Asuhan Keperawatan Kel Chf Fix.docx

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. M DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE DI LANTAI 6 SELATAN RSUP FATMAWATI

Disusun oleh kelompok 8

Arindita Putri Anti

(P17120016047)

Chilla Shintiya

(P17120016008)

Hardiyanti Firdaus

(P17120016017)

Kenstiani Pentamanah

(P17120016060)

Lydia Ayu C. M

(P17120016022)

Nia Oktafiana

(P17120016069)

Septia Anggun N.

(P17120016076)

Tri Wulans Sari

(P17120016038)

Dibimibing Oleh Ibu Dr. Tutiany, S.Kep., M.Kes

Politeknik Kesehatan Kemenkes Jakarta 1 Jurusan Keperawatan Jl. Wijaya Kusuma Raya 47-48 Cilandak Barat- Jakarta Selatan (12430) Jakarta 2019

1

Kata Pengantar Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya serta usaha yang dilakukan, kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada Ny. M dengan CHF di Lantai 6 RSUP Fatmawati”. Telah banyak bantuan yang diberikan kepada kami, baik dalam bentuk moril maupun materil. Tanpa bantuan tersebut, makalah ini tidak dapat diwujudkan. Maka, kami menyampaikan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu sehingga makalah ini terselesaikan dengan baik. Rasa terima kasih kami sampaikan terutama kepada : 1. Ibu drg. Ita Astit Karmawati, MARS selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Jakarta 1

2. Pak dr. Mochammad Syafak Hanung, Sp.A, MPH selaku Direktur RSUP Fatmawati 3. Ibu Mumpuni, S.Kp., M.Biomed selaku Ketua Jurusan Keperawatan Poltekkes Kemenkes Jakarta 1 4. Pak Mutarobin, S.Kep., Ners., M.Kep., Sp.Kep.MB selaku Koordinator Praktik Klinik Keperawatan Kardiovaskuler. 5. Ibu Dr. Tutiany, S.Kep., M.Kes yang telah membimbing kelompok kami 6. Ibu Dewi, S.Kep selaku CI lantai 6 selatan RSUP Fatmawati 7. Ny. M dan keluarga klien yang telah membantu dalam pemenuhan tugas kami 8. Kakak - kakak perawat RSUP Fatmawati yang telah mengajarkan kami banyak hal sehingga kami dapat mengerti tentang tindakan keperawatan secara langsung. Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas budi baik kepada semua pihak yang telah disebutkan di atas. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak Akhir kata, kami mengharapkan semoga makalah ini dapat berguna dan memperluas wawasan kita semua. Atas segala perhatiannya, penulis ucapkan terima kasih.

Jakarta, 13 Maret 2019 Kelompok 8

i

Daftar Isi

Kata Pengantar......................................................................................................................................... i Daftar Isi .................................................................................................................................................. ii BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................................................................ 1 1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 1 1.2 Tujuan Penulisan........................................................................................................................... 3 1.2.1 Tujuan Umum ........................................................................................................................ 3 1.2.2 Tujuan Khusus ....................................................................................................................... 3 1.3 Manfaat Penulisan ......................................................................................................................... 4 1.3.1 Bagi Institusi .......................................................................................................................... 4 1.3.2 Bagi Rumah Sakit ...................................................................................................................... 4 1.3.3 Bagi Mahasiswa ..................................................................................................................... 4 BAB 2 TINJAUAN TEORI ........................................................................................................................... 5 2.1 Konsep CHF.................................................................................................................................. 5 2.1.1 Pengertian CHF ...................................................................................................................... 5 2.1.2 Anatomi Fisiologi.................................................................................................................... 5 2.1.3 Etiologi ................................................................................................................................. 13 2.1.4 Tanda dan Gejala ................................................................................................................. 13 2.1.5 Patofisiologi ......................................................................................................................... 15 2.1.6 Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................................... 17 2.1.7 Penatalaksanaan ................................................................................................................... 17 2.2 Konsep Asuhan Keperawatan CHF ............................................................................................ 18 2.2.1 Pengkajian ............................................................................................................................ 18 2.2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi ................................................................................. 19 BAB 3 TINJAUAN KASUS ........................................................................................................................ 27 3.1 Pengkajian ................................................................................................................................... 27 3.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................... 29 3.3 Perencanaan Keperawatan .......................................................................................................... 29 3.4 Implementasi ............................................................................................................................... 31 3.5 Evaluasi ....................................................................................................................................... 32 BAB 4 PEMBAHASAN............................................................................................................................. 34 4.1 Pengkajian Keperawatan ............................................................................................................. 34

ii

4.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................... 37 4.3 Perencanaan Keperawatan .......................................................................................................... 38 4.4 Implementasi keperawatan.......................................................................................................... 41 4.5 Evaluasi Keperawatan ................................................................................................................. 41 BAB 5 PENUTUP .................................................................................................................................... 43 5.1

Kesimpulan ........................................................................................................................... 43

5.2

Saran ..................................................................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 45

iii

iv

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gagal Jantung atau Congestive Heart Failure (CHF) merupakan suatu kondisi ketika

jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah untuk mencukupi

kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010) Gagal Jantung Kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis memiliki kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolis me jaringan dan kemampuan hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Majoer dan Triyanti, 2007). Tanda gejala yang sering muncul pada pasien dengan gangguan CHF menurut Mansjoer, A. Dkk.(2001) Ortopnea, Dyspnea terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas, mudah lelah, kegelisahan dan kecemasan, batuk-batuk, Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND) atau sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk. Menurut Syamsudi (2011) penyebab dari gagal jantung yaitu infeksi, kongesti vascular paru akibat gagal ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi paru dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung, Arterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung, terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktak). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Penyebab Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung merupakan salah satu diagnosis kardiovaskular yang paling cepat meningkat jumlahnya (Schilling, 2014). Terjadinya kejadian Gagal Jantung Kongestif kini semakin meningkat di dunia, 17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta angka kematian di dunia disebabkan oleh penyakit jantung (WHO, 2016). Dari seluruh angka tersebut, benua Asia menduduki tempat tertinggi akibat kematian penyakit jantung dengan jumlah 712,1 ribu jiwa. Sedangkan di Asia Tenggara yaitu Filipina menduduki peringkat pertama akibat kematian penyakit jantung dengan jumlah penderita 376,9 ribu jiwa. Indonesia menduduki peringkat kedua di Asia Tenggara dengan jumlah 371,0 ribu jiwa (WHO, 2014). Menurut WHO tahun 2015 data yang telah terkumpul pada tahun 2015 diperkirakan kematian akibat penyakit

1

jantung meningkat menjadi 20 juta jiwa. Kemudian akan tetap terus meningkat sampai tahun 2030, diperkirakan hingga 23,6 juta jiwa penduduk akan meninggal akibat penyakit jantung. Prevalensi untuk gagal jantung di Indonesia, yaitu Yogyakarta menempati posisi pertama dengan prevalensi Gagal Jantung Kronik sebanyak 0,25 % dan Jawa Timur berada di posisi kedua dengan prevalensi Gagal Jantung Kronik sebanyak 0,19 %, sedangkan pada posisi ketiga ditempati Jawa Tengah dengan prevalensi gagal jantung sebanyak 0,18 % (Riskesdas, 2013). Menurut data yang di peroleh dari RSUP Cipto Mangunkusumo angka kematian atau mortalitas pasien gagal jantung di tahun 2012 sebesar 10,3% untuk semua pasien gagal jantung. Namun, angka mortalitas pasien gagal jantung kelas fungsional NYHA III dan IV saja sedikit lebih tinggi, yaitu 14,5%. ( Krumholz dkk, 2013) meneliti pasien gagal jantung dari 4767 rumah sakit di Amerika Serikat dan melibatkan 1.161.179 pasien penerima jaminan sosial Medicare mulai Juli 2005 hingga Juni 2008. Studi itu mendapatkan bahwa rerata mortalitas 30 hari perawatan adalah 11,17% (SD ±1,46). Angka itu menandakan bahwa kematian pasien gagal jantung di RSUPN Cipto Mangunkusumo tahun 2012 tidak jauh berbeda dengan angka kematian rata-rata pasien gagal jantung yang dirawat di Amerika Serikat pada tahun 2005 – 2008. Dampak dari penyakit gagal jantung menurut Ratnasingm (2007) memaparkan bahwa kondisi psikososial pasien yang terganggu menjandi salah satu dampak dari penyakit gagal jantung yang membutuhkan penanganan yang menyeluruh dari segala aspek. Secara signifikan penyakit gagal jantung kongestif dipengaruhi oleh stressor psikososial dan dukungsan sosial. Stressor psikososial dapat meningkatkan tekanan darah yang tidak terkontrol, hal ini menjadi peluang enamkali lebih besar mengalami gagal jantung. Proses penyembuhan pasien dengan penyakit gagal jantung akan berlangsung lama jika pasien mengalami masalah psikososial, hal ini juga memperberat gejala dari penyakit gagal jantung serta memperlama proses rehabilitasi. Menurut American Heart Assosiation (2012) menjelaskan bahwa hampir 50 % angka kejadian rehospitalisi terjadi dari total pasien gagal jantung kongestif yang menjalani hospitalisasi sebelumnya yaitu sebanyak 1.094.000 pasien. Dari hasil pencatatan dan pelaporan rumah sakit (SIRS, Sistem Informasi Rumah Sakit) menunjukkan angka rehospitalisasi pada pasien gagal jantung kogestif sebesar 13,42% (RISKESDAS,2007). Kejadian rehospitalisasi atau kekambuhan biasanya terjadi karena keterbatasana fisik pada pasien dan tidak patuh terhadap program obat, diit Jantung dan rehabilitasi jantung. Gaya hidup yang tidak sehat seperti diet yang tidak sehat, merokok, minum –minuman beralkohol dalam jangka waktu lama dan ketidakikutsertaan dalam 2

