ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN JANTUNG KONGENITAL” VENTICICULAR SEPTAL DEFECT (VSD),
MISNA 201801222
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA PALU 2019
BAB I TINJAUAN TEORI A. Anatomi Organ Jantung Manusia Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-posterior : C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS – V) berada di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu: a.
Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta III-I.
b.
Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c.
Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d.
Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e.
Bagian bawah berhubungan dengan diafragma. Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah, pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah. Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah: a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun kebawah b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian bawah jantung ke atas d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.
1 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu: a.
Luar/pericardium Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b.
Tengah/miokardium Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu: 1) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar mencakup kedua atria. 2) Otot
ventrikuler:
membentuk
bilik
jantung
dimulai
dari
cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung. 3) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium dan ventrikel). c.
Dalam /Endokardium Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
2. Bagian- bagian dari jantung: a.
Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b.
Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.
3. Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu: a.
Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel sinistra.
b.
Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c.
Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil ventrikel dekstra.
4. Tepi jantung( margo kordis) yaitu: a.
Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior sampai ke apeks kordis.
b.
Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.
5. Alur permukaan jantung: a.
Sulkus atrioventrikularis : Mengelilingi batas bawah basis kordis
b.
Sulkus langitudinalis anterior : dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c.
Sulkus langitudinals posterior : dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava inferior menuju apeks kordis.
6. Ruang-ruang jantung Jantung terdiri dari empat ruang yaitu: a.
Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis. 1) Muara atrium kanan terdiri dari: a) Vena cava superior b) Vena cava inferior c) Sinus koronarius d) Osteum atrioventrikuler dekstra
b.
Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari:
c.
Valvula triskuspidal
d.
Valvula pulmonalis 1) Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula 2) Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari: a) Valvula mitralis
b) Valvula semilunaris aorta 7. Peredaran darah jantung Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup valvulasemilunaris aorta. Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu: a.
Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra dan ventrikel kanan.
b.
Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
c.
Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
B. Fisiologi Organ Jantung Manusia 1.
Fungsi umum otot jantung yaitu: a. Sifat
ritmisitas/otomatis:
secara potensial
berkontraksi
tanpa adanya
rangsangan dari luar. b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal. c. Tidak dapat berkontraksi tetanik. d. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot. 2.
Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
3.
Pengaruh Ion Pada Jantung a.
Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
b.
Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi spastis.
c. 4.
Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Elektrofisiologi Sel Otot jantung Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilita membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial yaitu: a. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar bermuatan positif. b. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. c. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positip dalam sel menjadi berkurang. d. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard. e. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
5. Sistem Konduksi Jantung Sistem konduksi jantung meliputi: a. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis. b. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat muara sinus koronari. c. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare. d. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium menyebar pada kedua ventrikel. 6. Siklus Jantung Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar melalui nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang konduksi otot.
Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi dan diikuti perubahan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksiotot) dan diastolik (relaksasiotot). Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Dua jenis potensial aksi utama ± respon cepat dan respon lambat digolongkan berdasarkan
kekuatan depolarisasi primer, baik saluran Na+ cepat atau
saluranCa++ lambat. Potensial aksi respon cepat ditemukan pada selotot atrium dan ventrikel serta serabut Purkinje. Potensial aksi respon lambat pada nodus SA dan AV. Nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje mampu melakukan eksitasi sendiri (automatisasi). Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang dominan dengan kecepatan intrinsik 60 sampai 100 dpm. Kecepatan intrinsik nodus AV dan serabut Purkinje masing-masing secara berurutan adalah 40 sampai 60 dpm dan 15 sampai 40 dpm. (Wilson, 2015). Aliran darah melalui perifer dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan instrinsik dan ekstrinsik. Mekanisme pengaturan ekstrinsik yang utama adalah saraf simpatis. Pengaturan intrinsik aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimasi aliran darah ke otak dan jantung. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada variabel yang berlawanan: perbedaan tekanan antara dua ujung pembuluh dan resistensi terhadap aliran. Hubungan variabel ini paling baik ditunjukkan dengan hukum Ohm: Q = P / R. Berdasarkan hukum Ohm, aliran darah atau curah jantung, merupakan fungsi perbedaan tekanan dalam sistem pembuluh darah (MAP dikurang RAP), dan keadaan pembuluh resisten. Dilatasi arteriol menyebabkan penurunan resistensi dan peningkatan aliran darah.
Sebaliknya, kontriksi arteriol meningkatkan
peningkatan resistensi dan penurunan aliran darah. 7.
Fungsi jantung sebagai pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu: a.
Fungsi atrium sebagai pompa
b.
