Askep Lp Tb Paru.docx

BAB I KONSEP DASAR PENYAKIT 1.1 Anatomi Fisiologi Paru 1.1.1

Anatomi Paru Paru-paru terletak pada rongga dadayang ujungnya berada di atas tulang iga

pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus sedangkan paru-paru kiri mempunyai dua lobus. Kelima lobus tersebut dapat terlihat dengan jelas. Setiap paruparu terbagi lagi menjadi beberapa subbagian menjadi sekitar sepuluh unit terkecil yang disebut bronchopulmonary segments. Paru-paru dibungkus oleh selaput tipis yaitu pleura. Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh ruang yang disebut mediastinum (Sherwood, 2001).

Bagian paru paru terdiri dari beberapa organ sebagai berikut : 1. Trakea Trakea atau tenggorokan merupakan bagian paru-paru yang berfungsi menghubungkan larynk dengan bronkus. Trakea pada manusia teridiri dari jaringan tulang rawan yang dilapisi oleh sel bersilia. Silia yang terdapat pada trakea ini berguna untuk menyaring udara yang akan masuk ke dalam paru-paru. 2. Bronkus

Bronkus merupakan saluran yang terdapat pada rongga dada, hasil dari percabangan trakeayang menghubungkan paru-paru bagian kiri dengan paru-paru bagian kanan.Bronkus bagian sebelah kanan bentuknya lebih lebar, pendek serta lebih lurus, sedangkan bronkus bagian sebelah kiri memiliki ukuran lebih besar yang panjangnya sekitar 5cm. Jika dilihat dari asalnya bronkus dibagi menjadi dua, yaitu bronkus premier dan bronkus sekunder. 3. Bronkiolus Bronkiolus merupakan bagian dari percabangan saluran udara dari bronkus. Letaknya tepat di ujung bronkus.Bronkiolus mempunyai diameter kurang lebih 1mm atau bisa lebih kecil.Bronkiolus berfungsi untuk menghantarkan udara dari bronkus masuk menuju ke alveoli serta juga sebagai pengontrol jumlah udara yang akan nantinya akan di distribusikan melalui paru-paru oleh konstriksi dan dilatasi 4. Alveolus Alveolus merupakan kantung kecil yang terletak di dalam paru-paru yang memungkinkan oksigen dan karbondioksida untuk bisa bergerak di antara paru-paru dan aliran darah.Di dalam tubuh manusia terdapat kurang lebih hampir 300 juta alveoli untuk menyerap oksigen yang berasal dari udara. Alveolus berfungsi untuk pertukaran karbon dioksida (CO2) dengan oksigen (O2). 5. Pleura Pleura adalah selaput yang fungsinya membungkus paru-paru serta melindungi paru-paru dari gesekan-gesekan yang ada selama proses terjadinya respirasi. Ada dua lapisan pada Pleura paru-paru manusia diantarnya adalah: a. Pleura visceraladalah bagian dalam yang membungkus langsungparu b. Pleura parietaladalah pleura bagian luar yang menempel di rongga dada. 1.1.2

Fisiologi Paru Paru-paru berfungsi sebagai pertukaran gas antara darah dan atmosfer dengan

tujuan untuk menyuplai oksigen bagi jaringan dan mengeluargkan karbondioksida. Pertukaran gas melalui beberapa proses udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit yaitu bronkus dan bronkiolus yang merupakan cabang

