Asma

ASMA MIP Masetto Miranda Daniela B. Servicio de Pediatría Mayo 2007

Definición: Es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias, que se caracteriza por obstrucción reversible o parcialmente reversible de éstas, además de hiperrespuesta a diferentes estímulos y se caracteriza clínicamente por: tos, disnea, y sibilancias.

Epidemiología En nuestro país no existen estudios epidemiológicos controlados Encuestas de 1948 a 1991 en México: Prevalencia de 1.2 a 12.5%

Otros países  prevalencias van del 2 hasta el 33%. Variabilidad  factores genotípicos, ambientales de cada población estudiada

Epidemiología Exposición temprana a alergenos Tabaquismo de los padres Efecto protector del seno materno Perfil de citocinas promotoras  perfil TH-2 el dominante Lo estimulan: deficiente carga de estímulos bacterianos en edades tempranas (teoría higiénica).

Teoría higiénica Microbios (+) Th1  (-) Th2 Efecto protector de la mala higiene Efecto estimulante de alergia que pueden tener los tratamientos antibióticos en edades muy tempranas Relación inversa que tienen ciertas infecciones con la alergia Contenido de endotoxina bacteriana en el aire de los hogares Asociación entre ciertas bacterias de la microflora intestinal y el desarrollo de alergia

Otros factores: Exposición reiterada a ciertos alimentos Exposición a partículas de la combustión del diesel; a toxinas y contaminantes ambientales Cambios en los patrones de alimentación  ácidos grasos omega-3 y productos anti-oxidantes  polarización de las respuestas inmunes (Th1/Th2).

Historia natural Síntomas se desarrollan durante los primeros años de vida. El riesgo mayor en niños hospitalizados por infecciones respiratorias por VSR

Dos sub fenotipos: Silbante en la infancia Función respiratoria alterada al nacimiento Hiperrespuesta bronquial Niveles séricos de IgE Pruebas cutáneas positivas a alergeno

Dos sub fenotipos • Lactantes con sibilancias transitorias de inicio temprano, Sin síntomas a la edad escolar Pobre función pulmonar  desarrollo pulmonar intrauterino alterado

• Grupo de inicio más tardío Relacionado con atopía

INEGI 1998 al 2002 1998  tasa de mortalidad de 2.4 por 100,000 habitantes 2002  tasa de 2.0 por 100 000 habitantes SEED 2003  tasa de 1.8 por 100 000 habitantes Grupos de edad más afectados: Menores de 1 año  tasa de 2.9 Mayores de 65  tasa de 22.6 por 100,000 habitantes

Asma Fisiopatología

Estudios post mortem Inflamación crónica recurrente  Remodelación de la pared de la vía respiratoria Vías respiratorias grandes y pequeñas  tapones compuestos por moco, proteínas séricas, células inflamatorias, y detritus celular.

Estudios post mortem Microscópicamente, las vías aéreas infiltradas con: Eosinofilos y células mononucleares, Vasodilatación Evidencia de extravasación microvascular y daño epitelial.

Músculo liso hipertrofiado: Vasos de neoformación, Mayor número de células epiteliales caliciformes Depósito de colágena por debajo del epitelio.

Inflamación Determinante de la obstrucción del flujo aéreo Factor más directamente relacionado con la severidad de la enfermedad

Desencadenantes Alergenos inhalados

Th2 liberación de IL-4 e IL-5

células cebadas y macrófagos

liberación de mediadores proinflamatorio s

Ag’s procesados y presentados por MQ’s a linfocitos Th0 Leucotrienos Factores quimitácticos Citocinas

síntesis IgE y eosinofilia

FISIOPATOGENIA

MASTOCITOS residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de esta respuesta Se forman complejos: Alergenos + IgE en la superficie de los Mastocitos y éstos se activan

