian pada 1950-an dan 1960-an. Namun, saat ini sebagian besar pelapis didasarkan pada dimethylol dihydroxyethyleneurea yang dimodifikasi, yang melepaskan lebih sedikit formaldehyde. Yang penting, penelitian terbaru menunjukkan bahwa jumlah formaldehida bebas di sebagian besar pakaian kemungkinan akan berada di bawah ambang batas untuk elisitasi dermatitis untuk semua kecuali pasien yang paling sensitif, dan bahwa jumlah urea yang disikluskan gratis dalam pakaian tidak mungkin cukup tinggi menyebabkan kepekaan.

14

Ketiak Panas, kelembaban, dan gesekan lipatan aksila dapat berkontribusi pada pencucian resin dan pewarna tekstil dan aksentuasi dermatitis di area ini. Daerah aksila juga secara unik terpapar deodoran dan antiperspiran. Produkproduk ini terutama mengandung wewangian dan pengawet alergen kontak (pelepas formaldehida, paraben, dll.). Efek yang biasa diamati dengan penggunaan produk ini adalah hemat kubah aksila, terutama sekunder akibat keringat yang mengencerkan alergen. Paparan alergen secara aerosol melalui antiperspiran / deodoran dalam semprotan, dapat menyebabkan hamburan alergen dan gambar yang dihasilkan mungkin berupa papula satelit yang tersebar.

Tangan dan Kaki Dermatitis tangan memiliki insiden sangat tinggi sekunder karena fakta bahwa tangan adalah sarana utama interaksi dengan lingkungan, dengan peningkatan kemungkinan untuk banyak paparan alergen. Dermatitis tangan menyumbang sebanyak 80% dari penyakit kulit terkait pekerjaan, terutama dalam pekerjaan "pekerjaan basah" seperti pekerja kesehatan, penjamah makanan, dll. Dengan demikian, pertimbangan yang cermat harus diberikan pada paparan khusus pekerjaan dalam evaluasi. pasien dengan dermatitis tangan. Sebagai contoh, seorang penata rambut dapat peka terhadap bahanbahan

dalam

produk

perawatan

rambut

seperti

PPD,

gliseril

monothioglycolate, atau cocamidopropyl betaine (deterjen surfaktan, biasanya ditemukan di shampo), sedangkan pekerja konstruksi dapat menjadi alergi terhadap krom melalui paparan semen basah. Petunjuk klinis yang harus meningkatkan indeks kecurigaan DKA termasuk keterlibatan ruang jari dan tangan dorsal, serta dominasi pruritus sebagai gejala. Masih etiologi multifaktorial dari dermatitis tangan (paparan iritan, atopi, pompholyx atau eksim tangan vesikular kronis, psoriasis, infeksi dermatofit, antara lain) menambah kompleksitas dari kedua diagnosa dan perawatan pasien ini. Dermatitis tangan kronis merupakan indikasi untuk

15

uji tempel, karena alergi kausal atau penyumbang dapat menyebabkan perbaikan atau penyelesaian masalah. Demikian pula, evaluasi dermatitis kaki harus mencakup uji tempel dengan alergen yang paling sering dikaitkan dengan kondisi ini. Ini termasuk, bahan kimia yang berhubungan dengan karet (seperti mercaptobenzothiazole, campuran carba, campuran thiuram, campuran mercapto, campuran karet hitam, dan campuran dialkil tiourea) berpotensi hadir sebagai komponen sepatu dan sol; lem dan perekat yang digunakan dalam pembuatan sepatu seperti resin formaldehida 4-tertbutylphenol; dan potasium dikromat ditemukan dalam sepatu kulit buatan. Bahan pengujian juga harus mencakup antibiotik topikal, kortikosteroid, atau obat antijamur (baik yang dijual bebas maupun yang diresepkan) yang mungkin telah digunakan oleh pasien untuk mengobati daerah yang sakit. Area topografi lain yang terkena DKA termasuk mukosa mulut, yang mungkin disertai dengan stomatitis kontak dari logam gigi dan daerah perianal, yang dapat bereaksi terhadap bahan kimia peka dalam persiapan proktologis seperti benzokain.