aktivitas fisik dapat menyebabkan tekanan darah tinggi, kolesterol, gula darah meningkat, hal inilah yang menjadi faktor resiko terjadinya rehospitalisasi (WHO,2016). Peran perawat untuk mengatasi masalah diatas terdiri dari peran pemberi asuhan, pendidik, pengelola dan peneliti. Sebagai pemberi asuhan, perawat bertugas untuk mempertahankan pola napas, mengurangi edem paru, memastikan keseimbangan intake/output cairan, membantu aktivitas pasien selama pasien tidak toleran terhadap aktivitas, mempertahankan curah jantung yang adekuat. Perawat sebagai pendidik bertugas untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang tanda dan gejala yang harus dilaporkan, obat-obatan dan diit yang diprogramkan, pembatasan cairan, pengelolaan aktivitas secara bertahap, sehingga pasien kooperatif terhadap perawatan dan terhindar dari komplikasi serta rehospitalisasi. Sebagai pengelola, perawat berperan dalam mempertahankan kesinambungan asuhan keperawatan pasien selama 24 jam. Peningkatan harapan hidup pasien gagal jantung yaitu dengan pemberian dukungan dari keluarga dalam pengobatan. Dukungan keluarga merupakan sikap penerimaan terhadap keluarga yang sakit, dalam keluarga memiliki beberapa jenis dukungan antara lain dukungan emosional, dukungan informasional, dukungan instrumental, dukungan penghargaan (Friedman, 2010). Dan pada dasarnya keterlibatan pasien dan keluarga dalam proses terapi menjadi salah satu faktor pendukung keberhasilan terapi pada pasien gagal jantung (Brunner& Suddarth, 2009). Dengan demikian, perawat harus melibatkan keluarga untuk meningkatkan pengetahuan tentang perawatan pasien sehingga pasien dan keluarga mampu merawat pasien secara mandiri dirumah. Berdasarkan uraian diatas, maka kelompok tertarik untuk mengidentifikasi lebih jelas bagaimana asuhan keperawatan pada pasien CHF. 1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami konsep teori CHF dan menerapkan asuhan keperawatan pada Ny. M yang mengalami CHF. 1.2.2 Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami konsep teori CHF yang meliputi Definisi, Manifestasi Klinis, Etiologi, Klasifikasi, Patofisiologi, Pathway, Penatalaksanaan Medis,

Komplikasi,

Pemeriksaan

Keperawatannya.

3

Diagnostik,

dan

Konsep

Asuhan

2. Mahasiswa mampu memberikan gambaran hasil pengkajian keperawatan yang dilakukan pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati. 3. Mahasiswa mampu merumuskan Diagnosa Keperawatan dan proritas yang tepat pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati. 4. Mahasiswa mampu menentukan perencanaan keperawatan (prioritas masalah, tujuan keperawatan, kriteria hasil dan intervensi) yang sesuai dengan diagnosa keperawatan pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati. 5. Mahasiswa mampu melaksanakan intervensi keperawatan (implementasi) yang disusun untuk Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati.. 6. Mahasiswa mampu melaksanakan evaluasi asuhan keperawatan pada Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati. 1.3 Manfaat Penulisan 1.3.1 Bagi Institusi Diharapkan laporan ini digunakan sebagai bahan evaluasi terhadap keberhasilan mahasiswa Poltekkes Kemenkes Jakarta 1 untuk mencapai kompetensi muatan lokal jurusan keperawatan yaitu dalam pemberian asuhan keperawatan kardiovaskuler. 1.3.2 Bagi Rumah Sakit Diharapkan laporan ini dapat menjadi tambahan referensi objektif kasus Kardiovaskuler Ny. M dengan CHF di Ruang Teratai Lt.6 Selatan RSUP Fatmawati yang sekiranya dapat membantu dalam proses perawatan kelak dengan masalah yang sama. 1.3.3 Bagi Mahasiswa Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat untuk meningkatkan pengetahuan dan keterampilan mahasiswa mengenai asuhan keperawatan pada pasien gangguan kardiovaskuler khususnya CHF di Rumah Sakit.

4

BAB 2 TINJAUAN TEORI 2.1 Konsep CHF 2.1.1 Pengertian CHF Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrom klinis (sekumpulan Tanda dan Gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Marulan, 2014). CHF adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhan kebutuhan tubuh juga gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung tidak bias bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (Susanto, 2010) Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung mempoma darah dalam jumlah yag cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksgen dan nutrient . Keith, Huon, John, Lain (2008). Kesimpulan Congestive Heart Failure (CHF) merupakan ketidakefektifan jantung dalam mempoma darah keseluruh tubuh dengan sempurna sehingga kebutuhan darah untuk metabolisme bagi tubuh kurang terpenuhi dan menimbulkan berbagai gejala klinis. 2.1.2 Anatomi Fisiologi Jantung adalah organ berongga dan berotot seukuran kepalan tangan. Organ ini terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelah anterior dan vertebra (belakang) di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan merunving membentuk titik di ujungnya, apeks, di bagian bawah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di masing-masing paruh. Rongga-rongga atas (atrium) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah (ventrikel) yang memompa darah dari jantung. pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.Sistem sirkulasi darah terdiri dari dua lengkung vaskular terpisah; sirkulasi paru, yang

5

membawa darah antara jantung dan paru; dan sirkulasi sistemik yang membawa darah antara jantung dan sistem organ. Berikut sirkuit lengkap aliran darah. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar dan banyak mengandung CO2. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini mengalir dari atrium kanan kedalam ventrikel kanan, yang memompa nya keluar menuju arteri pulmonalis membentuk dua cabang ke masing-masing paru. Karena itu, sisi kanan jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan memompanya ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, darah kehilangan CO2 dan menyerap O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang dating dari kedua paru.

Darah selanjutnya mengalir ke ventrikel kiri yang akan memompa darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru, jadi sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah dari ventrikel kiri disebut aorta. Sirkulasi paru adalah sistem bertekanan rendah dan beresistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem bertekanan tinggi dan beresistensi tinggi. Tekanan adalah gaya yang ditimbulkan di dinding pembuluh oleh darah yang dipompa ke dalam pembuluh oleh jantung. Resistensi adalah oposisi

6

terhadap aliran darah, terutama disebabkan oleh gesekan antara darah yang mengalir dan dinding pembuluh. Jantung tersusun atas otot yang bersift khusus dan terbungkus sebuah membaran yang di sebut pericardium. Membran itu terdiri atas dua lapis pericardium visceral adalah membrane serus yang lekat sekali pada jantung dan pericardium periental adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung dan membungkus jantung sebagai kanting longgar. Karena susunan ini, jantung berada di dalam dua lapis kanting pericardium, dan di anatara dua lapis itu ada cairan serus. Karean sifat meminyaki dari cairan itu, jantung dapat bergerak bebas. Di sebelah dalam jantung di lapisi endothelium. Lapisan itu disebut endocardium. Katup –katup nya hanya merupakan bagian yang lebih tebal dan membrane ini. Tebal dinding jantung di lukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis. 1. Miokardium Miokardium membentuk bagian terbesar dinding jantung. Miokardium tersusun dari serat-serat otot jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain oleh cabang-cabang muscular. Serat mulai berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya, dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperoleh inervasi. 2. Endokardium Endokardium melapisi bagian dalam rongga jantung dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan ikat; licin dan mengkilat. 3. Perikardium Perikardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Perikardium merupakan kantong berlapis dua ; kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung ( tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung ) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisan lemak diantara miokardium dan lapisan perikardium diatasnya. Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding disebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari pada yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai 7

berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa bentuk puting, yaitu otot-otot ini terkait benang-benang tendon tipis, yaitu korde tendinae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi bawah katup atrio-ventrikuler. Kaitan ini menghindarkan kelopoak katup terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi. Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung. Vena kava superior dan inferior menuangkan darah nya dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior membawa darah kelar dari ventrikel ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri. Lubang aorta dan arteri pulmonalis di jaga katup semilunar. Katup antara ventrikel dan aorta di sebut aortik, yang menghindarkan darah dari aorta ke ventrikel kiri.Lubang aorta dan arteri pulmonalis dijaga katup semilunar. Katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut katup aortik, yang menghindarkan darah mengalir kembali dari aorta ke ventrikel kiri. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis yang menghindarkan darah mengalir kembali ke dalam ventrikel kanan. penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium kanan. Persarafan. Meskipun gerakan jantung brsifat ritmik, tetapi kecepatan kontraksi dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf

vagus dan

simpatetik. Cabang urat-urat saraf ini berjalan ke nodul sinus atrial. Pengaruh sistem simpatetik ini mempercepat irama jantung. Pengaruh vagus, yang merupakan bagian dari sistem para simpatetik atau sistem otonomi menyebabkan gerakan jantungdiperlambatatau dihambat.Secara normal jantung selalu mendapat hambatan dari vagus. Akan tetapi, bila tonus vagus atau ―rem‖ ditiadakan untuk memenuhi kebutuhan tubuh sewaktu bergerak cepat atau dalam keadaan hati panas,

irama debaran jantung bertambah. Sebaliknya

waktu tubuh istirahat dan keadaan jiwa tenang, iramanya lebih perlahan. Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinusatrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan 8

pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengenduran ventrikel disebut juga sistol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrikuler adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-menerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikuler lebih lama dan lebih kuat, dan yang dari ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkannya kesekitar paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah. Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah kontraksi ventrikel. Yang pertama adalah panjang dan rata; yang kedua pendek dan tajam. Demikianlah, yang pertama terdengar seperti ―lub‖ dan yang kedua seperti ―duk‖. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut ―bising‖. Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan ventrikel kiri pada dinding arterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel. Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sentrum. Sifat otot jantung. Otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas. Kemampuan berkontraksi. Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas His kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol, dan pengenduran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendurannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengenduran ventrikel disebut juga sistol dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrikuler adalah 0,3 detik dan 9

tahap pengendurannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terusmenerus, siang-malam, selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu diastole ventrikuler. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikuler lebih lama dan lebih kuat, dan yang dari ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkannya kesekitar paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah. Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrioventrikuler, dan kontraksi ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah kontraksi ventrikel. Yang pertama adalah panjang dan rata; yang kedua pendek dan tajam. Demikianlah, yang pertama terdengar seperti ―lub‖ dan yang kedua seperti ―duk‖. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut ―bising‖. Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan ventrikel kiri pada dinding arterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel. Debaran ini dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal kelima kiri, kira-kira empat sentimeter dari garis tengah sentrum. Sifat otot jantung. Otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas. Kemampuan berkontraksi. Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah, yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas (daya antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara halus sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas dalam berkas His. Ritme. Otot jantung memiliki juga kekuatan kontraksi ritmik secara otomatis, tanpa tergantung pada rangsangan saraf. Pada dikenal

sebagai

heart

block

keadaan

yang

hambatan pengantaran berkas His gagal

menghantarkan implus yang berasal dari nodus sinus atrial atau sinus. Bila halangan ini hanya sebagian, ventrikel hanya menjawab terhadap implus yang kedua atau ketiga. Dalam hambatan jantung yang lengkap, ventrikel berkontraksi bebas dari atrium. Dalam keadaan ini otot ventrikel hanya mematuhi pace-maker ―alat pengatur denyut yang baru di dalam berkas His. Denyut arteri adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar jantung. Denyut ini 10

mudah diraba di tempat arteri melintasi sebuah tulang yang terletak dekat permukaan, misalnya; arteri radialis di sebelah depan pergelangan tangan, arteri temporalis di atas tulang temporal, atau arteri dorsalis pedis di belokan mata kiri. Yang teraba bukan darah yang dipompa jantung masuk ke dalam aorta melainkan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta dan merambat lebih cepat dari pada darah itu sendiri. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat berbeda-beda, dipengaruhi penghidupan, pekerjaan, makanan, umur, dan emosi. Irama dan denyut sesuai dengan siklus jantung. Kalau jumlah denyut ada 70, berarti siklus jantung 70 kali semenit juga. Daya pompa jantung. Pada orang yang sedang istirahat jantungnya berdebar sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut (volume denyutan adalah 70 ml). Jumlah darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70 x 70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi 150 kali setiap menit dan volume denyut nadi lebih dari 150 ml, yang membuat daya pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit. Tiap menit sejumlah volume yang tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung, terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan dalam vena naik. Dan kalau keadaan ini tidak cepat ditangani, terjadi edema. Edema karena payah jantung sebagian karena adanya tekanan balik di dalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari kapiler dan sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga mengurangi pengantaran darah ke ginjal. Maka ginjal gagal mengeluarkan garam. Penimbunan garam menyebabkan penimbunan air. Sirkulasi darah. Jantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri, arteriola, dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sitemik. Aliran dari ventrikel kanan, melalui paru-paru, ke atrium kiri adalah peredaran kecil atau sirkulasi pulmonal. Peredaran darah besar. Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta, yaitu arteri terbesar dalam tubuh.

Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang

menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri-arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah: mempertahankan tekanan darah arteri 11

dengan jalan

mengubah-ubah ukuran saluran mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran

zat

antara plasma dan jaringan interstisil. Kemudian kapiler-kapiler ini bergabung dan membentuk pembuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena, yaitu vena kava inferior yang mengumpulkan darah dari dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena kava superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas. Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung. Peredaran darah kecil (sirkulasi pulmonal). Darah dari vena tadi kemudian masuk kedalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri pulmonalis. Arteri ini bercabang dua untuk menghantarkan darahnya ke paru-paru kanan dan kiri. Darah tidak sukar memasuki pembuluh-pembuluh darah yang mengaliri paru-paru. Di alam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paruparu untuk memungut oksigen dan melepaskan karbondioksida. Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena, dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini mengalir masuk ke dalam ventrikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah dipompa masuk ke dalam aorta. Maka kini mulai lagi peredaran darah besar. Edema pulmonal menyertai kegagalan jantung sisi kiri. Cairan jaringan berkumpul dalam paru-paru dan paru-paru ini menjadi berfungsi lemah. Edema pulmonal juga dapat terjadi pada pasien yang overhidrasi (mendapat cairan terlampau banyak), paru-paru menjadi penuh air dan ada kemungkinan ia terendam dalam edema paru-parunya sendiri. Sirkulasi portal. Darah dari lambung, usus, pankreas, dan limpa dikumpulkan vena port (pembuluh gerbang). Didalam hati vena ini membelah diri kedalam sistem kapiler kemudian bersatu dengan kapiler- kapiler arteria hepatika. Arteri ini menghantarkan darah dari aorta ke hati dan menjelajahi seluruh organ ini. Persediaan darah ganda ini dikumpulkan sebuah sistem vena yang bersatu membentuk vena hepatika. Vena ini menghantarkan darahnya ke vena kava inferior kemudian ke jantung. Bendungan (obstruksi) portal dapat terjadi bila satu atau beberapa cabang vena portal terbendung, misalnya karena ada cidera parah pada hati atau dalam beberapa keadaan pada peradangan hepar. Bila obstruksi ini parah, dapat diikuti komplikasi asitesis, yaitu penimbunan cairan berlebihan dalam rongga peritoneum. 12

(Evelyn, 2009) CHF terjadi ketika curah jantung tidak cukup untuk menyuplai kebutuhan metabolik tubuh. Dalam keadaan normal jantung dapat dengan mudah meningkatkan curahnya beberapa kali lipat, seperti saat latihan, ketika kebutuhan metabolisme tubuh meningkat. Defek fungsi jantung ringan akan menghasilkan tanda-tanda gagal ginjal jantung saat latihan. Dengan defek yang dengan progresif makin besar, gejala timbul pada aktivitas yang makin ringan dan kegagalan berat akan timbul pada saat istirahat. CHF akut terjadi bila bekuan darah dalam arteria koronaria atau arteria pulmonalis secara mendadak mengurangi efisiensi jantung. Mekanisme kompensasi tertentu akan bekerja, seperti perbaikan kontraksi jantung, arus darah balik ke jantung yang lebih baik, pengalihan darah dari organ yang kurang penting pada dua organ vital utama, jantung dan otak. (John, 2009) 2.1.3 Etiologi Penyebab CHF menurut Keith et all (2008) : 1. Hipertensi (10-15%) 2. Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif) 3. Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) 4. Kongenital (defek septum atrium) ( atrial septal defect / ASD), (VSD ventricle septal defect) 5. Aritmia (persisten) 6. Alkohol 7. Obat-obatan 8. Kondisi curah jantung tinggi 9. Perikardium (konstriksi atau efusi) 10. Gagal jantung kanan (hipertensi paru) 2.1.4 Tanda dan Gejala Gagal jantung kiri : 1. Sesak napas saat berbaring & beraktivitas 2. Batuk 3. Mudah lelah 4. Bengkak pada kaki 5. Perut membuncit 13

6. Kegelisahan atau kecemasan 7. Penurunan kapasitas aktifitas 8. Dipsnea 9. Batuk ( hemoptisis ) 10. Letargi dan kelelahan 11. Penurunan nafsu makan dan berat badan 12. Kulit lembab 13. Tekanan darah ( tinggi, rendah, atau normal ) 14. Denyut nadi ( volume normal atau rendah ) (alternans/takikardia/aritmia ) 15. Pergeseran apeks 16. Regurgitasi mitral fungsional 17. Krepitasi paru 18. Efusi pleura Gagal jantung kanan: 1. Hepatomegali atau pembesaran pada hati 2. Sering kencing di malam hari 3. Kelemahan 4. Tidak nafsu makan dan mual 5. Pembengkakan pergelangan kaki 6. Dispnea 7. Penurunan kapasitas aktivitas 8. Nyeri dada 9. Denyut nadi ( aritmia takikardia ) 10. Peningkatan JVP 11. Edema 12. Hepatomegali dan asites 13. Gerakan bergelombang parasternal 14. S3 atau

14

2.1.5 Patofisiologi Secara patofisiologi CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk menyalurkan darah, termasuk oksigen yang sesuai dengan kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (selain saraf, hormonal, ginjal dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas. Congestive Heart Failure (CHF) terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik CHF berespons terhadap intervensi farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan simtomatik pada Congestive Heart Failure (CHF). Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit, dan peningkatan respons autoimun.