dari trakea atau tenggorokan. Udara tersebut menuju ke alveolus yang merupakan gelembung udara tempat pertukaran antara oksigen dankarbondioksida (Mc. Ardle, 2006). Terdapat empat mekanisme kerja paru-paru, antara lain sebagai berikut : a. Ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara alveoli dan atmosfer b. Difusi dari oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah c. Transport dari oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh d. Pengaturan ventilasi (Guyton, 2007). 1.2 Definisi Penyakit Tuberkulosis (TB) adalah penyakit infeksius, yang biasanya menyerang organ parenkim paru (Brunner & Suddarth, 2002). Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksius yang menyerang paru-paru biasanya ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis jaringan. Penyakit ini bersifat menahun dan dapat menular dari penderita kepada orang lain (Santa, dkk, 2009). Menurut Depkes (2007) Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Tuberkulosis (TB) paru adalah infeksi pada paru-paru dan kadang pada struktur-struktur disekitarnya, yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberculosis (Saputra, 2010). Sedangkan menurut Rubenstein, dkk (2007), Tuberkulosis (TB) adalah infeksi bakteri berbentuk batang yang tahan asam-alkohol (acid-alcohol-fast bacillus/AAFB) Mycrobacterium tuberkulosis terutama mengenai paru, kelenjar getah bening, dan usus. TB paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis suatu basil yang tahan asam yang menyerang parenkim paru atau bagian lain dari tubuh manusia melalui droplet (bersin, batuk dan berbicara) yang dapat menyerang lewat udara dari penderita ke orang lain. 1.3 Epidemiologi

Dalam laporan WHO pada tahun 2013 diperkirakan terdapat 8,6 juta kasus TB pada tahun 2012 dimana 1,1 juta orang (13%) diantaranya adalah pasien dengan HIV positif. Sekitar 75 % dari pasien tersebut berada di wilayah Afrika, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 450.000 orang yang menderita TB MDR dan 170.000 diantaranya meninggal dunia. Di Indonesia berpeluang mengalami penurunan angka kesakitan dan kematian akibat TB menjadi setengahnya di tahun 2015 apabila dibandingkan dengan data tahun 1990. Angka prevalensi TB pada tahun1990 sebesar 443 per 100.000 penduduk, pada tahun 2015 ditargetkan menjadi 280 per 100.000 penduduk. Berdasarkan hasil survei prevalensi TB tahun 2013, prevalesi TB Paru smear positif per 100.000 penduduk umur 15 tahun ke atas sebesar 257. Secara umum angka notifikasi kasus BTA positif baru da semua kasus dari tahun ke tahun di Indonesia mengalami peningkatan. Angka notifikasi kasus (case notification rate/ CNR) pada tahun 2015 untuk semua kasus sebesar 117 per 100.000 penduduk (Depkes RI., 2016). 1.4 Etiologi Penyebab tuberkulosis adalah bakteri mycrobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um (Amin dan Asril, 2007). Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri yang bersifat aerob sehingga sebagian besar kuman menyerang jaringan yang memiliki konsentrasi tinggi oksigen seperti paru-paru. Kuman ini berbentuk batang, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, oleh karena itu disebut sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Mycobacterium tuberculosis rentan atau cepat mati terhadap paparan sinar matahari langsung, namun dapat bertahan hidup sampai beberapa jam di tempat yang gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh kuman ini bisa mengalami dorman atau inaktif (tertidur lama) selama beberapa tahun. Penyebaran mycobacterium tuberculosis yaitu melalui droplet nukles, kemudian dihirup oleh manusia melalui udara dan menginfeksi organ tubuh terutama paru-paru. Diperkirakan, satu orang

menderita TB paru BTA positif yang tidak diobati akan menulari 10-15 orang setiap tahunnya. (Depkes RI, 2002; Aditama, 2002). 1.5 Klasifikasi Menurut Depkes (2007), klasifikasi penyakit TB paru, diantaranya adalah sebagai berikut : 1.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena : a. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. b. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.

2. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis pada TB Paru a. Tuberkulosis paru BTA positif 1) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 2) satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. 3) Satu spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan kultur atau biakan kuman TB positif. 4) satu atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. b. Tuberkulosis paru BTA negatif Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: 1) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif. 2) Foto toraks normal tidak menunjukkan gambaran tuberkulosis. 3) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