Pada tahun 2001, anggota International Research Dermatitis Research Group (ICDRG) mengembangkan konsep sindrom dermatitis kontak alergi (DKAS). Konsep ini mempertimbangkan berbagai segi alergi kontak, termasuk aspek morfologis dan pementasan dengan simptomatologi. DKAS memiliki tiga tahap yang dapat didefinisikan (Tabel 2.1) dan dengan banyak penyebab (Tabel 2.2). Dermatitis kontak sistemik menggambarkan reaktivasi sistemik dermatitis kontak alergi; dengan kata lain, erupsi kulit sebagai respons terhadap paparan alergik sistemik (nontopikal ). Dalam mempertimbangkan rantai peristiwa yang mengakibatkan

pengembangan

reaktivasi

sistemik

DKA,

ICDRG

telah

menyarankan bahwa diperlukan adanya beberapa langkah berturut-turut. Awalnya, kontak kulit langsung dengan alergen menyebabkan sensitisasi. Kedua, dalam beberapa kasus yang relatif jarang terjadi, berminggu-minggu atau bahkan bertahun-tahun setelah episode pertama DKA, pasien secara sistemik terpapar dengan alergen yang persis sama, atau pada zat terkait yang secara kimia terkait

16

erat dengannya (sensitisasi silang), menimbulkan reaktivasi sistemik DKA. Ada beberapa rute paparan untuk elitisitasi dermatitis kontak sistemik — subkutan, intravena, intramuskuler, inhalasi, dan konsumsi oral. Penting untuk dicatat, bahwa menurut definisi, pada dermatitis kontak sistemik, tidak ada kejadian kontak kulit topikal dengan alergen. Secara klinis, dermatitis kontak sistemik memiliki spektrum presentasi yang luas, mulai dari reaksi ingat (dermatitis pada lokasi sensitisasi topikal sebelumnya), hingga dermatitis dan eritroderma yang luas. Pola lain yang telah dikaitkan dengan dermatitis kontak sistemik termasuk kubah aksila, paha bagian dalam atas, dan bokong — kadang-kadang digambarkan sebagai “sindrom babon,” yang telah dikaitkan dengan beberapa alergen yang tertelan secara internal, yaitu minyak kulit kacang mete yang menyebabkan reaksi silang. ke urushiol alergen.

Tabel 2.1. Tahapan Sindrom Dermatitis Kontak Alergi Tahap 1

Gejala kulit terbatas pada situs penerapan alergen kontak.

Tahap 2

Ada penyebaran regional gejala (melalui pembuluh limfatik), membentang dari situs aplikasi alergen.

Tahap 3

Dapat dibagi lagi dalam Tahap 3A: Sesuai dengan penyebaran DKA secara hematogen di kejauhan. Tahap 3B: Sesuai dengan reaktivasi sistemik DKA (nontopical trigger)

Tabel 2.2 Obat Sistemik yang Dapat Menyebabkan Reaktivasi Sistemik DKA Alergen *

Obat Terkait yang Berpotensi Menyebabkan

Reaktivasi

Sistemik DKA Ethylenediamine

dihydrochloride

(zat Aminofilin

penstabil yang jarang ditemukan dalam produk cetirizine, perawatan kulit)

meclizine

:

hydroxyzine,

levocetirizine

dan

17

Thiuram (antioksidan karet)

Tetraethyl (nama

thiuram

disulfide generik:

disulfiram)mengandung merkuri Thimerosal (pengawet yang)

Piroxicam

* Kepada pasien yang sebelumnya menjadi peka dengan langsung, penggunaan topikal kontak kulit dengan alergen kontak dengan kulit.