15

Pathway

16

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang a. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga. b. Identifikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat mengindikasikan Congestive Heart Failure (CHF). c. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya Congestive Heart Failure (CHF). d. Pengukuran tekanan diastolik akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukkan ke dalam arteri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis Congestive Heart Failure (CHF). Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel kiri. e. Elektrokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang jantung dan kelainan kontraktilitas. f. Pengukuran BNP (Brain Natriuretic Peptide ) serum (dan sedikit meluas ANP) memberikan informasi keparahan dan perkembangan penyakit. Kadar normal bervariasi sesuai usia (nilai dasar meningkat sesuai usia) dan jenis kelamin (meningkat pada wanita dari pada pria ), sehingga usia dan jenis kelamin harus dipertimbangkan saat mengevaluasi hasil pengukuran ( Elizabeth, 2009 ). 2.1.7 Penatalaksanaan a. Penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah angiotensin ( inhibitor ACE ) sebagai terapi yang paling efektif untuk CHF kecuali ada kontraindikasi khusus. Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan volume plasma ( preload ). Penyekat reseptor angiotensin dapat digunakan sebagai inhibitor ACE. b. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan peregangan serabut otot jantung berkurang. c. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung. d. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi after load dan preload. e. Uji coba nitric oxide boosting drug (BiDil) . f. Penyekat aldosteron ( epleronon ) telah terbukti mengobati gagal

17

jantung kongestif setelah serangan jantung. g. Digoksin

(digitalis)

mungkin

diberikan

untuk

meningkatkan

kontraktilitas. Digoksin bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung panjang serabut otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang. Saat ini digitalis lebih jarang digunakan untuk mengatasi CHF dibandingkan masa sebelumnya. ( Elizabeth, 2009 ) 2.2 Konsep Asuhan Keperawatan CHF 2.2.1 Pengkajian PENGKAJIAN PRIME 1. Airway 

Batuk dengan atau tanpa sputum



Penggunaan bantuan otot pernafasan



Oksigen

2. Breating 

Dispnoe saat aktifitas



Tidur sambil duduk atau beberapa bantal

3. Circulation 

Riwayat HT, MCI akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll



Tekanan darah, nadi, frekwensi jantung, irama jantung, nadi afical, bunyi jantung S3, gallop, nadi ferifer berkurang, perubahan dalam denyut nadi jugularis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat dan syanosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krekels atau ronchi, odema.

PENGKAJIAN SKUNDER 1.

Aktivitas/istirahat Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnoe saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,tanda vital berubah saat beraktifitas.

2.

Integritas ego Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung

18

3.

Eliminasi Gejala penurunan jumlah urine. Urine berwarna pekat, berkemih pada malam hari, diare/konstifasi

4.

Makanan/cairan Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan, pembengkan ekstremitas bawah, diit tinggi garaam penggunaan diyretic distensi abdomen, odema umum.

5.

Hygine Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang

6.

Neurosensori Klemahan, pusing, letargi,perubahan prilaku dan mudah tersinggung

7.

Nyeri/kenyamanan Nyeri dada akut /kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

8.

Interaksi sosisl Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi 1. Penurunan curah jantung b/d Perubahan kontaksilitas miokardial/ perubahan inotropik,perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan stuktural ( mis:kelainan katub, aneurisme ventrikuler) Ditandai dengan : ·

Peningkatan frekwensi jantung (takikardia): disritmia, perubahan

ganbaran pola EKG ·

Perubahan tekanan darah(hipotensi atau hipertensi)Bunyi ekstra ( S3 &

S4) ·

Penurunan keluaran urine

·

Nadi perifer tidak teraba

·

Kulit dingin kusam

·

Ortopnoe, krekels, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada

Tujuan : ·

Klien dapat menunjukkan tanda vital yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan penurunan episode dispnoe, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung. 19

INTERVENSI -

RASIONALISASI

Auskultasi nadi apical;kaji

-

frekwensi,irama jantung

Biasanya terjadi takikardia (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel

-

Catat bunyi jantung

-

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum(S3 dan S4) dihasil sebagai aliran darah keserambi yang distensi.Mur-mur dapat menunjukkan inkompentensi/stenosis katup

-

Palpasi nadi perifer

-

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal dorsalis, pedis posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse aternan

-

Pantau TD

Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

-

Kaji kulit terhadap pucat atau sianosis

Pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer skunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung;vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraksrori

20

GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena

- Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan - Berikan oksigen tambahan dengan efek iskemik/hipoksia. Banyak obat dapat kanul

nasal/masker

dan

obat digunakan untuk meningkatkan volume

sesuai indikasi(kolaborasi

sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti

2.

Intoleransi aktivitas b/d Ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan,

Kelemahan umum, Tirah baring lama/imobilisasi Ditandai dengan :

·

Keelemahan, kelelahan, perubahan tanda vital, adanya disritmia, dispnea, pucat,

berkeringat Tujuan : ·

Klien akan berpartisifasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan

diri sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan.

INTERVENSI -

-

RASIONALISASI

Periksa tanda vital dan segera-

Hipotensi ortostatik dapat terjadi

setelah aktivitas, khususnya Bila

dengan aktivitas karena efek obat

klien menggunakan vasodilator,

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic)

diuretic dan penyakit beta

atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal-

Penurunan/ketidakmampuan

terhadap aktivitas, cacat

miokardium untuk meningkatkan volume

takikardi, disrtimia, dispnea

sekuncup selama aktivitas dapat

berkeringan dingiin dan pucat

menyebabkan peningkatan segera 21

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. -

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas

-

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

-

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas

-

(kolaborasi)

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan b/d Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air Ditandai dengan : ·

Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,

Peningkatan berat badan,

hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Tujuan : ·

Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan kesimbangan

masukan den pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, menyakatan pemahaman tentang pembatasab cairan individual

INTERVENSI -

Pantau pengeluaran urine,

RASIONALISASI -

Pengeluaran urine mungkin sedikit dan

catat jumlah dan warna saat

pekat karena penurunan perfusi ginjal,

dimana dieresis terjadi.

posisi.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat 22

ditingkatkan selama tirah baring.

-

Pantau/hitung keseimbangan -

Terapi diuretic dapat disebabkan oleh

pemaukan dan pengeluaran

kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan

selama 24 jam

(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

-

-

Pertahakan duduk atau tirah -

Posisi tersebut meningkatkan filtrasi

baring dengan posisi semifowler

ginjal dan menurunkan produksi ADH

selama fase akut.

sehingga meningkatkan diuresis.

Pantau TD dan CVP (bila ada)-

Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

-

-

Kaji bisisng usus. Catat

-

Kongesti visceral (terjadi pada GJK

keluhan anoreksia, mual, distensi

lanjut) dapat mengganggu fungsi

abdomen dan konstipasi.

gaster/intestinal.

Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

-

Konsul dengan ahli diet. -

perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus Ditandai dengan : ·

Tidak dapat diterapkan :adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnose

aktual Tujuan :

23

·

Klien akan Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi. INTERVENSI -

RASIONALISASI

Pantau bunyi nafas, catat

-

krekles

menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

-

Ajarkan/anjurkan klien batuk

membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

efektif, nafas dalam. -

Dorong perubahan posisi.

pneumonia

-

Membantu mencegah atelektasis dan

Kolaborasi dalam

Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri. -

Berikan obat/oksigen

Meningkatkan oksigen alveolar yang dapat memperbaiki penurunan

tambahan sesuai indikasi

hipoksemia jaringan

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit b/d tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan Ditandai dengan : Tujuan : ·

Klien akan Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan

perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

INTERVENSI -

RASIONALISASI

Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area

Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status

24

sirkulasinya terganggu/pigmentasi

nutrisi.

atau kegemukan/kurus.

-

Pijat area kemerahan atau yang memutih

-

meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

-

Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

-

yang mengganggu aliran darah.

Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan

-

kelembaban/ekskresi.

-

Memperbaiki sirkulasi waktu satu area

Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

Hindari obat intramuskuler -

Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar mengenaai kondisi dan program pengobatan b/d kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal Ditandai dengan : ·

Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat

dicegah. Tujuan : · a.

Klien akan Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi.

25

b.

Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani. c.

Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu INTERVENSI -

RASIONALISASI

Diskusikan fungsi jantung

-

normal

Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

-

Kuatkan rasional pengobatan -

Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

-

Anjurkan makanan diet pada

Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk

pagi hari.

mencegah/membatasi menghentikan tidur.

