Asma.docx

ASMA Asma adalah gangguan peradangan kronis pada saluran udara yang menyebabkan sumbatan aliran udara dan episode berulang berupa mengi, sesak napas, sesak dada, dan batuk. Patofisiologi  Ada tingkat obstruksi aliran udara variabel (terkait dengan bronkospasme, edema, dan hipersekresi), bronkial hyperresponsiveness (BHR), dan jalan napas peradangan.  Pada peradangan akut, alergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan reaksi alergi fase awal dengan aktivasi sel yang mengandung imunoglobulin E (IgE) khusus alergen antibodi. Setelah aktivasi cepat, sel-sel mast jalan napas dan makrofag melepaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikosanoid yang menyebabkan kontraksi otot polos jalan nafas, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma di dalam saluran udara. Kebocoran protein plasma menginduksi jalan napas edema yang kental, membesar, dan membesar dinding dan penyempitan lumen dengan berkurangnya lendir.  Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 hingga 9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan rekrutmen dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil, dan makrofag. Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan melepaskan mediator inflamasi.  Aktivasi limfosit T menyebabkan pelepasan sitokin dari T-helper tipe 2 (TH2) sel yang memediasi peradangan alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya, tipe 1 Thelper (TH1) sel menghasilkan IL-2 dan interferon-γ yang penting untuk mekanisme pertahanan seluler. Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2.  Degranulasi sel mast menghasilkan pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil dan faktor kemotaksis neutrofil; leukotrien C4, D4, dan E4; prostaglandin; dan plateletactivating factor (PAF). Histamin dapat menyebabkan penyempitan otot polos dan bronkospasme dan dapat berkontribusi pada edema mukosa dan sekresi lendir.  Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF dan leukotrien B4 , C4, dan D4. Produksi faktor kemotaksis neutrofil dan faktor kemotaksis eosinofil semakin meningkatkan proses inflamasi. Neutrofil juga terlepas mediator (PAF, prostaglandin, tromboxan, dan leukotrien) yang berkontribusi untuk BHR dan peradangan saluran napas. Leukotrienes C4, D4, dan E4 dirilis selama proses inflamasi di paru-paru dan menghasilkan bronkospasme, sekresi lendir, permeabilitas mikrovaskular, dan edema jalan napas  Sel-sel epitel bronkial berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid, peptidase, protein matriks, sitokin, dan oksida nitrat. Pelepasan epitel menghasilkan peningkatan respon jalan nafas, permeabilitas mukosa jalan nafas yang berubah, penipisan faktor relaksasi epitel yang diturunkan, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk merendahkan neuropeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan pengelupasan sel epitel ke dalam lumen jalan nafas mengganggu transportasi mukosiliar. Kelenjar bronkial peningkatan ukuran, dan sel goblet meningkatkan ukuran dan jumlah.  Jalan napas dipersarafi oleh parasimpatis, simpatis, dan nonadrenergik saraf penghambat. Nada istirahat normal otot polos jalan napas dipertahankan oleh aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal pada bronkus kecil. Otot polos

jalan nafas mengandung β2 yang tidak diinervasi-adrenergik reseptor yang menghasilkan bronkodilatasi. Sistem saraf nonadrenergik, nonkolinergik dalam trakea dan bronkus dapat memperkuat peradangan dengan melepaskan oksida nitrat. Manifestasi Klinis Asma Kronik  Gejalanya meliputi episode dispnea, sesak dada, batuk (terutama di Indonesia) malam), mengi, atau bersiul saat bernafas. Ini sering terjadi dengan olahraga tetapi dapat terjadi secara spontan atau berhubungan dengan alergen yang diketahui.  Tanda-tanda termasuk mengi saat ekspirasi pada auskultasi; kering, batuk; dan atopy (misalnya, rinitis alergi atau eksim).  Asma dapat bervariasi dari gejala harian kronis hingga hanya gejala intermiten. Interval antara gejala mungkin beberapa hari, minggu, bulan, atau tahun.  Tingkat keparahan ditentukan oleh fungsi paru-paru, gejala-gejala, pencerahan malam hari, dan gangguan pada aktivitas normal sebelum terapi. Pasien dapat datang dengan gejala intermiten ringan yang tidak memerlukan obat atau hanya inhalasi kerja singkat β2-berhadapan dengan gejala kronis yang parah meskipun banyak obat Asma Parah Akut  Asma yang tidak terkontrol dapat berkembang menjadi keadaan akut di mana peradangan, jalan napas edema, akumulasi lendir, dan bronkospasme yang parah menyebabkan jalan napas yang dalam penyempitan yang kurang responsif terhadap terapi bronkodilator.  Pasien mungkin gelisah dalam tekanan akut dan mengeluh dispnea berat, sesak napas, sesak dada, atau terbakar. Mereka mungkin hanya bisa mengucapkan beberapa patah kata setiap nafas. Gejalanya tidak responsif terhadap tindakan biasa (tindakan singkat dihirup β-agonis).  Tanda-tanda termasuk mengi ekspirasi dan inspirasi pada auskultasi; kering, peretasan batuk; takipnea; takikardia; pucat atau sianosis; dan dada dengan hiperinflasi retraksi interkostal dan supraklavikular. Bunyi nafas mungkin berkurang obstruksi berat. Diagnosa Asma Kronik  Diagnosis ditegakkan terutama dengan riwayat episode berulang batuk, mengi, sesak dada, atau sesak napas dan konfirmasi spirometri.  Pasien mungkin memiliki riwayat alergi atau asma keluarga atau gejala rinitis alergi. Riwayat olahraga atau dispnea yang mengendap udara dingin atau peningkatan gejala selama musim alergen tertentu menunjukkan asma.  Spirometri menunjukkan obstruksi (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik [FEV1] / kapasitas vital paksa [FVC] <80%) dengan reversibilitas setelah dihirup β2 administrasiagonis (peningkatan setidaknya 12% di FEV1). Jika spirometri dasar normal, uji tantangan dengan olahraga, histamin, atau metakolin dapat digunakan untuk memperoleh BHR. Asma Parah Akut  Peak expiratory flow (PEF) dan FEV1 kurang dari 40% dari nilai prediksi normal. Oksimetri nadi mengungkapkan penurunan oksigen arteri dan saturasi O2. Prediktor hasil terbaik adalah respons dini terhadap pengobatan yang diukur dengan peningkatan FEV1 pada 30 menit setelah dihirup β2 -agonis.