Dermatitis Kontak Sistemik Pada dermatitis kontak sistemik, tidak ada kejadian kontak kulit topikal dengan alergen. Secara klinis, dermatitis kontak sistemik memiliki spektrum presentasi yang luas, mulai dari reaksi ingat (dermatitis pada lokasi sensitisasi topikal sebelumnya), hingga dermatitis dan eritroderma yang luas. Pola lain yang telah dikaitkan dengan dermatitis kontak sistemik termasuk kubah aksila, paha bagian dalam atas, dan bokong — kadang-kadang digambarkan sebagai “sindrom babon,” yang telah dikaitkan dengan beberapa alergen yang tertelan secara internal, yaitu minyak kulit kacang mete yang menyebabkan reaksi silang. ke urushiol alergen. Dyshidrotic hand eczema/ pompholyx adalah kondisi di mana tantangan oral dengan nikel, dan Myroxylon pereirae telah menunjukkan pembakaran jenis eksim tangan ini dalam beberapa penelitian. Yang paling terkenal adalah alergen Myroxylon pereirae yang juga dikenal sebagai balsam Peru, suatu zat yang berasal dari Myroxolon balsamum, sebuah pohon yang berasal dari negara El Salvador. Karena komponen utama Myroxylon pereirae (asam cinnamic, cinnamyl cinnamate, benzyl benzoate, asam benzoic, benzyl alcohol, dan polimer esterified dari coniferyl alcohol) secara alami diturunkan, mereka memiliki sejumlah besar reaktor silang alami. Makanan tertentu, seperti tomat dan produk yang mengandung tomat, kulit buah jeruk / kulit, cokelat, es krim, anggur, bir, vermouth, soda berwarna gelap, dan rempah-rempah seperti kayu manis, cengkeh, kari, dan vanili, memiliki bahan kimia terkait ke balsam dari Peru. Konsumsi makanan ini dapat mengakibatkan reaktivasi DKA sistemik pada beberapa pasien yang alergi terhadap balsam di Peru. Salam dan Fowler menarik perhatian pada kemampuan zat-zat yang

18

berhubungan dengan balsam yang dicerna secara oral ini untuk memicu dermatitis kontak sistemik, dan melaporkan bahwa, dalam penelitian mereka, hampir separuh dari subyek dengan tes tempel positif pada Myroxylon pereirae yang mengikuti balsam dari Peru- diet pengurangan, memiliki perbaikan yang signifikan untuk menyelesaikan dermatitis mereka. Akhirnya, beberapa obat oral atau IV dapat menyebabkan reaktivasi DKA sistemik pada pasien yang sebelumnya peka terhadap alergen terkait melalui kontak kulit langsung (Tabel 2.2). 2.1.6. Diagnosis7 a. Anamnesis Keluhan kelainan kulit berupa gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Keluhan dapat disertai timbulnya bercak kemerahan. Hal yang penting ditanyakan adalah riwayat kontak dengan bahan – bahan yang berhubungan dengan riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetik, bahan – bahan yang dapat menimbulkan alergi, serta riwayat alergi di keluarga.

b. Pemeriksaan Fisik Tanda yang dapat diobservasi sama seperti dermatitis pada umumnya, tergantung padakondisi akut atau kronis. Lokasi dan pola kelainan kulit penting diketahui untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab, seperti diketiak oleh deodorant, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan seterusnya.

2.1.7. Pemeriksaan Penunjang a. Uji Tempel atau Patch Test1 TRUE TEST. Alat skrining uji patch yang tersedia secara komersial dengan persetujuan US Food and Drug Administration (FDA) adalah Uji Epicutaneous (TRUE)

Lapisan Tipis Penggunaan Cepat (Mekos

Laboratories AS, Hillerod, Denmark). Pada Maret 2010, ada 28 (ditambah 1 kontrol negatif) TRUE Test alergen diatur menjadi tiga panel (panel 1.1,

19

2.1, dan 3.1). Dari 30 alergen skrining NDKAG positif paling sering untuk periode 2005-2006, rekan Zug dan NDKAG menemukan bahwa 10 alergen penting saat ini tidak tersedia untuk pengujian dan identifikasi dengan panel TRUE Test: bacitracin, methyldibromoglutaronitrile, bronopol, aldehida sinamat, propilena glikol, DMDM hidantoin, iodopropynyl butylcarbamate, ethyleneurea / melamine formaldehyde, disperse blue 106, dan amidoamin. Dari jumlah tersebut, bacitracin adalah yang paling penting. Dinamakan Allergen of the Year pada tahun 2003 oleh American Contact Dermatitis Society, bacitracin sekarang adalah alergen ketujuh yang paling sering menurut data prevalensi dari kelompok studi ini.

Interpretasi hasil Membaca reaksi yang ditimbulkan oleh uji tempel merupakan langkah penting dalam prosedur uji tempel. . Tambalan harus diterapkan pada kulit yang sehat pada punggung pasien dan dibiarkan tersumbat selama 48 jam. Secara tradisional, pembacaan uji tempel dilakukan di sebagian besar klinik uji tempel dua kali: hari pelepasan uji tempel 48 jam setelah aplikasi (hari 2 = D2), dan 96 jam setelah paparan epikutan (hari 4 = D4), atau hari 7. Penting untuk dicatat bahwa alergen tertentu diakui sebagai "reaktor lambat." Misalnya, jika diduga alergi neomisin atau PPD, pembacaan tambahan pada 5-7 hari mungkin diperlukan. Demikian juga, beberapa peneliti juga menemukan bahwa pembacaan untuk logam dan kortikosteroid kadang-kadang harus ditunda hingga 7 hari. Alasan untuk ini adalah bahwa semua alergen ini dicirikan sebagai "late-pof." Di sisi lain, sebuah studi oleh Geier dan rekannya menunjukkan bahwa dengan menunda pembacaan hingga 7 hari, beberapa reaksi terhadap wewangian tertentu dan alergen pengawet dapat menghilang. Oleh karena itu, protokol optimal mungkin untuk membaca tes pada hari ke 2 dan hari ke 4, dengan cara konvensional, dan kemudian pada hari ke 7 jika alergi terhadap logam, antibiotik topikal (neomycin), dan PPD sangat dicurigai, atau jika pasien mencatat Reaksi yang baru dikembangkan setelah hari ke 4. Pasien

20

diinstruksikan untuk melaporkan kembali ke dokter mereka jika ada reaksi positif tambahan muncul pada hari ke 5 atau lebih untuk mendeteksi reaktor yang terlambat atau sensitisasi aktif yang mungkin telah terjadi. Pada setiap tes membaca, adalah tradisional untuk mencatat hasilnya sebagai negatif atau positif, dan menilai hasil positif pada skala kuantitatif. ICDRG telah merekomendasikan untuk menilai reaksi uji tempel menurut sistem penilaian yang direkomendasikan oleh Wilkinson dan rekannya yang menggunakan sistem penilaian + hingga +++; di mana + merupakan reaksi nonvesikuler yang lemah tetapi dengan eritema teraba; ++ merupakan reaksi kuat (edematous atau vesikular); dan +++ mewakili reaksi ekstrem (bulosa atau ulseratif). Reaksi yang sangat lemah atau dipertanyakan di mana hanya ada eritema atau makula (tidak dapat diterima) dicatat dengan tanda tanya (? +), Dan reaksi iritan dicatat sebagai "IR." Reaksi uji tempel iritan memiliki tanda-tanda klinis bervariasi yang terkait dengan tanda sifat dan konsentrasi bahan iritan dan secara klasik digambarkan sebagai: (1) Reaksi eritematosa terbatas pada tempat aplikasi bahan kimia, dengan margin yang tajam dan digambarkan dengan baik; bersisik diskret (mungkin terlihat "pecah-pecah") dan biasanya tidak edematous. Di antara alergen uji tempel, campuran pewangi, cocamidopropyl

betaine,

iodopropynyl

butylcarbamate,

glutaraldhehyde, dan campuran thiuram diidentifikasi sebagai alergen yang paling umum untuk menghasilkan reaksi iritasi marginal seperti itu. (2) Reaksi eritematosa dengan perdarahan petekie, yang terlihat pada sekitar 5% pasien yang diuji kobalt klorida. Ini kadang-kadang disebut sebagai purpura punctate kobalt dan harus selalu ditafsirkan sebagai reaksi iritan. Salah satu penyebab allergen lainnya yang telah diamati menyebabkan reaksi purpura selama pengujian patch adalah PPD. (3) Reaksi pustular: dapat terdapat pustula besar yang unik di lokasi aplikasi (lebih khas dari reaksi iritasi kaustik, kuat), atau lebih umum, pustula folikel kecil di atas latar belakang eritematosa. Jenis reaksi ini