-

dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan

-

Rujuk pada sumber di

dirumah.

masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

( Doenges, Marlyn . 1999. 52.54)

26

BAB 3 TINJAUAN KASUS Pada bab ini penulis akan menguraikan pelaksanaan “Asuhan Keperawatan Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF” di lantai 6 selatan Gedung Teratai RSUP Fatmawati. Asuhan keperawatan dilakukan selama 3 hari mulai tanggal 18 Maret sampai 20 Februari 2019 yang disusun berdasarkan tahapan proses keperawatan meliputi: Pengkajian Keperawatan, Perumusan Masalah Keperawatan, Perencanaan Keperawatan, Dan Evaluasi Keperawatan. 3.1 Pengkajian Nama Ny.M jenis kelamin perempuan, usia 49 tahun, agama islam, status sudah menikah, pendidikan terakhir SLTA, pekerjaan Ibu Rumah Tangga, alamat Jl. Damai Pisangan Kretek No.31 RT 003/005 Petukangan, berdasarkan pemeriksaan tenaga kesehatan klien di diagnose CHF, klien di rawat di lantai 6 selatan gedung teratai dengan nomor RM 01176229. Klien mengatakan tanggal masuk 14 Februari 2019 pukul 08.45 WIB masuk di ruang IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan merasakan nyeri dada kiri menyebar hingga ke punggung seperti dipukul pukul, dada merasa sesak sejak pukul 01.00 malam. Riwayat kesehatan masa lalu yaitu hipertensi dan jantung sejak tahun 2012. Klien tidak punya alergi obat, makanan atau lainnya. Klien mengkonsumsi obat rutin yaitu propranolol 2x4 mg dan furosemide 1x20 mg. Pada pengkajian kardiovaskular terfokus klien mengatakan tidak ada batuk, tidak ada sesak. klien mengatakan nafsu makan baik, porsi makan biasa 3 x/hari, jenis makanan dan minuman setiap hari pasien memakan lauk pauk dan sayuran seminggu sekali klien makan ikan asin, tidak mengkonsumsi suplemen, diet pada saat di rumah sakit bubur nasi, lauk pauk, dan diit jantung, jenis makanan ringan snack rumah sakit, seperti bubur kacang hijau. Pemeriksaan eliminasi BAK klien mengatakan sebelum sakit 5 x/hari, saat sakit 3 x/hari, jumlah urin sebelum sakit 400 cc, saat sakit 2100 cc, warna kuning, penggunaan obat diuretic saat sakit Lasix 1x20 mg. klien tidak ada keluhan BAB sebelum sakit 2 x/hari saat sakit 2 x/hari warna kuning kecoklatan tidak memakai obat pencahar. Aktivitas istitarhat klien ADL setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang lain, kemampuan rentang gerak kepala bahu normal, klien tidak memiliki keluhan tidur, 27

istirahat cukup, kebiasaan tidur jam 22.00 – 05.00 total 7 jam, tidur siang jam 13.00 – 14.00 total 1 jam, klien mengatakan tidak ada pengantar untuk tidur. Pemeriksaan sensori fisik, klien mengatakan tidak ada nyeri. Data pengetahuan klien mengatakan tau tanda dan gejala pernyakit jantung yang di derita, klien mengetahui pantangan makan tetapi klien masih suka memakan nya, klien mengatakan kurang mengetahui tentang obat jantung yang di komsumsi nya, klien mengatakan belum mengetahui efek samping obat yang dikkomsumsi nya, klien belum mengetahui cara memangagement aktivitas yang benar pada pasien chf, klien belum mengetahui manfaat menghitung nadi sevelum meminum obat digoxin. Pernafasan 18 x/menit, irama normal, dada simetris, tidak ada retraksi dinding dada. Taktil fremnitus klien positif di kedua bagian paru. Suara resonance letak di ics1 – ics6, dullnes di ics12, dan timpani terdengar di ics7, auskultasi vesicular di seluruh lapang paru. Sirkulasi TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit, irregular, konjungtiva normal, membrane mukosa bibir normal, CRT 2 detik, kulit normal, akral hangat, cvp 3cmH2O, bunyi jantung gallop. Pemeriksaan Pada pemeriksaan fisik TB: 145 cm, BB: 54 kg, IMT 25,7. Inspeksi pada abdomen normal, auskultasi dan perkusi pada keempat kuadran normal, palpasi padat di quadran LUQ dan terasa nyeri pada saat ditekan. Kekuatan otot 5555 | 5555, Proteksi dan perlindungan, fisik suhu badan klien 36,7oC, tidak ada luka, tidak ada hematom, tidak ada tanda tanda infeksi, klien memiliki resiko jatuh tindakan invasive yaitu pemasangan bedraill. Pada pengkajian cairan dan elekrolit klien intake cairan sebelumnya 1500 cc. intake klien saat sakit minum 2400 ml/hari. Intravena tidak terpasang cairan infus. Jumlah intake klien dalam sehari 2.400. output klien urine 2100 ml/hari, IWL 810 total output klien 2.910. Balance cairan klien 2400 – 2910 = 510 ml. tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit 0 detik, tidak ada distensi vena jugularis. Adema pada ekstremnitas bawah kiri +2 kanan +2, nilai laboratorium natrium 135 mmol/l, kalium 3,76 mmol/l. Klien mendapat diit jantung kalori 1500, protein 60 gr, 3xmakan utama (nasi tim) 1 kali selingan. Klien juga mendapat obat obatan Aspilet 1 x 80 mg (po), Simarc 1 x ½ tablet (po), Atorvastation 1 x 20 mg (po), Propranolol 2x 20 mg (po), Digoxin 1 x 0,25 mg (po), Spirnolakton 1 x 2 mg (po), Pmp 2 x 25 mg (po), Lasix 1 x 20 mg (iv). Pemeriksaan lab tanggal 14 Februari 2019 nilai PH 7,35, PO2 20,3, PCO2 47,3, PCO3 25,8, Total CO3 27,3, saO2 99%, BE -0,2. lab enzim jantung creatinine kinase total 121 u/I, CK-MB 20 u/i, hematologic red blood cell (RBC) 3,98 juta, Hb 10,9 g/dl, 28

haematocrit 35%, white blood cell 6,3 ribu, Ht 35%, SGOT 31 u/I, SGPT 13 u/I, kreatinin serum 0,9 mg/dl, 51 mg/dl. Pemeriksaan diagnostic lain yaitu rontgen thorax pada tanggal 14 februari 2019, kesan: kardiomegali infiltrate di parakardial kanan ditandai dengan pneumonia. 3.2 Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang muncul adalah: 1. Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa lemah dan kedua kakinya masih bengkak, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, irama irreguler, CRT 2 detik, kesan EKG atrial Fibrilasi, akral hangat 2. Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua kakinya masih lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan -510 ml/24jam, BB 54 kg, TB 145 cm, 3. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 d.d klien

mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat tidur, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial Fibrilasi, klien tampak aktivitas dibantu oleh orang lain

4. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin. 3.3 Perencanaan Keperawatan Dari hasil pengkajian yang dilakukan pada tanggal 18 februari 2019 ada beberapa masalah keperawatan yang muncul pada Ny.M. Dari masalah yang muncul tersebut kami menyusun beberapa intervensi dan implementasi untuk mengatasi masalah tersebut. Masalah keperawatan yang pertama adalah

risiko penurunan curah jantung.

Tujuan dan kriteria hasil yang harus dicapai adalah klien tidak terjadi penurunan curah jantung setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: tidak terjadi edema perifer, TTV dalam rentang normal, CRT < 2 detik , tidak ada distensi 29

JVP, akral hangat dan kulit tidak pucat. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah risiko penurunan curah jantung adalah monitor tanda-tanda vital (rasional: perubahan TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehata klien), amati warna kulit, kelembabn suhu, dan pengisian kapiler (rasional: adanya pucat, dingin dan pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi), pantau adanya edema perifer (rasional:edema dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal, dan vaskular), Kolaorasi dalam pemberian terapi : Aspilet 1x80 mg (PO), Simarc 1x1/2 tablet (PO), Atorvastatin 1x20 mg (PO), Digoxin 1x0,25 mg (PO), Spirinolakton 1x25 mg (PO), PMP 2x25 mg (PO) (rasional:

untuk mengobati penyakit jantung), Kolaborasi dalam

pembatasan cairan dan diit sesuai indikasi (rasional: dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi). Masalah keperawatan yang kedua adalah hipervolemi berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi. Tujuan dan kriteria hasil yang harus dicapai adalah klien diharapkan volume cairan berkurang/hilang

setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: Klien tidak mengeluh lemas, tidak ada edema, BB klien stabil, balance cairan normal ( +- 200 ml ), turgor kulit elastis. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah hipervolemi adalah monitor BB klien (rasional: untuk mengetahui status volume cairan klien melalui BB klien), hitung BB yang sesuai (rasional: untuk mengetahui BB ideal klien), monitor intake output klien (rasional: untuk memantau asupan yang masuk dan keluar), pantau status hidrasai (rasional: untuk mengevaluasi status cairan klien), pantau hasil lab yang relevan dengan retensi cairan (rasional: untuk mengevaluasi cairan dan elektrolit klien), monitor tanda-tanda vital (rasional: perubahan TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehatan klien), pantau adanya edema (rasional: umtuk mengetahui derajat edema), kolaborasi dalam pemberian terapi diuretik: Lasix 1x20 mg (IV) (rasional: untuk mengeluarkan cairan). Masalah keperawatan yang ketiga adalah Intoleransi aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 Tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan dari intervensi ini adalah Klien mampu beraktivitas normal setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: kien tidak lemas, TTV dalam rentang normal, klien tampak segar, dapat beraktivitas mandiri. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Intoleransi aktivitas adalah Kaji kemampuan klien untuk melakuakan aktivitas normal, catat adanya keletihan (rasional: mempengaruhi pilihan intervensi), Pantau TTV (rasional: manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 ke jaringan), Berikan lingkungan yang 30