Fungsi ventrikel sebagai pompa
c.
Periode ejeksi
d.
Diastole
e.
Periode relaksasi isometric Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung :
1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir ke jantung. 2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf otonom. 8.
Curah jantung Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah jantung (cardiac output). Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung: a.
Beban awal
b.
Kontraktilitas
c.
Beban akhir
d.
Frekuensi jantung
Periode pekerjaan jantung yaitu: a. Periode systole b. Periode diastole c. Periode istirahat 9.
Bunyi Jantung Tahapan bunyi jantung: a.
Bunyi pertama: lup
b.
Bunyi kedua : Dup
c.
Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda
d.
Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
C. KONSEP DASAR PENYAKIT VENTRIKULER SEPTAL DEFEK (VSD) 1 Pengertian VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat systole. (Ngastiyah, 2015) VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (fyler 2015) Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a.
perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,
b.
subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c.
muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
2. Etiologi VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu: a. Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik b. Usia ibu diatas 40 tahun c. Ibu menderita diabetes. d. Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor. Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu hamil dengan alkoholik Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom) 3. Patofisiologi Defek
septum
ventricular
ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm2), defek disebut restriktif (membatasi)dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan; namun, ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya >1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Darah kaya oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa
sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen dipompa jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong Penyakit Jantung bawaan (PJB) nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus,yaitu: shunt pada daerah ventrikel, aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek. VSD
Defek antara ventrikel kanan dan kiri
Aliran kanan ke kiri pada ventrikel kanan dan arteri pulmonal
P peningkatan vaskularitas pulmonal dan peningkatan tekanan ventrikel kanan
Jk Menutup spontan
Bj menimbulkan pembentukan membran
H puncak katup trikuspidal disposisi berlawanan Peningkatan kongesti pulmonal dan kardiomegali
Murmur, getaran, tekanan nadi melebar, CHF, gagal tumbuh
4. Manifestasi klinis
Kij hipertropi ventrikel kanan dan atrium kanan
K sterosis pulmonal rendah, dispnea, murmur kencang
a. VSD kecil. Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya normal, dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic clik.
Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh prekordium. b. VSD sedang. Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising dan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang menjalar ke seluruh perikordium. c. VSD besar. Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising middiastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular paru/sindrom Eisenmerger. 5. Pemeriksaan Diagnostik VSD a. EKG Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ). b. Echocardiografi : Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya adanya hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat peningkatan aliran darah. Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis. Kateterisasi jantung diperlukan : Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui : 1)
Jumlah defek
2)
Evaluasi tahanan vaskular paru.
3)
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
4)
Mengetahui defek lain selain VSD.
5)
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran
darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik. 6. Penatalaksanaan a. penatalaksanaan medis Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjaddinya penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien dengan defek septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin (dosisrumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE inhibitor), dan diuretik seperti furosemid atau spironolakton. Jika pengobatan awal berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan spontan, terutama selama umur tahun pertama. penyakit vaskuler pulmonal dicegah bila pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama. Dengan demikian defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara elektif pada umur tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih awal jika gejala-gejala ada. Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara : Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal bypass Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
1) Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. 2) Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggui sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan dapat mengecil 3) Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat 4) ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah umur 6 bulan. b. Penatalaksanaan Keperawatan 1) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali. 2) Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger 3) Kaji adanya hipertermi pada ujung jari 4) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan 7. Prognosis dan komplikasi Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek. Sejumlah defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup sebelum umur 4 bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan stenosis pulmonalis infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan pengaruh jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke kanan ke VSD dengan stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri. Komplikasi yang terjadi adalah : a. Aneurisma b. Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD) c. Infeksi pernafasan d. Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat) e. Hipertensi pulmonal
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA JANTUNG KONGENITAL A. PENGKAJIAN 1. Identitas klien Nama, jenis kelamin, umur, agama, suku, No RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnose medis, alamat, penanggung jawab. 2. Riwayat kesehatan a.
Riwayat kesehatan sekarang Biasanya klien pada umumnya mengeluh sesak nafas dan merasa cepat lelah. Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia
b.
Riwayat kesehatan masa lalu Kaji Riwayat Kesehatan Ibu sewaktu mengandung Gaya hidup (diet, latihan, olah raga, kebiasaan merokok, alcohol, Stress, Mengkonsumsi obat-obatan dan jamu, serta riwayat penyakit kardiovaskuler), Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.
c.