21

terutama terjadi dengan garam logam seperti kalium dikromat, kobalt, nikel, emas, dan tembaga, dan terutama pada pasien atopik. Reaksi uji tempel lain yang harus diinterpretasikan dengan hati-hati mengingat potensi iritannya yang ringan termasuk pengawet formaldehida, benzalkonium klorida, dan iodopropynyl butylcarbamate (IPBC); campuran karet alergen carba, bahan pewangi wewangian seperti campuran wewangian I dan propolis (lem lebah); agen berbusa cocamidopropyl

betaine;

dan

pengemulsi:

oleamidopropyl

dimethylamine dan triethanolamine. Penting untuk disebutkan bahwa walaupun memperhatikan ciri-ciri morfologis yang disebutkan di atas, reaksi iritasi masih sulit ditafsirkan, dan morfologi respons uji tempel masih dapat menjadi panduan yang membingungkan apakah responsnya alergi atau iritasi. Ketika morfologi tidak cukup, disarankan untuk selalu mengingat bahwa secara umum ketika reaksi uji tempel cukup kuat, reaksi iritasi akan muncul lebih awal (selama pembacaan pertama), dan segera sembuh (sering kali reaksi tidak sekuat atau kadang-kadang bahkan tidak hadir selama bacaan kedua). Sebaliknya, reaksi alergi yang kuat biasanya menyebar, lebih lambat menghilang, dan lebih jelas eksim.

Hasil positif pada uji patch

22

b. Provocative Use Test Pemeriksaan ini akan mengkonfirmasi reaksi uji tempel yang mendekati positif terhadap bahan-bahan dari zat, seperti kosmetik. Pemeriksaan ini juga digunakan untuk menguji produk-produk untuk kulit. Bahan di gosok ke kulit normal pada bagian dalam lengan atas beberapa kali sehari selama lima hari.6

c. Uji Photopatch Uji photopatch digunakan untuk mengevaluasi fotoalergi kontak dengan zat-zat seperti sulfonamida, fenotiazin, asam p-aminobenzoat, oksibenzon, 6-metil kumarin, musk ambrette, dan tetrachlorosalicylanilide. Tes tambalan standar diterapkan selama 48 jam; ini kemudian terpapar UVA 5-15 J / m2 dan dibaca setelah 48 jam. Untuk menguji sensitivitas 6metil kumarin, tambalan diterapkan dengan cara yang sama tetapi hanya 30

23

menit sebelum paparan cahaya, daripada selama 48 jam. Satu set duplikat nonirradiated duplikat digunakan dalam pengujian untuk keberadaan reaksi hipersensitifitas tertunda rutin. Juga, tempat kulit normal diberikan dosis UVA yang identik untuk menguji sensitivitas yang meningkat terhadap cahaya tanpa paparan bahan kimia sebelumnya. Ada peningkatan yang stabil dalam insiden fotoalergi terhadap agen tabir surya dan penurunan insiden reaksi tersebut terhadap pewangi.6 2.1.8. Diagnosis Banding1 Tabel 2.3 Diagnosis banding DKA mencakup berbagai kelainan kulit inflamasi. Diagnosis

Petunjuk Diagnostik

Dermatitis kontak iritan (DKI)

Temuan fisik dapat dibedakan secara klinis; secara umum tidak ada vesikulasi (hanya iritan yang sangat kuat yang menghasilkan vesikel) dan rasa terbakar melebihi rasa gatal. Tidak menyebar di luar area kontak dengan paparan yang berkelanjutan.

