Bab 1 Mata.docx

BAB 1 PENDAHULUAN

Glaukoma adalah suatu kumpulan penyakit dengan karakteristik optic neuropathy yang dihubungkan dengan penyempitan lapangan pandang dan peningkatan intra oculi sebagai faktor resiko utama. Di Indonesia prevalensi glaukoma 0,4%. Di Amerika Serikat 60 -70% penderita glaukoma adalah glaukoma simpleks. Glaukoma simpleks gejalanya sering tidak dirasakan pada awalnya dan biasanya penderita merasakan apabila penyakitnya sudah berat atau lapang pandangannya sudah sempit. Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui,merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas sampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen. Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yangterjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat juga ditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderungan familiai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisan secara teratur.

1

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang kedua setelah katarak. Perubahan pada papil saraf optik dan lapangan pandang yang terjadi pada glaukoma disebabkan oleh tingginya tekanan intra okuler (TIO) dan resistensi aksin papil saraf optik. Pada kebanyakan kasus perubahan lapangan pandang dan papil saraf optic berhubungan dengan kenaikan TIO, tetapi pada beberapa kasus dengan TIO yang normal dapat juga mengganggu fungsi papil saraf optic. Glaucoma menyebabkan atrofi sel gangglion retina disertai kerusakan akan hilangnya akson-akson serabut saraf optik.

2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui, merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun. Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.

2.2 Etiologi Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun kadang – kadang penyakit ini ditemukan juga pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau resesif pada kira – kira 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat 99% penderita glaukoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (akous humor) pada jalinan trabekulum dan kanal schlemm. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes mellitus, hipertensi, kulit berwarna dan myopia. Penyebab glaukoma : 

Aliran humor akuos lemah

3



Tekanan bola mata normal atau tinggi



Kerusakan saraf penglihatan



Kehilangan penglihatan menetap

2.3 Patofisiologi Gambaran patologi utama berupa proses degeneratif trabekular meshwork sehingga dapat mengakibatkan penurunan drainase humor aquos yang menyebabkan peningkatan takanan intraokuler. Pada 99% penderita glaukoma primer sudut terbuka terdapat hambatan pengeluaran humor aquos pada sistem trabekulum dan kanalis schlemmPada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yangmenyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya aksondi saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dankarpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hyalin. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degenartif di jaringan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawahlapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnyaadalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler.

4

2.4 Gejala Klinis Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang kadang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan karena keluhan pasien yang amat sedikit atau samar. Pada keadaan ini glaukoma simplek tersebut berakhir dengan glaukoma absolute. Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai dengan akskavasio glaukomatosa. Gejala glaukoma simpleks misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pusing sebelah, kadang kadang penglihatan kabur dengan anamnesa yang tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo. Kadang kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.

2.5 Pemeriksaan glaukoma 1. Tonometri, mata diberi anastesi topikal, dipakai tonometer untuk mengukur tekanan bola mata 2. Oftalmoskopia, dengan melebarkan dengan midriatikum 3. Perimetri, diperiksa lapang pandang 4. Gonioskopi, dilihat pertemuan iris dan kornea disudut bilik mata dengan goniolens 5. Pakimetri, mengukur tebalnya kornea Pemeriksaan glaukoma simpleks: -

Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi 5

-

Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan diatas bila masih dalam batas normal mungkin satu hipertensi okuli.

2.6 Pola kerusakan akson pada glaukoma simpleks Saraf optic terdiri dari kumpulan serabur syaraf atau akson, glia, vaskuler dan jaringan ikat. Jaringan akson saraf optic tersusun dari sel gangglion retina dalam brntuk lapisan serbut-serabut saraf retina dan dibagi menjadi dua kelompok. Sebagian besar akson (92%) melayani penglihatan sentral atau 25% dari penglihatan, sedangkan sisanya terdiri dari serabut saraf yang berasal dari bagian temporal retina dibagi oleh rafe horizontal menjadi saraf bagian atas dan bawah makula berjalan melingkari serabut papilomakuler dan disebut serabut arkuata. Serabut yang berasal dari sel gangglion retina atas akan menempati papil saraf optic bagian atas, sedang yang berasal sel gangglion retina bagian bawah menempati papil bagian bawah. Serabut saraf dari makula (papillomacular bundle), dilapisi oleh mielin yang tipis dan bentuknya kecil, menempati papil sedikit di bawah daerah midpouint bagian temporal. Serabut saraf dari bagian nasal berjalan relatif lurus dan memasuki papil bagian dari bagian nasal. Anatomi serabut saraf retina dan saraf optic menentukan gambaran yang khas dari kelainan pandang glaucoma. Pada glaucoma kerusakan serabut saraf pada papil terutama terletak di bagian superotemporal dan inferotemporal. Tempat ini diduga paling rentan terhadap kenaikan tekanan intra okuler karena merupakan area watershed pada pertemuan vaskularisasi pembuluh darah silier. Gambaran yang khas dari kelainan lapang pandangan pada glaucoma