4) Ditentukan atau dipertimbangkan oleh dokter untuk diberi pengobatan. 3. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit a. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk. b. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: 1) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. 2) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. 4. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya, dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu : a. Kasus Baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). b.Kasus Kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). c. Kasus setelah putus berobat (default) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 1.6 Patofisiologi/Patologi Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya

penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.Daya penularan seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya.Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Faktor yang kemungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Virus masuk melalui saluran pernapasan dan berada pada alveolus. Basil ini langsung membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit memfagosit bakteri namun tidak membunuh, sesudah hari-hari pertama leukosit diganti dengan makrofag. Alveoli yang terserang mengalami konsolidasi. Makrofag yang mengadakan infiltrasi bersatu menjadi sel tuberkel epiteloid. Jaringan mengalami nekrosis keseosa dan jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa dan membentuk jaringan parut kolagenosa, Respon radang lainnya adalah pelepasan bahan tuberkel ke trakeobronkiale sehingga menyebabkan penumpukan sekret. Tuberkulosis sekunder muncul bila kuman yang dorman aktif kembali dikarenakan imunitas yang menurun (Price dan Lorraine, 2007; Amin dan Asril, 2007). 1.7 Manifestasi Klinis Menurut Alsagaff dan Mukty (2006) tanda dan gejala tuberkulosis dibagi atas 2 (dua) golongan yaitu gejala sistemik dan gejala respiratorik. a. Gejala Sistemik adalah: 1) Badan Panas Panas badan merupakan gejala pertama dari tuberkulosis paru, sering kali panas badan sedikit meningkat pada siang maupun sore hari. Panas badan meningkat

atau menjadi lebih tinggi bila proses berkembang menjadi progresif sehingga penderita merasakan badannya hangat atau muka terasa panas. 2) Menggigil Menggigil dapat terjadi bila panas badan naik dengan cepat, tetapi tidak diikuti pengeluaran panas dengan kecepatan yang sama atau dapat terjadi sebagai suatu reaksi umum yang lebih hebat. 3) Keringat Malam Keringat malam bukanlah gejala yang patognomonis untuk penyakit tuberkulosis paru. Keringat malam umumnya baru timbul bila proses telah lanjut, kecuali pada orang-orang dengan vasomotor labil, keringat malam dapat timbul lebih dini. Nausea, takikardi dan sakit kepala timbul bila ada panas. 4) Malaise Karena tuberkulosis bersifat radang menahun, maka dapat terjadi rasa tidak enak badan, pegal-pegal, nafsu makan berkurang, badan makin kurus, sakit kepala, mudah lelah. b. Gejala Respiratorik 1) Batuk Batuk baru timbul apabila proses penyakit telah melibatkan bronchus. Batuk mula-mula terjadi oleh karena iritasi bronchus, selanjutnya akibat adanya peradangan pada bronchus, batuk akan menjadi produktif. Batuk produktif ini berguna untuk membuang produk-produk ekskresi peradangan. Dahak dapat bersifat mukoid atau purulen. 2) Sekret Suatu bahan yang keluar dari paru sifatnya mukoid dan keluar dalam jumlah sedikit, kemudian berubah menjadi mukopurulen/kuning atau kuning hujau sampai purulen dan kemudian berubah menjadi kental bila sudah terjadi pengejuan dan perlunakan. 3) Nyeri Dada

Gejala ini timbul apabila sistem persyarafan yang terdapat di pleura terkena, gejala ini dapat bersifat lokal atau pleuritik. 4) Ronchi suatu bunyi tambahan yang terdengar gaduh terutama terdengar selama ekspirasi disertai adanya sekret. 1.8 Pemeriksaan Penunjang 1. Anamnesis pada pemeriksaan fisik 2. Laboratorium darah rutin ( LED normal atau meningkat,limfositosis) 3. Foto thoraks PA dan lateral.gambaran foto toraks yang menunjang diagnosis TB, yaitu : a. Bayangan lesi terletak di lapangan atas paru atau segmen apikal lobus bawah. b. Bayangan berawan (patchy) atau berbercak (nodular) c. Adanya kavitas, tunggal atau ganda d. Kelainan bilateral, terutama di lapangan atas paru e. Adanya klasifikasi f. Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian g. Bayangan milier 4. Pemeriksaan sputum BTA pemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru, namun pemeriksaan ini tidak sensitif karena hanya 30-70 persen pasien TB yang dapat didiagnosis berdasarkan pemeriksaan ini 5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase) merupakan