tenang (rasional: meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan O2 tubuh, Anjurkan klien untuk istirahat bila terjadu kelelahan dan kelemahan, anjurkan klien melakukan

aktivitas

semampunya

(rasional:

meningkatkan

aktivitas

secara

bertahapsampai norma monitor tanda-tanda vital. Masalah keperawatan yang keempat adalah Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi. Tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan dari intervensi ini adalah Klien menunjukkan peningkatan pengetahuan setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan

kriteria hasil: klien tidak tampang

bingung, klien mampu mengetahui & mengingat nama obat yang diminum, klien mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mampu menghemat energi dengan aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung, klien mengetahui diet yang tepat pada pasien gagal jantung. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Defisit pengetahuan adalah kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya (rasional: mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien), jelaskan tentang obat-obatan yang diminum secara rutin serta efek sampingnnya, (rasional: meningkatkan pengetahuan klien tentang obat-obatan yang diminum secara rutin, jelaskan aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung (rasional: untuk menghemat energi klien, jelaskan tentang diet yang tepat untuk pasien gagal jantung

untuk mencegah (rasional:

komplikasi lanjut) 3.4 Implementasi Penulis mengimplementasikan rencana keperawatan yang telah disusun pada tanggal 18 Februari 2019 pada jam 14.30 WIB sampai 20 April 2018 pada pukul 17.50 WIB: Perawat dan kelompok mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan, mengobservasi tanda-tanda vital dengan respon klien siap untuk diperiksa, memantau adanya edema dengan hasil terdapat edema derajat 2 pada kaki kanan , memantau status hidrasi dengan hasil turgor kulit elastis, memberikan terapi obat Aspilet 80 mg (PO), Propanolol 20 mg (PO), Digoxin 0,25 mg (PO), Spirinolakton 25 mg (PO), PMP 25 mg (PO). Mengkaji kemampuan klien untuk melakukan aktivitas normal, catat adanya keletihan hasilnya klien belum bisa jalan atau ke kamar mandi, klien terasa sedikit sesak jika banyak bicara, mobilisasi masih dibantu karena klien masih meras lemah, memberikan lingkungan yang tenang dengan menutup tirai samping bed klien dan meninggikan posisi kepala klien 30◦, mengamati warna kulit, kelembaban, suhu, dan pengisian kapiler dengan hasil warna kulit klien tidak pucat, kulit teraba lemab, suhu 31

teraba hangat, CRT 2 detik, memantau BB klien didapat hasil BB klien saat ini 54 kg, menghitung BB yang sesuai dengan hasil BBI klien 40,5 kg, menginstruksikan klien untuk istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, menganjurkan klien beraktivitas semampunya dengan respon klien tampak nyaman, kooperatif , Memonitor intake output & balance cairan klien, memberikan terapi obat : Simarc ½ tablet (PO), Atrovastatin 20 mg (PO) dengan hasil obat telah diminum oleh klien, tidak ada mual muntah, memberikan lingkungan yang tenang dengan respon klien tampak nyaman, memberikan diet jantung sesuai indikasi dengan respon klien mengatakan nafsu makan normal, mual (-), muntah (-). 3.5 Evaluasi Kelompok telah melakukan implementasi selama tiga hari yaitu tanggal 18 Februari 2019 sampai 20 Februari 2019 dan dilakukan evaluasi sebagai berikut: 1. Risiko penurunan curah jantung. S : Klien mengatakan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakan nyaman, klien mengatakan kedua kakinya masih bengkak, klien mengatakan nafsu makan normal, mual (-), muntah (-). O :TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, warna kulit normal dan tidak pucat, akral teraba hangat, CRT 2 detik, masih tampak adanya edema di kaki kanan dan kiri dengan derajat pitting 2, klien tampak menghabiskan 1 porsi makanannya. A : Masalah Risiko penurunan curah jantung teratasi sebagian. P : Intervensi dihentikan. Pasien pulang kerumah dan lanjut dengan terapi farmakologis 2. Hipervolemi berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi. S: klien mengatakan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakankedua kakinya masih bengkak O : TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, masih tampak adanya edema di kaki kiri dan kanan dengan derajat pitting 2. A : Masalah keperawatan Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi teratasi sebagian. P : Intervensi dihentikan. Pasien pulang kerumah dan lanjut dengan terapi farmakologis 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

Ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan O2. S : Klien mengatakan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakan sudah mampu beraktivitas walau masih sedikit lemas. O : TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, klien tampak tenang dan beristirahat dengan nyaman, klien tampak bisa beraktivitas sendiri. A : Masalah keperawatan Intoleransi aktivitas teratasi. P : Intervensi dihentikan

32

33

BAB 4 PEMBAHASAN Pada bab ini, kelompok akan menguraikan bahasan tentang Asuhan Keperawatan Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF” di lantai 6 selatan Gedung Teratai RSUP Fatmawati. Asuhan keperawatan dilakukan selama 3 hari mulai tanggal 18 Maret sampai 20 Februari 2019. Pembahasan ini bertujuan untuk menganalisis kesenjangan yang mungkin ditemukan antara teori dan kasus. Kelompok akan melakukan terhadap semua komponen asuhan keperawatan yaitu, pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, implementasi, dan evaluasi yang diterapkan pada pasien dengan CHF. 4.1 Pengkajian Keperawatan Nama Ny.M jenis kelamin perempuan, usia 49 tahun, dengan CHF, klien masuk pada tanggal 14 Februari 2019 pukul 08.45 WIB masuk di ruang IGD RSUP Fatmawati dengan keluhan merasakan nyeri dada kiri menyebar hingga ke punggung seperti dipukul pukul, dada merasa sesak sejak pukul 01.00 malam. Riwayat kesehatan masa lalu yaitu hipertensi dan serangan jantung pada tahun 2012. Pada pengkajian tanggal 18 februari 2019 ditemukan data, gallop (S3) pada janutng, TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit nadi perifer teraba lemah dan irreguler, balance cairan klien 2400 – 2910 = -510 ml, tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit 0 detik, tidak ada distensi vena jugularis. Edema pada ekstremitas bawah kiri +2 kanan +2, ADL setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang lain, kemampuan rentang gerak kepala bahu normal, nilai laboratorium yaitu nilai PH 7,35 PCO2 47,3, CO3 27,3 dengan koreksi asidosis respiratorik terkompensasi, Hb menurun 10,9 g/dl, dan terjadi peningkatan haematocrit 35%, EKG atrial Fibrilasi, kardiomegali infiltrate di parakardial kanan ditandai dengan pneumonia. Data abnormal diatas, sesuai dengan tanda gejala pada pasien CHF menurut Naga (2012)

yaitu

terdapat

suara

jantung

tambahan

gallop

(S3)

karena

terjadi

karena adanya ketegangan korda tendinae dan mengembangnya ventrikel pada fase pengisian. Kecepatan pengisianventrikel dan besarnya amplitudo dari getaran dinding ventrikelmempengaruhi bunyi yang terdengar. Bunyi jantung ketiga sisi kiri dapat didengar padaapeks jantung dgn posisi pasien berbaring miring ke kiri. Sebaliknya bunyi jantung ketiga sisikanan dapat didengar pada batas bawah sternal kiri. S3 gallop 34

(protodiastolic gallop) telah lama digunakan secara klinis sebagai indikator disfungsi sistolik ventrikel kiri. S3 gallop initerjadi pada saat awal pengisian cepat, terdapat pada jantung normal anak -anak dan dewasa muda, sedangkan S3 gallop yang abnormal terdapat pada gagal jantung. TD 114/72 mmHg, N: 72 x/menit dan tejadi klien terbilang dalam rentang normal karena sudah mendapatkan obat obatn sesuai terapi, namun ditemukan nadi perifer teraba lemah, irreguler, dan terdapat kardiomegali yang sesuai teori sebagai tanda dan gejala pasien CHF,

mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, maka terjadi penambahan beban kerja otot jantung, jika dalam jangka panjang menyebabkan hipertrofi pada otot jantung sehingga menyebabkan kardiomegali. Jika mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Pada gagal jantung volume sekuncup berkurang dan curah jantung menurun sehingga membuat darah tidak optimal mengaliri bagian tubuh yang jauh dari jantung karena terdapat hipertrofi jantung (Bui et al, 2010). Pada balance cairan klien 2400 – 2910 = -510 ml, tidak ada tanda dehidrasi, turgor kulit 0 detik, tidak ada distensi vena jugularis. Angka balance cairan tersebut menujukkan bahwa klien kekurangan cairan, namun tidak menunjukkan tanda dehidrasi, karena klien mendapatkan obat lasix yang bersifat diuretik untuk mengurangi edema yang akibat CHF, edema terjadi karena disfungsi pada ventrikel kanan sehingga menyebabkan menurunnya pemompaan darah dari ventrikel kanan menuju ke vena pulmonal sehingga meningkatkan curah jantung ventrikel kanan & tekanan akhir diastolic pada ventrikel kanan, yang menyebabkan pada atrium kanan & tekanan vena cava kemudian menyebabkan darah kembali lagi kesuluruh tubuh dan tidak dapat dioksigenasi , sehingga terjadi estravasasi cairan yang menimbulkan edema pada perut, ekstermitas, hepar (Bui, 2010). Lasix adalah obat yang berfungsi sebagai diuretic. Diuretic merupakan obat yang digunakan untuk mengurangi cairan di dalam tubuh dan membuangnya melalui saluran kemih. Bahan aktif dari Lasix adalah Furosemid. Furosemid bekerja di ginjal dengan menghambat pebendungan nyerapan garam dan elektrolit sehingga air terikat dengan garam tersebut 35

dan tidak bisa diserap oleh ginjal. Akibatnya air akan dibuang melalui mekanisme buang air kecil (Kabo, 2011). ADL klien setengah dibantu dan membutuhkan bantuan orang lain, karena kebutuhan klien CHF adalah meminimalisir kebuthuan oksigen dan meningkatkan suplay oksigen dengan meminimalkan aktivitas.