FISIOPATOGENIA

Hay una respuesta inflamatoria y se liberan IL 3,4,5, TNF, histamina, Leucotrienos, PG,etc. Las fibras musculares bronquiales se Infiltran por cels. Cebadas o mastocitos

citocinas derivadas de MQ’s

22 anormalidades en el control autonómico del tono de las vías aéreas

esfacelación del epitelio respiratorio

IL-1, TNF-a, INF-g

cambios en la función mucociliar y aumento de las respuestas bronquiales

salida de leucocitos de la vasculatura a la mucosa

(+) células endoteliales

 expresión de moléculas de adhesión

ICAM 120 y VCAM 1

•En la vía aérea los bronquiolos se estrechan, provocando un cierre prematuro durante la espiración, de forma que la presión intrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la vía aérea. •Más allá de la obstrucción, la vía aérea es comprimida durante la espiración, provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares.

FISIOPATOGENIA

Triada anatomopatológica Broncoconstricción Edema-inflamación Hipersecresión

ASMA

Inflamacion cronica Bronco

de la mucosa

obstruccion

via respiratoria

Hiperreactividad bronquuial

Asma Diagnóstico

Dx Historia clínica Examen físico Estudios de laboratorio como de gabinete

Obstrucción bronquial Signos de dificultad respiratoria Sibilancias Espiración prolongada Hipoventilación Estos signos deben de ser recurrentes  exacerbaciones episódicas (crisis), Presentar episodios de agravamiento.

Obstrucción bronquial

Obstrucción bronquial Es reversible, o al menos parcialmente reversible: Forma espontánea Tratamientos con broncodilatadores y/o antiinflamatorios

Documentar hiperreactividad bronquial  inicio o la exacerbación de signos y síntomas de reacción bronquial: tos, secreción bronquial, sibilancias, o disnea

A estímulos físicos, químicos o emocionales: ejercicio, olores penetrantes, humos, cambios de temperatura o humedad ambiental, etc.

Historia clínica Síntomas más comunes: Tos, disnea, sibilancias, Polipnea, respiración corta, taquipnea Niños mayores: opresión (dolor) torácica y fatiga

La tos  fácilmente confundida con una complicación de algún episodio infeccioso

Asociaciones Síntomas asociados de: rinitis, sinusitis, dermatitis atópica, alergia a alimentos y medicamentos.

Encontrar síntomas alérgicos en otras áreas  define la etiología alérgica del asma en esos casos.

Relación de los síntomas con temporadas estacionales: Frecuente hay un patrón predominantemente estacional Patrón indistinto (en cualquier época) Síntomas perennes o continuos = asma persistente,

Patrones estacionales De primavera y otoño  alergia polínica. Invernal  Infección respiratoria (sinusitis) Patrón continuo  individuos con sensibilidad alérgica a varios grupos alergénicos o a alerge nos caseros (ácaro, hongos, polvo casero, epitelios animales o alimentos).

Investigar Patrón de inicio Duración y frecuencia de los ataques (días por semana o días por mes): Clasificación de la severidad Ayuda a sospechar en las posibles causas en cada exacerbación

Gatillos Historia clínica  dilucidar relaciones Exposición a alergenos tales como el polvo de la casa, ácaro, cucaracha, caspa, pelo o saliva de perro y gato, plumas de aves, hongos del polvo de la casa como Alternaria y Cladosporium, hongos de la humedad como Penicillium, Candida, etc. Exposición a irritantes como el humo del tabaco, etc.

Relaciones Exposición a cambios climáticos, contaminación ambiental (ozono, monóxido de carbono, bióxido de nitrógeno, partículas suspendidas, etc) Exposición a infecciones virales (guarderías), el ejercicio, la exposición a solventes, la ingesta de medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos o la presencia de factores endocrinos y emocionales.