uji

serologi

imunoperoksidase

memakai

alat

histogen

imunoperoksidase staning untuk menentukan adanyan IgG spesifik terhadap basil TB 6. Tes mantoux / tuberkulin 7. Teknik polymerase chain reaction

deteksi DNA kuman secara spesifik melalui aplifikasi dalam berbagai tahap sehingga dapat mendeteksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam spesimen. Juga dapat mendeteksi adanya retensi 8. Becton Dickinson Diagnostik Instrumen System (BACTEC) deteksi grouth index berdasarkan CO2 yang di hasilkan dari metabolisme asam lemak oleh M. Tuberculosis 9. Enzyme Linked Immunosorbent Assay deteksi

respon

humoral

memakai

antigen-antibody

yang

terjadi.

Pelaksanaannya rumit dan antibody dapat menetap dalam waktu lama sehingga menimbulkan masalah 1.9 Penatalaksanaan Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.Obat utama yang dipakai dalam terapi Tuberculosis Paru antara lain sebagai berikut : 1.9.1

Rifampisin Rifampisin ; 10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau (BB > 60 kg

: 600 mg, BB 40-60 kg : 450 mg, BB < 40 kg : 300 mg, Dosis intermiten 600 mg / kali) Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : a. Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang b. Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang kadang diare c. Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan

1.9.2

Isoniazid (INH) Dosis yang diberikan untuk obat INH adalah 5 mg/kg BB, maksimal 300mg,

10 mg /kg BB 3 Xseminggu, 15 mg/kg BB 2 X semingggu atau (300 mg/hariuntuk dewasa. lntermiten : 600 mg / kali). Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunanpada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeriotot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksindengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin Bkompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapatditeruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensipiridoksin (syndrom pellagra). Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbulpada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi hepatitisimbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatansesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus. 1.9.3

Pirazinamid Obat ini digunakan pada saat fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3

Xsemingggu,50 mg /kg BB 2 X semingggu atau :BB > 60 kg : 1500 mg, BB 40-60 kg : 1 000 mg, BB < 40 kg : 750 mg Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat(penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus).Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadangdapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal inikemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi danpenimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksidemam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 1.9.4

Streptomisin Pada obat streptomisin ini di berikan dosis 15mg/kgBB atau (BB >60kg :

1000mg, BB 40 - 60 kg : 750 mg, BB < 40 kg : sesuai BB). Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapanyang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran.Risiko

efek

samping

tersebut

akan

denganpeningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita.

meningkat

seiring

1.9.5

Etambutol Untuk obat ini diberikan fase intensif

dengan dosis 20mg /kg BB, fase

lanjutan 15 mg/kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 Xseminggu atau : (BB >60kg : 1500 mg, BB 40 -60 kg : 1000 mg, BB < 40 kg : 750 mg, Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali). Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatanberupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warnamerah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okulertersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekaliterjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kgBB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatanakan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obatdihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anakkarena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi

1.10 Pathway Mycrobacterium Tuberculosis

Alveolus Respon radang

Leukosit memfagosit bacteri

Pelepasan bahan tuberkel dari dinding kavitas

Demam

Leukosit digantikan

Trakeobronkial

oleh makrofag Bersihan jalan

Makrofag mengadakan infiltrasi

napas tidak efektif

Terbentuk Sel tuberkel epiteloid

Resiko tinggi penyebaran infeksi

Jaringan parut kolagenosa

alveolar

droplet

Nyeri

Granulasi

Kerusakan membran

Anoreksia, mual, muntah

Batuk

Nekrosiskaseosa

Sesak nafas

Penumpukan sekret

Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan pola tidur

Inadekuat oksigen untuk beraktivitas

Gangguan pertukaran Gas

Intoleransi aktivitas