Selain itu menybabkan HB menurun dikarenakan anemia menyebabkan abnormalitas fungsi dan struktur jantung. Iskemi perifer akibat anemia menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Keadaan ini akan mengaktivasi sistem renin angiotensin aldosteron, menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, serta meningkatkan absorbsi air dan garam. Meningkatnya volum cairan ekstrasel akibat retensi cairan menyebabkan hemodilusi dan semakin rendahnya kadar Hb. Overload plasma menyebabkan beban jantung bertambah dan mengakibatkan dilatasi ventrikel. Pada perlangsungan yang lama, terjadi hipertrofi ventrikel kiri, kematian otot jantung dan gagal jantung yang selanjutnya memperburuk anemia. Konsentrasi Hb merupakan petunjuk penting terhadap distribusi oksigen ke otot rangka selama aktifitas. Pada pasien dengan gagal jantung kemampuan kompensasi fisiologik terhadap penurunan kadar Hb berkurang, sehingga terjadi penurunan kapasitas aerobik sebagai respons terhadap anemia. Beberapa peneliti melaporkan adanya hubungan antara penurunan Hb dengan makin memburuknya klas fungsional gagal jantung berdasarkan klasifikasi NYHA.15 Remodeling jantung merupakan penanda dari gagal jantung yang progresif. Anemia yang berlangsung lama dan tidak diobati menyebabkan peningkatan curah jantung, dilatasi dan peningkatan massa ventrikel kiri, serta mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Massa jantung meningkat 25 % pada tikus coba dengan anemi kronik. Hubungan terbalik antara penurunan kadar Hb dan hipertrofi ventrikel kiri telah diperlihatkan pada berbagai studi klinis terhadap penderita gagal ginjal kronik (GGK) predialisis (Jurnal Biomedik, Volume 2, Nomor 3, November 2010, hlm. 133-139) Data yang tidak sesuai dengan teori pada klien adalah tidak terjadi nocturnal dispnea, karena sesak yang klien alami disebabkan oleh terdapatnya infiltrate di parakardial kanan ditandai dengan pneumonia dan tidak ditemukan keluhan sesak secara tiba-tiba pada klien, sehingga menyebabkan asidosis respiratorik. EKG atrial Fibrilasi pada klien terjadi karena hipertrofi ventrikel pada klien dengan CHF

36

4.2 Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang muncul pada tinjauan teori adalah 1. Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa lemah dan kedua kakinya masih bengkak, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, irama irreguler, CRT 2 detik, kesan EKG atrial Fibrilasi, akral hangat 2. Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua kakinya masih lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan -510 ml/24jam, BB 54 kg, TB 145 cm, 3. Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 d.d klien mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat tidur, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial Fibrilasi, klien tampak aktivitas dibantu oleh orang lain 4. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin. Dari hasil pengkajian dan pengelompokkan data penulis menemukan beberapa masalah kesehatan dan memfokuskan pada fungsi kesehatan fungsional yang membutuhkan dukungan dan bantuan pemulihan sesuai dengan kebutuhan hierarki Maslow (Potter dan Perry, 2007). Dari hasil pengkajian dan analisa data kelompok mengangkat diagnosa keperawatan yang muncul pada Ny.M dengan CHF sesuai dengan teori konsep penyakit CHF yang sudah dijabarkan pada BAB II, yaitu meliputi: 1. Resiko penurunan curah jantung Menurut PPNI 2016, resiko penurunan curah jantung adalah berisiko mengalami pemompaan jantung yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengeluh 37

lemas, kedua kaki bengkak, klien tampak adanya edema ekstermitas bawah derajat 2, TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C, terdapat gallop, CRT 2 detik, EKG atrial fibrilasi, JVP +5 cmHo2, akral hangat. 2. Hipervolemi Menurut PPNI 2016, peningkatan volume cairan intravaskular, intersisisal, dan/ intraserebral. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengeluh kedua kaki lemas, nampak adanya edema dikedua ekstermitas derajat 2, TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C, CRT 2 detik, JVP +5 cmHo2, balance cairan -510ml/24jam. 3. Intoleransi aktivitas Menurut PPNI 2016, ketidakcukupan energi untuk melakukan aktivitas sehari-hari. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengeluh lemas, klien tampak lesu berbaring ditempat tidur, TD: 114/72mmHg, nadi 72x/menit irreguler dan lemah, RR 18x/menit, suhu 36,7◦C, kesan EKG atrial fibrilasi, nadi klien teraba lemah dan irreguler, aktivitas klien tampak dibantu oleh orang lain. 4. Defisit pengetahuan Menururt PPNI 2016, ketiadaan atau kurangnya informasi kognitif yang berkaitan dengan topik tertentu. Diagnosa ini muncul karena pada saat pengkajian, kelompok mendapatkan data-data yang menunjang untuk ditegakkan nya diagnosa ini yaitu klien mengatakan d klien mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin. 4.3 Perencanaan Keperawatan 1. Diagnosa 1: Risiko penurunan curah jantung d.d klien mengatakan masih terasa lemah dan kedua kakinya masih bengkak, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, irama irreguler, CRT 2 detik, kesan EKG atrial Fibrilasi, akral hangat.

38

Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil:tidak terjadi edema perifer, TTV dalam rentang normal, CRT < 2 detik , tidak ada distensi JVP, akral hangat dan kulit tidak pucat. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah risiko penurunan curah jantung adalah monitor tanda-tanda vital (rasional: perubahan TTV dapat mengindikasikan perubahan status kesehata klien), amati warna kulit, kelembabn suhu, dan pengisian kapiler (rasional: adanya pucat, dingin dan pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi), pantau adanya edema perifer (rasional:edema dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal, dan vaskular), Kolaorasi dalam pemberian terapi : Aspilet 1x80 mg (PO), Simarc 1x1/2 tablet (PO), Atorvastatin 1x20 mg (PO), Digoxin 1x0,25 mg (PO), Spirinolakton 1x25 mg (PO), PMP 2x25 mg (PO)(rasional: untuk mengobati penyakit jantung), Kolaborasi dalam pembatasan cairan dann diit sesuai indikasi (rasional: dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi). 2. Diagnosa 2 : Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi d.d klien mengatakan kedua kakinya masih lemas, klien tampak adanya edema di ekstremitas bawah derajat 2, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, JVP : +5 cmH2O, balance cairan -510 ml/24jam, BB 54 kg, TB 145 cm, Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24

jam dengan criteria hasil: Klien tidak mengeluh lemas, tidak ada edema, BB klien stabil, balance cairan normal ( +- 200 ml ), turgor kulit elastis.Rencan a keperawatan untuk mengatasi masalah hipervolemi adalah monitor BB klien (rasional: untuk mengetahui status volume cairan klien melalui BB klien), hitung BB yang sesuai (rasional:untuk mengetahui BB ideal klien), monitor intake output klien (rasional: untuk memantau asupan yang masuk dan keluar), pantau status hidrasai (rasional: untuk mengevaluasi status cairan klien), pantau hasil lab yang relevan dengan retensi cairan (rasional: untuk mengevaluasi cairan dan elektrolit klien), monitor tanda-tanda vital (rasional:perubahan TTV dapat mengindikasi kan perubahan status kesehatan klien), pantau adanya edema (rasional:umtuk mengetahui derajat edema), kolaborasi dalam pemberian terapi diuretik: Lasix 1x20 mg (IV)(rasional:untuk mengeluarkan cairan). 3. Diagnosa 3 : Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

O2 d.d klien mengatakan masih terasa lemah, klien tampak lesu terbarig di tempat tidur, TD: 114/74 mmHg, N : 72 x/menit, RR : 18 x/menit, S : 36,7◦C, kesan EKG atrial Fibrilasi, klien tampak aktivitas dibantu oleh orang lain. Telah dilakukan tindakan 39

keperawatan selama 3x24 jam dengan kriteria hasil: klien tidak lemas, TTV dalam rentang normal, klien tampak segar, dapat beraktivitas mandiri. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Intoleransi aktivitas adalah Kaji kemampuan klien untuk melakuakan aktivitas normal, catat adanya keletihan (rasional: mempengaruhi pilihan intervensi), Pantau TTV (rasional:manifestasi kardiopullmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah O2 ke jaringan), Berikan lingkungan yang tenang (rasional:meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan O2 tubuh, Anjurkan klien untuk istirahat bila terjadu kelelahan dan kelemahan, anjurkan klien melakukan aktivitas semampunya

(rasional:meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai

norma monitor tanda-tanda vital. 4. Diagnosa 4 :

Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien

mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum, klien mengatakan tidak mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mengatakan tidak tahu nama obat dan indikasi obat rutin, klien mengatakan tidak mengetahui cara menghemat energi dengan aktivitas yang baik pada pasien gagal jantung, klien mengatakan tidak mengetahui diet pada pasien gagal jantung, klien tampak bingung, klien tidak dapat menyebutkan nama obat, klien tidak mampu mengingat berapa obat yang dikonsumsi secara rutin. Telah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam dengan criteria hasil: klien tidak tampang bingung, klien mampu mengetahui & mengingat nama obat yang diminum, klien mengetahui efek samping obat rutin yang diminum, klien mampu menghemat energi dengan aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung, klien mengetahui diet yang tepat pada pasien gagal jantung. Rencana keperawatan untuk mengatasi masalah Defisit pengetahuan adalah kaji tingkat

pengetahuan

klien

dan

keluarga

tentang

penyakitnya

(rasional:

mempermudah dalam memberikan penjelasan pada klien), jelaskan tentang obatobatan yang diminum secara rutin serta efek sampingnnya, (rasional:meningkatkan pengetahuan klien tentang obat-obatan yang diminum secara rutin, jelaskan aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung (rasional:untuk menghemat energi klien, jelaskan tentang diet yang tepat untuk pasien gagal jantung (rasional:komplikasi lanjut )

40

untuk mencegah

4.4 Implementasi keperawatan Impelementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan. Focus dari intervensi antara lain, mempertahankan daya tubuh, mencegah komplikasi, menemukan perubahan sistem tubuh, menatapkan hubungan klien dengan lingkungan, implementasi pesan kolaborasi (Setiadi, 2012). Setelah kelompok

melakukan rangkaian rencana yang dibuat, faktor

pendukung dari keberhasilan kelompok adalah adalah klien dan keluarga sangat kooperatif, klien mampu mengikuti dan memahami semua arahan yang kelompok berikan. Namun, adapula hambatan dalam meningkatkan pengetahuan klien dalam mengetahui nama obat-obatan,efek samping yang diminum secara rutin, aktivitas yang dianjurkan pada pasien gagal jantung dan diit yg dianjurkan pada pasien gagal jantung karena klien telah pulang dan dischart planning belum terlaksana secara optimal . 4.5 Evaluasi Keperawatan Evaluasi keperawatan adalah penilaian dengan cara membandingkan perubahan keadaan pasien (hasil yang diamati) dengan tujuan dan criteria hasil yang dibuat pada tahap perencanaan (Nikmatur dan Saiful, 2012). Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan selama 3x24 jam, kelompok dapat mengatasi 3 masalah keperawatan yang teratasi sebagian. Dan 1 masalah yang belum teratasi. Masalah yang pertama yaitu Risiko penurunan curah jantung sudah teratasi sebagian, dengan klien melaporkan lemas sudah jauh berkurang, klien terasa nyaman, klien mengatakan kedua kakinya masih bengkak, klien mengatakan nafsu makan normal, mual (-), muntah (-). O :TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, warna kulit normal, akral teraba hangat, CRT 2 detik, masih tampak adanya edema di kaki kanan dan kiri dengan derajat pitting 2 yang terdapat pada klien. Masalah kedua yaitu Hipervolemi berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

sudah teratasi sebagian

dengan klien melaporkan lemas sudah jauh berkurang, klien mengatakan kedua kakinya masih bengkak ,TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, masih tampak adanya edema di kaki kiri dan kanan dengan derajat pitting 2

.

Masalah

ketiga

yaitu

Intoleransi

aktivitas

berhubungan

dengan

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2 sudah teratasi sebagian dengan. Klien melaporkan lemas sudah jauh berkurang, klien sudah mampu 41

beraktivitas walau masih sedikit lemas. TD : 120/80 mmHg, N : 86 x/m, RR : 18 x/m, S : 36,5◦C, klien tampak tenang dan beristirahat dengan nyaman, klien tampak bisa beraktivitas sendiri. Masalah yang ke empat yaitu Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi belum teratasi karena dischart planning belum terlaksana secara optimal

42

BAB 5 PENUTUP

Setelah kelompok melakukan pengkajian , analisa data, penentuan diagnosa, implementasi, dan evaluasi kepada Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF di lantai 6 selatan Gedung Teratai RSUP Fatmawati, maka dapat disimpulkan 5.1 Kesimpulan 1. Pengkajian terhadap masalah yang dialami Ny.M yang mengalami penyakit jantung CHF telah dilakukan secara komprehensif dan diperoleh hasil yaitu klien mengeluh masih merasa lemas dan mengatakan masih terdapat bengkak pada kedua kaki. 2. Diagnosa yang mungkin terdapat pada klien dengan penyakit jantung CHF tidak dapat kelompok munculkan semua. Sesuai dengan data yang didapat dari pengkajian, ditemukan empat diagnosa yang dapat ditegakkan pada kasus, diagnosa tersebut antara lain, Risiko penurunan curah jantung Hipervolemi b.d gangguan mekanisme regulasi, Intoleransi aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan, Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d klien mengatakan tidak ingat apa saja obat yang diminum. 3. Pelaksanaan asuhan keperawatan pada klien dengan CHF dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah disusun, tetapi ada satu rencana yang tidak dapat kelompok laksanakan diimplementasi. 4. Dalam melakukan perawatan pada klien dengan CHF, kelompok telah berusaha melaksanakan tindakan keperawatan sesuai rencana keperawatan dan ditujukan untuk mencegah masalah yang dialami klien. 5. Evaluasi yang telah diterapkan selama 3 x 24 jam sesuai dengan tujuan, dan kriteria

hasil, didapatkan tiga diagnosa yang baru berhasil diatasi sebagian yaitu Risiko penurunan curah jantung, Hipervolemi, Intoleransi aktivitas.

5.2 Saran 1. Bagi profesi keperawatan Perawat diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan keterampilan tentang asuhan keperawatan CHF, baik dalam proses pengkajian, diagnosa keperawatan, intrvensi, implementasi maupun evaluasi. Sehingga dalam melakukan proses keperawatan dapat mencapai hasil yang optimal. 43

2. Bagi Institusi Rumah sakit Rumah sakit diharapkan

dapat memberikan pelayanan kesehatan dan

mempertahankan hubungan kerjasama yang baik antara tenaga kesahatan, klien, dan keluarga klien. Sehingga dapat meningkatkan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang optimal . rumah sakit juga diharapkan menyediakan fasilitas sarana dan prasarana kesehatan yang dapat mendukung kesembuhan klien. 3. Bagi Institusi pendidikan Institusi hendaknya dapat menambah dan memperbarui koleksi buku-buku di perpustakaan kampus, serta memberi tambahan ilmu atau wawasan tentang berbagai metode pelaksanaan prosedur bedah, sehingga dapat tercapai hasil karya tulis ilmiah yang maksimal dan berkualitas.

44

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA). (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines. J Am Coll Cardio, 62(16), e240e327 Arief, Mansjoer. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Brunner & Suddarth, (2009). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 2. Jakarta EGC. Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I Made Kriasa.EGC.Jakarta. Evelyn CP, 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta. Gramedia Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: Aditya Media. Friedman, M. 2010. Buku Ajar Keperawatan keluarga : Riset, Teori, dan Praktek. Edisi ke-5. Jakarta: EGC. Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NICNOC. Edisi Revisi. Jakarta :EGC. John W. 2009. Research Design Pendekatan Penelitian Kualitatif, Kuantitatif, dan Mixed. Yogyakarta: Pustaka Pelajar. Penterjemah Achmad Fawaid. Kemenkes Ri. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang Kemenkes Ri. Krumholz, Harlan M. 2013. Post-Hospital Syndrome- A Condition of Generalized Risk. N English J Med, 368 (2), pp 100-102. Keith, Huon, John, 2008. Masalah Jantung Anda, Elex Media Komputindo, Jakarta. Keith.P , Brunton,Laurence.,Donald.B.,Lain.B. 2008. Pharmacotheraphy of congestive Heart Failure in Goodman and Gillman. Manual of Pharmacology and Therapeutics. University of California san Diego School of Medicine Lajolla, California.

45

Marulam M. Panggabean. 2009. Penyakit Jantung Hipertensi : Aru W. Sudoyo., Bambang S., Idrus A. Editors: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Vol II). Jakarta: Interna Publishing. Hal 1777 – 1778. (RISKESDAS) Riset Kesehatan Dasar. 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia. Syamsudin. 2011. Buku Ajar Farmakoterapi Kardiovaskular Dan Renal. Jakarta: Penerbit Salemba Medika pp 31. Schilling, J.D. 2014. Evaluation of acute heart failure. In: Cuculich PS, Kates AM, editors. Cardiology subspecialty consult (3rd ed). Philadelphia: Wolters Kluwer; p. 71-2. Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika. World

Health

Organization

(WHO).

2016.

Cardiovascular

diasease

(CVDs).

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/ (8 maret 2019 pukul 21:17 WIB)

46