Asma Agudo Severo-sati

Carlos H. Bevilacqua Miembro Titular SATI

Asma Agudo Severo

• Sólo 0,4% de los pacientes fallecen • El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%

Criterios de severidad Uno o más de los siguientes: • • • • • • •

Actividad de músculos accesorios Pulso paradojal > 25mmHg FC > 110/minuto FR > 25-30/minuto Dificultades para hablar Peak-flow < 50% Saturación arterial < 91-92% • VEF1s < 35% → episodio que amenaza la vida

Evaluación: • Historia – – – – –

• • • •

Hospitalizaciones previas Ingresos a UTI Hipercapnia Intubación ARM

Auscultación del tórax Oximetría de pulso Medición del Peak-flow o VEF1s Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/o acidosis metabólica) Control en UTI → ARM

Episodio severo • Requiere tratamiento prolongado para resolverse • Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamol

• Mejor definido por la evolución, que por la presentación inicial

Patología • Vía aérea de calibre reducido • Extenso taponamiento con moco • Infiltrados inflamatorios –

Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio

• Hiperinflación • Atelectasias

Clínica • • • • • • • •

Disnea, tos y “chillidos en el pecho” Taquipnea, taquicardia, sibilancias Hiperinflación Empleo de músculos accesorios Pulso paradojal Diaforesis Cianosis Trastornos del sensorio (catástrofe)

Fisiología • Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérea • Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aérea • Hiperinflación de pulmón y tórax • Aumento del trabajo respiratorio • Cambios en la recuperación elástica

Con severa hiperinflación: • Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas • Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar • Hipotensión • Trastornos de perfusión • VR > 400% CRF > 200%

Músculos respiratorios: •

La hiperinflación incrementa la carga respiratoria

•

Auto-PEEP → hiperinflación dinámica

•

Aplanamiento del diafragma

•

Desventaja mecánica de músculos respiratorios

•

La deflación deja de ser pasiva

•

Participación de músculos accesorios

Consecuencias hemodinámicas:

•

Limitación al flujo venoso intratorácico

•

Incremento de la resistencia vascular pulmonar

•

Incremento de la precarga y poscarga del VI

•

Caída del gasto cardíaco

Pulso paradojal: Atrapamiento aéreo ► ► “negativización” de la presión pleural ► ► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI y altas frecuencias respiratorias ► ► Pulso paradojal

Manifestaciones fisiológicas

• Taquipnea → activación de receptores de irritación • Alteraciones de la V/Q:  Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria  Duración de semanas después de un episodio

Mortalidad: • Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes) • Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio • 85% de los episodios duraron 12hs o > • Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría

Fisiopatología La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática – – –

Hiperreactividad bronquial Limitación reversible al flujo aéreo Inflamación submucosa y mucosa

“Calificación” de la crisis

Moderada P-F > 50%

Lenguaje normal FR < 25/´ y FC 110/´ Trat. domiciliario o en Emergencias

Severa P-F 33-50%

Monosílabos < FR > 25/´ y FC > 110/´

Control y eventual internación

Grave P-F <33% (o imposible de obtener) Saturación < 90% Trast. sensorio Tórax silente Internación en UTI

Tratamiento inicial: • Oxigenoterapia • β-2 agonistas de acción corta (salbutamol) – Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es BD) • 6-12 puffs con espaciador o aerocámara • nebulización si no “coopera” • Salbutamol IV no es mejor que la nebulización pero tiene efectos indeseables

Corticoesteroides IV o VO

– 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentes – Su acción requiere 6-12hs • • • •

Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d Guías canadienses: 30-60mg prednisona /d Guías australianas: 40-60mg prednisolona /d Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)

Atropina o derivados: – Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico) – Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M2 contribuyen a la obstrucción bronquial. – En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgica – Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.

• Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbaciones Rodrigo G & Rodrigo C Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8

• Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora) –

sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF1s < 25%), antes de resolver ARM

• Corticoesteroides inhalatorios –

pueden agregar BD adicional

• Teofilina – – –

sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. Efectos tóxicos muy frecuentes Pocos estudios avalan su empleo

• El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no demuestran beneficio

Tratamientos de investigación (casos selectivos)

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Glucagon (estimula AMP → relajación músculo liso) Nitroglicerina ( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa) Bloqueantes cálcicos (Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos) Diuréticos inhalados (efecto broncoprotector) Heparina inhalada (modularía la liberación de mediadores de los mastocitos) Clonidina (agonista α-2 adrenérgico → hipotensión)

Factores potencialmente fatales en asma

 “Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis  Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisis  “Subempleo” de cortcoesteroides

 Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrario

Soluciones: • Educación para el cuidado ambulatorio • Mayor empleo de antiinflamatorios • Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)

Consecuencias de la hiperinflación en asma •

PEEP intrínseca (carga inspiratoria)

•

Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria

•

Trabajo respiratorio aumentado

•

Riesgo aumentado de barotrauma

•

Disminución del gasto cardíaco

Diagnóstico diferencial de las sibilancias

• Falla cardíaca izquierda • EPOC • Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño • Embolismo pulmonar • Paresia/parálisis de cuerdas vocales

Indicadores “históricos” de gravedad

• • • • • • • • • •

Historia de exacerbaciones bruscas severas Intubación previa por asma Ingreso previo a UTI por asma Dos o más hospitalizaciones por asma en un año Tres o más atenciones en Emergencias en un año Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes Uso actual de corticoides o su suspensión reciente Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca Pobre nivel socioeconómico

Derivación a UTI: •

Deterioro progresivo del peak-flow

•

Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia

•

Hipercapnia

•

Gasometría con acidosis

•

Signos de agotamiento

•

Deterioro del sensorio

•

Coma o paro respiratorio

Ventilación Mecánica en ASMA

Indicación de intubación y ARM: 30% de los ingresados a UTI

• Deterioro clínico general (mejor que valores numéricos determinados)

– – – – –

Trastornos del sensorio Agotamiento inminente Deterioro de la FR Imposibilidad de cooperar Colapso circulatorio inminente

• Sedación: – benzodiazepinas y opioides – Propofol • Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio) – Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos

Estrategia ventilatoria: •

Tiempos espiratorios prolongados – (minimizando la inflación dinámica)

•

Volúmenes corrientes bajos

•

Bajas frecuencias respiratorias

•

Presión plateau < 30cm H2O

•

Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapnia. Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH

Control de la hipotensión: – Sedación – Hiperinflación dinámica – Neumotórax – Infusión de volumen iv – Dopamina ?