Dermatitis atopik

Distribusi temuan kulit dapat membantu; pasien

atopik

dapat

dan

memang

mengembangkan alergi kontak. Penyakit yang memburuk

dapat

mengindikasikan

perkembangan alergi kontak baru. Dermatitis Numular (DN)

DKA luas dapat mengasumsikan pola ini pada pasien

tertentu;

Meskipun

demikian,

morfologi klasik plak berbentuk koin, berbatas tegas di kaki, tangan dorsal, dan permukaan ekstensor lebih menyukai DN. Dermatitis Seboroik

Seboroik Plak papulosquamous berminyak dan bersisik biasanya terletak di daerah

24

penahan

rambut,

glabella,

dan

lipatan

nasolabial. Eksim asteatotik

Parchment-like patches tanpa edema atau vesiculation pada tungkai bawah.

Dermatitis Stasis

Plak papulosquamous dengan dischromia terletak di tulang kering dan permukaan medial kaki bagian bawah, dengan adanya varises yang bersamaan.

Dermatitis Pompholyx atau Eksim Dishidrotik Vesikel duduk dalam pada telapak tangan, sol, sisi jari, dan tepi volar. Psoriasis

Ketika muncul dalam bentuk klasiknya, diagnosis bisa langsung, namun, ketika lesi sedikit dan terbatas pada diferensiasi tangan dan / atau kaki bisa lebih sulit. Lokasi klasik dan dominasi di area trauma (Koebnerisasi) dapat membantu serta keberadaan (jika ada) artritis bersamaan

Mycosis fungoides (patch / plak limfoma sel-T Demarkasi kulit)

yang

baik,

atrofi,

poikilodermatous, patch bersisik dan plak MF biasanya ditemukan di area kulit yang tidak terpapar, seperti batang tubuh, payudara, pinggul, dan bokong (distribusi pakaian renang).

2.1.9. Penatalaksanaan4 

Non Medikamentosa 1. Identifikasi dan penghindaran terhadap bahan alergen tersangka. 2. Anjuran penggunaan alat pelindung diri (APD), misalnya sarung tangan, apron, sepatu bot.* Pada beberapa kondisi oklusif akibat penggunaan sarung tangan terlalu lama dapat memperberat gangguan sawar kulit.

25

3. Edukasi: a) Edukasi mengenai prognosis, informasi mengenai penyakit, serta perjalanan penyakit yang akan lama walaupun dalam terapi dan sudah modifikasi lingkungan pekerjaan, perawatan kulit. b) Edukasi mengenai penggunaan alat pelindung diri yang sesuai dengan jenis pekerjaan, bila dermatitis berhubungan dengan kerja. c) Edukasi mengenai perawatan kulit sehari-hari dan penghindaran terhadap alergen berdasarkan hasil uji tempel. 

Medikamentosa: 1. Sistemik: simtomatis, sesuai gejala dan sajian klinis Derajat sakit berat: dapat ditambah kortikosteroid oral setara dengan prednisone 20 mg/hari dalam jangka pendek (3 hari)

2. Topikal: Pelembab setelah bekerja. disarankan pelembab yang kaya kandungan lipid misalnya vaselin (petrolatum). Sesuai dengan gambaran klinis 

Basah (madidans): beri kompres terbuka (2-3 lapis kain kasa) dengan larutan NaCl 0,9%



Kering: beri krim kortikosteroid potensi sedang sampai tinggi, misalnya mometason furoat, flutikason propionat, klobetasol butirat.



Bila dermatitis berjalan kronis dapat diberikan klobetasol propionate interiten.

3. Pada kasus yang berat dan kronis, atau tidak respons dengan steroid bias diberikan inhibitor kalsineurin atau fototerapi BB/NB UVB atau obat imunosupresif sistemik misalnya azatioprin atau siklosporin. Bila ada superinfeksi oleh bakteri: antibiotika topikal/sistemik.

26

Tindak lanjut: Pada DKA yang mengenai telapak tangan (hand dermatitis) dapat sangat menyulitkan untuk melaksanakan tugas sehari-hari sehingga dianjurkan pemakaian APD yang sesuai dan pemberian emolien.

2.1.10. Prognosis Prognosis DKA umumnya baik, sejauh dapat menghindari bahan penyebabnya. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau sulit menghindari alergen penyebab, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan pasien.2 Di sisi lain, peningkatan pengetahuan pasien telah dikaitkan dengan peningkatan prognosis dalam beberapa penelitian.1