Gas darah arteri dapat mengungkapkan asidosis metabolik dan tekanan oksigen parsial rendah (PaO2).  Anamnesis dan pemeriksaan fisik harus diperoleh saat terapi awal diberikan. Riwayat eksaserbasi asma sebelumnya (mis. Rawat inap, intubasi) dan penyakit yang menyulitkan (misalnya, penyakit jantung, diabetes) harus didokumentasikan. Pasien harus diperiksa untuk menilai status hidrasi; penggunaan otot-otot aksesori pernafasan; dan adanya sianosis, pneumonia, pneumotoraks, pneumomediastinum, dan obstruksi jalan napas atas. Hitung darah lengkap mungkin tepat untuk pasien dengan demam atau dahak purulen Treatmen  Tujuan Pengobatan: Tujuan untuk manajemen asma kronis meliputi:  Mengurangi gangguan: (1) mencegah gejala kronis dan menyusahkan (misalnya, batuk atau sesak napas di siang hari, malam hari, atau setelah aktivitas), (2) memerlukan penggunaan yang jarang (≤2 hari / minggu) dari β2 kerja pendek inhalasi -agonis untuk bantuan cepat gejala (tidak termasuk pencegahan bronkospasme yang diinduksi olahraga [EIB]), (3) mempertahankan (hampir) fungsi paru normal, (4) mempertahankan aktivitas normal tingkat (termasuk olahraga dan kehadiran di tempat kerja atau sekolah), dan (5) bertemu pasien ' dan harapan serta kepuasan keluarga dengan perawatan.  Mengurangi risiko: (1) mencegah eksaserbasi berulang dan meminimalkan kebutuhan untuk kunjungan gawat darurat atau rawat inap; (2) mencegah hilangnya fungsi paru-paru; untuk anak-anak, mencegah penurunan pertumbuhan paru-paru; dan (3) efek samping minimal atau tidak sama sekali terapi.  Untuk asma berat akut, tujuan pengobatan adalah (1) memperbaiki hipoksemia yang signifikan, (2) dengan cepat membalikkan obstruksi jalan napas (dalam beberapa menit), (3) mengurangi kemungkinan kekambuhan obstruksi aliran udara yang parah, dan (4) mengembangkan rencana tindakan tertulis di Indonesia kasus eksaserbasi di masa depan.  Gambar 77–1 menggambarkan Program Pendidikan dan Pencegahan Asma Nasional (NAEPP) pendekatan bertahap untuk mengelola asma kronis. Gambar 77–2 menggambarkan terapi yang direkomendasikan untuk perawatan di rumah untuk eksaserbasi asma akut. Terapi Nonfarmakologi  Pendidikan pasien adalah wajib untuk meningkatkan kepatuhan pengobatan, manajemen diri keterampilan, dan penggunaan layanan kesehatan.  Pengukuran obyektif aliran udara obyektif dengan pengukur aliran puncak rumah mungkin tidak meningkatkan hasil pasien. NAEPP menganjurkan pemantauan DTP hanya untuk pasien dengan asma persisten berat yang mengalami kesulitan mempersepsikan obstruksi jalan napas.  Menghindari pemicu alergi yang diketahui dapat memperbaiki gejala, mengurangi pengobatan gunakan, dan kurangi BHR. Pemicu lingkungan (misalnya, hewan) harus dihindari di pasien yang sensitif, dan perokok harus didorong untuk berhenti.  Pasien dengan asma berat akut harus menerima oksigen untuk mempertahankan PaO2 lebih besar dari 90% (> 95% pada kehamilan dan penyakit jantung). Dehidrasi harus diperbaiki; berat jenis urin dapat membantu mengarahkan terapi pada anak-anak ketika penilaian status hidrasi sulit dilakukan. FARMAKOTERAPI

β2-Agonis  β2 kerja pendek -agonis (Tabel 77-1) adalah bronkodilator yang paling efektif. Aerosol administrasi meningkatkan bronkoselektivitas dan memberikan respon yang lebih cepat dan perlindungan yang lebih besar terhadap provokasi (misalnya, olahraga, tantangan alergen) daripada pemberian sistemik.







Albuterol dan β2 selektif short-acting yang dihirup lainnya -agonis diindikasikan untuk episode bronkospasme intermiten dan merupakan terapi pilihan untuk akut berat asma dan EIB. Perawatan rutin (empat kali sehari) tidak meningkatkan gejala kontrol atas penggunaan yang diperlukan. Formoterol dan salmeterol adalah inhalasi β2 kerja lama -agonis untuk kontrol jangka panjang tambahan untuk pasien dengan gejala yang sudah pada dosis rendah hingga sedang kortikosteroid inhalasi sebelum memajukan ke kortikosteroid inhalasi dosis menengah atau tinggi. Β2 kerja pendek - agonis harus dilanjutkan untuk eksaserbasi akut. Agen yang bekerja lama tidak efektif untuk asma berat akut karena dapat memakan waktu hingga 20 tahun menit untuk onset dan 1 hingga 4 jam untuk bronkodilasi maksimum. Pada asma berat akut, nebulisasi β2 kerja pendek terus menerus -agonis (misalnya, albuterol) direkomendasikan untuk pasien yang memiliki respons yang tidak memuaskan setelah tiga dosis (setiap 20 menit) aerosol β2- Penentang dan berpotensi untuk pasien yang awalnya menunjukkan nilai PEF atau FEV1 kurang dari 30% dari yang diperkirakan normal. Pedoman dosis disajikan pada Tabel 77-2.

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK ASMA KRONIS



Pengendalian asma mencakup pengurangan domain gangguan dan risiko. Reguler tindak lanjut sangat penting pada interval 1-6 bulan, tergantung pada kontrol.  Komponen penilaian meliputi gejala, pencerahan malam hari, gangguan dengan aktivitas normal, fungsi paru, kualitas hidup, eksaserbasi, kepatuhan, efek samping terkait pengobatan, dan kepuasan dengan perawatan. Tanyakan pasien tentang toleransi olahraga.  Kategori yang dikontrol dengan baik, tidak dikontrol dengan baik, dan sangat tidak terkontrol direkomendasikan. Kuesioner yang divalidasi dapat diberikan secara teratur, seperti Asma Kuesioner Penilaian Terapi, Kuesioner Kontrol Asma, dan Asma Tes Kontrol.  Tes spirometri direkomendasikan pada penilaian awal, setelah pengobatan dimulai, dan kemudian setiap 1 hingga 2 tahun. Pemantauan aliran puncak direkomendasikan dalam tingkat sedang hingga asma persisten berat.  Semua pasien yang menggunakan obat inhalasi harus dievaluasi teknik inhalasi mereka awalnya bulanan dan kemudian setiap 3 hingga 6 bulan.  Setelah memulai terapi antiinflamasi atau peningkatan dosis, sebagian besar pasien harus mengalami penurunan gejala dalam 1 hingga 2 minggu dan mencapai maksimum perbaikan dalam 4 hingga 8 minggu. Peningkatan pada baseline FEV1 atau PEF harus mengikuti kursus waktu yang sama, tetapi penurunan BHR yang diukur dengan PEF pagi, PEF variabilitas, dan toleransi olahraga dapat lebih lama dan membaik selama 1 hingga 3 bulan. ASMA AKUT BEBERAPA  Pasien yang berisiko eksaserbasi berat akut harus memantau aliran puncak pagi hari di rumah.  Pantau fungsi paru-paru, baik spirometri atau aliran puncak, masing-masing 5 hingga 10 menit setelahnya pengobatan. Pemantauan oksimetri nadi, auskultasi paru, dan observasi untuk retraksi supraklavikular bermanfaat.  Sebagian besar pasien merespons dalam satu jam pertama agonis β inhalasi awal. Monitor pasien tidak mencapai respons awal setiap 0,5 hingga 1 jam.