Riwayat kesehatan keluarga Faktor kesehatan keluarga mencakup penyakit jantung congenital, di dalam keluarga apakah ada yang mempunyai riwayat penyakit genetik/penyakit yang serupa terutama pada klien PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. Namun pada kilen
penyakit ASD dan VSD ini bukan
penyakit herediter atau keturunan melainkan penyakit congenital atau bawaan maka dari itu biasanya di dalam keluarga jarang yang mengalami penyakit yang sama dengan klien. d.
Riwayat kehamilan Kaji faktor resiko prenatal antara lain ibu pengguna obat-obatan, riwayat merokok, dan alcohol; ibu terpajan oleh radiasi; penyakit virus maternal (mis:, influenza, gondongan atau rubella) atau usia ibu di atas 40 tahun
e.
Riwayat tumbuh Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit. Serta keterbatasan dalam aktivitas mempengaruhi perkembanganya.
f.
Riwayat psikososial/perkembangan 1) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan 2) Mekanisme koping anak/ keluarga 3) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya 4) Tugas perasaan anak terhadap penyakitnya 5) Bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya 6) Kebiasaan anak 7) Respon keluarga terhadap penyakit anak, 8) Koping keluarga/anak dan penyesuaian keluarga/anak terhadap stress
g.
Riwayat Aktifitas Bermain Kaji juga pola aktifitas bermain dan pergerakkan pada bayi dan anak-anak , karena pada penderita kelainan jantung kongenital akan lebih terbatas aktifitas bermainnya dikarenakan kondisi tubuh yang tidak stabil serta mudah lelah sehingga pergerakkan bermain anak pun akan terganggu.
3. Pengkajian fisik (ROS : Review of System) a. Pernafasan B1 (Breath) Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi. b. Kardiovaskuler B2 ( Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis. c. Persyarafan B3 ( Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran. d. Perkemihan B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria). e. Pencernaan B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan. g. Pengkajian kardiovaskuler: 1)
Nadi
a. Denyut apikal (frekuensi, irama, dan kualitas) b. Nadi perifer (ada atau tidak ada, jika ada, frekuensi, irama, kulaitas dan kesimetrisan, perbedaan antar ekstremitas) c. Tekanan darah (semua ekstremitas) 2)
Pemeriksaan toraks dan hasil auskultasi
a)
Lingkar dada
c) Bunyi jantung (murmur)
b)
Adanya deformitas dada
d) Titik impuls maksimum
e) Tampilan umum Tingkat aktivitas Tinggi dan berat badan Perilaku (atau ketakutan) Jari tubuh (clubbing) pada tangan dan/atau kaki f)
Kulit Pucat Sianosis (membran mukosa, ekstremitas, dasar kuku) Diaforesis Suhu abnormal
g) Edema Periorbital dan ekstremitas Pengkajian Respirasi h) Bernapas Frekuensi pernapasan, kedalaman, dan kesimetrisan Pola napas (apnea atau takipnea)
Retraksi (suprasternal, interkostal, subkostal, dan supraklavikular) Pernapasan cuping hidung Posisi yang nyaman i) Hasil auskultasi toraks Bunyi napas merata Bunyi napas abnormal (bising, ronki, mengi) Fase inspirasi dan ekspirasi memanjang Serak, batuk, dan stridor j) Hasil pemeriksaan toraks Lingkar dada dan bentuk dada k) Tampilan umum Warna (merah muda, pucat, sianosis, akrosianosis) Tingkat aktivitas Perilaku (apatis, tidak aktif, gelisah, dan/atau ketakutan) Tinggi dan berat badan Kaji status hidrasi Biasanya anak dengan kelainan jantung mudah berkeringat dan banyak keringat Kaji nyeri pascaoperasi: Biasanya anak akan merasa sangat nyeri di sekitar luka operasi Kaji strategi koping anak dan keluarga Pada anak tidak selalu bisa mempertahankan dirinya, kelurga sulit menerima kenyataan, anak dan orang tua merasa sedih 4.
Diagnosa Keperewatan a.
Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.
b.
Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.
c.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori. d.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.
e.
Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.
f.
Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi.
g. 5.
Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak.
Rencana Intervensi a.
Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima, bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnea, ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung, urine output adekuat: 0,5 – 2 ml/kgBB. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan
Intervensi
Rasional
Setelah diberikan asuhan
Kaji frekuensi nadi,
Memonitor adanya
keperawatan selama 3 x 24
RR,
perubahan
jam, diharapkan penurunan
teratur setiap 4 jam.