6

oleh karena kerusakan pada masing-masing kumpulan serabut saraf (bundle) dari saraf papil. Kerusakan serabut saraf menyangkut serabut saraf arkuata atas dan bawah dari makula dan sepanjang rafe horizontal, akan memberi gambaran kelainan lapang pandangan berupa defek lapang pandangan yang meluas dari bagian nasal titik fiksasi meluas ke perifer. Bentuk, ukuran dan lokasi dari skotoma tergantung dari luas dan tempat kerusakan kumpulan serabut saraf papil saraf optik. Kerusakan serabut saraf pada glaucoma ada dua mekanisme yaitu gangguang transport akson dan gangguan vaskularisasi. Transport akson adalah aliran yang melewati serabut 7

saraf yang berasal dari sel bodi maupun yang menuju ke sel bodi. Dengan adanya kenaikan TIO akan terjadi gangguan transport akson plasma dan gangguan perfusi pada saraf optic sehingga aliran darah ke saraf optik berkurang.

2.6 Penatalaksanaan Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaukoma simplek adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (akous humor) Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3 kali satu hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan pembedahan

7

Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandangan dan papil maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5%, asetazolamida 3 kali 250mg atau epinefrin 1-2%. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulektomi.

Golongan obat diberikan dengan tujuan mengatasi kemungkinan penyebabnya 1. Mengurangkan masuknya akuos humor kedalam mata Beta blokers Beta 1  Betaxolol larutan 0,5%, suspension 0,25%, 2/hari, 12-18 jam Beta 1 dan Beta 2  Timolol, larutan 0,25%, 0,5%, gel 0,25%. 0,5%, 1-2/hari 12-24 jam  Levobunolol, larutan 0,25%, 1-2/hari 12-24 jam Karbonik anhidrase inhibitor sistemik  Acetazolamide 250mg tablet, ½-4 tablet/hari 6-12 jam Topical carbonic anhydrase inhibitors  Dorzolamide , larutan 2%, 2-3/hari 8-12 jam  Brinzolamide, suspension 1%, 2-3/hari 8-12 jam 2. Meningkatkan pengeluaran akuos humor dari mata melalui anyaman trabekulum Miotika-parasimpatomimetika langsung 8

 Pilocarpine larutan 0,5% 1% 2% 3% 4% 6%, 2-4/hari 4-12 jam  Carbachol larutan 1-5% 3% 2-4/hari 4-12 jam Obat adrenergic dapat meningkatkan keluarnya akuos humor melalui saluran uveosklera  Dipivefrine larutan 0,1% 2/hari 12-18 jam 3. Meningkatkan pengeluaran akuos humor melalui uveo sclera yang tidak umum Lipid-receptor agonis  Latanoprost 0,005% 1x/hari 24-36 jam  Travoprost 0,004% 1x/hari 24-36 jam  Bimatoprost 0,03% 1x/hari 24-36 jam  Unoprostone 0,15% 1x/hari 12-18 jam 4. Dua jalur pengaliran akuos dimana penghambatan masuk dan meningkatkan keluarnya akuos uveosklera Alpha2 agonist  Brimonidine 0,2% 8-12 jam 5. Gabungan tetap  Timolol/dorzolamide 0,5% 2% 2/hari 12 jam  Timolol/latanoprost 0,5% 0,005% 1x/hari 24 jam 6. Neuroprotektor Obat neuroprotektif dimasukkan kedala kelompok berikut:  Anti radikal bebas  Obat anti eksitotoksik  Anti apoptosis 9

 Obat anti radang  Faktor neurotrofik  Metal ion chelators  Ion channel modulators  Terapi gen 7. Obat lainnya untuk glaukoma Hyperosmotik gliserin dan manitol

2.7 Prognosis Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Pembedahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata (akous humor) keluar bilik mata dengan operasi scheie, trabekulektomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total.

10

BAB 3 KESIMPULAN

Glaukoma sudut terbuka/simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui,merupakan suatu glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka. Pada umumnya mulai terjadi pada usia di atas 40 tahun.Glaukoma sudut terbuka adalah tipe yang paling umum dijumpai, biasanya terjadi pada usia dewasa dan berkembang perlahan – lahan selama berbulan – bulan atau bertahun – tahun. Tidak ditemukan gejala jelas ampai sudah terjadi kerusakan berat pada syaraf optik dan fungsi penglihatan telah terpengaruh secara permanen.Glaukoma sudut terbuka/kronis adalah suatu penyakit dengan kerusakan pada saraf optik yangterjadi perlahan – lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Secara genetik penderitanya adalah homozigot dan umumnya terdapat pada orang – orang berusia di atas 40 tahun, tetapi dapat jugaditemukan pada usia muda (glaukoma junevill). Pada glaukoma ini, terdapat kecenderunganfamiliai yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan penapisansecara teratur.

11

DAFTAR PUSTAKA

Hartono. Oftalmoskopi dasar dan klinis. Yogyakarta : pustaka cendekia . 2007 Ilyas S. Buku ilmu penyakit mata. Edisi kelima. Fakultas kedokteran universitas Indonesia. Jakarta. 2014 Sativa. Jakarta Eye center. Glaukoma ancaman kebutaan nomor dua di Indonesia. 2005 Zulmani. Pola kerusakan akson pada glaukoma simpleks. 2010

12