Buscar Reactividad bronquial asociados al ejercicio Exposición a parientes enfermos de vías aéreas Tabaquismo Mascotas y alergenos en casa Humedad y plantas Higiene y ventilación

Etiología

Etiología

Algún padecimiento alérgico en un padre  probabilidad del 50% que sus hijos tengan alguna enfermedad alérgica Cuando ambos padres manifiestan un problema alérgico, esa probabilidad se eleva hasta el 80%

Exploración física Corroborar los signos clínicos de obstrucción: Estigmas alérgicos  ojeras, surco nasal, saludo alérgico, prurito nasal, respiración oral Presencia de rinitis y sinusitis. Signos de dificultad respiratoria tales como tiro intercostal, aleteo nasal, sibilancias en espiración forzada o posterior a maniobra de tos.

Triada Clínica Tos en accesos Disnea Sibilancias espiratorias

Mecanismos de respuesta aguda de las vías respiratorias superiores

En caso de crisis de asma, “el silencio respiratorio” es un dato de alarma ya que traduce un broncoespasmo Importante!

Estudios funcionales Diagnosticar Clasificar Dar terapéutica!!

Espirometría En niños mayores de 5 años Pletismografía en menores Las dos mediciones mas importantes: VEF-1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo) FEM (Flujo espiratorio máximo)

Otras: CVF y FEF 25-75

VEF-1 Es la fracción de volumen que se expulsa en el 1er segundo en un esfuerzo espiratorio máximo.

Es el 80% de la CVF  > 20%  Proceso obstructivo

FEM Valora la obstrucción y con ello: Respuesta al Tx en crisis aguda Respuesta al Tx crónico Deterioro asintomático Identifica factores desencadenantes

Medición al levantarse y 12h después Medición con broncodilatador

Monitoreo del asma Zona verde Zona amarilla Zona roja  EMERGENCIA

Zona verde FEM 80 al 100% No hay síntomas Mantiene actividad normal Sueño tranquilo Se debe mantener en este estado

Zona amarilla FEM del 50 al 80% Tos, sibilancias Actividad restringida Sueño tranquilo Debe mejorar el control

Zona roja FEM menor al 50% Tos, dificultad respiratoria No puede caminar y/o hablar Es una emergencia

Estudios de laboratorio BH: Infección asociada o citopenias Eosinofilia  etiología alergica/parasitos

RX Tórax: Sobredistención pulmonar, abatimiento de diafragmas, rectificación de costillas y aumento de la trama bronquial. Buscar ausencia de signos de otras patologias

Estudios de laboratorio Citología nasal: Tinción de Wright-Giemsa (Jaolwaisky) Dx diferencial de enfermedades alérgicas  eosinófilos o mastocitos: alergia Neutrofilia: infección

Rx senos paranasales 75% de asmáticos: sinusitis Lactantes: Seno maxilar Seno etmoidal

Niños mayores: Seno esfenoidal Seno frontal

Gases arteriales A todo paciente con crisis Decisiones de intubación y ventilación mecánica Oximetría de pulso

IgE Sérica total: Etiología alérgica  en 75% de asma alérgica

Específica en suero: Para un alergeno específico RAST o ELISA Muy costosa

Pruebas cutáneas Precisa al etiología alérgica Planeación de medidas ambientales preventivas Sesiones de inmunoterapia específica: Solo a mayores de 3 años Solo por alergólogos

Dx diferencial Bronquiolitis. ERGE y trastornos de la deglución. Cuerpo extraño. Anillos vasculares. Laringotraqueomalaci a. Adenopatía perihiliar. Membranas laríngeas. Parálisis de cuerdas vocales. Estenosis subglótica, bronquioestenosis, traqueoestenosis.

Fibrosis quística. Neumonías atípicas. Displasia broncopulmonar. Tuberculosis. Parasitosis con migración pulmonar. Cardiopatías congénitas con flujo pulmonar aumentado. Edema pulmonar.

Dx alternativo Síntomas de inicio neonatal Sibilancias asociadas a la alimentación o a vómitos/ regurgitación Comienzo súbito con tos y asfixia severa Esteatorrea Estridor

Retraso en el crecimiento Soplo cardiaco Hipocratismo digital Signos pulmonares unilaterales Ausencia de reversibilidad con los broncodilatadores Hallazgos radiológicos focales o persistentes

Clasificación Solo uno de los factores para cada categoría!

Clasificación de severidad

Características clínicas antes del tratamiento. Nivel Síntomas Síntomas nocturnos Nivel 4 Persistente severa

Continuos Actividad física limitada

Frecuentes

Nivel 3 Persistente moderada

Diario, Usa agonista β2 diario, ataques afectan la actividad

> De 1 vez a la semana

Nivel 2 Persistente leve

> 1/semana pero < 1/día

Nivel 1 Intermitente

< 1/semana asintomático entre los ataques

> 2 veces al mes 2 o < al mes

TRATAMIENTO

Para lograr el control del asma se requiere: Clasificar el grado y tipo de asma Identificar y evitar los factores desencadenantes o que empeoran el asma Seleccionar los medicamentos apropiados para cada nivel Establecer un plan de manejo del asma a largo plazo Detener las recaídas de los ataques de asma Educar a los pacientes para que aprendan a manejar su padecimiento Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta conseguir un control efectivo a largo plazo

Control ambiental

La meta del tratamiento es el control Síntomas crónicos mínimos (idealmente ninguno), incluyendo síntomas nocturnos Episodios agudos poco frecuentes Sin visitas a urgencias Necesidad mínima de un beta2 agonista PRN Sin limitación en las actividades diarias, incluyendo ejercicio Función pulmonar lo más cercana a lo normal Mínimos (o ninguno) efectos adversos de los medicamentos

Selección de medicamentos Medicamentos de acción rápida Medicamentos preventivos de largo plazo Medicamentos inhalados

Selección de medicamentos Tratamiento escalonado El asma persistente  medicamentos de largo plazo. Corticoesteroides inhalados: medicamentos preventivos más efectivos a largo plazo. 7 a 10 días de corticoesteroides orales para establecer un control rápido.

Suba de nivel Si no se está logrando un control adecuado. Mejoría debe alcanzarse en 1er mes de tratamiento. Antes de cambiar revise: La técnica de uso del medicamento del paciente La aceptación al tratamiento Si se están evitando los factores desencadenantes.

Baje de nivel Si el control se ha mantenido por lo menos 3 meses Siga un plan de reducción escalonada gradual de los medicamentos. Revise el tratamiento cada 3 a 6 meses una vez que el asma esté bajo control.

Medicamentos para el asma Medicamentos de acción rápida Medicamentos preventivos a largo plazo

Medicamentos de acción rápida Beta2 agonistas de vida media corta Anticolinérgicos Teofilinas de acción corta Epinefrina

Beta2 agonistas de vida media corta Salbutamol, bitolterol, fenoterol, isoetarina, metaproterenol, piributerol y terbutalina. Broncodilatador. Inhalados Menores y menos significativos efectos colaterales Actúan con mayor rapidez y son más efectivos que las tabletas y el jarabe

Orales: Pueden causar estimulación cardiovascular, trémor músculo-esquelético, cefalea e irritabilidad.

De elección para el broncoespasmo agudo. El aumento en la frecuencia de su uso puede reducir su efecto esperado. Uso de más de un frasco al mes indica un control pobre del asma.

Anticolinérgicos Bromuro de ipratropio y bromuro de oxitropio. Broncodilatador. Mínima resequedad o mal sabor de boca. Sinergia con agonistas beta2 Inicio de acción lentamente. Para pacientes con intolerancia a beta2 agonistas.

Teofilinas de acción corta Aminofilina. Broncodilatador. Náusea, vómito  Concentraciones más altas: taquicardia, convulsiones, arritmias. No es de primera línea en el asma aguda. Considerar en caso de que no estén disponibles los beta2 adrenérgicos o la respuesta a ellos sea pobre. Monitoreo de niveles séricos. Pobre efecto aditivo a los beta2 adrenérgicos

Epinefrina Adrenalina. Broncodilatador. Efectos similares pero más significativos que los beta2 agonistas. Se suman convulsiones, escalofríos, fiebre y alucinaciones. Sólo para uso en crisis de asma O en el caso de que el asma sea parte de un episodio de anafilaxia.

Medicamentos preventivos a largo plazo Corticoesteroides Cromonas Beta2 agonista de acción prolongada Teofilinas de liberación sostenida Ketotifeno Anti leucotrienos

Corticoesteroides Nombre genérico: Inhalados: Beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona, triamcionolona, mometasona. Orales: Prednisolona, prednisona, metilprednisolona, dexametasona.

Anti-inflamatorio.

Corticoesteroides Efectos colaterales: Inhalados: Pocos efectos adversos conocidos. Prevenir candidiasis: con espaciadores y lavado bucal después de la inhalación ayuda a prevenir Dosis mayores a 1mg/día adelgazamiento de piel, equimosis fáciles y supresión adrenal.

Corticoesteroides Orales: Relacionadas directamente al grado de dosis y el tiempo de uso. Uso prolongado  osteoporosis, hipertensión arterial, diabetes, cataratas, supresión del eje hipotalámicopituitarioadrenal, obesidad, adelgazamiento de la piel y debilidad muscular. Condiciones co-existentes que pueden empeorar  infecciones virales (varicela, herpes), tuberculosis, hipertensión, diabetes, etc.

Corticoesteroides Los esteroides inhalados son eficientes y pocos efectos colaterales Lavar los espaciadores y las boquillas después de la inhalación Esteroides orales en uso prolongado: Dosis en días alternos reduce su toxicidad Dosis altas en periodos de 3 a 10 días para lograr un rápido control. Administrar hasta lograr un FEM >80% del esperado, o hasta resolver los síntomas.

Cromonas Cromoglicato de sodio y nedocromilo Anti-inflamatorios. Efectos colaterales mínimos  tos con la inhalación y ardor de garganta. Máximo efecto protector en 2 a 4 semanas Indicados en estadio 2 Económicos

Beta2 agonistas de acción prolongada Inhalados: Salmeterol, formoterol. Orales: Clenbuterol, terbutalina y salbutamol Broncodilatador. Efectos colaterales: Inhalados: menos frecuentes o severos Orales: Estimulación cardiovascular, ansiedad, pirosis, trémor músculo-esquelético, cefalea e hipokalemia.

No deben de usarse para tratar crisis agudas Siempre se usan en combinación con tratamiento anti-inflamatorio. Combinados con dosis bajas o intermedias de esteroides inhalados  control más efectivo que altas dosis de esteroides inhalados solos.

Teofilinas de liberación sostenida aminofilina, xantinas, metil-xantinas. Broncodilatadores, antiinflamatorios. Náusea y vómito frecuentes. A mayor nivel sérico, efectos colaterales más serios: taquicardia, arritmias, convulsiones. Monitorizar niveles séricos en forma frecuente. Útiles como aditivos en el control de grados más severos de asma.

Ketotifeno Antihistamínico de baja potencia, con cierto efecto anti-inflamatorio. Sedación y aumento de peso. Su utilidad relacionada con su efecto antihistamínico en el asma de tipo alérgico.

Antileucotrienos Montelukast, zafirlukast, zileuton. Antagonista de receptores de leucotrienos o inhibidores de la 5lipo-oxigenasa. Relacionado con la posibilidad de síndrome de Stürge-Weber. Se sugiere actualmente su uso sólo en el asma persistente leve.

TRATAMIENTO EN MODALIDAD ESCALONADA PARA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DEL ASMA EN LOS LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS (MENORES DE 5 AÑOS)

NIVEL 4 PERSISTENTE Preventivo aSEVERA: largo plazo: Corticosteroides inhalados.

IDM con espaciador con mascarilla > 1,000μg/día o Budesonida o fluticasona por nebulizador >1,000μg dividido en 2 dosis/día Si es necesario, añadir esteroides orales a la dosis más baja posible, en días alternos y temprano por las mañanas.

Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados. Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, o Beta-2 agonistas orales por razón necesaria para los síntomas. No exceder de 4 dosis al día

NIVEL 3 PERSISTENTE MODERADA: Preventivo a largo plazo: Corticosteroides inhalados. IDM con espaciador y mascarilla: 400-800 μg al día o Budesonida o fluticasona por nebulizador < 1,000μg/día dividido en 2 dosis/día.

Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados. Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, o beta-2 agonistas orales (tabletas o jarabes). Noexceder de 4 dosis diarias.

NIVEL 2 PERSISTENTE LEVE: Preventivo a largo plazo: Corticosteroides inhalados

(200 a 400 μg) o cromoglicato de sodio (por IDM conespaciador y mascarilla o por nebulizador).

Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados: Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, 6 beta-2 agonistas orales (tabletas o jarabes). No exceder de 4 dosis diarias.

NIVEL 1 INTERMITENTE: Preventivo a largo plazo: No necesario. Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados. Beta-2 agonistas o bromuro de ipratropio, por razón necesaria. No más de 3 veces a la semana.

La intensidad del tratamiento dependerá de la severidad de la recaída.

TRATAMIENTO EN MODALIDAD ESCALONADA PARA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DEL ASMA EN NIÑOS MAYORES DE 5 AÑOS

NIVEL 4: PERSISTENTE SEVERA

Preventivo a largo plazo: Corticosteroides inhalados

(800 a 2,000 μg) o más, y broncodilatadores de acción prolongada, ya sea agonistas Beta-2 inhalados, teofilinas de liberación prolongada o beta-2 agonistas de acción prolongada orales.

Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados: Beta-2 agonistas según requiera para los síntomas.

NIVEL 3 PERSISTENTE MODERADA

Preventivo a largo plazo: Corticosteroides inhalados

(800 a 2,000 μg) o más, y broncodilatadores de acción prolongada, ya sea agonistas Beta-2 inhalados, teofilinas de liberación prolongada o beta-2 agonistas de acción prolongada orales.

Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados: Beta-2 agonistas según requiera para los síntomas. No exceder de 4 veces al

NIVEL 2 PERSISTENTE LEVE: Preventivo a largo plazo: No necesario Alivio rápido: Broncodilatadores de acción rápida inhalados según requiera, menos de una vez a la semana. La intensidad del tratamiento dependerá de la severidad del ataque. Pueden ser necesarios los Beta-2 agonistas o el cromoglicato antes de ejercicio o exposición a alergenos precipitantes.

MANEJO DE LOS EPISODIOS AGUDOS (CRISIS ASMÁTICAS) No debe subestimarse nunca la severidad de un ataque

CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS AGUDA Parámetros

Disnea FC FR

Leve

Moderada Grave

Al caminar Hablar <100 100-120 <25 <30

Reposo >120 >30

Estado Normal Normal conciencia Sibilancias Moderadas Audibles

Agitado

Pulso Ausente paradójico

Puede presente

Audibles /sonoras Frecuente

Riesgo Vital Permanente Bradicardia Esfuerzo resp. débil Deteriorado /confuso

Ausentes Ausente sugiere fatiga musc.

Alto riesgo de muerte Crisis severas aun utilizando corticoides sistémicos o que los hayan dejado recientemente. Hospitalizados o con visitas de emergencia debidas al asma durante el último año. Historial de enfermedades psiquiátricas o de problemas psico-sociales. Historia de no-cumplimiento con el esquema de medicamentos indicados para el asma.

Buscar atención inmediata Ataque severo La respuesta no es pronta al tratamiento broncodilatador inicial ni sostenida durante al menos 3 horas. No hay mejoría dentro de las 2 a 6 horas después de iniciar el tratamiento corticosteroide sistémico. Si hay deterioro progresivo.

El ataque es severo: El paciente tiene falta de aire durante el reposo Está inclinado hacia delante, Habla con palabras entrecortadas en lugar de oraciones (los lactantes dejan de alimentarse), Está agitado, soñoliento, o confuso, tiene bradicardia o una frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto. Sibilancias son muy notorias o ausentes. Pulso mayor de 120 latidos por minuto (más de 160 por minuto para los lactantes). FEM menor al 60%

Tx inmediato Beta 2 agonistas inhalados de vida media corta  dosis frecuentes. Corticosteroides orales  revertir la inflamación y acelerar la recuperación, y  riesgo de complicaciones severas (muerte) Oxígeno

Tx inmediato No se recomienda teofilina o aminofilina ni beta2 agonistas inhalados en dosis altas (colaterales) Teofilina puede y debe utilizarse si no hay beta2 agonistas inhalables disponibles. Si paciente tomando teofilina diariamente  medir concentración sérica

Epinefrina

NO Sedantes (estrictamente prohibidos) Mucolíticos (empeora la tos) Sulfato de magnesia (no hay efecto probado) Fisioterapia torácica (puede aumentar la ansiedad y la hipoxia) Hidratación con grandes volúmenes de líquidos para los adultos y niños mayores (puede ser necesario para lactantes y niños pequeños) Antibióticos (solo en neumonía o infecciones bacterianas como la sinusitis).

Hospital

Hospital

Hospital

Inmunoterapia (ITA) Administración gradual de cantidades crecientes del alergeno, ya sea por piel o por mucosas, con la finalidad de inducir un fenómeno de ”tolerancia inmunológica” a ese alergeno. Tolerancia   significativa de la sintomatología

ITA mejora: Síntomas de asma Requerimientos de medicamentos Hiperreactividad bronquial específica y la no-específica

ITA Prueba de que existe una sensibilización alérgica Sintomatología sea concordante con el alergeno demostrado Evolución y control del asma sean inadecuadas, a pesar de seguir con medidas estrictas de control ambiental y medicamentos apropiados.

ITA Imposibilidad para eliminar el alergeno ofensor Disponibilidad de un extracto alergénico  estudios clínicos doble-ciego (eficacia) Prescripción realizada por alergólogo Medicamentos e infraestructura apropiada para el manejo de una posible reacción anafiláctica Conocimiento informado

TERAPIAS NO CONVENCIONALES Bajo nivel cultural promedio de nuestra población y mala experiencia con terapia. Ninguno ha probado su eficacia en estudios controlados. Homeopatía. Acupuntura. Terapia de neutralización. Desintoxicación química. Vacuna de orina, la urinoterapia. Tratamientos para la intolerancia ambiental idiopática. Inmunoterapia enzimopotenciada. Dosis altas de vitaminas simples o múltiples. Terapias de dietas “hipoalergénicas” estrictas.

PRONOSTICO Factores genéticos Edad de inicio de los síntomas Grado del fenómeno alérgico Medidas ambientales preventivas La edad de inicio de un Tratamiento anti-inflamatorio oportuno

CONCLUSION El asma es el padecimiento respiratorio crónico más frecuente en pediatría. No se ha dilucidado completamente aún su fisiopatología Reduce la calidad de vida de quien la padece y tiene el riesgo de progresar en intensidad  daño e incapacidad permanente.

CONCLUSION Prevalencia y mortalidad aumentando en todo el mundo por causas aún desconocidas. Diagnóstico temprano y el inicio de medidas de tratamiento adecuadas en tiempo e intensidad, basadas en el tipo y nivel de severidad da cada caso.

“La mesa con asma” Anónimo

Dany Masetto MIP