TD
secara
sirkulasi
cardiac output pada klien dapat
diatasi,
dengan
sedini mungkin. Catat bunyi jantung.
kriteria hasil : -
-
denyut
nadi
klien
irama jantung.
kembali normal, yaitu
Kaji
90 – 140 x/mnt
warna kulit terhadap
menunjukkan
sianosis dan pucat.
adanya penurunan
Klien
tidak
terlihat
Klien
perubahan
Pucat
perfusi tidak
terlihat
lemah. -
Mengetahui adanya perubahan
pucat. -
jantung
mengalami pada tubuhnya.
terhadap
perifer tidak
adekuatnya curah sianosis
jantung. terjadi
Sianosis sebagai
akibat
adanya
obstruksi
aliran
darah
pada
ventrikel.
Pantau intake dan
Ginjal
output
untuk menurunkna
setiap
24
jam.S
berespon
curah dengan
jantung menahan
produksi
cairan
dan natrium.
Batasi
aktifitas
secara adekuat.
Istirahat memadai diperlukan
untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung
dan
menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.
Berikan
kondisi
psikologis lingkungan tenang.
Stres
emosi
menghasilkan yang
vasokontriksi yangmeningkatkan TD
dan
meningkatkan kerja jantung.
b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan, istirahat tidur tercukupi. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Setelah
Intervensi diberikan
asuhan
Rasional
Ikuti pola istirahat pasien,
keperawatan selama 3 x 24 jam,
hindari
diharapkan masalah intoleransi
intervensi
aktivitas dapat teratasi dengan
istirahat.
pemberian pada
saat
gangguan
pada
istirahat tidur pasien sehingga kebutuhan
kriteria hasil: - Pasien
Menghindari
energi dapat dibatasi dapat
melakukan
untuk aktifitas lain
aktivitas sesuai dengan batas kemampuan - Klien dapat tidur nyenyak pada malam hari
yang lebih penting. Lakukan perawatan dengan
Meningkatkan
cepat, hindari pengeluaran
kebutuhan
energi berlebih dari pasien.
pasien
- Klien terlihat lebih segar ketika
istirahat dan
menghemat
terbangun
energi
pasien. Bantu
pasien
kegiatan
memilih
yang
tidak
melelahkan.
Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung.
Hindari
perubahan
lingkungan
suhu
Perubahan
suhu
yang
lingkungan
yang
mendadak.
mendadak merangsang kebutuhan
akan
oksigen
yang
meningkat. Kurangi kecemasan pasien
Kecemasan
dengan memberi penjelasan
meningkatkan respon
yang dibutuhkan pasien dan
psikologis
keluarga.
merangsang
yang
peningkatan kortisol dan
meningkatkan
suplai O2.
Respon perubahan keadaan psikologis
pasien
(menangis,
murung
dll)
dengan baik.
c.
Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : Nafsu makan bertambah, berat badan meningkat. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Setelah
Intervensi diberikan
keperawatan, nutrisi
asuhan
kebutuhan
adekuat,
dengan
kriteria hasil : Nafsu
makan
Rasional Diit
Berikan
Memenuhi
seimbang, tinggi ntrisi
kebutuhan
untuk
nutrisi klien
pertumbuhan
adekuat bertambah,
Monitor
tinggi
dan
Mengetahui
Berat badan, lingkar kepala,
berat
lingkar lengan atas, dan rata –
dokumentasikan
pertumbuhan
rata masa tubuh berada dalam
dalam bentuk grafik
klien
batas normal sesuai usia.
untuk
tingkat usianya
badan,
mengetahui
sejauh
mana
sesuai
kecenderungan pertumbuhan anak.
d.
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisi jaringan tubuh, isolasi social. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia, pasien terbebas dari isolasi social. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Setelah
Intervensi diberikan
Rasional
asuhan Sediakan
Menunjang
keperawatan selama 3 x 24 jam,
kebutuhan nutrisi
kebutuhan
diharapkan
adekuat.
pada
pertumbuhan
perkembangan mengikuti
klien kurva
dan dapat
nutrisi masa
pertumbuhan
tumbuh
dan
perkembangan
kembang sesuai dengan usia ,
serta meningkatkan
dengan kriteria hasil :
daya tahan tubuh.
-
Anak usia 6 bulan dapat : Merangkak,duduk
-
Monitor BB/TB, Sebagai
dengan
monitor
buat
catatan
terhadap
bantuan, menggenggam, dan
khusus
sebagai
pertumbuhan
memasukkan benda ke mulut.
monitor.
Berat badan, lingkar kepala,
keadaan dan
keadaan gizi pasien selama dirawat.
lingkar lengan atas, dan rata Kolaborasi intake Mencegah – rata masa tubuh berada
Fe dalam nutrisi.
anemia
dalam batas normal sesuai
sedini
mungkin
usia.
sebagi
akibat
- Klien dapat berinteraksi dengan
penurunan kardiak
keluarga.
e.
terjadinya
output.
Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. Tujuan: Infeksi tidak terjadi. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi. Rencana intervensi dan rasional:
Tujuan Setelah
Intervensi diberikan
asuhan
keperawatan selama 3 x 24 jam,
Rasional
Kaji tanda vital dan Memonitor gejala dan tanda – tanda infeksi
tanda infeksi sedini
diharapkan infeksi pada klien tidak
umum lainnya.
mungkin.
terjadi dengan kriteria hasil : - Terbebas dari tanda - tanda infeksi
Hindari kontak dengan Menghindarkan sumber infeksi.
pasien
- Menunjukkan hygiene pribadi
dari
kemungkinan terkena
yang adekuat
infeksi dari sumber yang dapat dihindari.
waktu Istirahat
Sediakan
istirahat yang adekuat.
adekuat
membantu meningkatkan keadaan
umum
pasien.
kebutuhan Nutrisi
Sediakan nutrisi
yang adekuat
sesuai kebutuhan.
adekuat
menunjang daya tahan tubuh
pasien
optimal.
f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi. Tujuan : Ansietas pada anak teratasi. Kriteria Hasil : Kecemasan anak berkurang ditandai dengan anak dapat bekerja sama dalam prosedur, pengobatan dan mau bermain sesuai tinkat usia. Rencana intervensi dan rasional: Tujuan
Intervensi
Rasional
Setelah dilakukan asuhan Anjurkan orang tua Dapat keperawatan,
kecemasan
anak dapat teratasi.
untuk
mengunjungi
anak
dan
berpartisipasi dalam perawatan
memberi
perasaan
aman
dan nyaman pada anak.
sesering
mungkin. Jelaskan pada anak Mengurangi
yang
dan orang tua dalam
kecemasan
setiap
meningkatkan
tahap
perawatan.
kerja sama.
Konsultasikan dengan ahli anak
dan
atau
bermain
Membantu terapi
mengalihkan
terapis
perhatian
tentang
dengan
anak
permainan anak dan
lingkungannya
aktivitas yang tepat
dan
sesuai dengan tingkat
stimulasi
perkembangannya.
perkembangannya.
memberi
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak. Tujuan : Ansietas teratasi Kriteria Hasil : Orang tua akan mengalami penurunan kecemasan yang ditandai dengan kemampuan mengekspresikan perasaannya, menjawab dengan tepat pertanyaan tentang kondisi anak, dan beinteraksi dengan anak. Rencana intervensi dan rasional: Tujuan Setelah
Intervensi dilakukan
Rasional
asuhan Jelaskan
kelainan
Membantu
keperawatan, ansietas orang
jantung
tua dapat teratasi.
menggunakan
kecemasan dengan
ilustrasi dan jawab
memungkinkan
pertanyaan
mereka melihat dan
dengan
orang
tua.
mengurangi
memahami secara lebih baik kelainan tersebut.
Beri terkini
informasi tentang
kondisi anak.
Mempertahankan kontak anak
dengan sehingga
mengurangi kecemasanya.
Izinkan orang tua mengangkat
atau
Meningkatkan perlekatan
menggendong bayi
perasaan
sesegera
sehingga
dan
sesering mungkin.
dan aman
mengurangi kecemasanya.
6.
Evaluasi a. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. 1) Cardiac output normal 2) TTV normal 3) Gejala gagal jantung tidak ada 4) Urine output adekuat b. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. 1) Intolerant aktivitas teratasi 2) Istirahat tidur tercukupi c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. 1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Berat badan bertambah, normal sesuai pekembangan usia. d. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan nutrisis jaringan tubuh, isolasi social. 1) Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia 2) Tidak terjadi isolasi sosial e. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. 1) Tidak ada tanda-tanda infeksi 2) Tidak terjadi infeksi. f. Ansietas (anak) b/d lingkungan ICU, berpisah dari orang tua, kecemasan orang tua, kecemasan orang tua, imobilisasi. 1) Ansietas pada anak teratasi. 2) Anak dapat bekerja sama dalam prosedur dan tindakkan.
g. Ansietas (orang tua) b/d kelainan jantung kongenital pada anak. 1)
Ansietas orang tua teratasi
2)
Orang tua dapat mengekspresikan perasaannya.
DAFTAR PUSTAKA
Speer, Kathleen Morgan.2017. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical Pathways. EGC : Jakarta Behrman, Kliegman, Arvin, 2016, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2, Editor, Prof.DR.dr.A.Samik Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2018. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta